^

Sağlık

İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV)

, Tıbbi editör
Son inceleme: 20.10.2021
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Edinilmiş bağışıklık yetmezliği sendromu gençlerin bir takım olmayan patojenik veya sağlıklı bireylere patojenik düşük mikroorganizmaların neden ciddi hastalıklara sahip ABD, 1981 yılında belirli bir hastalık olarak tanımlanmıştır. Hastaların bağışıklık durumlarının araştırılması, genel olarak lenfosit sayısında ve özellikle T-yardımcılarında keskin bir düşüş olduğunu ortaya koymuştur. Bu duruma AIDS (İngilizce Edinilmiş Bağışıklık Eksikliği Sendromu - Edinilmiş İmmün Yetmezlik Sendromu veya AIDS) denir. Enfeksiyon yöntemi (cinsel temas, kan ve preparatları yoluyla) hastalığın bulaşıcı doğasını göstermiştir .

Bir hasta lenfadenopati bulundu çünkü AIDS etkeni, bu lympoadenopathy bağlantılı virüs LAV adlandırılan 1983, bağımsız bir şekilde Fransız L. Montaigner'in) keşfedilmiştir; ve HTLV-III (İngiliz İnsan T-lenfotropik Virüs III) virüsü olarak adlandırılan Amerikan R. Gallo: daha önce I ve II lenfotipik virüsler buldu.

LAV ve HTLV-III virüslerinin özelliklerinin karşılaştırılması, onların kimliğini göstermiştir, bu nedenle 1986'da virüs, karışıklığı önlemek için HIV (İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü veya HIV) olarak adlandırılmıştır. HIV küreseldir, çapı 110 nm'dir. Virüsün zarfı 12 pentagons ve 20 altıgenden oluşan bir polihedron formuna sahiptir. Glikosile protein gpl20'nin molekülü, her altıgenin merkezinde ve köşelerinde bulunur (120 sayısı, kilodaltonlarda proteinin moleküler ağırlığını ifade eder). Virionun yüzeyi üzerinde, her biri intramembran protein gp41 ile ilişkili toplam 72 gpl20 molekülü bulunur. Bu proteinler, çift lipit tabakası ile birlikte virionun süperkapsidini (membranı) oluştururlar.

Proteinler gpl20 ve gp41, öncü protein Env'in hücre proteaz kesmesinin bir sonucu olarak oluşur. Protein gp41, zarın hemen altında matris proteini p17MA ile sitoplazmik alan tarafından bağlanan, omurganın "saplamasını" oluşturur. Virionun olgunlaşması ile etkileşime giren moleküller p17, kabuğun altında yatan bir icosahedron oluşturur.

Virionun merkezi kısmında, p24 proteini konik bir kapsid oluşturur. Kapsülün pb proteininin katılımı ile daraltılmış kısmı, virionun zarfı ile bağlantılıdır. Kapsül içinde, viral genomik RNA'nın iki özdeş molekülü vardır. 5 'uçlarında nükleokapsid protein p7NC'ye bağlanırlar. Oluştukları viryonlara dahil edilmek için, genomik RNA molekülünü daha ele onlar, "çinko parmak" olarak adlandırılır - bu, sistein bakımından zengin ve histidin atomu ve Zn içeren, iki amino asit kalıntısı (motifi) sahip olmasıyla Bu protein ilginçtir. Kapsül ayrıca üç enzim içerir. Reversase (RT) veya pol-kompleksi, ters transkriptaz, RNA-ase H ve DNA'ya bağımlı DNA polimerazı içerir. Revertaz, bir p66 / p51 heterodimer olarak bulunur. Proteaz (PR) - pI, virion olgunlaşma sürecini başlatır ve gerçekleştirir. Entegrasyon (IN) - p31 veya endonükleaz, konakçı hücrenin genomuna proviral DNA'nın dahil edilmesini sağlar. Kapsül ayrıca bir tohum RNA molekülü (tRNAl "3) içerir.

Hücredeki RNA geni, ters transkriptaz ile 9283 nükleotit çiftinden oluşan bir DNA genomuna (DNA-provirüs) dönüştürülür. Sağ taraftaki sözde uzun süreli tekrarlar veya LTR (İngiliz uzun terminal tekrarı): S'-LTR - sol ve Z'-LTR ile sol ve sağ ile sınırlıdır. LTR 638 nükleotit çiftini içerir.

