^

Sağlık

A
A
A

Miyokard infarktüsü: komplikasyonlar

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Elektriksel işlev bozukluğu, miyokard enfarktüslü hastaların% 90'ından fazlasında görülür. Genellikle 72 saat içinde ölüme yol açan şematik işlev bozukluğu, kan basıncı, atriyoventriküler blok Mobitts II tipi (derece 2) ya da tam bir kardiyak çıkış azaltmak ve azaltmak mümkün yeterince yüksek bir kalp hızı (herhangi bir kaynaktan) taşikardi, (Sınıf 3) arasında, ventriküler taşikardi (VT) ve ventriküler fibrilasyon (VF).

Asistoli, ilerleyici sol ventrikül yetmezliği ve şokunun aşırı belirtileri dışında nadirdir. Kalp ritmi bozuklukları olan hastalar, hem bir neden hem de eşlik eden bir faktör olabilecek hipoksi ve elektrolit bozuklukları için incelenmelidir.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Sinüs düğümü fonksiyonlarının ihlalleri

Bir sinüs düğümü sağlayan bir arter durumunda, sinüs düğümü işlev bozukluğu gelişebilir. Bu komplikasyon, sinüs düğümünde (genellikle yaşlılar arasında bulunan) bir önceki lezyonun olması durumunda daha olasıdır. Sinüs düğümünde en sık görülen disfonksiyon olan sinüs bradikardisi, arteriyel hipotansiyon veya kalp atım hızı <50 dakika hariç olmak üzere genellikle tedavi gerektirmez. Düşük kalp hızı, ancak kritik değil, kalp üzerindeki iş yükünde bir azalmaya yol açar ve kalp krizi bölgesini azaltmaya yardımcı olur. Arteriyel hipotansiyonlu bradikardi (miyokardiyumun kan kaynağını azaltabilir), atropini intravenöz olarak 0,5 ila 1 mg arasında kullanır; Yetersiz etki durumunda, uygulama birkaç dakika içinde tekrarlanabilir. Yüksek dozlar taşikardiye neden olabileceğinden, birkaç küçük dozun uygulanması daha iyidir. Bazen geçici bir kalp pili gerekir.

Persistan sinüs taşikardisi genellikle sol ventrikül düşük kardiyak output eksikliğinin bir göstergesi olan tehdit edici bir semptomdur. Sol ventrikül yetersizliğinin ya da diğer bariz nedenlerin yokluğunda, bu aritmi varyantı, aciliyet derecesine bağlı olarak, intravenöz veya içeriye b-blokerlerin verilmesine cevap verebilir.

Atriyal aritmiler

Atriyal aritmiler (atriyal ekstrasistol, atriyal fibrilasyon ve atriyal çarpıntı nadiren) içinde miyokard enfarktüsü olan hastaların yaklaşık% 10 geliştirmek ve sol ventrikül yetmezliği veya sağ atriyum miyokard infarktüsü varlığını yansıtıyor olabilir. Paroksismal atriyal taşikardi nadirdir ve genellikle daha önce benzer atak geçirmiş olan hastalarda görülür. Atriyal ekstrasistol genellikle benign olarak ilerler, ancak sıklıkta bir artışın kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açabileceğine inanılır. Sık atriyal ekstrasistol, b-blokörlerinin atanmasına duyarlı olabilir.

Ilk 24 saat içinde meydana gelmesi durumunda atriyal fibrilasyon, genellikle geçicidir. Risk faktörleri 70 yaş üstü, kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü, geniş ön miyokardiyal enfarktüs, atrial enfarktüs, perikardit, hipokalemi, hipomagnezemiye, kronik akciğer hastalıkları ve hipoksi bulunmaktadır. Fibrinolitik ajanların kullanımı bu komplikasyon olasılığını azaltır. Atriyal fibrilasyonun tekrarlanan paroksismleri, sistemik emboli riskini artıran zayıf bir prognostik faktördür.

Atriyal fibrilasyon ile, heparin genellikle sistemik emboli riski olduğundan reçete edilir. İntravenöz B-bloke ediciler (örn, 2.5 ila 2 dakika süre ile 5.0 mg atenolol 15 bir toplam doza, 2 ila 5 mg, her 2-5 dakika 10-15 dakika, metoprolol 10 mg tam doz elde etmek için 10-15 dakika boyunca mg) ventriküler kasılma sıklığını yavaşlatır. Kalp atış hızı ve tansiyonun dikkatli bir şekilde izlenmesi gereklidir. Tedavi, kalp hızında veya sistolik kan basıncında <100 mm Hg belirgin bir azalma ile durdurulur. Mad. Digoksinin intravenöz uygulanması (b-adrenoblockerlerden daha az etkili) dikkatli bir şekilde ve sadece atriyal fibrilasyon ve sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan hastalarda kullanılır. Digoksin kullanırken kalp hızını azaltmak yaklaşık 2 saat sürer. Geniş bir QRS kompleksinin ortaya çıkmasıyla ortaya çıkan, görünür sol ventrikül sistolik disfonksiyonu veya iletim bozukluğu olmayan hastalarda , intravenöz verapamil veya diltiazem uygulaması düşünülebilir. Son ilaç, normal bir kalp atış hızını uzun süre muhafaza etmek için intravenöz enjeksiyonlar şeklinde uygulanabilir.

Atriyal fibrilasyon, sistemik dolaşımı bozarsa (örneğin, sol ventrikül yetmezliğinin, arteriyel hipotansiyonun veya göğüs ağrısının gelişmesine yol açan), bir acil kardiyoversiyon gösterilir. Kardiyoversiyon sonrası atriyal fibrilasyonun tekrarlanması durumunda, intravenöz amiodaron uygulaması göz önünde bulundurulmalıdır.

Atriyal flatterde kalp hızı atriyal fibrilasyonda olduğu gibi kontrol edilir, ancak heparin uygulanmaz.

Supraventriküler taşiaritmilerin (eğer sinüs taşikardisi düşünülmezse), atriyal fibrilasyon en sık olarak% 10-20 oranında akut miyokard enfarktüs döneminde gözlenir. Tüm diğer supraventriküler taşikardiler miyokard infarktüsü ile çok nadirdir. Gerekirse standart tıbbi önlemler alınır.

