^

Sağlık

A
A
A

Miyokard infarktüsü: genel bilgiler

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Miyokard enfarktüsü, koroner arterin akut tıkanıklığı nedeniyle gelişir. Etkileri tıkanma derecesine bağlıdır ve ST yükselmesi miyokart enfarktüsüne kararsız angina arasında değişir ST aralığı yükselişi ile, (HSTHM) ST (STHM) ve ani kalp ölümü. Bu sendromların her Bulgular (ani ölüm hariç) benzerdir ve nefes veya bulantı ve aşırı terleme olmadan darlığı ile göğüs rahatsızlığı sayılabilir. Tanı EKG yardımıyla ve ayrıca serolojik belirteçlerin varlığına veya yokluğuna dayanılarak belirlenir. Miyokardiyal enfarktüs tedavisi trombosite karşı maddeler, antikoagülanlar, nitratlar, beta-blokerler ve tromboliz, NOVA veya CABG ile (ST yükselmesi ile miyokart enfarktüsü) miyokardiyal perfüzyon hemen İade uygulanmasını kapsar.

Amerika Birleşik Devletleri'nde, yılda yaklaşık 1.5 milyon miyokard enfarktüsü vardır. Miyokard enfarktüsü 400 000-500 000 kişide ölümle sonuçlanır, yaklaşık yarısı hastaneye kaldırılmadan ölür.

Miyokard enfarktüsünün 2 ana varyantı vardır: "Q dalgasıyla miyokard enfarktüsü" (veya "Q-enfarktüsü") ve "Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü".

Bir Q-dalgası ile miyokart enfarktüsü teriminin anlamı: büyük odak, transmural. Diş Q olmadan süreli miyokardiyal enfarktüs kelimeler: melkoochagovyj, subendokardiyal, netransmuralny, içi ya da "mikroenfarktüs" (klinik ve bu varyantlar ayırt edilemez miyokard enfarktüsü EKG).

Diş Q ile miyokart enfarktüsü habercisi "akut koroner sendrom kademeli bir yükseklik VR», diş Q miyokart enfarktüsü için bir öncü olan - yükselmesi ST «olmadan» akut koroner sendrom (ACS yükseklik ST segmenti olan bazı hastalarda Q olmayan bir miyokardiyal enfarktüs geliştirir ve tersine St sonradan geliştirilen miyokard infarktüsü diş Q kaldırmadan AKS bazı hastalarda).

Tipik EKG dinamiklerinde değişiklikler klinik tabloya göre (diş Q görünümü) en sık ST segmenti ve / veya T dalgası gözlenen değişiklikleri bir elektrokardiyogram Q dalgasının miyokart enfarktüsü, diş Q ile miyokardiyal enfarktüs teşhis koymak için yeterlidir; ST segmentindeki ve T dalgasındaki değişiklikler spesifik değildir ve tamamen mevcut olmayabilir. Troponin T (ya da I) ya da CPK MB bir artış iyileştirilmesi: Bu nedenle, miyokardiyal nekroz biyokimyasal işaretler tanımlamalıdır diş Q miyokart enfarktüsü tanı için.

Komplikasyonlar, tedavi, prognoz doğası ve frekans klinik tablosu Q dalgası ile miyokart enfarktüsü hemen nedeni koroner arterin bir trombolitik oklüzyon diş Q olmadan Q dalgası ve infarktemiokarda miyokard enfarktüsü önemli ölçüde farklıdır. Diş S oklüzyonsuz miyokard enfarktüsü, eksik hızlı reperfüzyon (trombüs veya birlikte koroner arter spazmının azaltılması spontan liziz) ya da mikroemboli MI küçük koroner arterlerin trombosit agregalarıdır neden gelir. ST yükselmesi miyokardiyal enfarktüs ve diş ile ACS muhtemelen S tromboliz diş S giriş olmadan ST ve miyokardiyal enfarktüs kaldırmadan önce, trombolitik tedavi ve ACS gösterilen zaman gösterilmemiştir.

