Yaygın toksik guatr tedavisi

Günümüzde diffüz toksik guatrın tedavisinde üç ana yöntem vardır: ilaç tedavisi, cerrahi müdahale - tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu ve radyoaktif iyot tedavisi. Difüz toksik guatrın tedavisinde mevcut tüm yöntemler, dolaşımdaki tiroid hormonlarının yüksek seviyesinin normal değerlere düşmesine yol açar. Bu yöntemlerin her birinin kendine özgü endikasyonları ve kontrendikasyonları vardır ve hastalar için ayrı ayrı belirlenmelidir. Yöntem seçimi hastalığın ciddiyetine, tiroid bezinin büyüklüğüne, hastanın yaşına ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır.

Yaygın toksik guatrın ilaç tedavisi

Yaygın toksik guatrın ilaç tedavisi için, tiyoüre preparatları kullanılır - merkazolil (yabancı analoglar metimazol ve tiyamazol), karbimazol ve propiltiourasil, monoiyodotirozinin diiyodotirozine dönüşümü düzeyinde tiroid hormonlarının sentezini bloke eder. Son zamanlarda, antitiroid ilaçların vücudun bağışıklık sistemi üzerindeki etkisine dair veriler ortaya çıkmıştır. Merkazolilin immünosüpresan etkisi, tiroid hormonlarının sentezi üzerindeki doğrudan etkisi ile birlikte, merkazolilin yaygın toksik guatr tedavisinde diğer immünosüpresanlara göre avantajını belirler, çünkü bunların hiçbiri tiroid hormonlarının sentezini bozma ve tiroid bezinde seçici olarak birikme yeteneğine sahip değildir. Merkazolil ile tedavi, hastalığın herhangi bir şiddetinde gerçekleştirilebilir. Ancak, başarılı ilaç tedavisi için bir koşul, bezin III. dereceye yükselmesidir. Daha şiddetli vakalarda, hastalar tirostatik ilaçlarla ön hazırlıktan sonra cerrahi tedavi veya radyoiyodin tedavisi için yönlendirilir. Mercazolil dozları hastalığın şiddetine bağlı olarak günde 20 ila 40 mg arasında değişmektedir.

Tedavi nabız hızı, vücut ağırlığı, klinik kan testi kontrolü altında gerçekleştirilir. Tirotoksikoz semptomları azaldıktan sonra merkazolil idame dozları (2,5-10 mg/gün) reçete edilir. Diffüz toksik guatr için ilaç tedavisinin toplam süresi 12-18 aydır. Merkazolil idame dozlarında durumun kötüleşmesi ve hastalığın nüks etmesi nedeniyle kesilemezse hastalar cerrahi tedavi veya radyoaktif iyot tedavisine yönlendirilmelidir. Nüksetme eğilimi olan hastaların uzun yıllar merkazolil ile tedavi edilmesi önerilmez, çünkü tiroid uyarıcı hormon üretiminin artması zemininde tiroid bezinde morfolojik değişiklikler olasılığı vardır. Birçok yazar, yıllar boyunca yapılan uzun süreli tireostatik tedavinin bir sonucu olarak tiroid kanseri olasılığına işaret etmektedir.