HIV genomu, bazıları üst üste binmiş (birkaç okuma çerçevesi vardır) ve bir eksonin yapısına sahip olan 9 genden oluşmaktadır. 9 yapısal ve 6 düzenleyici proteinin sentezini kontrol ederler.

Viral genomun LTR değeri, işlevini kontrol eden aşağıdaki düzenleyici öğeleri içermeleridir:

  • transkripsiyonel sinyal (promoter bölgesi);
  • poli-A ilavesi için sinyal;
  • Yakalama sinyali;
  • sinyal entegrasyonu;
  • pozitif bir düzenleyici sinyal (TAT proteini için TAR);
  • Negatif regülasyon unsuru (NEF proteini için NRE);
  • 3 'ucunda DNA'nın eksi zincirinin sentezi için tohum RNA'sının (tRNA ™ 3) bağlantı bölgesi; LTR'nin 5'-ucundaki sinyal, artı DNA iplikçiğinin sentezi için bir primer görevi görür.

Buna ek olarak, LTR, mRNA ekleme, vRNA moleküllerini kapsid (Psi elementi) içine yerleştirme düzenlemesinde rol alan elemanlar içerir. Son olarak, genomu uzun mRNA'larda kopyalarken, protein sentezini değiştiren REV proteini için iki sinyal üretilir: Yapısal proteinler için düzenleyici proteinler ve CRS için CAR. REV proteini CAR'ye bağlanırsa, yapısal proteinler sentezlenir; yoksa, sadece düzenleyici proteinler sentezlenir.

Virüsün genomunun regülasyonunda, aşağıdaki düzenleyici genler ve proteinleri özellikle önemli bir rol oynar:

  • virüsün yeniden üretiminin pozitif bir kontrolünü gerçekleştiren ve düzenleyici bir TAR bölgesinden hareket eden bir TAT proteini;
  • NRE aracılığıyla üremenin negatif kontrolünü gerçekleştiren NEV ve VPU proteinleri;
  • pozitif-negatif kontrol yürüten protein REV. REV proteini genlerin gag, pol, env çalışmasını kontrol eder ve ekin negatif bir regülasyonunu gerçekleştirir.

Bu nedenle, HIV'in üremesi üçlü bir kontrol altındadır - pozitif, negatif ve pozitif-negatif.

VIF proteini yeni sentezlenen virüsün enfektivitesini belirler. Kapsid proteini p24'e bağlanır ve 60 molekülün bir miktarında virionda bulunur. NEF proteini, virionda, muhtemelen zarfla bağlı az sayıda molekül (5-10) ile temsil edilir.

VPR protein hücre çekirdeğinde taşıma preintegratsionnyh yer alan komplekslerde bulunan G2 fazında hücre döngüsü, inhibe eder ve bazı viral ve hücresel genlerin aktivite, monositler ve makrofajlar içinde, virüs replikasyonu etkinliğini arttırır. Virionda VPR, TAT, REV, VPU proteinlerinin yeri belirlenmemiştir.

Kendi proteinlerine ek olarak, viryon membranının bileşimi, konakçı hücrenin bazı proteinlerini içerebilir. Proteinler VPU ve VPR, virüs reprodüksiyonunun düzenlenmesinde rol oynar.

İnsan immün yetmezlik virüsünün (HIV) antijenik varyantları

İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV) çok değişken. Bir hastanın organizmasından bile, antijenik özellikler açısından önemli ölçüde farklı olan virüs suşları izole edilebilir. Bu çeşitlilik, CD4 + hücrelerinin yoğun olarak yok edilmesi ve HIV enfeksiyonuna karşı güçlü bir antikor tepkisi ile desteklenir. Batı Afrika kökenli hastalar, HIV-1'e biyolojik olarak yakın, ancak HIV-2'den immünolojik olarak farklı olan yeni bir HIV formuna sahiptir. Bu virüslerin genomlarının birincil yapısının homolojisi% 42'dir. DNA-provirüs HIV-2, 9671 bp ve LTR - 854 bp içerir. HIV-2 daha sonra dünyanın diğer bölgelerinde izole edildi. HIV-1 ve HIV-2 arasında çapraz bağışıklık yoktur. İki büyük HIV-1 formu bilinmektedir: O (Outlier) ve M (Major), ikincisi 10 subtipe (AJ) ayrılır. Rusya'da 8 alt tip dolaşır (AH).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

HIV'in hücre ile etkileşimi mekanizması

Vücuda nüfuz eden virüs, önce belirli bir CD4 reseptörü içeren hücrelere saldırır. Bu reseptör, daha az makrofaj ve monosit, özellikle de virüs duyarlı T yardımcıları olmak üzere çok sayıda T-yardımcıya sahiptir.

İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV), gpl20 proteini ile CD4 reseptörlerini tanır. HIV'in hücre ile etkileşim süreci, aşağıdaki şemaya göre ilerler: reseptör aracılı adsorpsiyon -> sınırlandırılmış fovea -> sınırlanmış vezikül -> lizozom. İçinde, virion membranı lizozom membranı ile birleşir ve süperkapsidden serbest kalan nükleokapsid sitoplazmaya girer; Çekirdeğe giderken yok edilir ve genomik RNA ve ilgili çekirdek bileşenleri serbest bırakılır. Sonra, ters transkriptaz, DNA'nın eksi zincirini virion RNA'sı üzerinde sentezler, daha sonra RNA-ase H, virion RNA'yı yok eder ve viral DNA polimeraz, DNA'nın artı-dizisini sentezler. DNA-provirüsün uçlarında, 5'-LTR ve 3'-LTR oluşur. DNA-provirüs, inaktif bir formda bir süre çekirdeğin içinde olabilir, ancak er ya da geç, hedef hücrenin kromozomuna entegrasyonunun yardımı ile bütünleşir. İçinde, provirüs, bu T-lenfosit mikrobik antijenler veya diğer immünokompetan hücreler tarafından aktive edilene kadar inaktif bir durumdadır. Hücresel DNA'nın transkripsiyonunun aktivasyonu, özel bir nükleer faktör (NF-kB) ile düzenlenir. DNA bağlayıcı bir proteindir ve T-lenfositlerin ve monositlerin aktivasyonu ve proliferasyonu sırasında büyük miktarlarda üretilir. Bu protein, hücresel DNA'nın spesifik sekanslarına ve benzer LTR DNA-provirüs sekanslarına bağlanır ve hem hücresel DNA'nın hem de DNA-provirüsün transkripsiyonunu indükler. DNA-provirüsün transkripsiyonunu indükleyerek, virüsü aktif olmayan bir durumdan aktif ve buna bağlı olarak kalıcı bir enfeksiyona, üretken bir duruma geçirir. Kalıcı halde provirus kalmak çok uzun bir süre dayanabilir. Virüsün aktivasyonu, hücre ile etkileşiminde kritik bir andır.

Virüsün hücreye girdiği andan itibaren, bir HIV enfeksiyonu dönemi başlar , 10 yıl veya daha fazla sürebilen bir virüs; ve virüsün aktivasyonu hastalığa başladığı için - AIDS. Düzenleyici genleri ve ürünleri sayesinde virüs aktif olarak çoğalmaya başlar. TAT-proteini, virüsün 1000 kez çoğalmasını hızlandırabilir. Virüsün transkripsiyonu karmaşıktır. Tam uzunluklu ve subgenomik mRNA'ların oluşumu, mRNA'nın birleştirilmesi ve yapısal ve düzenleyici proteinlerin daha fazla sentezlenmesini içerir.

Yapısal proteinlerin sentezi aşağıdaki gibi gerçekleşir. İlk olarak, poliprotein prekürsörü Pr55Gag sentezlenir (55 kD'lik bir kütleye sahip protein). - yapısal proteinler p17, sırasıyla oluşturulduğu bir matris (Gag-Pol diğer protein öncüsünden bu samovyrezaetsya) Pr55Gag viral proteaz kesme sonucu olan (MA), kapsid (CA), nükleokapsid (NC) ve domain pe: Bu dört ana alanları ihtiva , p24, p7 ve pb. Poliprotein Pr55Gag'ın oluşumu, viral partiküllerin oluşumu için ana durumdur. Viryonun morfojenezini belirleyen bu protein budur. Gag poliproteininin plazma membranına taşınması, viral partikül ve tomurcuklanmasının oluşumu sırasında protein-protein etkileşimleri ile etkileşime girme basamaklarını art arda kapsar. Pr55Gag, serbest polidozomlar üzerinde sentezlenir; Protein molekülleri, kendilerine hidrofobik yamaları ile kendilerini tutturdukları membrana taşınırlar. Gag proteininin doğal bir yapısının yaratılmasındaki ana rol, CA alanı tarafından oynanır. NC alanı, ortaya çıkan viral partikülün bileşiminde 2 molekül genomik RNA'sının dahil edilmesini ("çinko parmaklarının" yardımıyla) sağlar. Poliprotein molekülü, matris alanlarının etkileşimi nedeniyle ilk olarak dimerlenir. Dimerler daha sonra CA ve NC alanlarının etkileşimi sonucunda heksamerik (6 birimden) kompleksler halinde birleştirilir. Son olarak, yanal yüzeylere bağlanan heksamerler, içinde NC alanı tarafından yakalanan bir genomik viral RNA'nın bulunduğu, olgunlaşmamış küresel şekilli viryonlar oluştururlar.