Q dalgası olmayan miyokart enfarktüsünün başlıca özellikleri şunlardır:

  • ST segmentinin depresyonu ve T dalgasının inversiyonu enfarktüs veya iskemi bölgesini (ST segmentine veya Q dalgasına karşıt olarak) lokalize etmez.
  • Q dalgası olmayan miyokard infarktüsü ile EKG'de değişiklikler olmayabilir.
  • Q dalgasıyla miyokart enfarktüsünden daha seyrek olmak üzere, hastanede yatış sırasında kalp yetmezliği ve mortalite oranından 2-2.5 kat daha düşüktür.
  • Miyokard enfarktüsünün nüksü, Q dalgası ile miyokard infarktüsüne göre 2-3 kat daha sıktır.
  • Q dalgası olmayan miyokard infarktüsü olan hastalarda anjinasında anjina daha sık görülür ve koroner arterlerin belirgin bir lezyonu, Q dalgasıyla miyokard infarktüsü geçiren hastalara göre daha belirgindir.
  • Diş Q ile miyokart enfarktüsü olan hastaların uzun vadeli izleme, ölüm diş Q ile miyokardiyal enfarktüsü olan hastalarda olduğu gibi, yaklaşık olarak aynı olduğu zaman (diş Q miyokart enfarktüsü olan hastalarda bir uzun dönem prognozu göre miyokardiyal enfarktüs daha kötüdür diş Q).

Q dalgası olmayan miyokard infarktüsü tanısı ve tedavisi ile ilgili sorular "Akut Koroner Sendrom" bölümünde detaylı olarak tartışılmıştır.

Bakış Klinik açıdan (örneğin, "odak miyokardiyal distrofi", "akut koroner yetmezlik", vs.) herhangi bir ara formlar IHD izolasyonu örneğin, mantıklı. K. Bu şartlar veya tanı kriterleri arasında herhangi bir tanımı bulunmaktadır.

Miyokard enfarktüsü sonrası miyokard enfarktüsü hastalarının başından itibaren 2 ay sonra tanı "miyokard enfarktüsü." miyokard infarktüsü nüks denilen miyokard infarktüsü başlangıcından itibaren 2 ay içinde yeni miyokard enfarktüsü ortaya çıkması ve yeni miyokard enfarktüsü 2 ay veya daha fazla ortaya çıkması - tekrarlayan miyokard infarktüsü.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Miyokard infarktüsü nedenleri

Akut koroner sendromlar (ACS) genellikle aterosklerotik koroner arterde akut tromboz olduğu durumlarda gelişir. Aterosklerotik plak bazen kırılmaya veya kararsızlığa neden olur ve bu da rüptürüne neden olur. Bu durumda, plağın içeriği trombositleri aktive eder ve akut tromboz ile sonuçlanan bir koagülasyon kaskadıdır. Trombositlerin aktivasyonu, membranın IIb / IIIa glikoprotein reseptörlerinde yapısal değişikliklere yol açar ve bu da trombositlerin yapışmasına (ve dolayısıyla birikmesine) yol açar. Kan akışını en aza indirgeyen aterosklerotik bir plak bile tromboza yol açabilir; Vakaların% 50'sinden fazlası, damar% 40'tan daha az oranda daralır. Sonuç olarak, trombüs, kan akışını miyokardın bölgelerine keskin bir şekilde sınırlar.

Miyokard infarktüsü: nedenler

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Miyokard enfarktüsü belirtileri

Miyokard enfarktüsünün ana ve en sık görülen klinik belirtileri, sıklıkla sternumun arkasındaki göğüs bölgesinde ağrıdır. Miyokard enfarktüsüyle ağrı duyumları genellikle anjina pektoristen daha yoğundur ve genellikle 30 dakikadan fazla, genellikle birkaç saat hatta günler sürer. Ağrı ile eşzamanlı olarak, korku ortaya çıkar, bol ter, yakın bir ölüm duygusu. Hastalar huzursuzdur, sürekli hareket eder, ağrıyı hafifleten bir pozisyon bulmaya çalışırlar. Bazı hastalar mide bulantısı geçirir, kusma olabilir (daha çok alt miyokard enfarktüsüyle).