Antitiroid tedavisi sırasında bağışıklık değişikliklerinin aktivitesini belirlemek için hala güvenilir yöntemler yoktur. Remisyonu veya yokluğunu tahmin etmek için tiroid uyarıcı antikorların belirlenmesi tavsiye edilir. Ötiroid duruma ulaşıldığı ve tiroid uyarıcı antikor içeriğinin azalmadığı durumlarda genellikle nüksler meydana gelir. Son verilere göre, HLA sistemi ile histokompatibilite belirlenmesi yararlı olabilir. Bazı antijenlerin (B8, DR3) taşıyıcılarında, ilaç tedavisinden sonra önemli ölçüde daha sık nüks gözlenmiştir. Antitiroid ilaçlarla tedavi sırasında toksik-alerjik reaksiyonlar ( kaşıntı, ürtiker, agranülositoz vb.), guatrojenik etki, ilaç kaynaklı hipotiroidizm şeklinde komplikasyonlar görülebilir. En ciddi komplikasyon, hastaların %0,4-0,7'sinde görülen agranülositozdur. Bu durumun ilk belirtilerinden biri farenjittir, bu nedenle hastanın boğazda ağrı veya rahatsızlık görünümü hakkındaki şikayetleri göz ardı edilmemelidir. Periferik kandaki lökosit sayısının dikkatli bir şekilde izlenmesi gerekir. Merkazolilin diğer yan etkileri arasında dermatit, artralji, miyalji, ateş bulunur. Antitiroid ilaçlara karşı intolerans belirtileri ortaya çıkarsa, merkazolil tedavisi kesilmelidir. Guatrojenik etki, tiroid hormonlarının sentezinin aşırı blokajının ve ardından TSH salınımının bir sonucudur ve bu da tiroid bezinin hipertrofisine ve hiperplazisine neden olur. Ötiroidizm elde edildiğinde guatrojenik etkiyi önlemek için merkazolil tedavisine 25-50 mcg tiroksin eklenir.

İyot preparatlarının terapötik kullanımı şu anda kesinlikle sınırlıdır. Yaygın toksik guatr (Graves hastalığı) hastalarında, bu ilaçlarla uzun süreli tedavi sonucunda tirotoksikoz için yeterli kompanzasyon olmadığında tiroid bezi büyür ve sertleşir. İlacın etkisi geçicidir ve iyot ve antitiroid ilaçlara karşı dirençlilik gelişmesiyle tirotoksikoz semptomlarının kademeli olarak geri dönmesi sıklıkla görülür. İlkinin kullanımı, yaygın toksik guatr hastalarının kanındaki tiroid uyarıcı aktivite seviyesini etkilemez. İyot preparatları yalnızca nadiren bağımsız bir tedavi yöntemi olarak kullanılabilir.

Yaygın toksik guatr, 12 haftaya kadar gebeliğin yapay olarak sonlandırılması için tıbbi bir endikasyondur. Günümüzde, gebelik ve hafif ila orta şiddette yaygın toksik guatr ve tiroid bezinin hafif büyümesi kombinasyonu durumunda antitiroid ilaçlar reçete edilir. Daha şiddetli tirotoksikoz durumunda hastalar cerrahi tedaviye yönlendirilir. Gebelik sırasında antitiroid ilaçların dozu en aza indirilmelidir (günde en fazla 20 mg). Antitiroid ilaçlar (propisil hariç) emzirme döneminde kontrendikedir. Gebelik sırasında antitiroid ajanlara tiroid ilaçlarının eklenmesi kontrendikedir, çünkü antitiroid maddelertiroksinin aksine plasentadan geçer. Bu nedenle, annede ötiroid bir duruma ulaşmak için, fetüs için istenmeyen bir durum olan merkazolil dozajını artırmak gerekir.

Yaygın toksik guatr tedavisinde kullanılan antitiroid ilaçlar arasında tiroid bezine iyot penetrasyonunu engelleyen potasyum perklorat bulunur. Potasyum perklorat dozları, tiroid bezi tarafından ¹³¹ I alımına bağlı olarak seçilir. Hafif formlar için günde 0,5-0,75 g, orta formlar için günde 1-1,5 g reçete edilir. Potasyum perklorat kullanımı bazen dispeptik semptomlara ve ciltte alerjik reaksiyonlara neden olur. Bu ilacı alırken nadir görülen komplikasyonlar arasında aplastik anemi ve agranülositoz bulunur. Bu nedenle, kullanımı için zorunlu bir koşul, periferik kan tablosunun sistematik olarak izlenmesidir.