Başka bir ön-madde proteini Prl60Gag-Pol (m. M. 160 kDa olan bir protein) hemen bölgesi RB proteinini kodlayan önce bir alana gag geninin çeviri Z'-terminalinde sırasında ribozom okuma çerçevesi kayması sonucu sentezlenir. Bu Gag-Pol poliproteini, PR, RT ve IN alanlarını içeren tamamlanmamış bir Gag protein dizisi (1 - 423 amino asit) ve Pol dizileri içerir. Poliprotein Gag-Pol'in molekülleri de serbest poliribozomlar üzerinde sentezlenir ve plazma membranına taşınır. Poliprotein Prl60Gagpol, poliprotein Gag ve membran bağlanma bölgelerinde bulunan tüm moleküller arası etkileşimlerin yerlerini içerir. Bu nedenle, Gag-molekülleri aktif bir proteaz ve virion olgunlaşma süreci başlar neden olabilir oluşturan viryonlan içerir birlikte membran ile poliprotein Gag-Pol sigortanın moleküller ve,. HIV-1 proteazı sadece bir dimer formunda oldukça aktiftir, bu nedenle, Prl60Gag-Pol'den kendi kendine eksizyonu için bu moleküllerin dimerizasyonu gereklidir. Virionun olgunlaşması, salınmış aktif proteazın prl60Gag-Pol ve Gag55'i tanınabilir sahalara kesmesidir; proteinler p17, p24, p7, p6, revertaz, integraz oluşur ve viral yapıda birleşme gerçekleşir.

Env proteini glikosile, endoplazmik retikulum zarları ile ilişkili, ribozomlar üzerinde sentezlendiği ve daha sonra bu, gp120 ve gp41 hücresel proteaz kesilir ve hücre yüzeyine nakledilir. Bu durumda, gp41 membranı nüfuz eder ve zarın iç yüzeyi ile ilişkili Gag protein molekülünün matris bölgelerine bağlanır. Bu ilişki olgun virionda devam eder.

Böylece, virüs parçacıklarının montajı öncü proteinler ve konak hücrenin plazma membranı üzerinde ilgili RNA molekülleri, olgunlaşmamış virionlarının oluşumu ve hücre yüzeyinden tomurcuklanarak onların serbest toplamıdır. Tomurcuklandığında, virion, gp41 ve gp120 moleküllerinin gömülü olduğu bir hücre membranı ile kendini sarar. Boyunca tomurcuklanma veya viryon olgunlaşma salma proteinler ve belirli yapısal komplekslerine etkilediğinin olgun proteolitik kesme Pr55Gag öncü proteinler ve Prl60Gag-Pol virüs, bir viral proteaz kullanılarak gerçekleştirildiği, meydana muhtemelen sonra. Virüs morfojenezi işlemlerinde öncü rol, olgunlaşmamış bir viryonu organize eden ve birleştiren poliprotein prekürsörü Pr55Gag tarafından oynanır; Olgunlaşma süreci belirli bir viral proteaz ile tamamlanır.