, Pay .. "Sessiz" - atipik varyantlar miyokardiyal enfarktüs akış asemptomatik dahil (aritmik beyin, ağrısız veya oligo karın (abdominal ağrı, bulantı, kusma), astım (kardiyak astım veya pulmoner ödem), geri kazanılmış Bu, epidemiyolojik verilere göre, yaklaşık% 20'dir).

"Komplikasyonsuz" miyokard enfarktüsü olan hastaların objektif muayene sıklıkla taşikardi ve anksiyete sonucu (ama bu semptomlar kalp yetmezliği bir tezahürü olabilir) gibi solunum hızında artış işaretlenir. Kan basıncı genellikle normal veya biraz artar. Miyokard enfarktüsü alt lokalizasyonu genellikle (özellikle birinci saat içinde), kan basıncı azaltmak için bir eğilimi olan sinüs bradikardi görülür. Anterior MI hastalarda denetim ve / veya palpasyon adlandırılan göğüs (paradoksal) dalgalanma yaşayabilir zaman - III-IV interkostal aralık sternumun solundaki Apikal gelen medial ikinci sistolik itme (- sistol sırasında dışarı vurma tezahürü diskinezi, ön duvarın sol ventrikül). (- sol ventrikül uzayabilirlik bir azalma gösterir atriyal ya da presistolik dörtnala) Oskültasyonda sessiz tonları ve ton görünümü IV kalp oluşabilir. III tonunu dinlemek, kalp yetmezliğinin bir belirtisidir, yani. Karmaşık miyokard enfarktüsü. Bazı hastalar, perikardiyal sürtünme (genellikle 2 gün) S-dalga ile miyokard infarktüsü oskültasyonunun. Epistenokardichesky perikardit - Bu perikard reaktif bir iltihap ile transmüral miyokardiyal enfarksiyonun bir işaretidir.

Birçok hasta sıcaklıktaki bir artışa sahip, miyokard enfarktüsü erken belirtilerinden biri bazen ul başına 12-15 bin kadar, nötrofil lökositozdur, (lökosit sayısı, 2 saat sonra başlar ve 2-4 gün sonra bir maksimuma erişinceye artan) 2-4 gün sonra başlar ESR'nin ivmesi, C-reaktif protein tespit edilir. Kreatin kinaz MB ve troponin aktivitesinin belirlenmesi imkanı yoktur ise, bu değişimler (sıcaklık, lökositler, ESR, C-reaktif protein) kayıt, diş Q miyokart enfarktüsü tanısında bir önem taşımaktadır.

Miyokard infarktüsü geçiren hastaların mortalitesi yaklaşık% 30'dur ve hastanede prematüre dönemde ilk 1-2 saatte meydana gelen ölümlerin yarısıdır. Hastane öncesi dönemde ölümün ana nedeni, ventriküllerin fibrilasyonudur, hastaların yarısı miyokard enfarktüsünün ilk saatinde ölmektedir. Bu miyokard enfarktüs, standart histolojik yöntemlerin başlamasından sonra 2-2.5 saat içinde hastaların ölüm vakaları miyokard enfarktüsü belirtilerini tespit izin vermez unutulmamalıdır (ve hatta özel histokimyasal yöntemleri yeteri kadar doğru değildir). Bu klinik tanı ve patoanatomik çalışmanın sonuçları arasındaki tutarsızlığın nedenlerinden biri olabilir. Hastane mortalitesi yaklaşık% 10'dur. Ilk yıl içinde hastane mortaliteden çıktıktan sonra% 4 arasında bir ortalama, yaşlılar (65 yaşının üstünde) ölüm oranı çok daha yüksektir ise: ilk ay içinde -% 35 - ilk yıl içinde% 20 kadar.