Lityum karbonat bazı durumlarda hafif ila orta şiddette tirotoksikoz için bağımsız bir tedavi olarak kullanılır. Lityumun tiroid fonksiyonunu etkilemesinin iki olası yolu vardır: bezdeki hormon sentezinin doğrudan inhibisyonu ve periferik tironin metabolizması üzerinde etki. 300 mg tabletlerdeki lityum karbonat semptomların şiddetine bağlı olarak 900-1500 mg/gün oranında reçete edilir. Kandaki lityum iyonunun etkili terapötik konsantrasyonu 0,4-0,8 mEq/l'dir ve bu nadiren istenmeyen yan etkilere yol açar.

Yaygın toksik guatrda kardiyovasküler bozuklukların oluşumunun patogenetik mekanizmaları dikkate alındığında, tirotoksik ilaçlarla birlikte beta blokerler (inderal, obzidan, anaprilin) kullanılır. Verilerimize göre, beta blokerler yaygın toksik guatrda (Graves hastalığı) terapötik önlemlerin olanaklarını önemli ölçüde genişletir ve akılcı kullanımları tedavinin etkinliğini artırmaya yardımcı olur. Bu ilaçların reçetelenmesi için endikasyonlar, tirostatiklerle tedaviden aşağı olmayan kalıcı taşikardi,ekstrasistol şeklinde kalp ritmi bozuklukları, atriyal fibrilasyondur. İlaçların reçetelenmesi, hastanın bireysel duyarlılığı veEKG kontrolü altında hastanın ön fonksiyonel testleri dikkate alınarak gerçekleştirilir. İlaç dozları 40 mg ile 100-120 mg / gün arasında değişir. Yeterli dozun belirtileri kalp atış hızında azalma, kalpte ağrı ve yan etkilerin olmamasıdır. Beta-blokerlerle 5-7 gün süren kompleks tedavinin arka planında belirgin bir pozitif etki meydana gelir, hastaların genel durumu iyileşir, kalp hızı yavaşlar, ekstrasistoller azalır veya kaybolur, atriyal fibrilasyonun taşistolik formu normo- veya bradistolik forma dönüşür ve bazı durumlarda kalp ritmi geri yüklenir; kalp bölgesindeki ağrı azalır veya kaybolur. Beta-blokerlerin uygulanması, daha önce tirostatik ilaçlarla tedavi edilen ve çok fazla etki göstermeyen hastalarda olumlu bir etkiye sahiptir ve ayrıca bazı durumlarda merkazolil dozunun önemli ölçüde azaltılmasına olanak tanır. Beta-blokerler, tirostatik ilaçların küçük dozlarına bile tahammülsüzlüğü olan hastaların ameliyat öncesi hazırlanmasında başarıyla kullanılır. Bu gibi durumlarda, obzidan veya atenololün prednizolon (10-15 mg) veya hidrokortizon (50-75 mg) ile kombinasyon halinde uygulanması, tirotoksikozun klinik olarak telafi edilmesini sağlar. Beta blokerler sempatik sinir sistemi (sempatolitik etki) ve doğrudan kalp kası üzerinde etki ederek oksijen ihtiyacını azaltır. Ek olarak, bu ilaçlar tiroid hormonlarının metabolizmasını etkileyerek tiroksinin inaktif bir triiyodotironin - ters (RT ₃₎ T _{3 formuna dönüşmesini teşvik eder. T3} seviyesinde bir azalma, _RT3'te bir artış, propranololün periferdeki tiroid hormonlarının metabolizması üzerindeki spesifik bir etkisi olarak kabul edilir.

Kortikosteroidler yaygın toksik guatr tedavisinde yaygın olarak kullanılır. Kortikosteroidlerin olumlu etkisi, yaygın toksik guatrda göreceli adrenal yetmezliğin telafi edilmesi, tiroid hormonlarının metabolizması üzerindeki etki (glukokortikoidlerin etkisi altında tiroksin RT 3'e dönüştürülür _)ve bir immünosüpresif etkiden kaynaklanır. Adrenal yetmezliği telafi etmek için, şiddetine bağlı olarak, prednizolon fizyolojik dozlarda kullanılır - 10-15 mg / gün. Daha şiddetli vakalarda, glukokortikoidlerin parenteral uygulanması önerilir: hidrokortizon 50-75 mg, intramüsküler veya intravenöz.