Erken atriyal fibrilasyon (miyokard enfarktüsü ilk günü) genellikle doğada geçici, bir iskemi ve atriyal epistenokardicheskim perikardit ile ilişkili olmuştur. çoğu durumda daha sonraki bir tarihte atriyal fibrilasyon oluşumu, sol ventrikül disfonksiyonu (kalp yetmezliği, aritmi) olan hastalarda sol atrium germe sonucudur. Hemodinami dikkati çeken ihlallerin yokluğunda, atriyal fibrilasyon tıbbi tedavi gerektirmez. Belirgin hemodinami ihlalleri varlığında, seçim yöntemi acil bir elektriksel kardiyoversiyondur. Hasta daha stabil varyant 2 olası yönetimi: taşisistolik de (1) yavaş kalp atış hızı üzerinde vasıtasıyla 70 dakikalık bir ortalama meydana / beta-blokerleri, digoksin, verapamil veya diltiazem; (2) intravenöz amiodaron veya sotalol uygulamasıyla sinüs ritmini geri yükleme girişimidir. İkinci seçeneğin avantajı, sinüs ritminin geri kazanılması ve aynı zamanda atriyal fibrilasyon durumunda kalp hızında hızlı bir düşüşün sağlanmasıdır. Belirgin kalp yetmezliği seçimi olan hastalarda iki formülasyon arasında yapılır: digoksin (ağırlık / bölünmüş dozlar halinde, yaklaşık 1 mg verilmesini ağırlık) iliamiodaron (150-450 mg / a). Atriyal fibrilasyonu olan tüm hastalara heparinin IV enjeksiyonu gösterilir.

Bradiaritmii

Sinüs düğümü fonksiyonu ve atriyoventriküler blokajın ihlali, özellikle ilk saatlerde alt lokalizasyonun miyokard enfarktüsü ile daha sık görülür. Sinüs bradikardisi nadiren herhangi bir problemi gösterir. Şiddetli hipotansiyon ("bradikardi sendromu-hipotansiyon") ile kombine sinüs bradikardi intravenöz atropin kullanın.

Alt miyokard enfarktüslü hastalarda atriyoventriküler (AV) blokajlar daha yaygındır.

STII, III, AVF artış segmenti ile akut koroner sendrom EKG işaretleri (potansiyel I, AVL, V1-V5 karşılıklı ST çökmesi not). Hastada AV kaynağının tamamı, AV bağlantısının ritmi dakikada 40'tır.

Düşük derecede miyokard enfarktüsü AV blok n-SH sıklığı% 20 ulaşır ve sağ ventrikül mevcut ilgili miyokardiyal enfarktüs zaman - AV blokajı hastaların% 45-75 görülür. Tam AV blok - miyokardiyal enfarktüs alt lokalizasyonu AV bloğu, genellikle, sonra yavaş yavaş AV blok derecesi II tip I (Mobitts-1 Wenckebach periyodik Samoilova) ve ancak bundan sonra, ilk uzama aralığı PR, geliştirir. Hatta hemen hemen her zaman alt miyokardiyal enfarktüs doğası tam geçici AV blok taşımaktadır ve 3-7 gün (hastaların% 60 - en az 1 gün) için birkaç saat arasında sürer. Bununla birlikte, blokun meydana gelmesi daha belirgin lezyon belirtisi: hastane mortalite alt komplike olmayan miyokard enfarktüsü olan hastalarda% 2-10 ve bir AV bloğu% 20 ya da daha fazla olduğu zaman. Bu durumda ölüm nedeni AV blokajının kendisi değil, daha geniş bir miyokardiyal lezyon nedeniyle kardiyak yetmezliktir.

EKG'de, ST segmentinin II, III, aVF ve V1-V3'te yükselmesi kaydedildi. V1-V3'te ST segmentinin yüksekliği sağ ventrikül tutulumunun bir göstergesidir. Leadler I'de, aVL, V4-V6, ST segmentinin karşılıklı bir depresyonu vardır. Hastada tam AV blokajı, AV bağlantısının ritmi, dakikada 30 frekansta (atriyumda, 100 / dk frekansında sinüs taşikardisi) bulunur.

Tam AV blok ritim durumunda miyokardiyal enfarktüsü olan hastalar genellikle, AV bağlantısı fişleri tam telafisi, genellikle işaretlenmemiş önemli hemodinamik sağlar. Bu nedenle, çoğu durumda, tedavi gerekli değildir. Kalp hızında çarpıcı bir azalma ile - en az 40 dakika içinde ve / atropin kullanılan dolaşım eksikliği işaretleri ortaya (gerekirse, art arda 0.75-1.0 mg, maksimum doz 2-3 mg). Ilgi atropin ( "atropin dayanıklı" AV blok) dayanıklı bloklu aminofilin (aminofilin) üzerine / içine etkinliği raporları, bulunmaktadır. Adrenalin, isoproterenol, alupenta, astmopenta veya inhale beta-2 uyarıcılar: Nadir durumlarda, beta-2 uyarıcılar infüzyon gerektirebilir. Elektrokardiyo-stimülasyon ihtiyacı son derece nadirdir. İstisnalar için, hemodinamik stabilizasyonu için ciddi hipotansiyon ile birlikte sağ ventrikül yetmezliği, çift bölmeli bir elektriksel uyarımı gerektirebilir sağ ventrikül miyokard enfarktüsü içeren alt durumlardır Sağ ventrikülün miyokard infarktüsü ile sağ atriyumun sistolünü korumak çok önemlidir.

Anterior yerleşimin miyokart enfarktüsü ile AV blokajı II-III derece sadece çok masif miyokard hasarı olan hastalarda gelişir. Aynı zamanda, AV blokajı Gisa-Purkinje sisteminin seviyesinde gerçekleşir. Bu hastalarda prognoz çok kötüdür - mortalite% 80-90'a ulaşır (kardiyojenik şokta olduğu gibi). Ölüm nedeni, kardiyojenik şok veya sekonder ventriküler fibrilasyon gelişimine kadar kalp yetmezliğidir.

Anterior miyokard infarktüsünde AV blokajı oluşumunun prekürsörleri şunlardır: sağ demetin blokajının ani görünümü, elektrik aksının sapması ve PR intervalinin uzaması. Her üç işaretin varlığında, tam bir AV blokajının meydana gelme olasılığı yaklaşık% 40'tır. Bu işaretlerin ortaya çıkması veya AV blokajı II derece II'nin (Mobits II) tescili durumunda, bir stimülasyon probu-elektrodunun sağ ventriküle profilaktik olarak sokulması belirtilmektedir. Yavaş idioventriküler ritim ve hipotansiyon ile birlikte paketin dallarının seviyesinde tam AV blokajının tedavisi için bir seçenek, geçici kardiyostimülasyondur. Bir kalp pili yokluğunda, epinefrin (2-10 μg / dak) infüzyonu kullanılır, kalp hızında yeterli bir artış sağlayan bir oranda isadrin, astmopent veya salbutamol infüzyonu kullanmak mümkündür. Ne yazık ki, AV-ileti geri kazanımı durumunda bile, bu tür hastalarda prognozun olumsuz olması, hem hastanede kalış sırasında hem de taburcu edildikten sonra öldürücü olmanın önemli ölçüde artmasıdır (bazı verilere göre, ilk yıldaki ölüm oranı% 65'e ulaşmaktadır). Doğru, son yıllarda, hastaneden taburcu olduktan sonra, geçici bir AV blokajı gerçeği, anterior miyokard enfarktüslü hastaların uzun dönem prognozunu etkilemediğini bildirmiştir.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Iletkenlik bozuklukları

Tip I (Wenckebach bloğu aralık progresif uzama, Mobitts bloke PR) genellikle nizhnediafragmalnom miyokardiyal enfarktüs ile meydana gelen; Nadiren ilerler. Blockade Mobitts tip II (nadir azalma), genellikle büyük bir ön miyokard enfarktüsü varlığını hem de geniş ile atriyoventriküler tam blok kompleksleri gösterir QRS (atriyal darbeleri ventriküller ulaşmaz), ancak blokaj her iki tür gelişebilmektedir. Tam (derece III) AV blokajı insidansı enfarktüsün lokalizasyonuna bağlıdır. Tam AV blokajı, alt miyokard enfarktüslü hastaların% 5-10'unda görülür ve genellikle geçicidir. Bu komplike anterior miyokard enfarktüsü olan hastaların en az% 5 oluşur, ancak% 26 kadar miyokard enfarktüsü aynı tür sağ veya sol arka dal dal bloğu blokajı eşliğinde.