İmmün yetmezliğin nedenleri

HIV enfeksiyonunda immün yetmezliğin başlıca nedenlerinden biri, T-yardımcılarının kitlesel ölümüdür. Aşağıdaki olaylar nedeniyle oluşur. İlk olarak, virüs tarafından enfekte T-yardımcı virüsler apoptoz nedeniyle ölür. AIDS hastalarında viral replikasyon, apoptoz ve T-yardımcılarının sayısında azalma ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır. İkinci olarak, T-öldürücü hücre (hücrelerin birkaç on bir parçasını oluşturduğu symplasts oluşturan bir virüs ya da adsorbe edilmiş gpl20 molekülünün taşıyan ve aynı zamanda virüs ile enfekte olmuş ve virüs ile enfekte olmuş T yardımcı hücreleri (syncytia) ile enfekte T hücrelerini tanıyan ve yok onlar içinde virüslerin çoğalması sonucu ölürler. Nedeniyle T yardımcı hücrelerinin büyük sayıda imha IL-2 B lenfositlerinde azalma membran reseptörü ekspresyonunu meydana çeşitli interlökinlerin rahatsız sentezi (büyüme faktörleri ve B-lenfositleri farklılaşma -., IL-4, IL-5, IL-6, ve diğerleri) Bunun sonucunda T-katil sisteminin işlevi ihlal edilir. Kompleman ve makrofaj sistemlerinin aktivitesinin baskılanması meydana gelir. Virüs bulaşmış makrofajlar ve monositler uzun süre ölmezler, ancak virüsü vücuttan alamazlar. Reseptörleri ile yapısal ve antijenik benzerliklere organizmanın bir epitel hücreleri gpl20 bağlı Son olarak, geniş bir etki spektrumuna sahip antiretseptornyh antikorlar sentezlenir (trofoblastlar HIV nakli iletiminde reseptörlerini de dahil). Bu antikorlar çeşitli hücresel reseptörleri bloke edebilir ve otoimmün bozukluklarla hastalığın seyrini karmaşıklaştırabilir. HIV enfeksiyonunun sonucu, bağışıklık sisteminin tüm önemli bölümlerinin yenilgisidir. Bu tür hastalar çok çeşitli mikroorganizmalara karşı savunmasız hale gelir. Bu fırsatçı enfeksiyonların ve neoplastik hastalıkların gelişmesine yol açar. HIV enfeksiyonu olan hastalar için en az üç kanser türü risk altındadır: Kaposi sarkoması; karsinomlar (cilt kanseri dahil); B lenfositlerin malign dejenerasyonundan kaynaklanan B hücreli lenfoma. Bununla birlikte, HIV sadece lenfosit değil, aynı zamanda nörotropiktir. CNS hücreleri (astrositler) ya reseptör aracılı endositoz ve virüs ile enfekte olmuş limfoblast sahip astrositlerde fagositozuyla nüfuz eder. Virüs astrositler ile etkileştiğinde, patojenlerin hücreler arası kanallardan yayılmasını kolaylaştıran semptomlar da oluşur. Makrofajlar ve monositlerde, virüs uzun bir süre devam edebilir, bu nedenle bir rezervuar görevi görür ve tüm dokulara nüfuz edebilmek için vücuda yayılırlar. Enfekte makrofajlar, HIV'in merkezi sinir sisteminde yer değiştirmesi ve yenilgisinde önemli bir role sahiptir. Hastaların% 10'unda primer klinik sendromlar CNS hasarı ile ilişkilidir ve bunama (demans) olarak ortaya çıkar. Bu nedenle, HIV enfeksiyonundan etkilenen insanlar için 3 hastalık grubu vardır: fırsatçı enfeksiyonlar, tümör hastalıkları ve CNS hasarı.

trusted-source[13], [14], [15], [16]

HIV enfeksiyonu epidemiyolojisi

HIV enfeksiyonunun kaynağı sadece bir kişidir - hasta veya virüs taşıyıcısıdır. İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV), kan, sperm, servikal sıvı içinde bulunur; emziren annelerde - anne sütü içinde. Enfeksiyon doğum sırasında ve doğumdan önce, doğumdan önce ve doğumdan sonra anne ve çocuğa kadar, kan ve ilaçları aracılığıyla cinsel olarak ortaya çıkar. Virüsün yiyecek, içecek ve böcek ısırması yoluyla bulaştığı durumlar bilinmemektedir.