Miyokard infarktüsü: semptomlar

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

Elektriksel işlev bozukluğu, miyokard enfarktüslü hastaların% 90'ından fazlasında görülür. Genellikle 72 saat içinde ölüme yol açan şematik işlev bozukluğu, kan basıncı, atriyoventriküler blok Mobitts II tipi (derece 2) ya da tam bir kardiyak çıkış azaltmak ve azaltmak mümkün yeterince yüksek bir kalp hızı (herhangi bir kaynaktan) taşikardi, (Sınıf 3) arasında, ventriküler taşikardi (VT) ve ventriküler fibrilasyon (VF).

Miyokard infarktüsü: komplikasyonlar

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Miyokard infarktüsü teşhisi

Iki veya daha fazla bitişik potansiyel EKG patolojik Q diş kayıt zaman diş Q miyokart enfarktüsü ve Q dalga miyokard enfarktüsü diş Q ile MI teşhis: belirtildiği gibi, miyokard enfarktüsü için iki temel seçenek ayırt

Patolojik Q dalgalarının kaydedilmesi büyük ölçekli EKG değişiklikleri olarak adlandırılır. Bir Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü ile, çoğu durumda ST segmentinde ve T dalgasındaki değişiklikler kaydedilmiştir, bu değişiklikler herhangi bir süre veya hatta mevcut olmayabilir. Bazen, erken tromboliz sonucu, ST-segment yükselmesi olan STS hastalarında Q dalgası ile miyokart enfarktüsü gelişmez.

Miyokard infarktüsü: tanı

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Neleri incelemek gerekiyor?

Kim iletişim kuracak?

Miyokard enfarktüsünün tedavisi

Miyokard enfarktüslü hastaların genel yönetim planı aşağıdaki şekilde sunulabilir:

  1. Acı sendromunu durdurmak için hastayı sakinleştirin, aspirin verin.
  2. Hastaneye alın (BIT'e teslim etmek için).
  3. Özellikle miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren 6-12 saat içinde koroner kan akışını (miyokardiyumun reperfüzyonunu) yeniden kurmayı deneyin.
  4. sol ventrikül fonksiyon bozukluğu ve nükseden miyokart enfarktüsü tekrar önleme derecesi nekroz boyutunu azaltma azaltmayı amaçlayan önlemler, komplikasyonlar ve ölüm oranını azaltmaktadır.

Ağrı kesici sendromu

Miyokard infarktüsünde ağrı nedeni, canlı miyokardın iskemisidir. Bu nedenle, iskemi azaltmayı hedefleyen tüm tedavi yöntemlerini kullanarak indirgeme ve ağrının giderilmesi için (oksijen ihtiyacını azalmış ve miyokard oksijen transferi geliştirilmesi): oksijen, nitrogliserin, beta-blokerleri inhalasyonu. İlk olarak, eğer hipotansiyon yoksa, nitrogliserin dilin altına alın (gerekirse 5 dakika arayla tekrar). Nitrogliserin seçimi üzerinde hiçbir etkisi, ağrının giderilmesi için bir araç halinde, morfin sayılır - / 'her 5-30 dakikada ağrının önce 2-5 mg. Miyokardiyal enfarktüs sırasında şiddetli ağrısı olan hastalarda Morfin solunum depresyonu (bu gibi durumlarda, giriş nalorfin ya nalokson ile / kullanılır) çok nadirdir. Morfin kendi anti-iskemik aksiyonuna sahiptir, damarların genişlemesine neden olur, ön yükü azaltır ve oksijenin miyokardiyuma olan ihtiyacını azaltır. Morfine ek olarak, en sık kullanılan promedol - iv, 10 mg veya fentanil - iv içinde 0,05-0,1 mg'dir. Bir çok durumda, narkotik analjezikler relanium (5-10 mg), droperidol (kontrolü altında 5-10 mg AD) ilave edildi.