Mobitz tipi bir abluka genellikle tedavi gerektirmez. Mobitz tip II düşük kalp hızının gerçek bir blokajı durumunda veya nadir geniş QRS komplekslerine sahip AB blokajı ile geçici bir kalp pili kullanılır. Geçici bir kalp pili takmadan önce harici bir kalp pili kullanabilirsiniz. İzoproterenol uygulamasının ritim ve kalp atım hızını geçici olarak geri yükleyebilmesine rağmen, bu yaklaşım kullanılmamaktadır, çünkü miyokardiyal oksijen talebinde bir artış ve aritmiler riski vardır. Atropin 0.5 mg ila 2.5 mg arasında bir toplam doz kadar her 3-5 dakikada dar kompleks ventriküler kalp atış hızı ve küçük bir AV blok varlığında atanabilir, ama birinci geniş ventriküler kompleksi ile AV blok boyunca tavsiye edilmez.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ventriküler aritmiler

Çoğu zaman, miyokard enfarktüsü ventriküler ekstrasistole işaretlenir.

Yakın zamana kadar, miyokard enfarktüslü ventriküler ekstrasistol çok büyük önem verildi. Ventriküler fibrilasyon habercisidir ve ventriküler ekstrasistol tedavi atriyal fibrilasyon insidansını azaltmak gerekir - Popüler yüksek derece ventriküler ekstrasistol ( "T tipi« R sık, polimorfik, grup ve erken) Buna göre, sözde "uyarısı aritmiler" kavramı oldu. "Koruyucu aritmiler" kavramı doğrulanmadı. Artık kendileri de, miyokard enfarktüsü meydana atım (onlar bile "kozmetik aritmi 'olarak adlandırılır) ve ventriküler fibrilasyon habercileri değildir güvenli olduğu kurulmuştur. Ve en önemlisi - ekstrasistol tedavisi ventriküler fibrilasyon insidansını etkilemez.

Akut miyokard infarktüsü (1996) tedavisi için Amerikan Kalp Derneği önerileri özellikle PVCler kaydedilmesi ve (en fazla 5 sistemlerine polimorfik ventriküler taşikardi dahil) bile kararsız ventriküler taşikardi antiaritmik ilaçlar için bir gösterge olmadığını vurgulamıştır (!). Negatif prognostik değer, miyokart enfarktüsünün başlangıcından 1-1.5 gün sonra sık görülen ventriküler ekstrasistollerin saptanmasıdır, tk. Bu gibi durumlarda, PVC'ler "ikincil" ve genellikle geniş lezyonlar ve ağır sol ventriküler işlev bozukluğunun ( "sol ventriküler işlev bozukluğunun marker") bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Kararsız ventriküler taşikardi

Sürdürülebilir olmayan ventriküler taşikardi, hemodinamik bozuklukların eşlik etmediği 30 saniyeden az süren (taşikardinin "joglanması") süren ventriküler taşikardi atakları olarak adlandırılır. Birçok yazar, stabil olmayan ventrikül taşikardisi ve ventriküler ekstrasistoller, "kozmetik aritmiler" olarak adlandırılır ("hevesli" kayma ritimleri "olarak adlandırılırlar).

Klinik belirtilerin ortaya çıkması veya subjektif çok kötü tolere ile hemodinamik bozukluklara neden ise Anti-aritmik ilaçlar, sadece çok sık, genellikle grup aritmi ve istikrarsız ventriküler taşikardi için reçete edilir. Miyokard enfarktüsü ile klinik durum çok dinamiktir, aritmiler genellikle geçicidir ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek çok zordur. Yine de, şimdi (lidokain hariç) sınıfının antiaritmiklerin kullanımını önlemek için tavsiye edilir, ve varsa antiaritmik tedavi için endikasyonları beta blokör, amiodaron tercih edilir ve sotalol olabilir.

Lidokain intravenöz olarak - 20 dakika boyunca 200 mg (genellikle 50 mg'lık tekrarlanan boluslar ile) olarak verilir. Gerekirse, infüzyon 1-4 mg / dak hızında gerçekleştirilir. Lidokainin etkisinin yokluğunda, beta-blokerler veya amiodaron daha sık kullanılır. Rusya'da şu anda intravenöz uygulama için en uygun beta-bloker propranololdür (obzidan). Miyokard enfarktüsü ile Obsidan, 5 dakika boyunca 1 mg oranında uygulanır. Doz, 1 ila 5 mg arasında bir iv uygulamayla gözlendi. Bir etki varsa, içeride beta-blokerler almaya geçerler. Amiodaron (cordarone), 150-450 mg'lık bir dozda intravenöz olarak yavaş bir şekilde uygulanır. Uzamış infüzyon ile amiodaron verilme oranı 0.5-1.0 mg / dk'dır.

Stabil ventriküler taşikardi

Miyokard enfarktüsünün akut döneminde stabil ventriküler taşikardi (kendiliğinden geçmeyen taşikardi) insidansı% 15'e ulaşır. Olarak ifade hemodinamik bozukluk (kardiyak astım, hipotansiyon, bilinç kaybı) halinde seçim yöntemi, bir kararlı durum hemodinamik esas lidokain veya amiodaron uygulandığında elektriksel kardiyoversiyon deşarj 75-100, J. Yapmaktır. Birkaç çalışma ventriküler taşiaritmilerin yönetiminde lidokain üzerinden amiodaronun avantajını göstermiştir. Ventriküler taşikardi devam ederse, stabil hemodinamikleri muhafaza obsidan, sotalol, magnezyum sülfat üzerinde / içinde etkisini değerlendirmek veya elektrik kardiyoversiyon rutin yapmak için, tedavi, örneğin ampirik seçimi devam edebilir.

Çeşitli ilaçların uygulanması arasındaki aralık hastanın durumuna bağlıdır ve taşikardinin iyi tolere edilebilirliği ile, iskemi belirtilerinin yokluğu ve nispeten stabil hemodinamikler 20-30 dakika ila birkaç saat arasında değişmektedir.

