Miyokard enfarktüsü: genel bilgiler

Miyokard enfarktüsü, koroner arterin akut tıkanıklığına bağlıdır. Sonuç, tıkanıklığın derecesine bağlıdır ve kararsız anginadan ST-segment yükselmesiz miyokard enfarktüsüne (HSTHM), ST-segment yükselmesi miyokard enfarktüsüne (STHM) ve ani kardiyak ölüme kadar değişir. Bu sendromların her birinin sunumu benzerdir (ani ölüm hariç) ve dispne, mide bulantısı ve terleme ile birlikte veya bunlar olmadan göğüs rahatsızlığını içerir. Tanı, EKG ve serolojik belirteçlerin varlığı veya yokluğu ile konur. Miyokard enfarktüsünün tedavisi, antiplatelet ajanlar, antikoagülanlar, nitratlar, beta-blokerler ve (ST-segment yükselmesi miyokard enfarktüsünde) tromboliz, NOVA veya CABG ile miyokard perfüzyonunun derhal yeniden sağlanmasını içerir.

Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık 1,5 milyon miyokard enfarktüsü meydana geliyor. Miyokard enfarktüsü 400.000 ila 500.000 kişinin ölümüne neden oluyor ve bunların yaklaşık yarısı hastaneye ulaşmadan ölüyor.

Miyokard enfarktüsünün iki ana tipi vardır: “Q dalgalı miyokard enfarktüsü” (veya “Q-enfarktüs”) ve “Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü”.

Q-dalgası miyokard enfarktüsünün eş anlamlıları şunlardır: büyük fokal, transmural. Q-dalgası olmayan miyokard enfarktüsünün eş anlamlıları şunlardır: küçük fokal, subendokardiyal, non-transmural, intramural veya hatta "mikroenfarktüs" (bu tip miyokard enfarktüsleri klinik olarak ve EKG ile ayırt edilemez).

Q dalgalı miyokard enfarktüsünün gelişmesinin öncüsü "ST segment yükselmesi olan akut koroner sendrom", Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsünün öncüsü ise "ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom"dur (ST segment yükselmesi olan AKS'li bazı hastalarda Q dalgasız miyokard enfarktüsü gelişir ve tam tersi, ST segment yükselmesi olmayan AKS'li bazı hastalarda daha sonra Q dalgalı miyokard enfarktüsü gelişir).

Klinik tabloyla karşılaştırıldığında karakteristik EKG değişiklikleri (Q dalgasının görünümü) Q dalgalı miyokard enfarktüsü tanısını koymak için yeterlidir. Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsünde, EKG'de en sık ST segmentinde ve/veya T dalgasında değişiklikler görülür; ST segmentinde ve T dalgasında meydana gelen değişiklikler nonspesifiktir ve hiç olmayabilir. Bu nedenle, Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü tanısını koymak için, miyokard nekrozunun biyokimyasal belirteçlerini belirlemek gerekir: kardiyak troponinler T (veya I) seviyesinde artış veya MB CPK'da artış.

Klinik tablo, komplikasyonların doğası ve sıklığı, tedavi önlemleri ve prognoz Q dalgalı miyokard enfarktüsünde ve Q dalgasız miyokard enfarktüsünde önemli ölçüde farklılık gösterir. Q dalgalı miyokard enfarktüsünün acil nedeni koroner arterin trombolitik tıkanmasıdır. Q dalgasız miyokard enfarktüsünde tıkanıklık eksiktir, hızlı reperfüzyon meydana gelir (spontan tromboliz veya eş zamanlı koroner arter spazmının azalması) veya MI nedeni trombosit agregatları tarafından küçük koroner arterlerin mikroembolisidir. ST segment yükselmeli ACS ve Q dalgalı miyokard enfarktüsünde trombolitik tedavi mümkün olan en erken zamanda uygulanmalıdır, NSTE-ACS ve Q dalgasız miyokard enfarktüsünde ise trombolitikler endike değildir.