Endokrin oftalmopatinin tedavisi, hastalığın ciddiyeti, immün-inflamatuar sürecin aktivitesi ve tiroid disfonksiyonunun klinik belirtilerinin varlığı dikkate alınarak bir endokrinolog ve bir göz doktoru tarafından birlikte gerçekleştirilir. Yaygın toksik guatrda (Graves hastalığı) oftalmopatinin başarılı bir şekilde tedavi edilmesinin ön koşulu, ötiroid bir duruma ulaşmaktır. EOP'yi tedavi etmenin patogenetik yöntemi, immünosüpresif, anti-inflamatuar, anti-ödem etkisi olan glukokortikoid tedavisidir. Günlük doz, 2-3 hafta sonra kademeli olarak azaltılan ve 3-4 ay sonra tamamen iptal edilen 40-80 mg prednizolondur. Retrobulber prednizolon uygulaması, retrobulber bölgede kan ve lenf çıkışını engelleyen skar dokusu oluşumu nedeniyle uygun değildir. Ek olarak, GC'lerin EOP'deki etkisi, lokal değil sistemik etkileriyle ilişkilidir.

Literatürde ekzoftalmos ve miyopatinin immünosüpresanlarla ( siklofosfamid, siklosporin, azathiaprin) tedavisinin etkinliğine ilişkin çelişkili veriler bulunmaktadır. Ancak bu ilaçların çok sayıda yan etkisi vardır ve etkinliklerine dair ikna edici kanıtlar henüz elde edilmemiştir. Bu nedenle yaygın kullanım için önerilmemelidirler.

Orbitalardaki patolojik sürecin olası aracılarından biri insülin benzeri büyüme faktörü I'dir, bu nedenle uzun etkili bir somatostatin analoğu olan oktreotid, oftalmopati tedavisi olarak önerilmiştir. Oktreotid, büyüme hormonunun salgılanmasını baskılayarak insülin benzeri büyüme faktörü I'in aktivitesini azaltır ve periferdeki etkisini engeller.

Steroid dirençli oftalmopati formlarında plazmaferez veya hemosorpsiyon yapılır. Plazmaferez, plazmanın vücuttan seçici olarak çıkarılması ve ardından taze dondurulmuş donör plazmasıyla değiştirilmesidir. Hemosorpsiyonun çok çeşitli etkileri vardır: immün düzenleyici, detoksifiye edici, hücrelerin glukokortikoidlere duyarlılığını artırma. Kural olarak hemosorpsiyon steroid tedavisiyle birleştirilir. Tedavi süreci 1 hafta arayla 2-3 seanstan oluşur.

Şiddetli oftalmopati formlarında, belirgin ekzoftalmi,konjonktivanın ödemi ve hiperemisi, bakış kısıtlılığı, yakınsamanın zayıflaması, diplopi oluşumu,gözbebeklerinde şiddetli ağrı ile kendini gösterir, gözün ön segmentinin korunmasıyla direkt ve lateral alanlardan orbital alana uzaktan radyoterapi uygulanır. Radyoterapi, sitokin üretiminin ve fibroblastların salgılama aktivitesinin azalmasına yol açan antiproliferatif, antiinflamatuar bir etkiye sahiptir. Küçük dozlarda radyasyon tedavisinin (kür başına 16-20 Gy, günlük veya tek dozda 75-200 R'lik gün aşırı) etkinliği ve güvenliği kaydedilmiştir. En iyi terapötik etki, radyasyon tedavisi ve glukokortikoidlerin bir kombinasyonu ile gözlenir. Radyoterapinin etkinliği, tedavinin bitiminden sonraki 2 ay içinde değerlendirilmelidir.

Oftalmopatinin cerrahi tedavisi fibrozis evresinde yapılır. 3 kategori cerrahi müdahale vardır:

1. Kornea hasarı nedeniyle göz kapağı ameliyatı;
2. Diplopi varlığında okülomotor kaslara yönelik düzeltici operasyonlar;
3. Yörüngesel dekompresyon.