Yaygın bir hata, narkotik olmayan analjeziklerin, örneğin analgin, baralgin, tramalin atanmasıdır. Narkotik olmayan analjezikler anti-iskemik aksiyona sahip değildir. Bu ilaçları kullanmanın tek bahanesi, narkotik analjezik eksikliğidir. Çoğu ülkede miyokard enfarktüsünün tedavisi için kılavuzlarda, bu ilaçlardan bile bahsedilmemiştir.

Ağrılı ağrılı ağrı, narkotik analjeziklerin yeniden sokulması, nitrogliserin infüzyonunun kullanılması durumunda, beta-blokörlerin atanması kullanılır.

Nitrogliserin bir damar içi infüzyon sırasında ağrı sendromu, miyokard iskemisi veya pulmoner konjesyon kalıcı semptomlar nekupiruyuschemsya tatbik edilebilir. Nitrogliserin infüzyonu, isteğe bağlı olarak kalp atış hızı ve kan basıncı kontrolü altında, 200 g / dak besleme oranını arttırmak, 5-20 g / dak hız ile başlar (BP en az 100 mm Hg basıncında toplanır. V., ve dakikada en fazla 100 nabız olmalıdır). Miyokardiyal enfarktüs alt lokalizasyonu hastalarda nitrogliserin atanması çok dikkatli gözlemlemek gerekir (veya genel tayin olan) - kan basıncı, muhtemelen bir düşüş, özellikle sağ ventrikül birlikte miyokardiyal enfarktüs ile. Yaygın bir hata, miyokard enfarktüslü tüm hastalara nitrogliserin atanmasıdır.

Kontrendikasyonların yokluğunda, beta-blokerler mümkün olduğunca erken reçete edilir: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, daha sonra günde 20-40 mg içinde 4 kez; metoprolol - in / 5-15 mg içinde, daha sonra metoprolol oral 50 mg günde 3-4 kez. Atenolol - 50 mg günde 1-2 kez almak için gidebilirsiniz.

Miyokard infarktüsünün ilk şüphesi olan tüm hastalar daha erken aspirin randevusu verdiler (ilk doz aspirin 300-500 mg çiğnenmeli ve su ile yıkanmalıdır).

Trombolitik tedavi

Koroner tromboz, miyokard enfarktüsü oluşumunda önemli bir rol oynar. Bu nedenle miyokard infarktüsünde trombolitik tedavi patojeniktir. Birçok çalışma trombolitik tedavi ile mortalitede azalma olduğunu göstermiştir.

Kırk yıl önce miyokard infarktüsünde hastane mortalitesi% 30 civarındaydı. 1960'lı yıllarda yoğun bakım ünitelerinin oluşturulması, hastane mortalitesini% 15-20'ye düşürmeyi mümkün kıldı. % 8-12 kadar - iyileştirici tedbirler, nitrogliserin kullanımı, beta blokerleri optimizasyonu ile aspirin miyokardiyal enfarktüs mortalite de bir azalma elde edilmiştir. Trombolitik tedavi kullanımının arka planında, bir dizi çalışmada ölüm oranı% 5 veya daha düşüktü. Trombolitik amacıyla çalışmaların çoğu yaklaşık% 25 (% 7-8, 10-12% arasında bir ortalama mutlak olarak diğer bir deyişle, yaklaşık olarak% 2-4) ile mortalite azalmıştır. Bu beta-blokerler, aspirin, heparin, indirekt antikoagülanlar, ACE inhibitörlerinin atanmasının etkisiyle karşılaştırılabilir. Bu ilaçların her birinin etkisi altında, mortalitede% 15-25 oranında bir düşüş vardır. Tedavi edilen 200 hasta başına yaklaşık 1.2 ölümlerin önlenmesinde - yaklaşık 5 beta bloker ölüm kullanımını engellemek - Uygulama trombolitikler 3 6-200 ile tedavi edilen hastalarda ölüm aspirin önler. Belki tüm bu ilaçların eşzamanlı kullanımı, miyokard enfarktüsü için tedavi ve prognozun sonuçlarını daha da iyileştirecektir. % 23 ve bunların ortak uygulanması% 42 ölüm oranı azaltılmış - Örneğin, bir klinik çalışmada, streptokinaz uygulanması% 25, aspirin, mortaliteyi azaltmıştır.

