^

Sağlık

A
A
A

Kronik gastrit

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Kronik gastrit - morfolojik inflamatuar ve dejeneratif işlemler ile karakterize edilen bir kronik bozukluklar grubudur, fizyolojik yenilenme rahatsızlık ve böylece bez epiteli atrofi (ilerleyici seyir), intestinal metaplazi, salgı bozukluğu, hareket ve gastrik endokrin fonksiyonları.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemioloji

Hastalık yaygındır, yetişkin nüfusun yarısından fazlasında görülür, ancak kronik gastritli kişilerin sadece% 10-15'i doktora gitmektedir. Kronik gastritin payı, midenin tüm hastalıklarının% 85'ini oluşturur.

Kronik gastrit prevalansı, toplam yetişkin popülasyonun yaklaşık% 50-80'i olarak tahmin edilmektedir; yaşla birlikte kronik gastrit insidansı artmaktadır. Kronik gastrit vakalarının mutlak çoğunluğu (% 85-90) etiyolojik rolü kanıtlanmış olan Helicobacter pylori enfeksiyonu ile ilişkilidir.

Pariyetal hücrelere ve kalenin iç faktörüne karşı antikorların oluşması ile karakterize kronik otoimmün gastrit, kadınlarda 3 kez daha sık görülür. Bu hastalar pernisiyöz anemi riskini önemli ölçüde arttırdı.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Nedenler kronik gastrit

Helicobacter pylori enfeksiyonu, kronik gastritin en sık nedenidir. Çalışmalara göre, Helikobakteriler% 95'inde gastritin sebebidir.

1983 yılında, B. Marshall ve J. Warren, Helicobacter pylori olarak bilinen antral gastriti mikroorganizma ile hastanın mide mukoza biyopsisinden izole edilmiştir. Helicobacter - mikroaerofilik, eğimli bir S-şeklinde veya biraz spiral şekle sahip olmayan negatif bakterilerdir. Kalınlık bakteriler 0.5-1.0 mikron 2.5-3.5 mikron uzunlukta. Bakteri hücresi, bir düz kabukla kaplıdır kutupların bir 2 ila 6 monomerik flagella için sahiptir. Şu anda Helicobacter 9 türü bulunmaktadır. Helicobacter hidroklorik asit ve adhesinler proteinlerin salgılanmasını inhibe sitotoksin protein vakuole edici enzimler, üreaz, alkalin fosfataz, glyukofosfatazu, proteazlar, mucinases, fosfolipaz superoksidtsismutazu ve hemolizin bir dizi üreten kurulmuştur.

Yapı ve mide boşluğunda Helicobacter koruyucu engellerin aşılması gastrik epitel hücrelerine bağlama yeteneğine sahip, yukarıdaki maddelerin üretimi, sayesinde, zarar gastrik mukozasını kolonize ve kronik gastrit gelişimi sebep olur.

Helicobacter pylori için doğal yaşam alanı mide mukusudur, buna ek olarak, bunlar gastrik fossada derinden bulunurlar, hücreler arası bağlantılarda yoğunlaşırlar. Helicobacteria ayrıca mide mukozasının hücrelerine de yapışır.

Flagella nedeniyle, bakteriler tirbuşon hareketleriyle hareket eder ve gastrik epitelyuma temas eder.

Helicobacter pylori'nin mevcudiyeti için en uygun koşullar 37-42 ° C'lik bir sıcaklık ve 4-6'lık mide içeriğinin pH'ıdır, ancak bakteriler pH'ı 2 olan bir ortamda yaşayabilir.

Bağırsak tipi ve Hipoklorhidri mide epitelinin metaplazi ile mide bezlerinin yaygın atrofi: Azaltma helikobakter kolonizasyonu iki koşullar tarafından terfi.

Halen Helicobacter pylori'nin kronik gastrit gelişimindeki rolü kanıtlanmış sayılmaktadır, Helicobacter pylori'nin neden olduğu kronik gastrit Helicobacter pylori olarak adlandırılmaktadır veya Helicobacter pylori enfeksiyonu ile ilişkilidir. Her tür kronik gastritin yaklaşık% 80'ini oluşturur.

Bilimsel araştırmaya göre H. Pylori olguların% 95'inde antral gastrit ve% 56'sında pangastritise neden olmaktadır.

Helicobacter pylori enfeksiyonu, kronik gastrit ve peptik ülserler arasındaki ilişkinin neredeyse% 100'ü kurulmuştur.

Helikobakter pilori enfeksiyonu popülasyonda çok yaygındır. Daha büyük yaş grubunda daha sık saptanır ve 60 yaşlarında gelişmiş ülkelerin nüfusunun yarısından fazlası enfekte olabilir. Gelişmekte olan ülkelerde enfeksiyon çok daha fazla yayılır ve enfeksiyonun başladığı yaş daha azdır.

Helicobacteria Marshall'ın (1994) keşfinin verilerine göre, gelişmiş ülkelerde H. Pylori, 40 yaşın üzerindeki kişilerin% 20'sinde ve% 50'sinde - 60 yaşın üzerinde bulunmuştur.

Enfeksiyonun kaynağının hasta ya da bakteri taşıyıcısı olan bir kişi olduğu tespit edilmiştir (Mitchell, 1989). Helikobakteriler tükürük, dışkı, plakta bulunabilir. Transmisyon Helicobacter enfeksiyonu, oral-oral ve fekal-oral yoldan meydana gelir. Endoskopların ve probların sterilizasyonunun, kusurlu dezenfeksiyon yöntemlerini içermesi halinde, mide probu ve fibrogastroskopi ile oral-oral kontaminasyon da mümkündür. Olumsuz koşullar altında, Helicobacteria bir coccoid formu kazanır, dinlenir ve enzimlerin aktivitesindeki azalmanın bir sonucu olarak üreme yeteneğini kaybeder. Ancak, elverişli koşullara sahip olan Helicobacteria tekrar aktif hale geldi.

Kronik gastrit, H. Pylori ilk antral bölgenin lokalize, daha sonra patolojik işleme hastalığın ilerlemesi mide veya mide (pangastrit) tüm vücut dahil.

trusted-source[13], [14]

Otoimmün faktör

Yaklaşık otoimmün proseslerinin geliştirilmesine kronik gastrit vakalarının 15-18%, - otoantikor oluşumu hidroklorik asit ve biermerin gastromukoprotein üretilmesi, gastrik mukoza (parietal) hücreler parietal için.

Otoimmün gastrit, midenin ve vücudunun fundusunda lokalize olup, bu bölgelerde konsantre parietal hücrelerdir.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrik reflü

Kronik gastrit sık görülen bir nedeni duodenogastrik reflüdür. Pilorik kapanma fonksiyonunun yetersizliğinden, kronik duodenosisden ve duodenumda hipertansiyon ile ilişkilidir.

(Temel antral midede) mukozal bariyeri ve oluşum geri akış, gastrit yıkımına yol açan safra ile karıştırılmış, mide ve oniki parmak bağırsağı pankreas suyu, atıldığı zaman duodenogastrik geri akış. Sıklıkla böyle bir gastrit, midenin rezeksiyonu ve midede rekonstrüktif operasyonların bir sonucu olarak gelişir.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Gastrointestinal ilaçlarla tedavi

Bazı durumlarda, gastrik mukoza üzerinde zararlı bir etkiye sahip olan ve koruyucu mukoza bariyerini yok eden ilaçlarla, tedavinin arka planında (özellikle uzun süreli alımlarla) kronik gastrit gelişir. Bu ilaçlar arasında salisilatlar (esas olarak asetilsalisilik asit); NSAID'ler (indometasin, bütadien, vb.); potasyum klorür; reçineyi ve içeren müstahzarları; anti-tüberküloz ilaçları vb.

Gıda alerjisi

Gıda alerjisi sıklıkla gastrointestinal sistemin patolojisiyle, özellikle kronik gastritle ilişkilidir. Gıda alerjisi olan hastalar genellikle ortaya mide mukozasının biyopsi örneklerinde immünoglobulin E, G, M. Sentez plazma hücrelerinin sayısını arttırmak mide mukozasının iltihaplı değişiklikler, eozinofil infiltrasyonu, mast hücrelerdir.

. Allergen - Kronik gastrit vb kronik gastrit meydana gıda alerjisi rolü ürünün atılmaya karşı klinik ve histolojik hastalığın ortadan kaybolması ile kanıtlanmıştır süt ürünleri, balık, yumurta, çikolata, gıda alerjileri gelişebilir.

trusted-source[28], [29], [30]

Alment faktörü

Son yıllarda, kronik gastrit gelişiminde Helikobakterilerin öncü rolünü oluşturduktan sonra, besin faktörü daha önce olduğu kadar önemli değildir. Bununla birlikte, klinik gözlemler, kronik gastrit gelişmesinde aşağıdaki faktörlerin bazı önemli olabileceğini göstermektedir:

  • Beslenme ritminin ihlali (yetersiz çiğneme gıdaları ile düzensiz, aperatif yiyecekler);
  • kalitesiz gıda kullanımı;
  • çok baharatlı yiyeceklerin (biber, hardal, sirke, adzhika vb.) kötüye kullanılması, özellikle bu tür yiyeceklerin alışkanlık oluşturmadığı kişiler. Ekstraktif maddelerin mide suyu ve hidroklorik asit üretimini önemli ölçüde arttırdığı ve uzun süreli uzun süreli kullanımı ile gastrik bezlerin fonksiyonel kapasitesini azalttığı tespit edilmiştir. Turşular, tütsülenmiş etler, sık sık kızartılmış yemekler, kronik gastritle sonuçlanabilir. Köpeklerle yapılan deneylerde, kırmızı öğütülmüş karabiberlerin sistematik olarak beslenmelerinin, ilk gastritin artmış ve daha sonra mide salgısını azalttığı;
  • Çok sıcak veya çok soğuk yiyeceklerin kötüye kullanılması da kronik gastrit gelişmesine katkıda bulunur.

trusted-source[31], [32], [33], [34]

Alkol kötüye kullanımı

Uzun süreli kullanımla birlikte alkol, yüzeysel ve daha sonra atrofik bir gastrit gelişimine neden olur. Özellikle güçlü bir içecek ve alkol taşıyıcıları ile kronik gastrit geliştirme şansı özellikle yüksektir.

trusted-source[35], [36]

Sigara içme

Uzun süreli uzun süreli sigara içimi, kronik gastrit (sigara içenlerin gastritleri) gelişimine katkıda bulunur. Nikotin ve tütün dumanının diğer bileşenleri gastrik epitelin rejenerasyonunu bozar, ilk olarak artar, daha sonra midenin sekretuar fonksiyonunu azaltır, koruyucu mukoza bariyerine zarar verir.