Tirotoksik krizin tedavisi öncelikle kandaki tiroid hormonlarının seviyesini düşürmeyi, adrenal yetmezliği gidermeyi,dehidratasyonu önlemeyi ve onunla mücadele etmeyi, kardiyovasküler ve nörovejetatif bozuklukları ortadan kaldırmayı hedefler. Artan ateş, ajitasyon, taşikardi şeklinde tirotoksik reaksiyonların gelişmesiyle, tehdit edici semptomları ortadan kaldırmak için önlemlere başlamak gerekir.

Hastalara antitiroid ilaçlar ve kortikosteroidlerin dozları artırılır. Kriz geliştiğinde, %1 Lugol solüsyonu intravenöz olarak uygulanır (potasyum iyodürün sodyum iyodürle değiştirilmesi).

Hipokortisizm semptomlarını hafifletmek için büyük dozlarda kortikosteroidler (hidrokortizon 400-600 mg/gün, prednizolon 200-300 mg), DOXA preparatları kullanılır. Hidrokortizonun günlük dozu hastanın durumunun ciddiyetine göre belirlenir ve gerekirse artırılabilir.

Beta blokerler hemodinamik bozuklukları ve sempatik-adrenal hiperreaktivite belirtilerini azaltmak için kullanılır. Propranolol veya inderal intravenöz olarak uygulanır - 1-5 mg %0,1'lik çözelti, ancak 24 saat boyunca 10 mg'dan fazla olmamalıdır. Daha sonra oral ilaçlara (obzidan, anaprilin) geçerler. Beta blokerler dikkatli kullanılmalı, nabız ve kan basıncı kontrolü altında, kademeli olarak kesilmelidir.

Sinirsel heyecan semptomlarını azaltmak için barbitüratlar ve sakinleştiriciler endikedir.Kalp yetmezliğinin gelişmesine karşı önlem almak gerekir. Nemlendirilmiş oksijen verilmesi endikedir. Dehidratasyon ve hipertermi tedavi edilir. Enfeksiyon oluşursageniş spektrumlu antibiyotikler reçete edilir.

Plazmaferezin, kanda dolaşan büyük miktarda tiroid hormonu ve immünoglobulinlerin daha hızlı uzaklaştırılmasını sağlayan bir yöntem olarak tirotoksik kriz geçiren hastaların tedavisinde kullanıldığı bildirilmektedir.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Yaygın toksik guatrın cerrahi tedavisi

DTG'nin cerrahi tedavisinin endikasyonları; büyük guatr boyutları, trakea, özofagus ve büyük damarların sıkışması veya yer değiştirmesi, retrosternal guatr, atriyal fibrilasyonla komplike olan şiddetli tirotoksikoz formları, ilaç tedavisine karşı stabil kompansasyon eksikliği ve nüks eğilimi, tirotoksik ilaçlara karşı tahammülsüzlüktür.

Hastalar, kortikosteroidler ve beta-blokerlerle kombinasyon halinde tirotoksik ilaçlarla ön hazırlıktan sonra cerrahi tedaviye yönlendirilir. Alerjik reaksiyonlar ve merkazolil intoleransı durumunda, büyük dozlarda kortikosteroidler ve beta-blokerlerle gerekli preoperatif hazırlık yapılır. Hastanın cerrahiye hazır olduğunun ana klinik göstergeleri, ötiroide yakın bir durum, taşikardide azalma, arteriyel basıncın normalleşmesi, vücut ağırlığında artış ve psiko-duygusal durumun normalleşmesidir.

Yaygın toksik guatrda, OV Nikolaev yöntemi kullanılarak tiroid bezinin subtotal subfasyal rezeksiyonu yapılır. Kapsamlı patogenetik olarak doğrulanmış preoperatif hazırlık, cerrahi müdahalenin tüm detaylarına uyulması, postoperatif dönemin olumlu seyrini ve operasyonun iyi bir sonucunu garanti eder.