Trombolitiklerin başlıca komplikasyonu kanamadır. Ifade kanama nispeten nadir görülen - 0.3 ila% 10, t h beyin kanaması hastaların 0.4-0.8% olarak% 0.6 (yani 6 1,000 tedavi edilen hastaların ortalama .. - trombolitik kullanmadan 2-3 kat daha sık). Doku aktivatör plazminojen preparatlarının kullanımı ile strok sıklığı streptokinazın (% 0.8 ve% 0.5) arka planından daha büyüktür. Streptokinaz kullanırken, alerjik reaksiyonlar -% 2'den az ve kan basıncında azalma - hastaların yaklaşık% 10'unda mümkündür.

İdeal olarak, ( "iğneye baştan" süresi) trombolitik tedavinin başlangıcından önce miyokard enfarktüsü semptomların başlamasından süresi 1,5 saat, ve trombolitik uygulamasına başlamadan kabul süresini (saat "kapı iğnesine") geçemez - 20-30 dakikadan fazla değil.

Pre-hastane aşamasında trombolitik giriş sorusu bireysel olarak kararlaştırılmıştır. ABD ve Avrupa'da miyokard enfarktüsü geçiren hastaların yönetimine yönelik önerilerinde, bir hastanede trombolitik tedavinin gerçekleştirilmesinin daha uygun olduğu düşünülmektedir. Tromboliz izin trombolitik tedavi hastane öncesi aşan 30 dakika ya da daha fazla 1-1.5 saatlik tahmini süresi öncesinde, bir hastane zaman hasta taşırken olduğu bir ayırma yani yapar ilk yardım koşullarında. Hesaplamalar, hastane öncesi dönemde trombolitik tedavinin uygulanmasının, miyokardiyal enfarktüste mortaliteyi yaklaşık% 20 oranında azalttığını göstermektedir.

Streptokinazın iv enjeksiyonu ile reperfüzyon yaklaşık 45 dakika içinde başlar. Koroner kan akımının düzelmesi hastaların% 60-70'inde görülür. Semptomlar ağrının başarılı tromboliz bırakma, EKG (% 50 konturu ya da yükseklik azalması ST yükselmesi için ST dönüş) ve CK yeniden artan aktivitesi (CK ve MB) yaklaşık 1.5 saat streptokinaz uygulamasından sonra hızlı dinamikleri. Bu anda, reperfüzyon aritmileri biri karşılaşabilirsiniz - genellikle, bu erken ventriküler atım veya hızlandırılmış idyoventriküler ritm, aynı zamanda ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon insidansını arttırır. Gerekirse standart tıbbi önlemler alınır. Ne yazık ki, hastaların% 10-30'unda erken reoklüzyon meydana gelir.

Trombolitik tedavi için ana endikasyon semptomlarının başlamasından sonraki ilk 6 saat içinde 2 ya da daha fazla sayıda bitişik potansiyel ya da görünüm, sol bacak His demeti blokajı ACS ST yükselmesi olarak kabul edilir. Miyokardiyal enfarktüs ilk saatlerinde tromboliz esnasında. Ilk 4 saat boyunca kısmının 4 veya daha fazla potansiyel ve enjeksiyon başında ST kaldırma kayıt En iyi sonuçlar miyokardiyal enfarktüs ön lokalizasyonu hastalarda bulunmuştur üzerinde hastane mortalitesi azalma gözlenmiştir 2 kez (1.2% 8.7 ile% ilk 70 dakika içinde başarılı trombolitik ölüm azalma raporlar vardır, örneğin, 7 kez () -! "altın" saat). Bununla birlikte, ilk saatte hasta girişi çok nadirdir. Miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren 12 saat içinde trombolitik tedavi ile mortalitede azalma kaydedilmiştir. Ağrı ve enfarktüs semptomlarının başlamasından sonra 24 saat içinde kullanılmıştır iskemi trombolitik nüks korurken.