Mesleki tehlikelerin etkisi

Üretim faktörleri profesyonel toksik gastrit gelişmesine neden olabilir. Bu, havada bulunan zararlı bileşenlerin yutulması durumunda oluşabilir: kömür, metal, pamuk ve diğer toz türleri, asit buharları, alkaliler ve diğer toksik ve tahriş edici mide mukozası.

Endojen faktörlerin etkileri

Kronik gastrite neden olan endojen faktörler şunlardır:

  • kronik enfeksiyonlar (ağız boşluğu, nazofarenks, solunum sistemine ait spesifik olmayan enflamatuar hastalıklar, tüberküloz vs.);
  • endokrin sisteminin hastalıkları;
  • metabolik bozukluklar (obezite, gut);
  • vücutta demir eksikliği;
  • doku hipoksisine yol açan hastalıklar (çeşitli kökenlerin pulmoner ve kalp yetmezliği);
  • Kronik böbrek yetmezliği ile ototoksikasyon (gastrik mukozanın azot metabolizmasının toksik ürünlerinin salınması).

Endojen faktörler arasında da önemli yaygınlığı (kronik kolesistit, pankreatit, hepatit, enterit, kolit) sayesinde karın boşluğu en önemli kronik enflamatuvar hastalıklar bulunmaktadır. Bu hastalıklar, mide bozulmuş nöromüsküler refleks motor boşaltma işlevi, safra asitleri ve mide mukozası hasar, pankreas enzimleri ile geri akış içeriği oniki parmak bağırsağı 12 eşlik; mide mukozasında kan dolaşım bozuklukları refleksleri; inflamatuar sürecin mideye doğrudan geçişi; Gastrik mukozada zehirlenme ve alerjik etkiler.

Kronik gastritin asıl nedeni aynı zamanda endokrin hastalıklarıdır.

Kronik adrenal yetmezlik ile gastrik sekresyonda ve mide mukozasının atrofisinde azalma olur; diffüz toksik guatr ile, gastrik sekresyon önce artar, ayrıca sekretuar fonksiyonunda bir azalma ile kronik gastrit geliştirir; Diabetes mellitus sıklıkla mide mukozasının atrofisi ile eşlik eder; hipotiroidizm azalmış sekretuar fonksiyonu ile kronik bir gastrit geliştirir; Itenko-Cushing ve hiperparatiroidizm hastalığı ile - artan salgı fonksiyonu ile.

Muhtemelen, endokrin hastalıkları ile, önce mukoza zarında belirgin distrofik değişiklikler, sekretuar fonksiyonunun ihlali ve gelecekte de iltihaplanma gelişir.

Yukarıdaki tüm kronik gastrit nedenleri arasında, en önemli ve güvenilir Helicobacter pylori enfeksiyonu ve otoimmün faktörler; buna göre Helicobacter ve otoimmün gastrit ayrılır.

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogenez

Helicobacter pylori'nin patogenezi

Helikobakteriler, midenin lümenine, yutulmuş tükürük ya da yetersiz şekilde dezenfekte edilmiş bir gastroskopun bir gastrik tüpünün yüzeyinden kontamine gıda ile girerler.

Midede üre bulunur, kılcal damarların duvarından terleyerek kan dolaşımından nüfuz eder. Enzim urelik helikobakterii üre etkisi altında üre oluşmuş amonyak oluşmuştur. Amonyak mide suyunun hidroklorik asitini nötralize eder ve varlığı açısından çok elverişli olan yerel bir alkalin ortamı olan helikobakteriyi oluşturur.

Ek olarak, helikobakteriler tarafından salınan musinaz enziminin etkisi altında, mide mukusunda bulunan müsin proteini yok edilir. Sonuç olarak, helikobakterilerin çevresinde gastrik mukusun viskozitesinde bir yerel azalma bölgesi oluşur.

Mukus azaltılmış viskozite ve aynı zamanda, bir helezon şeklinde Helicobacter mide lümeni yüksek hareketliliğe sahip nedeniyle amonyak ortamı ve yerel alan kolayca koruyucu mukus tabakaya nüfuz ve epitel kaplama çukur antrum yapışır. Helicobacter pylori'nin bir kısmı interepitelyal boşluklar yoluyla lamina propriaya nüfuz eder.

Bundan başka Helicobacter koruyucu mukus tabakasının içinden geçer ve gastrin ve somatostatin üretmek epitel hücreleri ve endokrin hücreleri ile kaplı mukoza, sümük ulaşır.

Sadece silindirik epitelyumun mukus oluşturan hücrelerinin yüzeyinde Helicobacterial adheesin reseptörleri vardır.

5 sınıf helicobacterial adhesins vardır (Logan, 1996):

  • Sınıf 1 - Fimbrial hemaglutinin; Hemaglutinin, siyalik asit için spesifik (20 kDa);
  • Sınıf 2 - Non-fimbrial hemaglütininler: sialik asit (60 kDa), tanımlanmamış yüzey hemaglutininleri için spesifik;
  • Sınıf 3 - Lipid bağlayıcı gangliyo-tetrailsilseram;
  • Sınıf 4 - Sülfamucin bağlayıcı (sülfatid, heparan sülfat);
  • Sınıf 5 - O (I) kan grubunun eritrosit antijenleri ile etkileşime giren adhezinler (Lewis).

Helikobakteriyel adhezinler gastrik epitelyum reseptörleri tarafından bağlanır. Mide mukoza yüzeyi üzerinde, bu ilişki ve Helicobacter şekilde yere dejeneratif değişiklikler meydana geldiği epitelyal hücreler üzerinde zararlı bir etkiye sahip, bunların fonksiyonel aktivitesini azaltmıştır. Helikobakteri yoğun olarak çoğalır, midenin antral kısmının mukoza zarını tamamen kolonize eder ve aşağıdaki temel mekanizmalara bağlı olarak iltihaplanması ve hasara neden olur:

  • Helicobacteria, mide koruyucu mucous bariyerini tahrip eden fosfolipaz, proteazlar, musinaz enzimlerini salgılar;
  • üre ile Helikobakter üreaz enzimi amonyak ve C02 olarak ayrıştırılır, bu onların ölüm ve dejenerasyonuna yol, homeostaz hücrelerinin bozan keskin alkalizasyon membranlar gastrik epitel hücrelerinde yol açar ve daha derin bir penetrasyon Helikobakter mukoza kolaylaştırır;
  • H. Pylori etkisi altında oluşan amonyak, mide mukozasının endokrin hücreleri üzerinde bir çift etkiye sahiptir: gastrin geliştirilmiş salgılanması bastırılır ve - mide asit geliştirmek için, doğal olarak, hidroklorik asit artan salgılanmasına yol açar ve somatostatin. Helikobakteriyozun başlangıç aşamasında ikinci durum agresif bir faktör olarak düşünülmelidir;
  • Helicobacteria, enflamatuar mediatörlerin üretimini ve salınımını indükler. Helicobacter pylori'nin midenin mukoza zarına nüfuzuna cevaben, makrofajlar ve lökositler ilk tepki verenlerdir. Bu hücreler midenin mukoza zarına girer ve Helikobakterileri ve dolayısıyla antijenlerini fagositize eder. Ayrıca, T-lenfositler B-lenfositlerin plazma hücrelerine blast transformasyonunu sağlayan (makrofajlar tarafından salgılanan interlökin-1 etkisi altında) aktive edilir. İkincisi, Helicobacteria'ya karşı antikorlar üretir. Macchia ve diğ. (1997), Helicobacteria'nın antikor oluşumunu başlatan ısı şoku proteinleri ürettiğini bulmuşlardır. Helikobakterilerin fagositozu ve bunlara karşı antikorların oluşumu sürecinde, mide mukozasındaki enflamatuar sürecin gelişiminde rol oynayan çeşitli sitokinler söz konusudur. Elde edilen antikorlar helikopter-kobakteriyam sadece kandaki alır, ancak, aynı zamanda Helicobacter bağlanan ve kendi toksinleri nötralize ve ölümünü destekleyen mide, submukozal katmanı. Gastrik mukoza takviyeli ürünler esas olarak, IgA antikorları, epitelyal hücrelerine sabitlendiği Helicobacter bloke reseptörlerinin yapışmasını önleme kabiliyetine sahip olan. Bu nedenle, Helicobacter pylori enfeksiyonunda koruyucu rolü olan IgA-antikorlarıdır. Bununla birlikte, kronik Helicobacter pylori gastritinde, IgA sınıfının anti-Helicobacter pylori antikorlarının koruyucu işlevi açıkça yetersizdir. IgA ile birlikte, komplemanı aktive eden ve bir nötrofil reaksiyonunun gelişimini başlatan IgG ve IgM antikorları oluşur;
  • Helicobacteria'nın gastrik epitelyum ile etkileşime yanıt olarak, ikincisi büyük miktarda interlökin-1 ve interlökin-8 üretir. Bu işlem endotoksin Helicobacteria tarafından uyarılır. İnterlökinler-1 ve 8 nötrofillerin kemotaksisine neden olurlar ve serbest radikallerin oluşumunu uyarırlar ve gastrik epitelyumda hasara neden olurlar. Sitokinler da keskin kan damarlarının geçirgenliğini arttırır ve enflamatuar odak nötrofiller, lenfositler, makrofajlar girişi teşvik mast hücre degranülasyonunu, bunların histamin seçimi, indükler;
  • CagA vakuole edici toksin ( "Ön" protein), ciddi yapısal değişikliklere maruz gastrik mukozanın etkisi altında olan dolu - S-şeklinde bir şekilde Helicobacter sitotoksin üretir. Gastrik mukozaya verilen hasar derecesi, erozyon veya ülser oluşumuna kadar çok önemli olabilir. Yoğun bir inflamatuar aracıların - Bu uyarım vacuolizing CAGA toksini ve interlökin-8 toksin üretimi kolaylaştırılmıştır. Ülserde Helikobakteriler yoktur, çünkü içinde adezyon ve epitel hücreleri yoktur. Helikobakter erozirovaniya ve ülserasyon oluşmaz sitotoksini ve gastrik mukozanın imha işlemi üretmez vacuolizing ise kronik gastrit aşamasında durmaktadır.