Q-dalgasız miyokard enfarktüsünün başlıca özellikleri şunlardır:

• ST segment çökmesi ve T dalga inversiyonu enfarktüs veya iskemi alanını lokalize etmez (ST segment yükselmesi veya Q dalgasının aksine).
• Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsünde EKG’de değişiklik olmayabilir.
• Q dalgalı miyokard enfarktüsüne göre daha az sıklıkla kalp yetmezliği görülür ve hastanede kalış süresinde ölüm oranı 2-2,5 kat daha düşüktür.
• Miyokard enfarktüsünün tekrarlama sıklığı, Q dalgalı miyokard enfarktüsüne göre 2-3 kat daha fazladır.
• Q-dalgasız miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda, Q-dalgalı miyokard enfarktüsü geçiren hastalara göre angina pektoris öyküsü ve daha şiddetli koroner arter hastalığı olma olasılığı daha yüksektir.
• Uzun dönem takipte, Q dalgalı miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda mortalite, Q dalgalı miyokard enfarktüsü geçiren hastalarla hemen hemen aynıdır (bazı verilere göre, Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda uzun dönem prognoz, Q dalgalı miyokard enfarktüsü geçiren hastalardan daha da kötüdür).

Q-dalgasız miyokard enfarktüsünün tanısı ve tedavisi akut koroner sendrom bölümünde ayrıntılı olarak tartışılmaktadır.

Koroner kalp hastalığının herhangi bir ara formunun (örneğin “fokal miyokardiyal distrofi”, “akut koroner yetmezlik” vb.) tanımlanması klinik açıdan anlamsızdır, çünkü bu kavramların ne bir tanımı ne de tanı kriterleri vardır.

Miyokard enfarktüsünün başlangıcından 2 ay sonra, miyokard enfarktüsü geçiren hastaya "enfarktüs sonrası kardiyoskleroz" teşhisi konur. Miyokard enfarktüsünün başlangıcından 2 ay içinde yeni bir miyokard enfarktüsünün ortaya çıkması genellikle miyokard enfarktüsünün tekrarlaması olarak adlandırılır ve 2 ay veya daha uzun bir süre sonra yeni bir miyokard enfarktüsünün ortaya çıkması tekrarlayan miyokard enfarktüsü olarak adlandırılır.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Miyokard enfarktüsünün nedenleri

Akut koroner sendromlar (AKS) tipik olarak aterosklerotik bir koroner arter akut olarak tromboze olduğunda ortaya çıkar. Aterosklerotik plak bazen dengesiz veya iltihaplı hale gelir ve yırtılmasına neden olur. Plak içeriği daha sonra trombositleri ve pıhtılaşma kaskadını aktive ederek akut tromboza neden olur. Trombosit aktivasyonu, membrandaki IIb/IIIa glikoprotein reseptörlerinde konformasyonel değişikliklere neden olarak trombosit agregasyonuna (ve dolayısıyla kümelenmeye) neden olur. Sadece kan akışını minimal düzeyde engelleyen aterosklerotik plaklar bile yırtılabilir ve tromboza neden olabilir; vakaların %50'sinden fazlasında damar %40'tan daha az daralır. Ortaya çıkan trombüs, miyokardın bölgelerine kan akışını ciddi şekilde kısıtlar.

Miyokard enfarktüsü: nedenleri

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Miyokard enfarktüsünün belirtileri

Miyokard enfarktüsünün ana ve en yaygın klinik belirtisi, çoğunlukla göğüs kemiğinin arkasındaki göğüs bölgesinde ağrıdır. Miyokard enfarktüsü sırasında ağrılı hisler genellikle angina pektoris sırasındakinden daha yoğundur ve genellikle 30 dakikadan uzun, sıklıkla birkaç saat hatta günler sürer. Ağrıyla birlikte korku, aşırı terleme ve kaçınılmaz ölüm hissi ortaya çıkar. Hastalar huzursuzdur, sürekli hareket eder ve ağrıyı hafifletecek bir pozisyon bulmaya çalışırlar. Bazı hastalar mide bulantısı yaşar ve kusma meydana gelebilir (daha sıklıkla alt miyokard enfarktüsü sırasında).