"Pirouette" tipi polimorfik ventriküler taşikardinin tedavisi için, tercih edilen ilaç, magnezyum sülfattır - 2 dakika boyunca 1-2 g uygulama (gerekirse tekrar) ve daha sonra 10-50 mg / dakika hızında infüzyon. QT aralığını uzatmadan (sinüs komplekslerinde) magnezyum sülfatın etkisinin olmadığı durumlarda beta-blokerler ve amiodaronun etkisi değerlendirilir. QT aralığının bir uzantısı varsa, yaklaşık 100 / dk frekansta elektrokardiyo-uyarım kullanılır. Akut miyokard enfarktüslü hastalarda QT aralığının uzamasına rağmen, beta bloker ve amiodaron kullanımının pirouette-tipi taşikardinin tedavisinde etkili olabileceği belirtilmelidir.

Ventriküler fibrilasyon

Tüm ventriküler fibrilasyon vakalarının yaklaşık% 50'sinin miyokard infarktüsünün ilk saatinde, ilk 4 saatte% 60, miyokard infarktüsünün ilk 12 saatinde% 80 olduğu bilinmektedir.

Acil bir doktor çağrısını 30 dakika hızlandırırsanız, ventriküler fibrilasyondan kaynaklanan ölümlerin yaklaşık% 9'u zamanında defibrilasyon ile önlenebilir. Bu, trombolitik tedavinin etkisini aşıyor.

Hastanın yoğun bakım ünitesine alınmasından sonra ventriküler fibrilasyon insidansı% 4.5-7'dir. Ne yazık ki, hastaların% 20'sinden azı ilk saate, yaklaşık% 40'ı 2 saat içinde girmektedir. Hesaplamalar gösteren hastaların 30 dakika dağıtım Genellikle 100 olarak adlandırılan birinci ventriküler fibrilasyon (miyokardiyal enfarktüs, iskemi ve dolaşım yetersizliği olmayan nüks) yaklaşık 9 fibrilasyon hastalar tarafından kaydedilebilir hızlandırmak eğer.

Ventriküler fibrilasyonun tek etkili tedavi yöntemi, elektriksel defibrilasyonun hemen gerçekleşmesidir. Defibrilatör yokluğunda, ventriküler fibrilasyon sırasında resüsitasyon hemen hemen her zaman başarısızdır, ayrıca, her dakikada başarılı elektrik defibrilasyonunun olasılığı azalır. Acil elektrik defibrilasyonunun miyokard infarktüsü ile etkinliği yaklaşık% 90'dır.

Birincil ventriküler fibrilasyon sonrası hastalarda prognozu, genellikle oldukça olumlu ve bazı raporlara göre, karmaşık olmayan miyokard enfarktüsü olan hastalarda hastalığın seyri neredeyse hiç farklı olabilir. Ventriküler fibrilasyon, çoğu durumda ikincil, (birinci gün sonra) daha sonraki bir zamanda meydana gelir ve genellikle ciddi lezyon enfarktüs, tekrarlayan miyokardiyal enfarktüs, miyokardiyal iskemi veya kalp yetmezliği belirtisi olan hastalarda cereyan etmektedir. Miyokard enfarktüsünün ilk günü sırasında ikincil ventriküler fibrilasyonun gözlenebileceğine dikkat edilmelidir. Olumsuz bir prognoz, miyokardiyal hasarın ciddiyeti ile belirlenir. Ventriküler fibrilasyon sıklığı t 2,2-7% ikincildir. Ilk 12 saat içinde, H.% 60. Ikincil ventriküler fibrilasyon hastaların% 25'inde atriyal fibrilasyon arka plan üzerinde gözlenmiştir. Sekonder fibrilasyonda defibrilasyonun etkinliği% 20-50 arasında değişmekte, hastaların% 50'sinde tekrarlayan ataklar ortaya çıkmakta, hastanedeki hastaların mortalite oranı% 40-50'dir. Hastaneden taburcu olduktan sonra, ikincil ventriküler fibrilasyon öyküsünün varlığının, prognoz üzerinde herhangi bir ek etki göstermediği bildirilmiştir.

Trombolitik tedavi, stabil ventriküler taşikardi ve sekonder ventriküler fibrilasyon insidansını azaltmak için keskin (düzinelerce kez) sağlar. Reperfüzyon aritmileri, sık görülen ventriküler ekstrasistoller ve hızlandırılmış idiyoventriküler ritm ("kozmetik aritmiler") - başarılı trombolizin bir göstergesi olan bir problem göstermemektedir. Nadiren daha ciddi aritmiler ortaya çıkması standart tedaviye iyi cevap verme eğilimindedir. 

Kalp yetmezliği

Kapsamlı miyokard infarktüsü (EKG veya serum belirteçleri) ve miyokardiyal kontraktilite, AH veya diyastolik disfonksiyon ihlali olan hastalarda kalp yetmezliği gelişmesi daha olasıdır. Klinik belirtiler enfarktüsün büyüklüğüne bağlıdır, sol ventrikülün dolum basıncını arttırır ve kardiyak outputta azalma derecesi. Çoğu zaman, nefes darlığı, akciğerlerin alt kısımlarında inspiratuvar vizing ve hipoksemidir.

Miyokard infarktüsünde kalp yetmezliği

Hastanede miyokard infarktüsü geçiren hastaların en önemli ölüm nedeni akut kalp yetmezliğidir: pulmoner ödem ve kardiyojenik şok.

Akut sol ventrikül yetmezliğinin klinik belirtileri nefes darlığı, ortopne, hava eksikliği hissi, boğulmaya kadar artış, terlemenin artmasıdır. Objektif muayene, solgunluk, siyanoz, artan solunum hızı ve sıklıkla servikal venlerin şişmesi ile. Oskültasyon - Akciğerlerde çeşitli wheezing (kreplemeden büyük kabarcıklara kadar), III tonu (gallopun proto diyastolik ritmi), sistolik gürültü. Çoğu durumda, sinüs taşikardisi ve kan basıncında bir azalma, zayıf dolgunluk ya da filiform bir nabız atışı not edilir.

Miyokard enfarktüs, akut kalp yetmezliği, Killip sınıflandırılmasına kullanılır: I - dereceli bir durgunluk, II sınıfı orta durgunluk özellikleri: alt akciğer ile dinleme III ton ya da orta derecede sağ ventrikül yetmezliği hırıltı, III sınıfı (boyun ve büyütülmüş bir karaciğer damarlarının şişmesi) - pulmoner ödem, sınıf IV - kardiyojenik şok.

Kalp yetmezliğinin tipik klinik belirtileri, "tedaviden daha kolay teşhis" olduğunda, yeterince belirgin bir dolaşım yetmezliği derecesi ile gözlenir. Klinik belirtilerle kalp yetmezliğinin erken saptanması çok zor bir iştir (erken dönemlerdeki klinik belirtiler spesifik değildir ve hemodinami durumunu doğru olarak yansıtmaz). Sinüs taşikardisi kompanze dolaşım yetmezliğinin tek işareti olabilir (sinüs taşikardisine bağlı tazminat). Dolaşım bozukluğu riski olan hastaların grubu miyokardiyal enfarktüs mevcudiyetinde AV blok II-III derece ile (ya da sağ ventrikül tutulumu ciddi depresif ST segmenti belirtileri ile, nükseden miyokart enfarktüsü olan gelişmiş miyokard enfarktüsü, ön lokalizasyonu hastalar arasında, anterior leadler), atriyal fibrilasyon veya şiddetli ventriküler aritmi olan hastalar ve intraventriküler iletim bozuklukları.