Bu nedenle, Helicobacter enfeksiyonu sadece yerel patojenik gastrik mukoza üzerindeki etkileri (enflamatuvar odağa göçü ve bağışıklık hücrelerinin infiltrasyonu immünolojik işlemi, bunların aktivasyonunu, enflamasyon ve imha aracıların sentezi) değil, aynı zamanda gelişimine sistemi spesifik humoral ve hücresel bağışıklık tepkisini neden olur antygelozavisimyh ve kronik gastrit, hücre-aracılı mekanizmalar. Kronik gastrit helikobakgerny başlangıçta bölüm ashralnom (erken evre) içinde lokalize. Uzun süren bir enfeksiyon ve hastalık ilerledikçe, enflamatuar proses, antral mide gövdeden uzanan gastrik mukozanın açıkça atrofik değişiklikler hakim başlar, difüze atrofik pangastrit (ilerlemiş hastalık) oluşur.

Bu aşamada, helikobakteriler artık tespit edilmemektedir. Bunun nedeni mide mukozasının atrofi geliştikçe adezınler helikobayugera için reseptörler yoksun atrofi ve dönüşümü mide bağırsak epitel (metaplazi), bezleri gerçeğine muhtemelen.

Mide mukozasının Helicobacteria ile uzun süreli enfeksiyonu, gastrik epitelyumda kalıcı hasara neden olur. Bu uzun süreli hasar faktörüne bir cevap olarak, kalıcı (kalıcı) hale gelen gastrik epitelyum hücrelerinin çoğalması keskin bir şekilde artar. Çoğalan epitel, tam olgunlaşmaya uğrar, çoğalma süreçleri, hücrelerin olgunlaşması (farklılaşması) üzerinde baskındır.

Proliferasyon, ceylonların işlevinin zayıflaması (bu hücre içi hormonlar, hücrelerin bölünmesini engeller) ve ayrıca hücre-hücre temaslarının helikobakterilerine zarar vermesiyle artar. Hücreler arası temasların zayıflaması, hücre bölünmesinin uyarılmasının iyi bilinen bir nedenidir.

Mide antrumunda (antral gastriti) salgılama fonksiyonu lokalizasyon helikobakgernogo gastrit ile, artan veya normal olan. Artan pspsinovydelitelnoy asit- ve (vücut alanları ve karın altından) ana tutucu bezleri ile bağlantılı gastrik işlevi, hem de asit kapalı işleyen bir mekanizma işlevlerini antrum enfekte edilmiştir. Normal olarak, antrum hidrojen iyonlarının konsantrasyonu, pH <2 dolayısıyla mide büyük bezlerinin salgı aktivitesini azaltır gastrin salgılanmasının inhibisyonunu başlar. Antral gastrit ile, bu düzenleme süreci bozulur, bu da mide ana bezlerinin devam eden hiperfonksiyonuna ve hidroklorik asit ve pepsin hiper-üretimine yol açar.

trusted-source[43], [44], [45],

Otoimmün gastritin patogenezi

Otoimmün gastrit, Helicobacter pylori'den daha az sıklıkla görülür. Bu seçenek için, gastrit vitamin B12 eksikliği anemisi folik asit, Adtsisona hastalığı (kronik primer adrenal yetmezlik), hipoparatiroidizm, otoimmün tiroidit nadir kombinasyon bir kombinasyonu ile karakterize edilmektedir. Baştan otoimmün gastrit olarak gövde ve fundus midede bulunan mide bezlerinin ana kaybı yoktur. Gastro-koproteinu - otoimmün gastrit karakteristik özelliği nedeniyle hücreleri ve intrinsik faktör parietal otoantikor üretimine, mide mukozasının yaygın atrofi hızlı olarak gelişmesidir.

Antikorlar, parietal hücrelerin tübüllerinin hücre içi sisteminin mikrovandillerine bağlanır.

Kronik otoimmün gastritte paryetal hücrelere karşı birkaç tip otoantikor vardır:

  • Parietal hücrelerin mikrozomal antijenlerine karşı "klasik" otoantikorlar;
  • sitotoksik antikorlar (otoimmün gastrit için spesifik, Auer, 1990);
  • kgastrin bağlayıcı proteinlere karşı antikorlar, gastrin için blok reseptörleri;
  • Hidroklorik asitin salgılanmasında proton pompasının işlevini sağlayan H + -K + -ATPaz'a karşı antikor.

Bu antikorlar, otoimmün gastritli hastaların% 30'unda bulunurlar, proton pompasının işlevini bloke ederler ve hipo ve aşil gelişmesinden sorumludurlar.

İç faktöre (gastromko-protein) karşı antikorlar iki tiptir:

  • B12 vitamininin bir iç faktör ile bağlanmasını bloke etmek;
  • B12 vitamini ile kompleks oluşturma.

Dolaşımdaki antikorlar taban bezlerine zarar verir. Bu zarar verici eylemin mekanizması farklıdır.

Otoantikorların, tamamlayıcı olan paryetal hücreler üzerinde spesifik bir sitotoksik etkiye sahip olabileceği, oysa paryetal hücre antikorlarının bir kısmının tamamlayıcıyı bağlama yeteneğine sahip olduğu belirlenmiştir. Böylece mide mukozasının tahrip edilmesinde rol oynarlar. Ek olarak, bir antikora bağımlı ve hücre aracılı sitotoksik etki ortaya çıkar.

Kronik otoimmün gastritte mide epitelinin hasarında, lokal humoral ve hücresel immün mekanizmalar önemli rol oynar. Otoimmün gastrit sırasında mukozanın hücresel infiltrasyonunun spesifik özellikleri belirlenmiştir. Midenin fundusunda B lenfosit ve T lenfositlerinin içeriğinde altı kat artış saptanmıştır. Aynı zamanda, IgA-plazmatik hücrelerin sayısı keskin bir şekilde azalır ve IgG-plazositlerin miktarı artar. IgG'nin yerel baskınlığı şu anda gastrik mukoza üzerinde zararlı bir etki sağlayan yerel humoral bağışıklığın ihlali olarak kabul edilmektedir.

Otoantikorların ortaya çıkmasına neden olan sebepler ve kronik otoimmün gastrit gelişimi bilinmemektedir. Çoğu araştırmacı, mide mukozasında otoimmün süreçlerin gelişiminin kalıtsal bir yatkınlık gerektirdiğini düşünmektedir. Bu gibi durumlarda, mide mukozasına zarar veren herhangi bir, hatta önemsiz, etkilenen parietal hücrelerin, antikorların oluşturulduğu otoantijenler haline gelmesiyle sonuçlanır. Bu antikorların yeterince yüksek bir seviyesinde (her hasta için ayrı ayrı), parietal hücrelerle etkileşimleri, ardından mide mukozasının lezyonu ve atrofisi meydana gelir.

Alt ve bu bölümlerde mide vücut bölgesinde esas olarak ve daha çok lokalize otoimmün gastrit progresif özel bezlerde kaybı ve ikame psevdopiloricheskimi bezleri ve bağırsak epitel (metaplazi, bağırsak mukoza) mukozal atrofisi geliştirir.

Antral bölüm yapısını korur ve ters gelişime maruz kalabilen sadece yüzeysel gastriti ortaya çıkarır. Bununla birlikte, B12 eksikliği anemisi olan hastaların% 36'sında, atrofik funda gastritine ek olarak, sadece yüzeysel değil, aynı zamanda atrofik pilorik gastrit de görülebilir.

Belki de bu, kronik otoimmün gastritin seyrinin bir özelliğidir. Otoimmün mekanizmaların, kronik bir otoimmün gastritte midenin antral kısmının lezyonuna katılabilmesi mümkündür, ancak şimdiye kadar, pilorik bezlere karşı hiçbir antikor tanımlanmamıştır.

Kronik otoimmün gastrit ile Helicobacter pylori enfeksiyonu, sağlıklı kişilere göre daha nadirdir. Bunun nedeni aşağıdakilerden kaynaklanmaktadır:

  • otoimmün gastrit ile birlikte, midenin epitelinin bağırsak metaplazisi oluşur, bu tür metaplazi alanlarında Helicobacterium gelişmez;
  • Otoimmün gastrit ile antrumun mukoza zarının Helicobacteria'ya direnci gelişir.

Otoimmün gastritli hastalarda pilorik bezlerin karakteristik özelliği, gastrin üreten hücrelerin (ikincil tabiat) ve tabii ki hipergastrineminin hiperplazisidir.

Vücutta ve midenin alt kısmında bulunan otoimmün gastrit, özellikle 50 yaşın üzerindeki bireylerde ve ayrıca ciddi mukozal hasar aşamasında hızlandırılmış progresyon ile karakterizedir. Antral bölümde, kronik inflamatuar sürecin bir stabilizasyonu veya hatta ters gelişimi vardır.

NSAID'lerin alımının neden olduğu kronik gastrit patogenezi

Steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların kullanılmasından kaynaklanan kronik gastrit, belirli risk faktörleri olan kişilerde gelişebilir. Bu yaşlı bir yaş ve kronik hepatit, kronik noncalculent ve calculous kolesistit, pankreatit gibi sindirim sistemi hastalıklarının anamnezde varlığıdır.

NSAID'lerin etkilenmiş kronik gastrit gelişme mekanizması, hücre zarını stabilize koruyucu arahvdonovoy asit prostaglavdinov gelişiminde dahil olan siklooksijenaz-1 enzimi, blok ve mide ve böbrek sitoprotektif etkiye sahip olmasıdır. Enzim siklooksijenaz-1, koruyucu prostaglandinlerin sentezini ihlal ve kronik gastrit geliştirilmesi için gerekli olan tüm koşulları oluşturur bozulmuş aktivitesi tedavisinde NSAID'ler yer alır.

Kronik reflü gastrit patogenezi

Kronik geri akış, gastrit bağlı duodenogastrik reflü meydana gelir ve aynı zamanda 12 duodenumda hipertansiyon ve staz gelişimi ile kronik duodenal ihlal açıklığı olan hastalarda, (gastrit, mide güdük rezeke) gastrektomi hastalarda görülmektedir.

Bu şartlarda, önemli miktarda safra mide girer. Safra asitleri mide mukozasında zararlı bir etkiye sahiptir. Bu ayrıca, mide içeriğinin, genellikle rezeksiyondan sonra mide kütüğünde gözlemlenen bir alkali reaksiyonu ile de kolaylaştırılmaktadır.