Miyokard enfarktüsünün atipik varyantları arasında abdominal (karın ağrısı, bulantı, kusma), astımlı (kardiyak astım veya pulmoner ödem), aritmik, serebral, ağrısız veya düşük semptomlu (epidemiyolojik verilere göre yaklaşık %20'sini oluşturan tamamen asemptomatik - "sessiz" dahil) yer alır.

"Komplikasyonsuz" miyokard enfarktüsü olan hastaların objektif muayenesi sırasında, taşikardi ve anksiyete nedeniyle artan solunum hızı sıklıkla gözlemlenir (ancak bu belirtiler kalp yetmezliğinin bir belirtisi de olabilir). Kan basıncı genellikle normal sınırlar içindedir veya hafifçe yükselmiştir. Alt lokalizasyondaki miyokard enfarktüsünde, kan basıncında azalma eğilimi olan sinüs bradikardisi (özellikle ilk saatlerde) sıklıkla görülür. Muayene ve/veya palpasyon sırasında, anterior MI'lı hastalar, sözde prekordiyal (paradoksal) nabzı fark edebilir - sternumun solundaki apikal dürtüden içeriye doğru ikinci sistolik dürtü III-IV interkostal boşluklarda (sol ventrikülün ön duvarının diskinezisinin bir belirtisi - sistol sırasında şişkinlik). Oskültasyon sırasında, boğuk tonlar ve IV kalp sesinin (atriyal veya presistolik gallop ritmi - sol ventrikülün elastikiyetinde bir azalmayı yansıtır) ortaya çıkması not edilebilir. Üçüncü sesi dinlemek kalp yetmezliğinin, yani komplike miyokard enfarktüsünün bir işaretidir. Q dalgalı miyokard enfarktüsü olan bazı hastalarda perikardiyal sürtünme sesi duyulur (genellikle 2. günde). Bu, perikardın reaktif iltihabı olan transmural miyokard enfarktüsünün bir işaretidir - epistenokardik perikardit.

Birçok hastada ateş artışı vardır, miyokard enfarktüsünün erken belirtilerinden biri nötrofilik lökositozdur, bazen μl'de 12-15 bine kadar (lökosit sayısındaki artış 2 saat sonra başlar ve 2-4. günlerde maksimuma ulaşır), 2-4. günlerden itibaren ESR hızlanmaya başlar, C-reaktif protein tespit edilir. Yukarıdaki değişikliklerin (sıcaklık, lökositler, ESR, C-reaktif protein) kaydedilmesi, troponinlerin veya MB CPK'nın aktivitesini belirleme olasılığı yoksa, Q dalgası olmadan miyokard enfarktüsünün tanısında belirli bir değere sahiptir.

Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların ölüm oranı yaklaşık %30'dur ve ölümcül sonuçların yarısı hastane öncesi aşamada ilk 1-2 saat içinde meydana gelir. Hastane öncesi aşamada ölümün ana nedeni ventriküler fibrilasyondur, hastaların yarısı miyokard enfarktüsünün ilk saati içinde ölür. Miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren 2-2,5 saat içinde hastaların ölümü durumunda, standart histolojik yöntemlerin miyokard enfarktüsü belirtilerini tespit etmesine izin vermediği (ve hatta özel histokimyasal yöntemlerin bile yeterince doğru olmadığı) belirtilmelidir. Bu, klinik tanı ile patolojik inceleme sonuçları arasındaki tutarsızlığın nedenlerinden biri olabilir. Hastane mortalitesi yaklaşık %10'dur. Hastaneden taburcu olduktan sonra, ilk yıldaki mortalite ortalama %4 iken, yaşlılarda (65 yaş üstü) mortalite çok daha yüksektir: ilk ayda - %20'ye kadar, ilk yılda - %35'e kadar.