İdeal olarak, artmış risk veya başlangıçtaki kalp yetmezliği belirtileri olan tüm hastalar, hemodinamiğin invaziv monitorizasyonu ile tedavi edilmelidir. Bu amaçla Swan-Ganz'ın "yüzen" kateterlerini kullanmak en uygun olanıdır. Pulmoner arter içine kateter giriş pulmoner arterinde "kama" pulmoner arter dallarında basınç veya diyastolik kan basıncı sözde ölçülür sonra. Termodilüsyon yöntemini kullanarak, kardiyak çıkışı hesaplamak mümkündür. Hemodinamiğin invaziv kontrolünün kullanımı, akut kalp yetmezliğinde terapötik önlemlerin seçimini ve yürütülmesini büyük ölçüde kolaylaştırır. (Sol ventrikül dolum basıncı yansıtmaktadır) akut miyokard enfarktüs diyastolik pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda yeterli hemodinamiği sağlamak için 15-22 mm Hg aralığında olmalıdır. Mad. (ortalama 20 mm). Pulmoner arterdeki (DDLA) diyastolik basınç 15 mm Hg'den az ise. Mad. (veya 15 ila 18 mm aralığında) - dolaşım bozukluğunun nedeni veya görünümüne katkıda bulunan bir faktör, hipovolemi olabilir. Bu durumlarda, sıvı (plazma ikame solüsyonları) girişinin ortasında, hemodinamik ve hastaların durumu bir iyileşme vardır. Kardiyojenik şok, kardiyak çıkış azalması vardır (kalp endeksi en az 1.8-2.0 litre / dak / m 2 ) ve (hiçbir eşlik hipovoleminin ise, daha büyük DDLA 15-18 mm Hg. V) ventriküler dolum basıncı artmış sol. Bununla birlikte, pratik sağlık bakım kurumlarının çoğu için (özellikle bir ambulans ortamında) invaziv hemodinamik kontrol olasılığının bulunduğu durum gerçekten de idealdir; gerçekten var olmayan biri.

Orta kalp yetmezliği olan hastalarda klinik olarak (iç nitrogliserin dilaltı nitratlar) nitratlar kullanılarak normal ya da hafifçe yüksek kan basıncı ile akciğer, alt bölgelerinde krepitiruyuschie hırıltı, nefes darlığı küçük gösterdi. Bu aşamada "iyileşmek" için değil, yani çok önemlidir. Sol ventrikülün doldurma basıncında aşırı bir azalmaya neden olmaz. Küçük dozlarda ACE inhibitörleri, daha az kullanılan furosemid (lasix) randevusunu kullanın. Nitratlar ve ACE inhibitörleri diüretiklere göre avantajlıdır - BCC'yi düşürmeden ön yükü azaltırlar.

Kardiyak astım veya pulmoner ödem klinik belirtileri olduğunda tedavi dizisi:

  • oksijen inhalasyonu,
  • nitrogliserin (tekrar tekrar veya intravenöz olarak)
  • morfin (2-5 mg içinde iv),
  • Lasix (20-40 mg ve üzeri w / v),
  • pozitif ekshalasyon basıncı ile nefes alma,
  • yapay havalandırma.

2-3 nitrogliserin tabletlerin dilaltı uygulamasından sonra ortaya çıkan pulmoner ödemin klinik tablosu ile bile, sadece 10 dakika sonra gözle görülür bir pozitif etki olabilir. Morfin yerine, diğer narkotik analjezikler ve / veya relanyum kullanabilirsiniz. Miyokard enfarktüsü olan hastalarda pulmoner ödem ile Lasix (furosemid) gerektiğinde her bir tekrar uygulama için doz, iki kat artırılarak, nefes darlığı depolandığında 20 mg ile başlayarak ve yavaşça, en son kullanılır. Miyokard enfarktüslü hastalarda akciğerlerin şişmesi durumunda, kural olarak, sıvı tutulması yoktur, bu nedenle lasix doz aşımı hipofosemi ve hipotansiyonu belirgin hale getirebilir.

Bazı durumlarda, ilaçlardan sadece birini kullanmak için yeterlidir (çoğu kez nitrogliserin), bazen her ilacın etkisinin görünmesini beklemeksizin, hemen hemen aynı anda 3 ilacın uygulanması gerekir. Oksijen solunması, steril su veya alkolden geçirilerek nemlendirme ile gerçekleştirilir. Eksprese edilen köpük oluşumunda ince bir iğne ile trakea delmek ve 2-3 ml 96 ° alkol girmek mümkündür.

Artan kan basıncına sahip bir arka plana karşı pulmoner ödem olduğu zaman, tedavi önlemleri normal kan basıncı ile hemen hemen aynıdır. Bununla birlikte, kan basıncında keskin bir artış veya yüksek tansiyonun korunmasıyla birlikte, nitrogliserin, morfin ve lasix'in kullanılmasına rağmen, ek olarak droperidol, pentamin, sodyum nitroprusid infüzyonu kullanın.

Akciğerlerin kan basıncındaki düşüşe karşı şişmesi - özellikle zor bir durumdur. Bu, akciğerlerdeki durgunluk semptomlarının baskın olduğu kardiyojenik bir şoktur. Bu olgularda, nitrogliserin, morfin ve lasiks inotropik ve vazopresör ilaçların infüzyonu zemininde azaltılmış dozlarda kullanılır: dobutamin, dopamin veya norepinefrin. Kan basıncında (yaklaşık 100 mm Hg) hafif bir azalma ile dobutamin infüzyonu ile başlanabilir (gerekirse 200 μg / dk, enjeksiyon hızının 700-1000 μg / dk'ya çıkarılması). Kan basıncında daha keskin bir azalma ile dopamin kullanılır (150-300 μg / dak). Kan basıncında daha da belirgin bir azalma (70 mm Hg'den az) noradrenalin (2-4 μg / dak'dan 15 μg / dak'a) veya intra-aortik balon kontrpulsasyonunu gösterir. Kardiyojenik pulmoner ödem olan glukokortikoid hormonlar gösterilmemiştir.