Kronik reflü gastritte Helicobacteria ile enfeksiyon tipik değildir. Bu, mide içeriğindeki safra varlığının yanı sıra, Helicobacter pylori'nin işleyişi için gerekli olan mukus tarafından üretilen mukus miktarındaki azalmadan kaynaklanır.

Kronik gastritin genel patojenetik faktörleri

Kronik gastritin çeşitli etiyolojik varyantları için ortak olan, mide mukozasında prostaglandin sentezinin ve gastrointestinal endokrin sisteminin işlevinin ihlalidir.

Koruma aracılarının sentezinin ihlali

Mide mukozası, savunma aracıları olarak adlandırılan prostaglandinleri ve büyüme faktörlerini (epidermal büyüme faktörü ve a-transforme edici büyüme faktörü) sentezler.

Böylece, bazal membran boyunca gastrik bezleri kriptlerin olacak hareketinden ve hücreler, hasar epitel kısmında kusur kapanır, çünkü yaralanma (15-30 dakika içinde) hızlı bir şekilde geri sonra, mide ve on iki parmak bağırsağı 12 mukoza sahip olduğu bulundu . Paryetal hücre aktivitesini azaltarak, mide mukozası korur ve H + iyonları arka difüzyonunu azaltmak, mukoza zarı kan akışını arttırır, hidroklorik asit üretimi, mukus salgılanmasına ve bikarbonat uyarılmasını azaltmak prostaglandinler E2 üretilen başlıca, ilave ve paryetal (parietal) hücreler, ve hücre yenilenmesini hızlandırır.

Kronik gastrit ile, bu koruyucu mekanizmaların işleyişi azalır, ki bu da doğal olarak hastalığın ilerlemesine katkıda bulunur.

Gastrointestinal endokrin sisteminin işlevinin ihlali

Mide ve bağırsak mukozasında, mide ve bağırsakların işlevi üzerinde belirgin bir etkiye sahip olan hormon ve hormon benzeri maddeler üreten endokrin hücreler vardır.

Gastrointestinal sistemin hormonları, bağışıklık sisteminin bazı kısımlarını etkiler. Bu nedenle, nörotensin, histaminin mast hücreleri, kemotaksis, fagositozdan salınmasını uyarır. VIP, T-lenfositlerdeki adenilat siklaz aktivitesini uyarır ve mitojenik yanıtı, lenfosit göçünü, immünitenin T hücresi bağlantısını, lenfoblastik transformasyonu bastırır. Bombesin lenfosit göçünü aktive eder. A-endorfin, lenfositlerin doğal öldürücü aktivitesini uyarır.

Gastrointestinal sistemin durumu, esas olarak otoimmün gastrit ile çalışıldı. Kandaki yüksek bir gastrin seviyesi ile ilişkili olan, ancak mide mukozasında değil, pilorik G hücrelerinin hiperplazisi kurulmuştur.

G-hücrelerinin hiperplazisi, hidroklorik asitin ters inhibitör etkisinin yokluğu ile ilişkilidir (atrofik otoimmün gastrit ile birlikte, Aşil görülür). Somatosgathin ve hidroklorik asit üretiminde bir azalma eşlik eden pilorik D-hücrelerinin sayısı azalır.

Gastrointestinal endokrin sisteminin mide ve bağışıklık sisteminin fonksiyonel durumu üzerindeki çok yönlü etkisi ile bağlantılı olarak, kronik gastrit patogenezinde büyük bir rol oynadığı düşünülmelidir.

Kronik gastrit patolojisi

Kronik gastrit en karakteristik tezahürü infiltrasyonu kendi kaplama katmanı, tek çekirdekli hücreler, lenfositler ve plazma hücreleri ve polimorfonükleer lökositler ve eozinofiller olup.

Mide mukozasında iltihaplanma aktivitesi arttıkça, daha belirgin hücresel infiltrasyon.

Kronik gastritin aşağıdaki karakteristik özelliği atrofi, ilerleyici bir azalma ve ana (pepsin oluşturan) ve obkladovye (asit oluşturan) hücrelerin ortadan kalkmasıdır. Bu son derece uzmanlaşmış hücreler, büyük miktarda mukus (bağırsak metaplazisi) üreten hücrelerle değiştirilir. Aynı zamanda, mide mukozasının rejenerasyon süreci bozulur, özellikle de mide hücrelerinin (major ve obkladochnoy) farklılaşması, olgunlaşması bozulur. Bağırsak metaplazisi alanlarında, helikobakterilerin kolonizasyonu yoktur.

Belirtiler kronik gastrit

H. Pylori enfeksiyonunun neden olduğu kronik gastritin hiçbir belirtisi yoktur. Kronik Helicobacter pylori'nin arka planında dispepsi sendromu, fonksiyonel dispepsi tezahürü olarak kabul edilmelidir.

Kronik otoimmün gastrit esas olarak orta ve ileri yaşlarda görülür. Genellikle pernisiyöz anemi, tiroidit, tirotoksikoz, primer hipoparatiroidizm ile kombine edilir. Muayene sırasında bulunan anamnez ve semptomlar esas olarak bu hastalıklardan kaynaklanmaktadır.

Genellikle, otoimmün gastrit, yemek yedikten sonra epigastrik bölgedeki ağır bir his, aşırı yeme hissi ve midenin aşırı doldurulması ile karakterizedir. Hastalar, ağızda hoş olmayan bir tat bırakan yiyecek ve hava yakarak rahatsız edilir. İştah azalır. Olası göktaşı, dengesiz dışkı.

Kronik Helicobacter pylori belirtileri

Kronik Helicobacter gastrit semptomları, hastalığın erken bir aşamasında hastalığın evresine göre değişir, böylece salgı arızasız olmayan atrofik gastrit antral geliştirme, mide antrumunda lokalizasyonu ile karakterize edilir (çok genç insanlarda daha sık meydana gelir).

Ülseratif bir semptomatoloji ile karakterizedir:

  • Yemekten sonra 1.5-2 saat sonra veggastria periyodik ağrı;
  • genellikle aç acıları (sabahın erken saatlerinde, aç karnına);
  • mide ekşimesi; ekşi ekşi;
  • normal iştah;
  • kabızlık eğilimi.

Hastalığın ilerlemesi ile inflamatuar süreç midenin diğer bölgelerine uzanan ve Böylece Helicobacter az sıklıkta ve kronik gastrit erken antral şeklinde kadar değil saptanan mide mukozasında ve salgı yetersizliği yaygın atrofi olur.

Geç aşamada, kronik Helicobacter pylori'nin subjektif semptomatolojisi, bilinen bir kronik gastrit kliniğine salgı yetmezliği ile karşılık gelir:

  • kötü iştah; bazen mide bulantısı;
  • metalik tat ve kuru ağız hissi;
  • hava, gıda ile geğirme, bazen çürümüş;
  • yemekten sonra sebze ve aşırı kalabalık bir duygu hissi;
  • yedikten sonra aptal, kasıtsız epigastrik ağrı;
  • karnın yanması ve şişmesi;
  • Hızlı ve sıvı dışkılara eğilim.

trusted-source[46],

Kronik otoimmün gastrit

Kronik otoimmün gastrit, mide mukozasının atrofisi ve sekretuar yetmezlik ile karakterizedir.

Nüfusun% 1'inden daha azdır. Bunun karakteristik özelliği midenin fundusunda lokalizasyon iken, pilorik bölümü pratik olarak etkilenmez veya önemli ölçüde değişmez. Bu hidroklorik asit, pepsinojen, iç faktör (gastromuproprotein) salgılanmasında keskin bir azalmaya yol açar. Gastromökoprotein eksikliği, B12 vitamini emiliminin bozulmasına ve B12 eksikliği olan aneminin gelişmesine yol açar.

trusted-source[47], [48], [49], [50],

Granülomatöz gastrit

Granülomatöz gastrit, Crohn hastalığı, sarkoidoz, tüberküloz ve mide mikozu ile gelişir. Onun morfolojik tablosu yukarıda açıklanmıştır. Klinik resimde, altta yatan hastalığın semptomları baskındır. Gastritin kendini göstermesi, dispepsi olarak ifade edilir, bazen de bazı hastalarda kusma görülür - kanlı.

Eozinofilik gastrit

Eozinofilik gastrit nadir görülen bir hastalıktır. Sistemik vaskülit, bazen yemek alerjileri, bronşiyal astım, egzama ile en sık görülür.

Hastalığın karakteristik bir patolojik özelliği mide mukozasının infiltrasyonu ve bazen de çok sayıda eozinofili olan mide duvarının diğer katmanlarıdır. Eozinofili olası gelişimi. Spesifik gastroenterolojik bulgu yoktur.

Eozinofilik gastrit kliniği, midenin normal sekretuar fonksiyonu ile kronik gastrit kliniğine karşılık gelir.

trusted-source[51], [52], [53], [54], [55]

Lenfositik gastrit

Lenfositik gastrit, gastrik epitelyumun belirgin lenfositik infiltrasyonu, kalınlaşmış kıvrımlar, nodüller ve erozyonlar ile karakterizedir.

Lenfositik gastrit, karakteristik bir lokalizasyona sahiptir. % 76'sında - vakaların% 18'inde pankastrit, vakıf ve% 6'sında - antral gastrit.

Whitehead'e (1990) göre, kronik lenfositik gastritin iki türü vardır - akut ve kronik erozyonlar.

Birçok gastroenterolog, lenfositik gastritin kökeninin Helicobacter pylori ile önemli enfeksiyon olduğuna inanmaktadır. Ancak, bu genel olarak kabul edilen bir bakış açısı değildir.

Lenfositik gastritin klinik seyri, kronik Helicobacter pylori gastritinin (normal veya artmış sekretarya fonksiyonu ile) erken evresine benzerdir.

Hipertrofik gastrit (Menetries hastalığı)

Hipertrofik gastritin ana karakteristik morfolojik belirtisi, büyük miktarda viskoz mukus ile kaplı dev katmanlar şeklinde gastrik mukozanın hipertrofisi olarak telaffuz edilir.

Mide mukozasının biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi, mide çukurlarının keskin bir kalınlaşmasını, uzamasını ve genişlemesini ortaya koymaktadır. Epitel tabakasında, bağırsak epitelyumuna ve kistlere dönüşüm belirtileri bulunur. Erozyonlar ve hemorajiler tespit edilebilir.