Miyokard enfarktüsü: belirtiler

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların %90'ından fazlasında elektriksel işlev bozukluğu görülür. Genellikle 72 saat içinde ölüme neden olan elektriksel işlev bozukluğu arasında taşikardi (herhangi bir kaynaktan) kalp debisini düşürecek ve kan basıncını düşürecek kadar yüksek kalp hızı, Mobitz tip II (2. derece) veya tam (3. derece) atrioventriküler blok, ventriküler taşikardi (VT) ve ventriküler fibrilasyon (VF) bulunur.

Miyokard enfarktüsü: komplikasyonlar

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Miyokard enfarktüsünün tanısı

Belirtildiği gibi, iki ana miyokard enfarktüsü türü vardır: Q dalgalı miyokard enfarktüsü ve Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü. EKG'de iki veya daha fazla bitişik derivasyonda patolojik Q dalgaları kaydedildiğinde, Q dalgalı MI tanısı konur.

Patolojik Q dalgalarının kaydına makrofokal EKG değişiklikleri denir. Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsünde çoğu vakada ST segmentinde ve T dalgasında değişiklikler gözlenir. Bu değişiklikler herhangi bir süre boyunca olabilir veya hiç olmayabilir. Bazen erken trombolizin bir sonucu olarak, ST segment yükselmesi olan ACS'li hastalarda Q dalgalı miyokard enfarktüsü gelişmez.

Miyokard enfarktüsü: tanı

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Miyokard enfarktüsünün tedavisi

Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların genel tedavi planı şu şekilde sunulabilir:

1. Ağrıyı dindir, hastayı sakinleştir, aspirin ver.
2. Hastaneye yatırmak (yoğun bakım ünitesine teslim etmek).
3. Özellikle miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren 6-12 saat içinde koroner kan akımının yeniden sağlanması (miyokard reperfüzyonu) girişimi.
4. Nekroz boyutunu küçültmeyi, sol ventrikül disfonksiyonunun derecesini azaltmayı, tekrarlayan ve tekrarlayan miyokard enfarktüsünü önlemeyi, komplikasyon ve mortalite sıklığını azaltmayı amaçlayan önlemler.

Ağrı kesici

Miyokard enfarktüsünde ağrının nedeni canlı miyokardın iskemisidir. Bu nedenle, ağrıyı azaltmak ve durdurmak için iskemiyi azaltmayı (oksijen ihtiyacını azaltmayı ve miyokarda oksijen iletimini iyileştirmeyi) amaçlayan tüm terapötik önlemler kullanılır: oksijen inhalasyonu, nitrogliserin, beta blokerler. Öncelikle, hipotansiyon yoksa, nitrogliserin dilaltından alınır (gerekirse, 5 dakikalık aralıklarla tekrarlanır). Nitrogliserin etkisizse, ağrı kesici olarak morfin tercih edilen ilaç olarak kabul edilir - ağrı geçene kadar her 5-30 dakikada bir 2-5 mg intravenöz. Miyokard enfarktüsünde şiddetli ağrısı olan hastalarda morfinden kaynaklanan solunum depresyonu çok nadirdir (bu durumlarda, nalorfin veya naloksonun intravenöz uygulaması kullanılır). Morfinin kendi anti-iskemik etkisi vardır, damar genişlemesine neden olur, ön yükü azaltır ve miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır. Morfin'e ek olarak, promedol en sık kullanılır - intravenöz olarak 10 mg veya fentanil - intravenöz olarak 0.05-0.1 mg. Çoğu durumda, narkotik analjeziklere relanium (5-10 mg) veya droperidol (kan basıncı kontrolü altında 5-10 mg) eklenir.

Yaygın bir hata, analgin, baralgin, tramal gibi narkotik olmayan analjezikleri reçete etmektir. Narkotik olmayan analjeziklerin anti-iskemik etkisi yoktur. Bu ilaçları kullanmanın tek gerekçesi narkotik analjeziklerin eksikliğidir. Çoğu ülkede, bu ilaçlar miyokard enfarktüsü tedavi kılavuzlarında bile belirtilmez.