Uyuşturucu bağımlılığı AIDS'in yayılmasına katkıda bulunur. HIV enfeksiyonu her yıl artmaktadır. DSÖ'ye göre, 1980'den 2000'e kadar 58 milyon insan HIV ile enfekte oldu. Sadece 2000 yılında dünyada 5,3 milyon insan enfekte oldu ve 3 milyon insan AIDS'den öldü. Rusya'da, 1 Ocak 2004 itibariyle, kayıtlı 264.000 HIV pozitif kişi vardı. HIV ile enfekte olanların yarısı enfeksiyonun 11-12 yıl içinde ölmektedir. 2004'ün başlarında, her 100.000 Rus vatandaşından, yaklaşık 180 tanesi "HIV enfeksiyonu" tanısıyla yaşamaktaydı. Bu sıklıkta, Rusya'da 2012 yılında HIV ile enfekte kişilerin toplam sayısının 2,5-3 milyon kişi olacağı tahmin edilmektedir. HIV enfeksiyonuna karşı mücadelenin karmaşıklığı bir dizi nedenden kaynaklanmaktadır: Birincisi, tedavinin ve spesifik önlenmesinin etkili yöntemleri yoktur; İkincisi, HIV enfeksiyonu için inkübasyon süresi 10 yılı geçebilir. Süresi, T-lenfosit ve kromozomunda bulunan DNA provirus aktivasyon anına bağlıdır. AIDS'le enfekte olan her virüsün hastalıktan mahrum kaldığı ya da hastalıksız uzun süreli bir virüse sahip olup olmadığı henüz belli değil (ki bu pek olası görünmüyor). Son olarak, birkaç bağışıklık yetmezliği virüsü (HIV-1, HIV-2), çapraz bağışıklık oluşumunu engelleyen antijenik farklılıklar vardır. Maymunların (SIV) immün yetmezlik virüsünün saptanması, HIV'in kökenine ışık tutmuştur. Genomu organize etmek için SIO, HIV ile benzerdir, ancak nükleotit sekansında önemli ölçüde farklıdır. HIV-2 serolojik olarak HIV-1 ve SIV arasında bir ara pozisyon kaplar ve nükleotit sekansı SIV'ye daha yakındır. Bu bağlamda VM Zhdanov, HIV-1, HIV-2 ve SIV virüslerinin ortak bir atadan geldiğini öne sürdü. R. Gallo'ya göre, SIV'lerden birinin bir şekilde, bir çok mutasyon geçirdiği insan vücuduna girmesi, bunun da HIV-1, HIV-2 ve diğer biçimleriyle sonuçlanması mümkündür.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

HIV enfeksiyonu belirtileri

İnsan immün yetmezliğinin virüsü, hastalığın patogenezinin büyük ölçüde bağlı olduğu bazı özellikler ile karakterize edilir. Virüs, düzenleyici unsurları tarafından belirlenen çok yüksek bir reprodüksiyon oranına sahiptir (5.000 virion, aktif aşamada 5 dakika içinde sentezlenir). Füzyon proteininin (gp41) varlığı nedeniyle, virüs, enfekte olmuş ve enfekte olmamış T-yardımcılarının füzyonundan dolayı kitlesel ölümüyle sonuçlanan geniş sinsisyal yapıların oluşumunu indükler. Büyük moleküllü gpl20 molekülleri, kanda serbestçe dolaşır ve enfekte olmamış T-yardımcılarının reseptörlerine bağlanır, bunun sonucunda da T-katiller tarafından tanınır ve tahrip olurlar. Virüs, hücreler arası hücrelerden hücrelere yayılabilir, bu durumda antikorlara daha az erişilebilir hale gelir.

HIV enfeksiyonu için klinik kriterler

En az bir diğer bilinen immün yetmezlik nedenleri yokluğunda küçük bir belirti (kanser, konjenital immün yetmezlik, şiddetli açlık, vb. P.) ile kombinasyon halinde en az iki ciddi belirtiler varsa Yetişkin HIV kurar. Ciddi belirtiler şunlardır:

  • % 10 veya daha fazla kilo kaybı;
  • uzamış ateş, aralıklı veya inatçı;
  • kronik ishal.

Küçük semptomlar inatçı öksürük, genel dermatit, tekrarlayan herpes zoster, ağız boşluğu ve yutak, kronik herpes simpleks, genelleşmiş lenfadenopati kandidiyaz içerir. AIDS tanısı sadece Kaposi sarkoması, kriptokokal menenjit, pnömokistis pnömonisi varlığında yapılır. Hastalığın klinik tablosu fırsatçı bir enfeksiyondan etkilenir.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30]

İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV) yetiştirme yöntemleri

HIV-1 ve HIV-2, lösemik TCV4-lenfositlerden elde edilen sadece bir TCB4-lenfosit klonu olan H9 hücrelerinde kültürlenebilir. Astrosit hücrelerinin tek tabakalı kültürleri de, HIV-1'in iyi çoğaldığı bu amaçlar için kullanılabilir. Hayvanlardan HIV-1'e duyarlı şempanzelere.