Hipertrofik gastritin başlıca klinik belirtileri şunlardır:

  • Epigastriumda ağrı, genellikle çok yoğun, yemekten hemen sonra meydana gelir;
  • mide ekşimesi;
  • hava, gıda ile geğirme;
  • genellikle kanın bir karışımı ile kusma;
  • anoreksi;
  • vücut ağırlığı kaybı;
  • ayakların ve ellerin şişmesi;
  • ishal;
  • gipoproteinemiya;
  • hidroklorik asitin sekresyonunda artış veya azalma;
  • Duodenumun peptik ülseri ile olası kombinasyon.

Mukozanın hipertrofik kıvrımları gastrik lenfomadan ayırt edilmelidir.

Kronik polipoz gastrit

Polipler, mide mukozasının dysregenerator hiperplazisinin bir sonucudur.

Kronik polipoz gastrit, sekretuar yetmezlikli kronik gastrit ile aynı klinik bulgularla karakterizedir. Bazen mide kanaması vardır. Midenin bir roentgenoskopisinde, dolgunun küçük muntazam kusurları açığa çıkar, mukoza zarının rahatlaması değişmez; Gastroskopik muayenede, çoğunlukla midenin antrum kısmında yer alan küçük boyutlu çoklu polipler bulunur.

trusted-source[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Formlar

Kronik gastritin iki ana formu vardır:

  1. Kronik otoimmün gastrit (tüm kronik gastrit vakalarının% 5'i), midenin parietal hücrelerine ve kalenin iç faktörüne karşı antikorların oluşumu ile ilişkilidir. Karakteristik özelliği, midenin fundusundaki mukoza zarının atrofik değişikliklerinin (mukoza incelmesi, bezlerin kaybı, epitelyum metaplazisi ile birlikte iltihaplanma) birincil gelişmesidir.
  2. Helicobacter pylori enfeksiyonunun neden olduğu kronik gastrit (tüm kronik gastrit vakalarının% 95'i). Mide mukozasındaki yapısal değişiklikler tüm enfekte kişilerde gelişir.

Kronik gastrit (tek çekirdekli hücreleri ve nötrofiller içeren iltihaplı infiltrat olarak) aktif olabilir ve aktif olmayan (sadece tek çekirdekli hücre vardır - lenfositleri, plazma hücreleri ve makrofajlar) ve barsak (mide her yerinde geliştirilen) metaplazi ya da psevdopiloricheskoy metaplazi ile birlikte, ikame edilmiş olan fundus bezleri departmanı balçık pilor bezleri.

1990 yılında, kronik gastritin Sydney sınıflandırması önerildi. Mide mukozasında morfolojik değişiklikler dikkate (epitel hücrelerinin dereceli inflamasyon aktivitesi, atrofi şiddeti ve metaplazi, mukozal Helicobacter pylori obsemenonnoe mikroorganizmalar mide varlığı), topografya (prevalans) bir lezyon (antrum gastrit, gastrit vücut pangastrit), hastalığın etiyolojisi (gastrit, Helicobacter pylori, otoimmün gastrit, idiyopatik gastrit) ve ilişkili ayrıca, kronik gastrit, özel formu (granülomatöz, eozinofilik tahsisini kapsar, imfotsitarny ve reaktif). Kronik gastrit ve endoskopik bölümün Sidney sınıflandırması diğer özellikleri ve gastrik mukoza ve epitel altı kanama erozyonlar varlığı ile birlikte, yansıtıcı ihtiva eder.

Kronik gastritin son sınıflandırması 1994 yılında önerildi ve Houston seçildi. Bu sınıflandırmada, hastalığın aşağıdaki varyantları ayırt edilir:

  • Non-atrofik gastrit (eş anlamlılar: yüzeysel, yaygın antral, interstisyel, hipersekresuar, tip B);
  • Atrofik gastrit:
    • otoimmün (eşanlamlılar: tip A, midenin diffüz vücudu,
    • pernisiyöz anemi ile ilişkili),
    • multifokal (yüksek mide kanseri insidansı bulunan ülkelerde bulunur);
  • Kronik gastritin özel formları:
    • kimyasal (eş anlamlılar: jet reflü gastrit, tip C),
    • radyasyon,
    • lenfosit (eş anlamlılar: çölyak hastalığı ile ilişkili varioloform),
    • Non-enfeksiyöz granülomatöz (eşanlamlı - izole granülomatozis),
    • eozinofilik (eşanlamlı - alerjik),
    • Helicobacter pylori hariç, çeşitli mikroorganizmaların neden olduğu diğer bulaşıcı formlar.

Çalışma grubunun üyeleri, kronik gastrit tanısının öncelikle tanımlayıcı olduğunu ve eğer mümkünse etiyolojik faktörlerin eklendiğini göstermektedir.

Mukozadaki değişikliklerin aşağıdaki morfolojik varyantları, sınıflandırmada ayırt edilir:

  1. Normal mukoza.
  2. Akut gastrit.
  3. Kronik gastrit - lenfositlerin ve plazma hücrelerinin (minimal, minör, orta ve şiddetli) infiltrasyon şiddetine bağlı olarak 4 derece tahsis edilir.
  4. 3 tip intestinal metaplazi.
    1. Tip 1 - dolu veya bağırsak.
    2. Tip 2 - eksik: Mide yüzeyel epitelyumu arasında goblet hücreleri.
    3. Tip 3 - sülfomukinlerin salgılanması ile ince bağırsak tipinin eksik metaplazisi.

Fokal ve yaygın metaplazi vardır.

Kronik gastritin özel formlarının morfolojik belirtileri aşağıdaki gibidir.

  • Granülomatöz gastrit - epitel-hücre granülomlarının varlığı ile karakterize edilir, bazen mukoza lamina propriada dev çok çekirdekli hücrelerin bir karışımı ile. Granülomatöz gastrit sarkovidosis, Crohn hastalığı, mikozlar, tüberküloz ve yabancı cisimlerde bulunur. Granülomatöz gastrit izole edilebilir, idiyopatik (bilinmeyen etiyoloji).
  • Eozinofilny Gastrit - gastrik mukoza, aynı zamanda duvarın diğer tabakaları, sadece belirgin eozinofil infiltrasyonu ile karakterize edilmektedir. Eozinofillerle infiltrasyon ödem ve doluluk ile kombine edilir. Gastritin bu varyantının etiyolojisi bilinmemektedir. Anamnezde hastaların araştırma% 25 göre gıda proteinlerine alerjisi, astım, egzama, aşırı duyarlılık işaretler bulunmaktadır. Fibrozis ve bağırsak tıkanıklığı, seröz membran - - assit Bazen hastalık bir malabsorpsiyon sendromu, kas tabakaları kaybı gelişimi ile ilişkili ince bağırsak mukozasında yenilgisiyle birlikte, her yaşta gelişebilir eozinofilik gastroenterit tezahürü vardır.

Eozinofilik gastrit ile, ağırlıklı olarak antral kısım eozinofillerle birlikte etkilenir, polimorfonükleer lökositler, lenfositler, makrofajlar, IgE ve plazma hücreleri vardır.

  • Lenfositik gastrit - gastrik epitelyumun selektif eksprese lenfositik infiltrasyonu ile karakterize edilir; kendi lenfosit ve plazma hücrelerinde nispeten küçüktür. Lenfositlerin sayısı 30: 100 epitelyositleri aştığında lenfositik gastrit hakkında söylenebilir.

Endoskopik muayenede nodüller, kalınlaşmış kıvrımlar ve erozyon ortaya çıkar.

Bu gastrit formunun etiyolojisi ve patogenezi bilinmemektedir.

Kronik lenfositik gastrit gelişiminde (ayrıca gluten intoleransı tasarlanmaktadır H. Pylori enfeksiyonunun etkisi hariç) antijen mide mukozasında yerel etkisine immün yanıtın önemli bir rol oynadığı düşünülmektedir. Kronik lenfositik gastritin karakteristik özelliği mide mukozasının erozyonudır.

Kronik gastrit ile mide mukozasındaki morfolojik değişiklikleri tanımlarken, inflamasyonun yoğunluğu, sürecin aktivitesi, atrofi, intestinal metaplazi ve hemobakumların şiddeti değerlendirilir. Bu temel morfolojik değişiklikler yarı kantitatif olarak zayıf, orta ve şiddetli olarak değerlendirilir. Ayrıca, spesifik olmayan ve spesifik değişken olmayan değişiklikler de vardır (bunlar basit bir şekilde tanımlanmıştır, ancak ifade derecesi dikkate alınmamıştır).

Spesifik olmayan değişiklikler arasında mukus, epitelyal dejenerasyon, ödem, erozyon, fibroz, vaskülarizasyon bulunur. Spesifik değişken olmayan değişiklikler spesifik (özel) gastrit tiplerinden birine (granülomatöz, lenfositik, eozinofilik, reaktif) işaret eder.

trusted-source[62], [63], [64], [65], [66]

Endoskopik sınıflandırma bölümü

Endoskopik bölüm sınıflandırma da mide (antrum gastrit, gastrit vücut pangastrit) mükozasında yerelleştirmesini yansıtır ve aşağıdaki şartları değişiklikleri açıklamak için sunmaktadır: ödem; hiperemi (eritem); gevşetme; terleme; erozyon (düz, yükseltilmiş); nodülarite; kıvrımların hiperplazisi; vasküler reaksiyonun görünürlüğü; intramural hemorajlar; duodenogastrik reflü. Endoskopi ile saptanan tüm bu tanımlayıcı kronik gastrit belirtileri yarı-kantitatif bir değerlendirmeye sahip olabilir (şiddet - hafif, orta, şiddetli).

Bu tanımlayıcı işaretlere dayanarak, aşağıdaki endoskopik gastrit kategorileri tanımlanmıştır:

  • erythematous-exudative (yaygın bir bakışta "yüzeysel" gastrit);
  • atrofik gastrit;
  • hemorajik gastrit;
  • hiperplastik gastrit.

Yazarlar gösterge ifadeler histolojik bulguları sınıflandırmak: "fundus bölümünde şiddetli atrofi üstünlüğü ile otoimmün kronik pangastrit"; "Kronik antral gastriti orta aktivitesi ile ilişkili Helicobacter pylori enfeksiyonu", "safra bağlı reaktif antral gastriti", "non-steroidal anti-enflamatuar ilaçlarla ilişkili erozyonlar reaktif antral gastriti."