Tedavisi zor olan ağrı sendromlarında narkotik analjeziklerin tekrarlayan uygulamaları, nitrogliserin infüzyonu ve beta blokerler kullanılır.

İnatçı ağrı sendromu, kalıcı miyokardiyal iskemi veya pulmoner konjesyon belirtileri için intravenöz nitrogliserin infüzyonu reçete edilir. Nitrogliserin infüzyonu 5-20 mcg/dakika hızında başlatılır, gerekirse uygulama hızı 200 mcg/dakikaya çıkarılırken kan basıncı ve kalp hızı izlenir (kan basıncı en az 100 mm Hg olmalı ve kalp hızı dakikada 100'den fazla olmamalıdır). Alt lokalizasyonlu miyokardiyal enfarktüsü olan hastalara nitrogliserin reçete edilirken (veya hiç reçete edilmezken) daha fazla dikkat edilmelidir - özellikle sağ ventrikülün eş zamanlı miyokardiyal enfarktüsünde kan basıncında keskin bir düşüş mümkündür. Yaygın bir hata, miyokardiyal enfarktüsü olan tüm hastalara nitrogliserin reçete etmektir.

Kontrendikasyonların olmaması durumunda, beta-blokerler mümkün olan en kısa sürede reçete edilir: propranolol (obzidan) intravenöz olarak 1-5 mg, sonra oral olarak günde 4 kez 20-40 mg; metoprolol - intravenöz olarak 5-15 mg, sonra oral olarak günde 3-4 kez 50 mg metoprolol. Atenolol - 50 mg'ı günde 1-2 kez almaya geçebilirsiniz.

İlk kez miyokard enfarktüsü şüphesi olan tüm hastalara daha erken dönemde aspirin almaları önerilir (ilk doz aspirin 300-500 mg çiğnenmeli ve su ile yıkanmalıdır).

Trombolitik tedavi

Koroner tromboz, miyokard enfarktüsünün oluşumunda önemli bir rol oynar. Bu nedenle, trombolitik tedavi miyokard enfarktüsünde patojeniktir. Çok sayıda çalışma, trombolitik tedavi ile mortalitede azalma olduğunu göstermiştir.

Kırk yıl önce, miyokard enfarktüsünde hastane ölüm oranı yaklaşık %30 idi. 1960'larda yoğun bakım ünitelerinin oluşturulması, hastane ölüm oranını %15-20'ye düşürmeyi mümkün kıldı. Nitrogliserin, beta-blokerler ve aspirin kullanarak tedavi önlemlerini optimize ederek, miyokard enfarktüsü ölüm oranında daha fazla azalma sağlandı - %8-12'ye. Trombolitik tedavinin kullanımıyla, bir dizi çalışmada ölüm oranı %5 ve altındaydı. Trombolitiklerin kullanıldığı çoğu çalışma, ölüm oranında yaklaşık %25'lik bir düşüş kaydetti (ortalama olarak %10-12'den %7-8'e, yani mutlak rakamlarla yaklaşık %2-4). Bu, beta-blokerler, aspirin, heparin, indirekt antikoagülanlar, ACE inhibitörleri reçete etmenin etkisine benzer. Bu ilaçların her birinin etkisi altında, ölüm oranında %15-25'lik bir düşüş de gözlenmektedir. Trombolitik kullanımı, tedavi edilen 200 hastada 3 ila 6 ölümün önlenmesini sağlar, aspirin reçete edilmesi - yaklaşık 5 ölümün önlenmesini, beta-bloker kullanımı - tedavi edilen 200 hastada yaklaşık 1-2 ölümün önlenmesini sağlar. Tüm bu ilaçların eş zamanlı kullanımının miyokard enfarktüsünde tedavi sonuçlarını ve prognozu daha da iyileştirmesi mümkündür. Örneğin, bir çalışmada, streptokinazın tanıtılması mortalitede %25, aspirin reçete edilmesi - %23 oranında bir azalmaya yol açmış ve bunların kombine kullanımı mortaliteyi %42 oranında azaltmıştır.