Tıbbi kullanım ¹³¹ I

^{Radyoaktif 131} I'in tedavi amaçlı kullanımı hem yurt içinde hem de yurt dışında tıbbi uygulamalarda yaygın olarak kabul görmüştür.

¹³¹ I'in terapötik amaçlarla kullanımından önce çok sayıda deneysel çalışma yapılmıştır. Hayvanlara son derece geniş dozlarda ¹³¹ I verilmesinin tiroid bezinin tamamen tahrip olmasına neden olduğu, ancak diğer organlara ve dokulara zarar vermediği tespit edilmiştir. Tiroid bezine giren radyoaktif iyot, içinde eşit olmayan bir şekilde dağılır ve terapötik etki öncelikle merkezi alanları etkiler ve epitelin periferik bölgeleri hormon üretme yeteneğini korur. Bu tür seçici konsantrasyon ve çevre dokularda belirgin yan etkilerin olmaması, dokularda farklı davranan beta ve gama parçacıklarının bozunması sırasında oluşan izotopun fiziksel özelliklerine bağlıdır. ¹³¹ I'in ana kısmı, maksimum 0,612 MeV enerjiye ve 2,2 mm'den fazla olmayan bir aralığa sahip beta parçacıklarıdır. Tiroid dokusunun merkezi alanları tarafından tamamen emilirler ve onları tahrip ederler, çevredeki paratiroid bezleri, trakea, gırtlak ve tekrarlayan sinir ise ışınlara neredeyse hiç maruz kalmaz. Beta ışınlarının aksine, 0,089 ila 0,367 MeV enerjili gama ışınları belirgin bir nüfuz etme yeteneğine sahiptir. Bu durumda, radyoizotopun çevre dokular üzerindeki olumsuz etkisi, guatrdaki artışla orantılı olarak artar. Tedavinin ilk döneminin, belirgin hiperplazi alanlarında bezin difüz kısmında radyoizotopun daha aktif bir konsantrasyonu ile karakterize edildiği, ardından kalan düğümde biriktiği belirlenmiştir. Bu nedenle, karışık guatrlar için tedavinin etkisi önemli ölçüde daha düşüktür ve verilerimize göre %71'i geçmez.

Tedavi endikasyonları ¹³¹ I: Tedavi en erken 40 yaşında yapılmalıdır; Cerrahi tedavinin riskli olduğu hastalarda şiddetli kalp yetmezliği; Tüberküloz ile birlikte diffüz toksik guatr (Graves hastalığı), şiddetli hipertansiyon, geçirilmiş miyokard enfarktüsü, nöropsikiyatrik bozukluklar, hemorajik sendrom; Subtotal tiroidektomi sonrası tirotoksikozun tekrarlaması, hastanın bez üzerine cerrahi müdahaleyi kesinlikle reddetmesi.

¹³¹ I tedavisinin kontrendikasyonları: Gebelik, emzirme dönemi, çocukluk, ergenlik ve genç yaş; tiroid bezinin büyük büyümesi veya guatrın retrosternal yerleşimi; kan hastalıkları, böbrek hastalıkları ve peptik ülser hastalığı.

Hastanede ön hazırlık, kardiyovasküler yetmezlik, lökopeni, sinirsel aşırı uyarılabilirliğe karşı önlemleri içerir. Kan dolaşımına artan hormon alımıyla ilişkili tedavi döneminde, I'in uygulanmasından birkaç gün önce ve 2-4 hafta sonra antitiroid ilaçları reçete etmek gerekir. Ancak, bu kombinasyon doğal olarak ^{131 I'in terapötik etkisini bir dereceye kadar azaltır, ancak belirgin yan etkileri yoktur. Bu nedenle, LG Alekseev ve arkadaşları, kombine tedaviyi kullanarak, hastaların yalnızca %0,5-2,1'inde hipotiroidizm olduğunu kaydetti, oysa yalnızca131} I'in uygulanmasıyla hipotiroidizm yüzdesi %7,4'e yükseldi.