Tromboliz kullanımından diş S yararlanmadan ST miyokard enfarktüsü kaldırmadan AKS hastalar, ortaya değildir aksine, bozulma (mortalite artışı) gözlenmiştir.

Trombolitik tedavinin kullanımına ana mutlak kontrendikasyonlar şunlardır: aktif veya son iç kanama, hemorajik inme anamnez ve 1 yıl içinde diğer serebrovasküler kaza, aort diseksiyonu endikasyonları. Ana göreli kontrendikasyonlar: 2 hafta içinde cerrahi, uzun süreli canlandırma (10 dk), 200/120 mg üzerinde kan basıncına sahip ciddi hipertansiyon. St., hemorajik diyatezi, peptik ülserin alevlenmesi.

Şu anda, streptokinaz en erişilebilir ve en çok çalışılan ilaçtır. Streptokinazın fibrin için bir afinitesi yoktur. Streptokinaz, 60 dakika boyunca 1.5 milyon ünite intravenöz infüzyon şeklinde uygulanır. Bazı yazarlar 20-30 dakika daha streptokinaz daha hızlı girmenizi öneririz.

Streptokinaza ek olarak, rekombinant doku plazminojen aktivatörünün (TAP, alteplaz) etkisi oldukça iyi çalışılmıştır. TAP fibrine özgü bir trombolitiktir. Alteplazın uygulanması streptokinazdan biraz daha etkilidir ve bir hastanın 100 hastaya ek olarak daha fazla tasarruf etmesini sağlar. Reteplaz, aynı zamanda, biraz daha az fibrin özgünlüğü ile birlikte, TAP'nin rekombinant bir formudur. Reteplaz intravenöz olarak enjekte edilebilir. Üçüncü ilaç, tenecplaz, aynı zamanda bir TAP türevidir.

Daha az etkisi APSAK çalışılan ilaçlar (anistreplaz, eminaza) üro-kinaz proürokinaz ve trombolitikler.

Rusya'da streptokinaz en yaygın olarak kullanılır çünkü 10 kat daha ucuzdur ve genel olarak plazminojenin doku aktivatörlerinin etkinliği açısından çok daha az değildir.

Koroner kan akımı restorasyonunun cerrahi yöntemleri

Miyokard enfarktüsü olan hastaların yaklaşık olarak% 30, trombolitik hedef ve% 30-40 trombolitik tedavi-tion hiçbir etkisi yoktur için kontrendikasyon. Özel bölümlerde, semptomların başlangıcından sonraki ilk 6 saatte bazı hastalar acil balon koronaroanjiyoplastisini (CAP) alırlar. Buna ek olarak, hastaların çoğunda başarılı tromboliz koroner arterin bir kalıntı darlığı kalır sonra bile bunu hemen trombolitik tedavi sonrası OTP'nın girişimleri. Bununla birlikte, randomize çalışmalarda, bu yaklaşımın avantajları açığa çıkarılmamıştır. Acil aortokoroner şant (KABG) için de aynı şey söylenebilir. Akut miyokardiyal enfarktüs CABG veya PTCA için endikasyonlar kardiyojenik şok, miyokardiyal enfarktüs, esas olarak enfarktüs angina ve kalp yetmezliği, komplikasyonları bulunmaktadır.

Ek ödevler

Bundan başka ağrı, oksijen inhalasyon ve şüpheli miyokardiyal enfarktüs ilk fırsatta tüm hastalarda koroner kan akışının sağlanması için girişimi kabartma 300-500 mg aspirin yükleme dozunu reçete. Ayrıca, aspirin günde 100 mg alınır.