Trombolitiklerin başlıca komplikasyonu kanamadır. Ciddi kanama nispeten nadiren görülür - %0,3 ila %10, hastaların %0,4-0,8'inde beyin kanaması dahil, ortalama %0,6 (yani tedavi edilen 1000 hastada 6 vaka - trombolitik kullanılmadan olduğundan 2-3 kat daha sık). Doku plazminojen aktivatör ilaçları kullanıldığında inme sıklığı streptokinazdan daha yüksektir (%0,8 ve %0,5). Streptokinaz kullanıldığında, hastaların yaklaşık %10'unda alerjik reaksiyonlar meydana gelebilir - %2'den az ve kan basıncında düşüş.

İdeal olarak, miyokard enfarktüsü semptomlarının başlangıcından trombolitik tedaviye başlanmasına kadar geçen süre (çandan iğneye kadar geçen süre) 1,5 saati, hastaneye yatıştan trombolitik uygulamaya başlanmasına kadar geçen süre (kapıdan iğneye kadar geçen süre) ise 20-30 dakikayı geçmemelidir.

Hastane öncesi aşamada trombolitik uygulanması sorusu bireysel olarak kararlaştırılır. ABD ve Avrupa'da miyokard enfarktüsü geçiren hastaların yönetimine ilişkin önerilerde, trombolitik tedavinin hastane ortamında uygulanmasının daha uygun olduğu düşünülmektedir. Hastanın hastaneye nakil süresi 30 dakikadan fazlaysa veya beklenen trombolize kadar geçen süre 1-1,5 saati aşarsa, trombolitik tedavinin hastane öncesi aşamada, yani acil serviste uygulanmasına izin verildiği öngörülmektedir. Hesaplamalar, hastane öncesi aşamada trombolitik tedavi uygulanmasının miyokard enfarktüsünde mortaliteyi yaklaşık %20 oranında azalttığını göstermektedir.

Streptokinazın intravenöz uygulanmasıyla reperfüzyon yaklaşık 45 dakika içinde başlar. Koroner kan akışının restorasyonu hastaların %60-70'inde gerçekleşir. Başarılı trombolizin belirtileri ağrının kesilmesi, hızlı EKG dinamikleri (ST segmentinin izoline dönmesi veya ST segment yükselmesinin yüksekliğinde %50 azalma) ve streptokinaz uygulamasından yaklaşık 1,5 saat sonra CPK (ve MB CPK) aktivitesinde tekrarlayan bir artıştır. Bu sırada reperfüzyon aritmileri meydana gelebilir - bunlar çoğunlukla ventriküler ekstrasistoller veya hızlandırılmış idioventriküler ritimdir, ancak ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon insidansı da artar. Gerekirse standart tedavi önlemleri uygulanır. Ne yazık ki hastaların %10-30'unda erken reoklüzyon görülür.

Trombolitik tedavinin ana endikasyonu, 2 veya daha fazla bitişik derivasyonda ST segment yükselmesi olan ACS veya semptomların başlangıcından itibaren ilk 6 saat içinde sol dal bloğunun ortaya çıkması olarak kabul edilir. En iyi sonuçlar, 4 veya daha fazla derivasyonda ST segment yükselmesi kaydedilen ve ilk 4 saat içinde ilaç tedavisine başlanan ön miyokard enfarktüsü olan hastalarda bulunmuştur. Miyokard enfarktüsünün ilk saati içinde tromboliz yapıldığında, hastane mortalitesinde 2 kattan fazla bir azalma gözlenir (ilk 70 dakika içinde başarılı trombolizle mortalitede %8,7'den %1,2'ye, yani 7 kata (!) - "altın" saate düşüş olduğu bildirilmektedir). Ancak, hastaların 1 saat içinde hastaneye yatırılması son derece nadirdir. Miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren 12 saat içinde trombolitik tedavi yapıldığında mortalitede bir azalma görülür. Ağrı sendromu devam ederse ve iskemi tekrarlarsa, MI semptomlarının başlangıcından itibaren 24 saat içinde trombolitikler kullanılır.