Kronik gastritin Sydney ve Houston sınıflandırmasında pratik bir bakış açısından çok önemli olan "midenin sekresyon fonksiyonunun durumu" diye bir bölüm yoktur.

trusted-source[67], [68], [69], [70]

Teşhis kronik gastrit

Antral helikobakter pilori gastriti (erken evre) ile aşağıdaki karakteristik semptomatoloji ortaya çıkar:

  • dil temiz veya kökte hafifçe kaplıdır;
  • piroduodenal bölgedeki lokal ağrı (esas olarak sağda epigastriumda);
  • Sıçranın gürültüsü ile belirlenen mide alt sınırı, normal olarak (göbek üzerinde 3-4 cm) bulunur;
  • Antral gastritin şiddetli şekilde ağırlaşması ile hafif bir kilo kaybı olabilir.

Kronik Helicobacter pylori gastritinin (geç evre) yaygın formunda, objektif muayene aşağıdaki semptomları ortaya çıkarır (sekretuar yetmezlik ile kronik gastritin bir resmi):

  • vücut ağırlığında azalma (genellikle hastalığın uzun süreli varlığı, sekonder enterik sendrom gelişimi ve pankreasın ekzokrin fonksiyonunda azalma);
  • dil ağır yüklüdür;
  • çatlak ağzının köşelerinde ("nöbetler");
  • epigastrik bölgede ılımlı diffüz ağrı;
  • Sıçanın gürültüsü ile belirlenen mide alt sınırı, normal seviyenin altındadır (göbek veya alt seviyesinde);
  • Genellikle kalın bağırsağın palpasyonu sırasında rumbling ile belirlenir, önemli meteorlar tespit edilebilir.

Laboratuvar teşhisleri

Bir klinik araştırmanın bir parçası olarak: bir klinik kan testi, bir klinik idrar tahlili, klinik tabure analizi, bir dışkı gizli kan testi, bir kan grubu saptaması ve Rh-aksesuarı. Laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler kronik gastrit için karakteristik değildir. B12 eksikliği anemisi ile birlikte atrofik gastrit durumunda, hemoglobin içeriğini azaltmak, eritrositlerin renk indeksini arttırmak ve megakaryopitlerin görünümünü azaltmak mümkündür.

Biyokimyasal kan testleri: total protein, albümin, kolesterol, glikoz, bilirubin, transaminazlar, amilaz, serum demir içeriği.

Enfeksiyonu tespiti H. Pylori yöntemleri [H. Pylori nefes testi, antikorlar (AT) belirlenmesini] invaziv (hızlı üreaz testi, morfolojik yöntemleri) olan ya da olmayan gerçekleştirilir.

trusted-source[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Ek laboratuar testleri

  • tipik olarak, antikor, kronik otoimmün gastrit saptanması için, hem de H. Pylori ile enfekte olmuş bazı hastalarda serum da mide hücreleri parietal antikorlar tespit - antikorların çalışma mide hücreleri parietal için.
  • Pepsinojen I seviyesinin araştırılması - eşiğin altında bir azalma mide gövdesinin atrofisini gösterir.

trusted-source[77], [78], [79], [80]

Enstrümental araştırma

  • Zorunlu araçsal araştırma

FEGDS, biyopsi örneğinin histolojik incelemesini yapabildiğinden tanıyı doğrulamanın ana yöntemidir. Biyopsileri mukozası fundus ve antrum histolojik incelemesinde patolojik değişikliklerin türünü belirlemek ve seçenekler gastrit netleştirmek için yapılmıştır, ve non-invaziv testler imkânsızlığı H. Pylori tespit etmek için - onun varlığı için biyopsinin çalışma için.

Hepatobilier sistem ve pankreasın eşlik eden patolojisi tanısı için karaciğer, pankreas, safra kesesi ultrason muayenesi (ultrason).

X-ışını, gastroskopi ve histolojik inceleme

Helicobacter pylori enfeksiyonu tanısı

  • Sitolojik inceleme

Sitolojik inceleme için gastrik mukozanın (antral bölüm) biyopsi örneklerinin smear-baskıları gastroskopi için kullanılır. En büyük hiperemi ve ödem alanlarından, ancak erozyon veya ülserlerin altından biyopsi alınmamalıdır. Daha sonra smearler kurutulur ve Romanovsky-Giemsa yöntemine göre boyanır. Helikobakteriler mukus içinde yer alırlar, spiral şekilli, kavisli bir şekle sahiptirler, S şeklindedirler.

Helicobacter pylori'nin yayılımının üç derecesi vardır:

  • zayıf (+) - görüş alanında 20 mikrobiyal cisime kadar;
  • ortalama (++) - görüş alanında 50 mikrobiyal cisime kadar;
  • yüksek (+++) - görüş alanında 50'den fazla mikrobiyal vücut.

Mikroskop x 360 büyütme kullanılır.

trusted-source[81], [82], [83], [84]

Tekrar testi

Helicobacter pylori'nin belirlenmesi için üreaz testi aşağıdaki prensibe dayanmaktadır.

Helikobakteriler, mide içerisindeki üre etkisiyle, enzim üreazını salgılarlar, amonyumun salınmasıyla ayrışırlar:

Reaksiyonun bir sonucu olarak oluşan amonyum iyonu, bir indikatörün yardımı ile tespit edilebilen ortamın pH'ını önemli ölçüde arttırır ve bu nedenle de görsel olarak rengini değiştirerek.

Helicobacter pylori enfeksiyonunu tespit etmek için ekspres üreaz yöntemi kullanılır. Ekspres kit, pH indikatörü olarak üre, bakteriyostatik bir ajan ve fenol ağzı içerir (reaksiyon alkalin tarafa kaydırıldığında gösterge sarıdan kırmızıya değişir).

Gastroskopi ile elde edilen mide mukozasının biyopsisi ekspres kit ortamına yerleştirilir.

Biyopsi materyalinde bir helicobacterium varsa, ortam koyu kırmızı renk kazanır. Koyu kırmızı renklendirmenin görünümü dolaylı olarak Helicobacter pylori miktarını gösterir.

  • (+) - önemsiz enfeksiyon (günün sonunda ahududu lekelenmesi);
  • (++) - orta enfeksiyon (2 saat boyunca ahududu boyama);
  • (+++) - önemli enfeksiyon (ilk saat içinde ahududu lekeleri görülür);
  • (-) - sonuç negatiftir (ahududu lekelenmesi bir günden daha sonra gerçekleşir).

Yabancı firmalar üreaz yöntemi ile Helikobakterilerin tespiti için test sistemleri üretirler (Yamanouchi tarafından de-nol testi, CLO-testi - Avustralya, vs.).

C-üreaz solunum testi

Yöntem, üreaz etkisi altında 13C ile işaretlenmiş sindirilmiş üre, Helikobakterinin amonyak ve CO2 oluşturmak için ayrıştığı gerçeğine dayanmaktadır. Solunan CO2'de, 13C içeriği belirlenir ve seviyesine göre, Helicobacteria ile enfeksiyon hakkında bir sonuç çıkarılır.

Çalışma aç karnına yapıldı. İlk olarak, dışarı verilen havanın iki arka plan örneği, 1 dakikalık aralıklarla plastik tüplere alınır. Daha sonra hasta hafif bir test kahvaltı (süt, meyve suyu) ve bir test substratı (13C etiketli üre çözeltisi) içine girer. Ardından, 4 saat boyunca, 15 dakikalık aralıklarla 4 örnek dışarı verilen hava alınır.

Ekshale edilen havadaki 13C içeriği bir kütle spektrometresi kullanılarak belirlenir. Ekshale edilen havadaki izotop 13C yüzdesine bağlı olarak, Helicobacter pylori ile 4 enfeksiyon seviyesi vardır:

  • % 3,5'den daha az - kolay;
  • % 3.5-6.4'ü ortalama;
  • % 6.5-9.4 - ağır;
  • % 9.5'ten fazla - çok zor.

Normal olarak, dışarı verilen havadaki 13C içeriği toplam CO2 miktarının% 1'ini geçmez.

Yöntem son derece pahalıdır ve hala yaygın olarak mevcut değildir.

trusted-source[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobiyolojik yöntem

Helikobakterilerin tespiti için ürünler, mide mukozasının biyopsi örneklerinden üretilmektedir. Ürünlerin inkübasyonu,% 5'ten fazla olmayan bir oksijen içeriği ile mikroaerofilik koşullar altında gerçekleştirilir. Böyle bir ortam yaratmak için özel gaz jeneratörü kimyasal paketleri kullanılmaktadır. Helicobacteria'yı yetiştirmek için, özel kan besleyici medya kullanılmaktadır. 3-5 gün sonra, küçük, yuvarlak, şeffaf, helyobakterilerin nemli kolonileri besin maddesi üzerinde görünür. Daha sonra belirlenen kültür belirlenir.

Histolojik yöntem

Malzeme, en belirgin enflamasyon yerlerinde mide mukozasının biyopsisidir.

İnce kesitler hazırlanır ve preparatlar hematoksilen ve eozin ile veya Romanovsky-Giemsa yöntemine göre boyandı. Helikobakteriler spiral, S-şekilli bakteriler şeklinde tespit edilir.

Son yıllarda, Helicobacter pylori'yi tanımlamak için en doğru yöntemler ortaya çıkmıştır. Bunlar monoklonal antikorlarla immünokimyasal yöntemi içerir. Halen, formalinde sabitlenmiş ve parafine gömülü geleneksel biyopsi materyalinin kullanımına izin veren ticari kitler bulunmaktadır. Bu kitlerde bulunan monoklonal antikorlar, 1: 200,000 seyreltide çalışır ve sadece Helikobakterileri seçici olarak boyar.

Son zamanlarda, geleneksel parafin bölümlerinde DNA hibridizasyonu kullanılarak Helicobacteria'yı tespit etmek için yöntemler kullanılmıştır.

İmmünolojik yöntemler

Gastrik mukozanın ve 12 duodenal ülserin helikobakteri ile enfekte olduktan 3-4 hafta sonra, Helicobacteria antikorları, hastaların kanında görülür. Bu antikorlar, enzim immunoassay yöntemi ile belirlenir.

Bu yöntem kullanılarak, antikorlar IgG, IgA, IgM sınıflarında kan ve salgı IgA, IgM ve tükürük ve mide suyu tespit edilir.

Test, Helicobacter'in başarılı bir şekilde ortadan kaldırılmasından bir ay sonra pozitif kalır.