Komplike olmayan miyokard infarktüsünde heparin reçete edilmesine dair trombolitik zemine karşı görüşler oldukça çelişkilidir. Trombolitik tedavi görmeyen hastalar için heparin intravenöz uygulanması önerilir. 2-3 gün sonra heparin SC yönetimine günde 7.5-12.5 bin birim ED 2 kez deri altından geçilir. (Kan pıhtılaşma parametrelerinin kontrolü altında) ileri ön miyokart enfarktüsü, atriyal fibrilasyon, sol ventrikülde trombüs saptanması hastalarda belirtilen heparinin damardan infüzyonu. Geleneksel heparin yerine, düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin deri altından uygulanması kullanılabilir. Dolaylı antikoagülanlar sadece endikasyonların varlığında reçete edilir - bir tromboembolizm atakı veya artmış tromboembolizm riski.

Tüm hastalar, kontrendikasyon yokluğunda, mümkün olduğunca erken beta blokerleri reçete edilir. Miyokard enfarktüsüyle, özellikle sol ventrikül disfonksiyonunun (ejeksiyon fraksiyonunun% 40'dan az) saptanmasında veya dolaşım yetmezliğinin belirtilerinde ACE inhibitörlerinin kullanımı gösterilmiştir. Miyokard infarktüsü ile total kolesterol ve LDL kolesterolünde bir azalma olur ("ters faz reaktanı"). Bu nedenle, normal indeksler lipit seviyesinin arttığını göstermektedir. Miyokard infarktüsü geçiren hastaların çoğunda statin reçete edilmelidir.

Bazı çalışmalarda, miyokard infarktüsünde cordarone, verapamil, magnezyum sülfat ve polarize edici bir karışımın kullanımının olumlu bir etkisi ortaya çıkmıştır. De (1 yıl veya daha fazla bir gözlem süresi) miyokard enfarktüsü olan hastaların ölüm oranını azaltmak gibi ventriküler aritmiler, tekrarlayan ve nükseden miyokart enfarktüsü sıklığında azalma işaretlenmiş bu ilaçları iken. Bununla birlikte, bu ilaçların rutin kullanımını klinik uygulamada önermek için yeterli sebep yoktur.

Q dalgası olmayan MI'lı hastaların tedavisi, kararsız angina (ST segment elevasyonu olmayan akut koroner sendrom) olan hastaların yönetimiyle hemen hemen aynıdır. Ana ilaçlar aspirin, klopidogrel, heparin ve beta-blokerlerdir. Artmış komplikasyon ve ölüm riskinin veya yoğun ilaç tedavisinin etkisinin bulunmadığının belirtileri varlığında, bir koronagragrafinin cerrahi tedavi olasılığını değerlendirdiği gösterilmiştir.

Miyokard infarktüsü: tedavi

trusted-source[50], [51], [52], [53], [54], [55]

Tedavi hakkında daha fazla bilgi

Miyokard infarktüsünün prognozu ve rehabilitasyonu

Fiziksel aktivite, taburculuk sonrası ilk 3-6 haftada kademeli olarak artar. Genellikle hastayı endişelendiren cinsel aktivitenin yeniden başlaması ve diğer hafif fiziksel aktiviteler teşvik edilir. Akut miyokard enfarktüsünden 6 hafta sonra iyi kardiyak fonksiyon devam ederse, çoğu hasta normal aktiviteye dönebilir. Fiziksel aktivitenin rasyonel bir programı, kalbin yaşam tarzını, yaşını ve durumunu dikkate alarak, iskemik olay riskini azaltır ve genel refahı arttırır.

Hastanın akut periyodu ve ACS'nin tedavisi, hastanın risk faktörlerini modifiye etmeye yönelik sürekli motivasyonunu geliştirmek için kullanılmalıdır. Hastanın fiziksel ve duygusal durumunu değerlendirirken ve bunları hastayla tartışırken, yaşam tarzından bahsetmek (sigara, diyet, iş ve dinlenme, egzersiz dahil) hakkında konuşmak gerekli olduğundan, risk faktörlerini ortadan kaldırmak prognozu iyileştirebilir.

Miyokard infarktüsü: prognoz ve rehabilitasyon

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.