Tedavi şiddete bağlıdır. Orta derecede ciddi kalp yetmezliği ile, ventriküllerin dolum basıncını azaltmak için döngü diüretikler reçete edilir (örneğin, günde bir kez 20 ila 40 mg furosemid) ve bu genellikle yeterlidir. Şiddetli vakalarda, ön-ve-yüklemeyi azaltmak için vazodilatatörler (örneğin, intravenöz nitrogliserin) kullanılır; Tedavi sırasında, pulmoner arter kama basıncı genellikle sağ kalp odalarının kateterizasyonu ile ölçülür (Swan-Ganz kateteri kullanılarak). ACE inhibitörleri, sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin üzerinde kaldığı sürece kullanılır. Mad. Tedavinin başlatılması için, kısa etkili ACE inhibitörlerinin küçük dozlarda (örneğin, her 4-6 saatte bir 3,125-6,25 mg kaptopril, tolere edilebilirlik için dozun arttırılması) uygulanması tercih edilir. Maksimum doza ulaşılır ulaşılmaz (kaptopril için maksimum günde 2 kez 50 mg'dır), uzun bir süre ACE inhibitörü (örn., Fosinopril, lisinopril, ramipril) uzun bir süre için reçete edilir. Kalp yetmezliği NYHA fonksiyonel sınıf II veya daha yüksek seviyede devam ederse, bir aldosteron antagonisti (örn. Eplerenon veya spironolakton) ilave edilmelidir. Ciddi kalp yetmezliğinde, geçici hemodinamik destek sağlamak için intra-arteriyel balon karşı atım kullanılır. Revaskülarizasyon veya cerrahi düzeltme yapılmasının imkansız olduğu durumlarda kalp transplantasyonu düşünülmektedir. Transplantasyondan önce uzun süreli sol ventriküler veya biventriküler implante edilebilir cihazlar kullanılabilir; Kalp nakli mümkün değilse, bu yardımcı cihazlar bazen kalıcı bir tedavi yöntemi olarak uygulanır. Bazen bu tür cihazların kullanımı, ventriküllerin fonksiyonlarının restorasyonuna yol açar ve cihaz 3-6 ay sonra çıkarılabilir.

Kalp yetmezliği hipokseminin gelişmesine yol açarsa, burun inhalasyonu (yaklaşık 100 mmHg düzeyinde pO'yu korumak için) nazal kateterler yoluyla reçete edilir. Bu miyokardın oksijenlenmesini ve iskemi alanını sınırlandırabilir.

Papiller kasların lezyonları

Papiller kasların fonksiyonel eksikliği, kalp krizinin ilk birkaç saatinde hastaların yaklaşık% 35'inde görülür. Papiller kasların işemisi, mitral kapakçıkların kapaklarının tamamının kapanmasına yol açar ve bu da hastaların çoğunda geçer. Bununla birlikte, bazı hastalarda papiller kaslarda skar oluşumu veya kalbin serbest duvarı sabit bir mitral yetersizliğe yol açar. Papiller kasların fonksiyonel eksikliği geç sistolik gürültü ile kendini gösterir ve genellikle tedavi olmaksızın kaybolur.

Papiller kasın yırtılması en sık sağ koroner arterin tıkanmasıyla ilişkili alt sırtlı miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar. Bu akut ekspres mitral yetersizliğinin ortaya çıkmasına yol açar. Papiller kasın rüptürü, genellikle pulmoner ödem ile apekste yüksek ses, holosistolik üfürüm ve titremenin ani görünümü ile karakterizedir. Bazı olgularda, regürjitasyon yoğun auscultative semptomlara neden olmaz, fakat klinik olarak bir komplikasyondan şüphelenirse ekokardiyografi yapılır. Etkili bir tedavi yöntemi, plastik veya mitral kapak replasmanıdır.

Miyokardiyal rüptür

Akut miyokard enfarktüslü hastaların% 1'inde interventriküler septum veya serbest ventrikül duvarı yırtılması meydana gelir ve hastane mortalitesinin% 15'ine neden olur.

Interventriküler septum rüptürü de nadir bir komplikasyon papiller kas rüptürü daha muhtemel 8-10 kat gerçekleştiği gibi. Intraventriküler septum kopma kalp, onlar olmadan kalan zheludochkaili yetmezliği belirtileri ile hipotansiyon eşliğinde, üçüncü ve dördüncü interkostal promezhugkov seviyesinde sternum sol kenarı orta-apeks düzeyinde tanımlanan yüksek bir sistolik üfürüm ve titreşim ani bir görünümle karakterize edilir. Tanı O2 doygunluğu pO2 karşı bir balon kateter ve kateterizasyonu kullanarak veya sağ atrium, sağ ventrikül bölümleri pulmoner artere teyit edilebilir. Sağ ventriküldeki pO2'deki anlamlı artış, Doppler ekokardiyografinin verileri kadar önemli bir tanıdır. Tedavi cerrahidir, hasarlı miyokardın maksimum iyileşmesi gerekli olduğundan miyokard enfarktüsünden 6 hafta sonra ertelenmelidir. Kalıcı hemodinamik instabilite devam ederse, yüksek mortalite riskine rağmen daha erken cerrahi girişim yapılır.

Ventrikülün serbest duvarının rüptür sıklığı yaşla birlikte artar, daha sıklıkla kadınlarda böyle bir kopma meydana gelir. Bu komplikasyon, kan basıncında, sinüs ritminin korunması ve (sıklıkla) kardiyak tamponat belirtileri ile ani bir düşüşle karakterizedir. Cerrahi tedavi nadiren başarılıdır. Özgür bir duvarın kopması neredeyse her zaman ölümcül.

Ventrikül anevrizması

Ventrikülün sınırlı vyhuhanie duvarları, genellikle sol, geniş miyokard enfarktüsü bölgesinde ortaya çıkabilir. Ventrikül anevrizması sıklıkla büyük transmural miyokard enfarktüsleriyle (genellikle anterior olanlar) oluşur. Anevrizma miyokard enfarktüsünden birkaç gün, hafta veya ay sonra gelişebilir. Anevrizma rüptürü nadiren görülür, ancak tekrarlayan ventriküler aritmiler, düşük kardiyak output ve sistemik emboli ile paryetal trombozlara neden olabilirler. Prekordiyal bölgede paradoksik hareketler tespit edildiğinde ventriküler anevrizmalardan şüphelenilmektedir. EKG, ST segmentinde sabit bir artış gösterir ve bir göğüs röntgeni, kardiyak gölgenin karakteristik bir çıkıntısını açığa çıkarır. Tanıyı doğrulamak ve trombüs tanımlamak için ekokardiyografi yapılır. Sol ventrikül yetersizliği veya aritmi varlığında, cerrahi eksizyon reçete edilebilir. Akut miyokard enfarktüsü sırasında ACE inhibitörlerinin kullanımı miyokardiyal yeniden modellemeyi azaltır ve anevrizma insidansını azaltabilir.

Psödoanevrizma, sol ventrikülün perikard ile sınırlı, serbest duvarının eksik bir rüptürüdür. Psödoanevrizmalar hemen hemen her zaman trombüs içerir ve genellikle tamamen yırtılır. Tedavi cerrahi olarak yapılır.

trusted-source[23], [24], [25], [26]

Arteriyel hipotansiyon ve kardiyojenik şok

Arteriyel hipotansiyon, ventriküllerin azalmış dolgunluğuna veya geniş miyokard enfarktüsü nedeniyle kasılma kuvveti azalmasına bağlı olabilir. Önemli hipotansiyon organlara yeterli kan taşikardi ve periferik işaretler ile (sistolik kan basıncı <90 mm Hg basıncında toplanır. V.) (idrar düşük boşaltım, bilinç bozukluğu, terleme, soğuk ekstremite) kardiyojenik şok adı. Kardiyojenik şokta pulmoner ödem hızla gelişir.