Midenin sekretör fonksiyonunun incelenmesi

Kronik helicobacter pylori gastrit sekretuar fonksiyonu değiştirilebilir, ancak değişikliklerin şiddeti gastrit evresine bağlıdır. Antral gastrit (helikobakter gastrit erken evre) ve kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya fonksiyonu normal veya sık sık pangastrit yetiştirilen zaman (geç evre) - azaltılmış, ancak achlorhydria durumu, genellikle olmaz.

Şu anda, midenin asit oluşturma işlevini belirlemek için üç ana yöntem vardır:

  • intragastrik pH-metriği;
  • gastrik sekresyon uyarıcı kullanımı ile ince bir prob kullanarak mide suyu fraksiyonel çalışma;
  • bezsonde yöntemleri - iyon değişimi reçineleri ("Acidotest") yardımıyla asitliğin belirlenmesi. Bezsonde yöntemleri çok bilgilendirici değildir ve şu anda nadiren kullanılmaktadır.

Gastrik sıvı fraksiyonel çalışma

Ve (enteral ya da parenteral uyarıcıya tepki) nöro-faz - yöntem uzun bir süre mide salgısı araştırmak ve slozhnoreflektornoy faz (gastrik tüp mekanik midede uyaranlara yanıt) olarak onun karakterinin bir fikir edinmek için olanak sağlar. Bu bağlamda, iki aşamalı fraksiyonel gastrik algılama ayırt edilir:

  • bazal sekresyonun belirlenmesi;
  • sıralı (uyarılmış) sekresyonun tanımı.

İlk aşama - bazal sekresyonun tanımı - aşağıdaki gibi gerçekleştirilir. Sabah aç karnına hastaya mide ince bir prob ile enjekte edilir, midenin tüm içeriği alınır ve daha sonra mide suyu 15 dakikada bir aspire edilir.

Bu porsiyonların ml cinsinden toplam hacmi ve mide suyunun bazal salgılanmasının hacmini temsil eder. Her kısımda, toplam ve serbest hidroklorik asit ve pepsin içeriği de belirlenir.

İkinci aşama - ardışık uyarılmış sekresyon - midenin sekretuar fonksiyonunun, her 15 dakikada bir histamin (deri sekresyonunu uyarır) uygulamasından sonra her 15 dakikada bir belirlenmesidir. Histaminin yan etkilerinden kaçınmak için, 2 ml% 2'lik bir suprastin çözeltisi (3 kısım bazal sekresyon aldıktan sonra, yani gastrik sekresyon çalışmasının ikinci aşamasının başlamasından 30 dakika önce) hastaya başlangıçta uygulanır. Histamin uygulandıktan sonra mide suyu 1 saat boyunca 15 dakikada bir toplanır.

Submaksimal ve maksimum histamin testleri vardır. Submaksimal uyarım için histamin, maksimum 0.025 mg / kg vücut ağırlığı için 0.008 mg / kg vücut ağırlığı dozunda uygulanır. Ağır yan etkiler nedeniyle maksimum histamin testi nadiren kullanılır.

Pentagastrin veya tetragastrin, 6 mg / kg vücut ağırlığı dozunda gastrik sekresyon için bir uyarıcı olarak yaygın şekilde kullanılır. Gastrin preparatlarının tolere edilebilirliği iyidir, histaminle karşılaştırıldığında daha tercih edilirler. Ehrmann 300 mi suyu, - - Zimnitskiy üzerinde% 5 alkol solüsyonundan 300 ml ile, mide salgısının diğer uyarıcı - - Petrova 200 mi lahana suyu - 300 mi% 7 Lahana suyu olarak adlandırılan psroralnye kahvaltı nadiren (kahvaltı Leporsky kullanılan Kachu ve Kalku - 300 ml su başına 0.5 g kafein).

Aşağıdaki gastrik sekresyon endeksleri belirlenir:

  • aç karnına suyu hacmi;
  • stimülasyondan önce bir saat boyunca su hacmi (bazal salgı);
  • histamin veya pentagastrin ile uyarıldıktan sonra bir saat içinde meyve suyu hacmi;
  • toplam asitlik, serbest hidroklorik asit ve pepsin içeriği;
  • Mide suyunun pH'ı.

Hidroklorik asit üretimi 1 saat (akış-saat) için hesaplanır ve meq / h veya mg / h olarak ifade edilir.

Histamin kullanıldıktan sonra sekretarya etkisi 7-10 dakika sonra başlar, 20-30 dakika sonra maksimuma ulaşır. Yaklaşık 1-1.5 saat sürer ve yaklaşık olarak pentagastrin rolünü oynar.

İntragastrik pH-metriği

İntragastrik pH-metri yönteminin temeli, mide içeriğindeki serbest hidrojen iyonlarının konsantrasyonunun belirlenmesidir ve bu da midenin asit oluşturma işlevinin sonucuna varmamızı sağlar. İntragastrik pH-metriğinin yukarıdaki fraksiyonel aspirasyon-titrasyon yöntemine göre çeşitli avantajları vardır:

  • Mide suyunun asitliği incelendiğinde, test için düşük duyarlılığa sahip test göstergeleri kullanılır, bu nedenle bazen anatomik olarak kabul edilen bir durum aslında buna karşılık gelmez. Bu dezavantaj pH-metri yönteminde eksiktir;
  • pH izleme otaspiratsionno titrasyon yöntemi, rezeke mide hastalarda asit oluşturan fonksiyon gösterge yanı sıra yemek borusu (gastroözofageal reflü) içine asidik mide içeriklerinin yayınları teşhis etmek verir aksine.

Intragastrik pH izleme, gün boyunca yemek borusu, mide pH ve onikiparmak bağırsağı 12 belirleyen çeşitli ilaçların gastrik asit oluşturan fonksiyon üzerindeki etkisini incelemek için izin verilmesi "Gastroskan-24" kompleksi (Rusya) kullanılarak gerçekleştirilir.

AS Loginov'a (1986) göre, mide gövdesindeki mide içeriğinin pH değeri 1.3-1.7'dir (normaciditas); 1.7-3.0 içinde pH, hipoasit bir durumu gösterir; 3.0'dan daha yüksek pH, anasitik bir durumu gösterir; pH <1.3, hiperaktik bir durumun karakteristiğidir.

Mide pH'sının normal asit oluşturma fonksiyonu <2.5 olan pilorik bölümde.

Anacadian bir durumu açığa çıkarırken, onun karakterini - bu gerçek aklorhidri (mide mukozasının atrofisinden kaynaklanan) veya yanlış (asit oluşumunun engellenmesinin neden olduğu) olduğunu bilmek önemlidir. Bunu yapmak için, histamin veya pentagastrin ile maksimum stimülasyondan sonra mide içeriğinin pH değerini belirleyin. Maksimum stimülasyondan sonra anasitik durumun korunması gerçek aklorhidriumu gösterir.

Bezsonde midenin salgı fonksiyonunu incelemek için yöntemler

Bezsonde, midenin sekretör fonksiyonlarını incelemek için çok az bilgilendirici yöntemdir, bu konuda sadece yaklaşık bir yargıya izin verir. Bu yöntemler, mide probunun kontrendike olduğu durumlarda kullanılır: dekompanse defektler; Koroner arter hastalığı; hipertansif hastalık; aort anevrizması; özofagus stenozu; Solunum yetmezliği, vb akciğer hastalıkları

Desmoid testi. Tuz, mide suyunun katgülü sindirebilmesine dayanır. Aç karnına hasta bir kişi, metgut mavisi bir torba yutuyor ve katgütle sıkılıyor. Bundan sonra, idrar 3, 5, 20 saat sonra toplanır. Üç bölümün yoğun boyanması, normal asitliğin bir ikinci ve üçüncü hiperakit durumunu gösterir; idrarın sadece bir kısmının boyanması aklorhidriya işaret eder.

İyon değiştirme reçineleri yöntemi, aynı miktarda hidrojen klorid hidroklorik asit iyonları için mide değişiminde indikatör iyonların (iyon değişim reçinesi ile bağlanan düşük moleküllü bileşik) yeteneğine dayanır. Aynı zamanda, indikatör reçineden emilir, bağırsakta emilir ve bulunduğu yerde idrarla atılır.

İdrarda üropepsinin dolaylı olarak tespit edilmesi, midenin enzim oluşturan fonksiyonunu (mide suyunun peptik aktivitesi) yargılayabilmesini sağlar. Normal olarak, idrarda günde 0.4-1.0 mg üropepsin atılır.

Kanın genel, biyokimyasal, immünolojik testleri

Kronik Helicobacter pylori hastalarında kanın genel, biyokimyasal, immünolojik analizinde önemli değişiklikler yoktur.

Kronik otoimmün gastrit tanısı

Morfolojik substratı gastrik mukozanın inflamasyonu olan kronik gastrit, herhangi bir klinik bulgu olmadan ilerler. Kronik gastrit tanısı klinik bir tabloya değil, laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların sonuçlarına (özellikle mide mukozasının morfolojik çalışması) dayanmalıdır.

trusted-source[92], [93]

Hastaların objektif çalışması

Genel durum tatmin edici olmakla birlikte, gastrik mukoza ve aklorhidrinin ciddi atrofisi ile ince bağırsakta sindirim önemli ölçüde bozulur ve aşağıdaki karakteristik semptomlar ortaya çıkar:

  • kilo kaybı;
  • kuru cilt, bazen hipokortitikliğin gelişimine bağlı olarak kararması (nipeller, yüz, palmar katlantıları, boyun, genital bölgelerdeki pigmentler);
  • deri solgunluğu (anemi nedeniyle);
  • polivitaminoza işaretleri (A vitamini eksikliği - kuru cilt, görüş bozulması, C vitamini eksikliği - kanayan dişetleri ve gevşemesi, B2 vitamini eksikliği - ağız köşelerinde "perleches", vitamin PP bir eksikliği - dermatit, diyare);
  • saç dökülmesi, kırılgan tırnaklar;
  • Muhtemelen kan basıncını düşürmek (hipokortisizm nedeniyle), miyokardda distrofik değişiklikler olabilir;
  • dil uygulanır;
  • epigastrium bölgesinde yaygın ağrı;
  • göbek ve ileoçekal bölgenin palpasyonu sırasında bağırsak dispepsi, ağrı ve baş dönmesi gelişimi ile;
  • mide büyük eğriliğinin atlanması ile belirlenebilir.