Böyle bir kombinasyona ek olarak, ¹³¹ I, tirotoksikozun birçok semptomunu hafiflettiği bilinen beta-blokerlerle birleştirilebilir. Hastaların ^{131 I ile tedaviye rasyonel hazırlanmasında, özellikle B vitaminleri ve}askorbik asit kompleksinin kullanımı olmak üzere vitamin tedavisine önemli önem verilmektedir.

Hastalığın şiddeti, terapötik bir doz seçerken önemlidir. Bu nedenle, verilerimize göre, orta şiddette tirotoksikozlu hastalarda ortalama doz 4 ila 7.33 mCi ve şiddetli hastalarda - 11.38 mCi idi. Taramayla belirlenen bezin kütlesi de daha az önemli değildir. Bir dozun seçilmesinde belirli bir rol, bezdeki ¹³¹ I içeriğinin tanısal göstergeleri tarafından oynanır. Ne kadar yüksek olurlarsa, kullanılması gereken dozların da o kadar büyük olduğu belirtilmiştir. Bunları hesaplarken, etkili yarı ömür de dikkate alınır. Şiddetli tirotoksikozlu hastalarda önemli ölçüde hızlanır. Bir dozu doğru seçmek için, hastanın yaşı da dikkate alınmalıdır. Yaşlılarda bezin radyasyona duyarlılığının arttığı bilinmektedir. Terapötik bir doz seçimini etkileyen çeşitli nedenlerden dolayı, bu görevi kolaylaştırmak için bir dizi formül önerilmiştir.

Uygulama yöntemi de aynı derecede önemlidir. Bazıları tüm dozun bir kerede, diğerleri - fraksiyonlar halinde - 5-6 gün sonra ve son olarak fraksiyonel ve uzun dozlarda uygulanabileceğine inanmaktadır. İlk yöntemin destekçileri, ^{131 I'in bu şekilde kullanılmasının tirotoksikozun hızla ortadan kaldırılmasına ve tiroid bezinin131} I'e direnç geliştirme olasılığının ortadan kaldırılmasına izin verdiğine inanmaktadır. Fraksiyonel ve fraksiyonel ve uzun süreli yöntemlerin destekçileri, bu tür bir uygulamanın vücudun bireysel özelliklerinin dikkate alınmasına izin verdiğini ve böylece hipotiroidizmin gelişmesini önleyebileceğini savunmaktadır. Birinci ve ikinci kurslar arasındaki aralık - 2-3 ay - ilk iyot maruziyeti dozundan sonra kemik iliği fonksiyonunun ve diğer organların restorasyonuna izin verir ve ayrıca tiroid bezinin hızlı bir şekilde tahrip olmasını ve vücudun tiroid hormonlarıyla maksimum şekilde dolmasını önler. Hipotiroidizmi önlemek için ilacı fraksiyonlar halinde uygulamak daha iyidir. Ayrıca şiddetli tirotoksikozu olan hastalarda diğer komplikasyonların (tirotoksik kriz, toksik hepatit vb.) önlenmesi amacıyla ilacın kürler halinde uygulanması önerilmektedir.

Orta şiddette hastalığı olan hastalarda, ¹³¹ I'in tek bir uygulaması yeterli olabilir. Tekrarlanan uygulama en iyi 2-3 ayda yapılır. Tekrarlanan dozun büyüklüğü de pratik öneme sahiptir. Fraksiyonel uygulama ile başlangıç dozuna kıyasla %25-50 oranında artırılmalı ve tek bir uygulama ile yarıya indirilmelidir.

Terapötik dozu hesaplarken, verilerimize göre, orta şiddette tirotoksikozlu hastalarda 1 gr tiroid bezi kütlesi başına 60-70 μCi, şiddetli vakalarda ve genç bireylerde ise 100 μCi'ye kadar uygulanması gerekir ve hastalığın tüm formları için başlangıç dozu 4-8 μCi'yi geçmemelidir. Tedavinin sonuçları 2-3 hafta içinde hissedilir: terleme ve taşikardi azalır, ateş düşer ve kilo kaybı durur. 2-3 ay sonra çarpıntı ve halsizlik tamamen kaybolur ve çalışma kapasitesi geri yüklenir. Tedaviden sonra vakaların %90-95'inde tam remisyon görülür. Tirotoksikozun tekrarlaması vakaların %2-5'inden fazlasında mümkün değildir. Karma guatrlı hastalarda daha sık görülür ve DTG'li hastaların %1'inden fazlasında görülmez.