ST segment yükselmesi olmayan ve Q dalgasız miyokard enfarktüsü olan AKS'li hastalarda trombolitik kullanımından fayda görülmezken, aksine kötüleşme (artan mortalite) gözlendi.

Trombolitik tedavinin başlıca mutlak kontrendikasyonları şunlardır: aktif veya yakın zamanda iç kanama, hemorajik inme öyküsü, 1 yıl içinde diğer serebrovasküler kazalar, olası aort diseksiyon belirtileri. Başlıca göreceli kontrendikasyonları şunlardır: 2 hafta içinde cerrahi, uzun süreli resüsitasyon (10 dakikadan fazla), 200/120 mm Hg'nin üzerinde BP ile şiddetli arteriyel hipertansiyon, hemorajik diatez, peptik ülser hastalığının alevlenmesi.

Şu anda en erişilebilir ve en çok çalışılan ilaç streptokinazdır. Streptokinazın fibrine karşı afinitesi yoktur. Streptokinaz 60 dakika boyunca 1,5 milyon ünitelik intravenöz infüzyon olarak uygulanır. Bazı yazarlar streptokinazın daha hızlı - 20-30 dakika - uygulanmasını önermektedir.

Streptokinazın yanı sıra, rekombinant doku plazminojen aktivatörünün (TPA, "alteplaz") etkisi oldukça iyi incelenmiştir. TPA, fibrin-spesifik bir trombolitiktir. Alteplazın tanıtımı, streptokinazdan biraz daha etkilidir ve 100 hastayı tedavi ederken bir hastanın daha fazla kurtarılmasına olanak tanır. Reteplaz da, biraz daha az fibrin özgüllüğüne sahip, rekombinant bir TPA biçimidir. Reteplaz, jet akımıyla intravenöz olarak uygulanabilir. Üçüncü ilaç olan tenekteplaz da TPA'nın bir türevidir.

APSAC ilaçları (anistreplaz, eminaz), ürokinaz, prourokinaz ve diğer trombolitiklerin etkisi daha az çalışılmıştır.

Rusya'da en sık kullanılan ilaç streptokinazdır, çünkü 10 kat daha ucuzdur ve genel olarak doku plazminojen aktivatörlerinden çok daha düşük etkili değildir.

Koroner kan akışının yeniden sağlanması için cerrahi yöntemler

Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların yaklaşık %30'unda trombolitik için kontrendikasyonlar vardır ve %30-40'ı trombolitik tedaviye yanıt vermez. Uzmanlaşmış bölümlerde, bazı hastalar semptomların başlangıcından itibaren 6 saat içinde hastaneye yatırıldıklarında acil balon koroner anjiyoplasti (CAP) geçirirler. Ek olarak, başarılı trombolizden sonra bile hastaların büyük çoğunluğunda rezidüel koroner arter stenozu vardır, bu nedenle trombolitik tedaviden hemen sonra CAP yapılması için girişimlerde bulunulmuştur. Ancak randomize çalışmalar bu yaklaşımın herhangi bir avantajını göstermemiştir. Aynı şey acil koroner arter baypas greftleme (CABG) için de söylenebilir. Miyokard enfarktüsünün akut döneminde CAP veya CABG için ana endikasyonlar, öncelikle enfarktüs sonrası angina ve kardiyojenik şok dahil kalp yetmezliği olmak üzere miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarıdır.

Ek randevular

Ağrı kesici, oksijen inhalasyonu ve koroner kan akışını yeniden sağlama girişimlerine ek olarak, tüm hastalara olası bir miyokard enfarktüsünden ilk şüphelenildiğinde 300-500 mg yükleme dozunda aspirin reçete edilir. Daha sonra günde 100 mg aspirin alınır.