X-ışını, gastroskopi ve histolojik inceleme

Mide röntgeni ile mide mukozasının kıvrımlarının ifadesinde bir azalma bulunur.

Gastroskopi aşağıdaki karakteristik değişiklikleri ortaya koymaktadır:

  • mukozanın kıvrımları normalden çok daha düşüktür, geniş kapsamlı atrofi vakalarında tamamen yok olabilirler;
  • mide mukozası inceltilmiş, atrofik, soluk, bir vasküler desen açıkça görülebilir;
  • genellikle mukus oluşturan hücrelerin sayısında bir artış ile ilişkili aşırı miktarda mukus görebilirsiniz;
  • kapı bekçisi ağzı, mide içeriği 12-kolon içine boşalır, mide peristalsis sümüksü, mukus mide duvarlarında sürer;
  • otoimmün gastrit ile midenin antrum parçası hemen hemen hiç değişmez;
  • nadiren mukoza zarının erozyonu görebilirsiniz otoimmün gastrit hastalarında, bu durumda, biz helicobacter ve otoimmün gastrit kombinasyonunu üstlenecek ve helicobacter varlığı için biyopsinin bir çalışma yapmak gereklidir olabilir.

Midenin fundusundaki histolojik inceleme, mide mukozasının atrofisini, ilerlemeci özel bezlerin kaybıyla ve psödo-pladik bezlerinin ve intestinal epitelyumun yerini aldığını gösterir. Antral bölüm, kronik Helicobacter pylori'nin aksine, yapısını korur, ancak gelişmeyi tersine çeviren yüzeysel gastritin histolojik bir resmi belirlenir. Çalışmalara göre, antrum gastriti, B12 eksikliği olan anemisi olan hastaların% 36'sında atrofik fundus gastriti ile kombine edilmektedir ve bazı hastalarda atrofik olabilir. Belki de bu, pilorik bölümün yenilgisinin otoimmün doğasından kaynaklanır, çünkü mukoza zarı, helikobakterilerin kolonileşmesine karşı oldukça dirençlidir.

Kronik otoimmün gastritin karakteristik bir işareti, pilorik bezlerin gastrin üreten hücrelerinin hiperplazisidir.

LI Aruin, kronik otoimmün gastrit için mononükleer infiltrasyonun spesifik özelliklerine dikkat çeker:

  • B-lenfosit ve T-yardımcılarının içeriğinde altı kat artış;
  • IgA-plazmositlerin sayısında keskin bir azalma ve IgG-plazmatik hücrelerin sayısında önemli bir artış.

IgG'nin yerel baskınlığı, lokal humoral immün mekanizmaların baskın katılımını gösterir.

Gastrik mukozanın şiddetli lezyonları sırasında fundustaki otoimmün gastrit ve 50 yaş üstü hastalarda hızlı progresyona eğilimi vardır. Antrumda, aksine, hücre-hücre enflamatuvar infiltrasyonunun ortadan kalkmasıyla birlikte, stabilizasyon ve hatta enflamatuar sürecin ters gelişmesi mümkündür.

Çalışmalar, otoimmün gastritli mide gövdesinde zamanla enflamatuar infiltrasyonun da azaldığını ve dominant değerin mide mukozasının atrofisini kazanmaya başladığını göstermektedir.

Midenin sekretuar fonksiyonunun durumu

Kronik otoimmün gastritli hastalarda midenin sekretör fonksiyonunu incelemek için, yukarıda tarif edilenle aynı yöntemler (kronik Helicobacter pylori gastrit bölümünde) kullanılır. Kronik otoimmün gastrit, asit ve pepsin oluşumunda keskin bir azalma ile karakterize edilir ve en şiddetli aklorhidri hastalığıdır.

İmmünolojik kan testi

Otoimmün gastritli hastalar, doğal olarak, otoantikorların kanında, paryetal hücrelere ve bir gastrit-koproteinine tespit edilir. Parietal hücrelerin mikrozomal fraksiyonuna otoantikorlar, otoimmün kronik gastrit için spesifiktir. Gastromukoprotein antikorları, B12 vitamininin gastromöproprotein ile bağlanmasını ve ayrıca B12 vitamini antikorlarının oluşumunu bloke eder.

Gastrin bağlayıcı proteinlere karşı antikorlar da tespit edilir, bunlar gastrinin reseptörlerini bloke eder. Otoimmün gastritli hastaların 1 / 3'ünde, hidroklorik asit sekresyonunda bir proton pompasının işlevini sağlayan H + K-ATP-ase antikorları tespit edildi. Bu antikorlara, hipo ve aklorhidri gelişmesinde öncü bir rol verilmiştir.

Kronik otoimmün gastrit Bazı durumlarda, kan T-lenfositleri baskılayıcılar azalma görüldü artırmak - T yardımcı lenfositler ve immünoglobulinler, immün komplekslerin kan dolaşımında bir görünüm.

Genel ve biyokimyasal kan testi

B12 eksikliği anemisi gelişmesi ile birlikte kandaki hemoglobin ve eritrositlerin içeriğinde azalma, renk indeksinde artış, lökopeni, trombositopeni dikkati çekmektedir.

Biyokimyasal kan analizi hiperbilirubinemiyle karakterizedir, orta derecede belirgin (B12 eksikliği anemisi olan hastalarda hemoliz gelişimi ile), kandaki y-globulin içeriğinde bir artış.

Neleri incelemek gerekiyor?

Ayırıcı tanı

Kronik gastritin yanı sıra, midenin fonksiyonel bozuklukları da ek olarak izole edilir (ayırıcı tanı çok zordur çünkü çoklu biyopsiler ve bunun için bir dizi başka laboratuvar ve enstrümantal çalışma gereklidir).

Kronik atrofik gastrit, gastrik ülserden mide ülserinin azalmış sekretuar fonksiyonu, iyi huylu ve habis tümörleri ile ayrılmalıdır. En önemli görev, mide kanseriyle ayırıcı bir tanıdır. Zorluklar tümörün endofitik büyümesi ile ortaya çıkar. Doğru tanı için, mukozanın en çok değiştirilen bölgelerinden çoklu hedefli biyopsiler içeren karmaşık bir X-ışını endoskopi çalışması kullanılır. Belirsiz durumlarda, biyopsi ile tekrarlanan FEGDS ile dinamik bir gözlem gerçekleştirilir. Bu durumlarda endoskopik ultrason etkilidir.

Uzman konsültasyonu için endikasyonlar

  • Onkolog - bir mide kanserini açığa çıkarır.
  • Hematolog - Gerekirse kronik otoimmün gastrit çerçevesinde eşzamanlı anemi tanısını açıklığa kavuşturmak için.

Kim iletişim kuracak?

Tedavi kronik gastrit

Kronik gastrit tedavisinin hedefleri mide mukozası - intestinal metaplazi ve mukozal displazide prekanseröz değişikliklerin gelişmesini önlemektir.

Tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kriterler: H. Pylori'nin yok edilmesi, gastrit belirtilerinde azalma, atrofik değişikliklerin ilerlemesinin olmaması.

Hastaneye yatış endikasyonları

Kronik gastrit, hastaneye yatış için bir gösterge olarak hizmet etmez. Hastaneye yatış sadece karmaşık bir tetkik ve ayırıcı tanıda zorluklar gerektiğinde endikedir. Otoimmün gastrit ile B12 eksikliği anemisi için hastaneye yatış gereklidir.

Rejim

Sigarayı bırakmak ve gastrik mukozanın metaplazi şiddeti ile bağırsak tipi arasındaki ilişkiyi ortaya koymak sigarayı bırakmak için tavsiye edilir. Mide mukozasında (örn., NSAID'ler) olumsuz etkileri olan ilaçları almayı bırakmalısınız.

Diyet

Kronik gastrit için bir tıbbi önlem olarak bağımsız bir değeri yoktur.

trusted-source[94], [95], [96]

Kronik gastrit için ilaç tedavisi

trusted-source[97], [98], [99], [100], [101]

Kronik olmayan atrofik gastrit

H. Pylori'nin saptanmasında eradikasyonu. Eradikasyon, mide kanserine kalıtsal yatkınlığı olan veya NSAID'lere ihtiyaç duyan hastalar için endikedir. Antisekretuar ilaçları, prokinetik ilaçları ve amaca uygun olarak, kronik gastrit, fonksiyonel dispepsi sendromu bir Sito-koruyucu etkinin (sukralfat, koloidal bizmut subsitrat) kullanımı.

trusted-source[102], [103], [104], [105],

Kronik atrofik gastrit

  • H. Pylori - eradikasyon tedavisinin etiyolojik rolünün belirlenmesi ile.
  • B12 eksikliği anemisinin tedavisi.

trusted-source[106], [107], [108],

Hastanın ileri yönetimi

Temel öneme sahip H. Pylori varlığının bir araştırma yapmak için olmalıdır nedeniyle tedavinin seyri sonra 4-8 hafta daha sonraki bir H. Pylori eradikasyon tedavisinin tanı sonucudur. Özellikle histolojik değerlendirme mukoza biyopsileri 1 her 1-2 yıl endoskopi tutan dispensary gözlemine tabi mukoz membranın kanser öncesi değişikliklerin varlığı gastrik gövde atrofisi veya korpus ve antrum olan hastalar.

Hasta eğitimi

NSAID'leri almamak için hastaya tavsiyede bulunun. Hastalar, bazı durumlarda ilaç miktarının hastaya aşırı gelmesine rağmen, ilaç almak için önerilen rejime sıkı sıkıya bağlı kalma gerekliliğine ikna edilmelidir.

Kronik gastritin olası komplikasyonları ve klinik belirtileri (peptik ülser, mide kanseri) hakkında hastayı bilgilendirmek gerekir. Pernisiyöz anemi olasılığı varsa, hasta (veya özellikle hasta yaşlı ve yaşlıysa akrabaları), doktorun zamanında sevk edilmesi için temel klinik bulgularını bilmelidir.

Önleme

Kronik gastrit önlenmesi gelişmemiştir.

trusted-source[109], [110], [111]

Tahmin

Kronik gastritin prognozu genellikle elverişlidir. Tehlike, atrofik gastritin arka planında mukoza zarında (intestinal metaplazi ve displazi) prekanseröz değişikliktir. Kronik atrofik otoimmün gastritde gelişen pernisiyöz aneminin vakanın ezici çoğunluğunda zamanında tedavisi, hasta için istenmeyen olayların gelişmesini önlemeye yardımcı olur.

trusted-source[112]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.