Genellikle, özellikle loop diüretikleri, yoğun tedavi gören hastalarda, hipovolemiye etmek üzere düşük venöz dönüş neden olduğu sol zheludochkanaibolee içeriği azaltılması, ama sağ ventrikül miyokard enfarktüsü bir göstergesi olabilir. Açıklanan pulmoner ödem, şoka neden olan sol ventrikül kasılmalarının (sol ventrikül yetmezliği) güç kaybını gösterir. Tedavi bu durumun nedenine bağlıdır. Bazı hastalar, nedeni belirlemek için intrakardiyak basıncı ölçmek için pulmoner arterin kateterizasyonuna ihtiyaç duyarlar. Pulmoner arter kama basıncı 18 mmHg'nin altındaysa, daha büyük olasılıkla hipovolemiyle ilişkili dolguda azalma; basınç 18 mm Hg üzerindeyse. V., sol ventrikül başarısızlığı olasıdır. Hipotansiyon hipovolemide ile ilişkili ise, sol kalp boşlukları aşırı yük (sol atriyum aşırı basınç artışı) gelişimi olmadan mümkün dikkatli replasman tedavisi,% 0.9 sodyum klorür çözeltisi bulunmaktadır. Bununla birlikte, bazen sol ventrikülün işleyişi öyle değiştirilir ki, sıvı geri kazanımı pulmoner arter kama basıncını pulmoner ödem (> 25 mm Hg) için bir seviye karakteristiğine keskin bir şekilde artırır. Sol atrium yüksek, hipotansiyon basınç, muhtemelen sol ventrikül yetmezliği ile ilişkili ve varsa neeffekgivnosti diüretikler inotropik tedavi gerektiren veya yeterli kan dolaşımını destekleyebilir.

Kardiyojenik şokta, a- veya b-agonistleri geçici olarak etkili olabilir. Reseptörler üzerinde etkili olan ve tatminkar bir yanıt artışıyla veya dakikada yaklaşık 10 μg / kg'lık bir doza ulaşıncaya kadar dakikada 0.5-1 μg / kg'lık bir dozda reçete edilen dopamin, katekolamin . Daha yüksek dozlar, vazokonstriksiyonu uyarır ve atriyal ve ventriküler aritmilere neden olur. Dobutamin, a-agonist, intravenöz olarak dakikada 2.5-10 μg / kg veya daha fazla dozda uygulanabilir. Bu genellikle arteriyel hipotansiyon gelişimine yol açar veya güçlendirir. Randevu, hipotansiyona yüksek periferal vasküler direnç gösteren düşük kardiyak output nedeniyle daha etkilidir. Bir vazopresör etkisi gerektiğinde, dopamin dobutamin'den daha etkili olabilir. Refrakter durumlarda, dopamin ve dobutamin kombinasyonu kullanılabilir. İntra-aortik balon counterpulsation geçici bir önlem olarak kullanılabilir. Trombüs, anjiyoplasti veya acil KABG'nin yönlendirilmiş lizisi, ventrikülün fonksiyonunu önemli ölçüde artırabilir. NOVA veya CABG, atardamarın anatomik özellikleri ona izin veriyorsa, kalıcı iskemi, refrakter ventriküler aritmi, hemodinamik instabilite veya şok ile tedavi edilir.

trusted-source[27], [28], [29]

Sağ ventrikül iskemi veya miyokard enfarktüsü

Alt miyokard infarktüsü geçiren hastaların yaklaşık yarısı,% 15-20 hemodinamik olarak anlamlı olmak üzere, sağ ventrikül tutulumuna sahiptir. Klinik olarak, bu hastalar büyük bir daire içinde venöz staz işaretleri ile kombinasyon halinde hipotansiyon veya şok vardır: boyun damarlarında şişmesi, karaciğer artış, periferal ödem (staz belirtileri birlikte hipovolemiye ile çıkarılmıştır ve sıvı infüzyon sonra ortaya olabilir). "Sağ ventrikül miyokart enfarktüsü klasik üçlüsü": juguler ven distansiyon, akciğer tıkanıklığı ve hipotansiyon olmaması. Ek olarak, ortopnesi olmayan belirgin dispne belirtilmiştir. Klinik tablo, kalp tamponadı, konstriktif perikardit, pulmoner arter tromboembolizmine benzemektedir. Sağ ventrikülün miyokard infarktüsü ile, II-III derecesinde AV blokajı ve atriyal fibrilasyon daha sık görülür. Sağ ventrikülün tutulumu belirtilerinden biri nitrogliserin alırken senkop için aşağı kan basıncında keskin bir düşüştür.

Tipik olarak daha düşük lokalizasyonu ve kurşun V1 ve sağ prekordiyallerde (VR4-R6) Kaydedilmiş kademeli bir yükseklik ST miyokard enfarktüsü EKG işaretleri hakkında. Potansiyel olarak bu birleştirme posterolateral bazal sol ventrikül bölümler V1-V2 ST segman depresyonu ve sağ kalp denendiğinde R. Artan diş yüksekliği sağ atriyum ve karıncığın (diastolik fazla 10 mm Hg. V.) basınçtaki artış gösterdi görülmektedir. Ekokardiyografi ihlali gözlendi ve sağ karıncık boyutunda önemli perikardiyal efüzyon ve tampon yokluğunda kontraktilitesini artmıştır.

Hipotansiyonun, sağ ventrikülün miyokard infarktüsü ile tedavi edilmesinin ana yolu, IV'ün sıvı enjeksiyonudur ("volüm bağımlı miyokard enfarktüsü"). Plazma ikame çözeltilerinin (salin solüsyonu, rheopolyglucin) infüzyonu, 20 mm Hg'ye kadar pulmoner arterde diyastolik basınçta bir artış sağlayan bir hızda gerçekleştirilir. Mad. Veya kan basıncı 90-100 mm Hg. Mad. (geniş daire içinde venöz tıkanıklık belirtileri ve artmış CVP) - sağ ventrikülün miyokardiyal enfarktüsünde tek “itici güç” - sağ atriyumda artan basınç. İlk 500 ml'ye bolus enjekte edilir. Bazı durumlarda birkaç litrelik plazma ikame solüsyonunu tanıtmak gerekir - 1-2 saatte 1-2 litreye kadar (kardiyologlardan birine göre: “sıvının anasarkaya dökülmesi gerekir”).

Akciğerlerdeki durgunluk belirtileri ortaya çıktığında, infüzyon hızı azalır veya plazma ikame solüsyonlarının girişi durdurulur. Sıvı infüzyonunun etkisi yetersiz ise, dobutamin (dopamin veya norepinefrin) tedaviye eklenir. En şiddetli durumlarda, intraaortik karşı ilaçlama kullanılır.