Komplikasyonsuz miyokard enfarktüsünde trombolitik arka planında heparin reçete edilmesinin gerekliliği hakkındaki görüşler oldukça çelişkilidir. Trombolitik tedavi görmeyen hastalara intravenöz heparin önerilir. 2-3 gün sonra, günde 2 kez deri altına 7,5-12,5 bin U'luk deri altı heparin uygulamasına geçin. İntravenöz heparin infüzyonu, yaygın ön miyokard enfarktüsü, atriyal fibrilasyon, sol ventrikülde trombüs tespiti (kan pıhtılaşma parametrelerinin kontrolü altında) olan hastalarda endikedir. Geleneksel heparin yerine düşük molekül ağırlıklı heparinlerin deri altı uygulaması kullanılabilir. Dolaylı antikoagülanlar yalnızca endike olduğunda reçete edilir - bir tromboembolizm atağı veya artmış tromboembolizm riski.

Kontrendikasyon olmadığı sürece tüm hastalara mümkün olan en kısa sürede beta blokerler reçete edilir. Miyokard enfarktüsünde, özellikle sol ventrikül disfonksiyonu (ejeksiyon fraksiyonu %40'tan az) veya dolaşım yetmezliği belirtileri tespit edilirse, ACE inhibitörleri de endikedir. Miyokard enfarktüsünde, toplam kolesterol ve LDL kolesterol ("ters akut faz reaktanı") azalır. Bu nedenle, normal değerler yüksek lipid seviyelerini gösterir. Statinler, miyokard enfarktüsü olan çoğu hasta için uygundur.

Bazı çalışmalar, kordarone, verapamil, magnezyum sülfat ve polarize edici karışımın miyokard enfarktüsünde pozitif bir etkisi olduğunu göstermiştir. Bu ilaçlar ventriküler aritmilerin, tekrarlayan ve tekrarlayan miyokard enfarktüslerinin insidansını azaltmak ve miyokard enfarktüsü olan hastalarda (1 yıla kadar veya daha fazla gözlem süresiyle) mortaliteyi azaltmak için kullanılmıştır. Ancak, bu ilaçların klinik pratikte rutin kullanımını önermek için hala yeterli gerekçe yoktur.

Q dalgası olmayan MI hastalarının yönetimi, kararsız angina hastalarının (ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom) yönetimiyle hemen hemen aynıdır. Ana ilaçlar aspirin, klopidogrel, heparin ve beta blokerlerdir. Komplikasyon ve ölüm riskinin arttığına dair kanıt varsa veya yoğun ilaç tedavisi etkisizse, cerrahi tedavi olasılığını değerlendirmek için koroner anjiyografi endikedir.

Miyokard enfarktüsü: tedavi

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Miyokard enfarktüsünün prognozu ve rehabilitasyonu

Taburcu olduktan sonraki ilk 3 ila 6 hafta boyunca fiziksel aktivite kademeli olarak artırılır. Hasta için sıklıkla endişe kaynağı olan cinsel aktiviteye ve diğer orta düzeyde fiziksel aktiviteye devam edilmesi teşvik edilir. Akut miyokard enfarktüsünden sonra 6 hafta boyunca iyi kalp fonksiyonu korunursa, çoğu hasta normal aktiviteye devam edebilir. Yaşam tarzını, yaşı ve kalp durumunu dikkate alan rasyonel bir fiziksel aktivite programı, iskemik olay riskini azaltır ve genel refahı artırır.

Hastalığın akut dönemi ve ACS tedavisi, hastada risk faktörü modifikasyonu için güçlü bir motivasyon geliştirmek için kullanılmalıdır. Hastanın fiziksel ve duygusal durumunu değerlendirirken ve bunları hasta ile tartışırken, yaşam tarzı hakkında konuşmak gerekir (sigara içme, diyet, iş ve dinlenme rejimi, fiziksel egzersiz ihtiyacı dahil), çünkü risk faktörlerini ortadan kaldırmak prognozu iyileştirebilir.

Miyokard enfarktüsü: prognoz ve rehabilitasyon