I'in terapötik etkisinin değerlendirilmesinde kriter, tiroid bezinin fonksiyonel durumu olup, tiroksin, triiyodotironin, tiroid uyarıcı hormon içeriği, tiroliberin testi veya tiroid bezinde 99mTc'nin bulunması ile belirlenir.

^{Tedaviden sonraki en erken komplikasyonlar 131} I'in uygulanmasından sonraki ilk saatlerde ortaya çıkabilir (baş ağrıları, çarpıntı, vücutta sıcaklık hissi, baş dönmesi, ishal ve vücutta ağrı ). Uzun sürmezler ve sonuç bırakmazlar. Geç komplikasyonlar 5-6. günde ortaya çıkar ve daha belirgin semptomlarla karakterizedir: kardiyovasküler yetmezliğin ortaya çıkması veya yoğunlaşması, eklem ağrısı ve şişme. Boyun hafifçe büyüyebilir, tiroid bezinde kızarıklık ve ağrı meydana gelebilir - vakaların %2-6'sında görülen sözde aseptik tiroidit başlar.Sarılık da gelişebilir ve toksik hepatiti gösterir. En ciddi komplikasyon tirotoksik krizdir, ancak %0,88'den fazla görülmez. Sık görülen komplikasyonlardan biri de vakaların %1-10'unda görülen hipotiroidizmdir.

E. Eriksson ve arkadaşları, klinik bulgulardan bağımsız olarak, kandaki TSH düzeyi iki katına çıkarsa, bu komplikasyonun replasman tedavisi - tiroksin - ile tedavisine başlanması gerektiğine inanmaktadır. Kalıcı hipotiroidizm, hem büyük hem de küçük I.

Prognoz ve çalışma kapasitesi

Yaygın toksik guatrlı hastaların prognozu, tanının zamanında konulması ve tedavinin yeterliliği ile belirlenir. Hastalığın erken evresinde hastalar, kural olarak, uygun şekilde seçilmiş tedaviye iyi yanıt verir ve pratik iyileşme mümkündür.

Yaygın toksik guatrın geç teşhisi ve yetersiz tedavi, hastalığın daha da ilerlemesine ve çalışma yeteneğinin kaybına katkıda bulunur. Adrenal korteks yetersizliği, karaciğer hasarı, kalp yetmezliğinin belirgin semptomlarının ortaya çıkması, hastalığın seyrini ve sonucunu zorlaştırır, hastaların çalışma yeteneği ve yaşamı için prognozu olumsuz hale getirir.

Oftalmopatinin prognozu karmaşıktır ve her zaman tirotoksikoz semptomlarının dinamikleriyle paralellik göstermez. Ötiroid bir duruma ulaşıldığında bile, oftalmopati sıklıkla ilerler.

Yaygın toksik guatrlı hastaların uygun şekilde istihdam edilmesi, çalışma yeteneklerinin korunmasına yardımcı olur. Danışma ve uzman komisyonunun (AEC) kararıyla, hastalar ağır fiziksel işlerden, gece vardiyalarından ve fazla mesai çalışmalarından muaf tutulmalıdır. Yaygın toksik guatrın şiddetli formlarında, fiziksel performansları keskin bir şekilde düşer. Bu süre zarfında, iş göremez hale gelirler ve VTEK'in kararıyla, engelliliğe transfer edilebilirler. Durum düzelirse, zihinsel veya hafif fiziksel emeğe geri dönmek mümkündür. Her özel durumda, çalışma yeteneği konusu ayrı ayrı kararlaştırılır.