Kontrendike randevulu vazodilatatörler (nitrogliserin ve narkotik analjezikler dahil) ve diüretikler. Bu ilaçların etkisi altında, kan basıncında keskin bir düşüş var. Nitrat, morfin ve diüretiklerin etkisine karşı artan hassasiyet, sağ ventrikülün miyokard enfarktüsünün tanısal bir belirtisidir. Miyokard infarktüsünü sağ ventrikül tutulumu ile tedavi etmenin en etkili yolu koroner kan akımını (trombolitik tedavi veya cerrahi revaskülarizasyon) restore etmektir. Sağ ventrikülün miyokard enfarktüsü geçiren hastaların doğru tedavisi için prognoz genellikle çoğu durumda oldukça uygundur, ilk 2-3 gün içinde sağ ventrikül fonksiyonunda düzelme kaydedilmiştir ve büyük daire içinde durgunluk belirtileri genellikle 2-3 hafta içinde kaybolur. Uygun tedavi ile, prognoz sol ventrikülün durumuna bağlıdır.

Şiddetli ve maalesef, sağ ventrikülün miyokart enfarktüsünde sıklıkla görülen komplikasyon komplet bir AV blokajıdır. Bu olgularda, sağ ventrikül miyokard enfarktüsüyle sağ atriyumun etkili bir sistolünü korumak çok önemlidir, çünkü iki odalı bir elektrokardiyostimülasyon yapmak gerekebilir. İki odacıklı pacing olasılığının yokluğunda, intravenöz euphyllin ve ventriküler elektrostimülasyon kullanılır.

Bu nedenle, üç tedavi edilebilir durumun tespiti ve zamanında düzeltilmesi: refleks hipotansiyonu, hipovolemi ve sağ ventrikülün miyokard enfarktüsü, bu hasta grubunda şokun klinik tablosunda bile önemli bir iyileşme sağlamaya imkan verir. Eşit derecede önemli, örneğin vazopressörler hipovoleminin, sağ ventrikül miyokard enfarktüsü vazodilatör ve diüretikler kullanımı gibi uygun olmayan tedavi, genellikle ölüm hızlanma neden olduğu bir gerçektir.

Devam eden iskemi

Miyokard enfarktüsünden sonra 12-24 saat içinde devam eden veya tekrarlayan göğüs ağrısı, devam eden iskeminin bir göstergesi olabilir. İnfarktüs sonrası iskemik ağrı, miyokardın geniş alanlarına kalp krizi geçirme riski olduğunu göstermektedir. Genellikle, devam eden iskemi , bir elektrokardiyogramdaki ST-T aralığındaki geri dönüşlü değişiklikler ile tanımlanabilir ; Kan basıncını arttırmak mümkündür. Bununla birlikte, devam eden iskemi ağrısız olabileceğinden (ağrı sendromunun yokluğunda EKG verileri değişir), hastaların yaklaşık üçte biri genellikle ilk 8 saatte bir ve her gün bir ECG serisi alırlar. Devam eden iskemi ile tedavi kararsız anginaya benzer. Nitrogliserin dilin altında veya intravenöz olarak alınması genellikle etkilidir. İskemik miyokartı korumak için koroner anjiyoplasti ve NOVA veya CABG sorusunu dikkate almanız önerilir.

trusted-source[30], [31], [32], [33]

Pristenochny tromboz

Akut miyokard enfarktüslü hastaların yaklaşık% 20'sinde yakın duvar trombozu gelişir. Sol ventrikülde trombüslü hastaların yaklaşık% 10'unda sistemik emboli tespit edilir. Risk ilk 10 günde en yüksektir, ancak en az 3 ay devam eder. (Özellikle interventriküler septum ve üst uç kısımları katılımı ile) geniş anterior miyokard infarktüsü geçiren hastalarda en yüksek riskli (60%), ileri sol zheludochkomi ortak alanlar hipokinez veya kalıcı atriyal fibrilasyon. Emboli riskini azaltmak için antikoagülanlar reçete edilir. Intravenöz sodyum heparin uygulanan kontrendikasyonlar yokluğunda, varfarin, pıhtılaşma karşıtı tedavinin uzun, 2 ve 3 arasında MH muhafaza 3-6 ay boyunca oral öngörülmüşse ileri ortak zonların hipokinez sol ventrikül anevrizma zheludochkaili sürekli sol atriyal aritmi hasta. Ayrıca, uzun süreli asetilsalisilik asit kullanımı.

Kâlp zarı iltihabı

Perikardit, miyokardiyal nekrozun ventrikül duvarından epikarduma yayılmasına bağlı olarak gelişir. Bu komplikasyon akut transmural miyokart enfarktüslü hastaların yaklaşık üçte birinde gelişir. Sürtünme gürültüsü perikardı genellikle miyokard enfarktüsünün başlangıcından 24 ila 96 saat sonra ortaya çıkar. Hemorajik perikardit bazen miyokard enfarktüsünün erken evresini zorlaştırsa da, sürtünme gürültüsünün daha erken görülmesi olağandır. Akut tamponad nadirdir. Perikardite, STn segmentinin diffüz yükselmesini (bazen) PR intervalinin depresyonunu gösteren bir EKG ile teşhis edilir . Ekokardiyografi sıklıkla yapılır, ancak genellikle veriler normaldir. Bazen perikarda az miktarda sıvı veya hatta asemptomatik tamponad bulunur. Asetilsalisilik asit veya diğer NSAID'lerin alımı genellikle belirtileri azaltır. Yüksek dozlar veya NSAID'lerin veya glukokortikoidlerin uzun süreli kullanımı, dikkate alınması gereken enfarktüsün iyileşmesini engelleyebilir.

Postinfarkt sendromu (Dressler sendromu)

Postinfarkt sendromu, bazı hastalarda akut miyokard enfarktüsünden birkaç gün, hafta sonra hatta aylar sonra gelişir. Son yıllarda, gelişiminin sıklığı azalmaktadır. Sendrom ateş, perikardiyal sürtünme gürültüsü olan perikardit, perikardda sıvı görünümü, plörezi, plevra boşluğunda sıvı, pulmoner infiltratlar ve yaygın ağrı ile karakterizedir. Bu sendrom, miyositlerin nekrotik dokusuna bir otoimmün reaksiyondan kaynaklanır. Tekrarlanabilir. Postinfarkt sendromunun miyokart enfarktüsünün ilerlemesi veya tekrarlanması ile ayırıcı tanısı zor olabilir. Bununla birlikte, postinfarktüs sendromu ile kardiyoskopik belirteçlerin sayısında belirgin bir artış yoktur ve EKG veri değişiklikleri tanımlanmamıştır. NSAID'ler genellikle etkilidir, ancak sendrom birkaç kez tekrarlanabilir. Şiddetli vakalarda, başka bir NSAID veya glukokortikoidin kısa yoğun bir kursu gerekebilir. Akut miyokard enfarktüsünden sonra ventrikülün erken iyileşmesine müdahale edebileceği için yüksek doz NSAID veya glukokortikoidler birkaç günden daha uzun süre kullanılmaz.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.