Virüsün dış ortamdaki direnci düşüktür. Güneş ışığının ve UV ışınlarının etkisi altında ölür, 20-30 dakika boyunca yaygın olarak kullanılan dezenfektanlarla tedavi edildiğinde 30 dakika 80 ° C'de imha edilir. Virüs içeren malzemeyi dezenfekte etmek için mikobakterid dezenfektanların kullanılması gerekmektedir, çünkü bunlar en yüksek dirençli mikroorganizmalara karşı etkilidirler.

HIV enfeksiyonu laboratuvar tanısı

Virüs ve HIV enfeksiyonunu teşhis etmenin ana yolu, enzim immünolojik testidir. Bununla birlikte, gpl20 Antikorların gpl20 karşı ilgili antikorları görüntülenebilir vücut mukoza zarının epitel hücreleri yoluyla imünoglobülinlerin işlemini tamamlamak reseptörleri de dahil olmak üzere, bazı insan hücre reseptörleri, yapısal ve antigenik benzerliği olmadığını olmasından kaynaklanmaktadır. Bu durumda, IFM'nin yanlış pozitif sonuçları olabilir. Bu nedenle, çalışılan tüm pozitif serumlar immünoblot yöntemi veya western blotlama ile ek analize tabi tutulur. Bu yöntem, elektroforetik ayırma ve sonra etiketli anti-virüs antikorları ile sonraki testten sonra çalışılacak olan antikorların tanımlanmasına dayanmaktadır. Virüs kültürünün karmaşıklığı nedeniyle virolojik yöntem az kullanımlıdır. H9 lenfositlerinin bir klonu, teşhis test sistemlerinin gerekli bileşenleri olan viral antijenleri elde etmek için kullanılır. CDR yöntemi virüsü zaten erken bir aşamada tespit etmeyi mümkün kılar.

HIV enfeksiyonunun tedavisi

Ters transkriptazın (revertaz) veya viral proteazın etkinliğini etkin bir şekilde inhibe eden ilaçların bulunması veya sentezlenmesi gereklidir. DNA provirus oluşumunu engeller ve (veya) virüsün hücre içi çoğalmasını engellerlerdi. HIV enfekte olmuş hastaların tedavisi için Modern strateji, viral proteaz (ilaçlardan biri) ve revergazu (2 farklı ilaç) inhibe eden ilaçların kombine kullanımının ilkesine dayanmaktadır - Birleştirilen (üçlü) tedavisi. Özellikle AZT aktivitelerinin azalması ile, Crixivan Phosphazide ve özellikle ıslahının erken ve geç evrelerinde HIV çoğalmasını inhibe: Rusya'da, HIV ile enfekte kişilerin tedavisi için iki yerel ilaçların kombine kullanımının tavsiye etti.

Spesifik önleme problemi, önemli bir antikor üretimi olmaksızın, virüse özgü sitotoksik lenfositlere dayanan etkili hücre aracılı immünitenin oluşumunu sağlayacak bir aşının yaratılmasıdır. Bu bağışıklık, Thl-yardımcıları tarafından sağlanır. Virüs nötralizasyonu dahil olmak üzere antikorların, sadece HIV enfeksiyonunu baskılamak için etkisiz kalması mümkün değildir, fakat yüksek seviyede, hücre aracılı bağışıklığı bastırırlar. Bu nedenle, anti-HIV aşısı öncelikle iki temel gerekliliği karşılamalıdır: a) kesinlikle güvenli ve b) T-sitotoksik lenfositlerin aktivitesini teşvik etmelidir. Öldürülen (etkisiz hale getirilmiş) virüslerden ve yüksek koruyucu özelliklere sahip tek tek antijenlerden elde edilen çeşitli varyantların etkinliği araştırılmıştır. Bu antijenler ya virionların kendilerinden izole edilebilir ya da kimyasal olarak sentezlenebilir. Genetik mühendisliği yöntemlerine dayanan bir aşı önerilmiştir. Antijenlerin güçlü immünojenik özellikleri olan sentezinden sorumlu HIV genlerini taşıyan bir rekombinant vaccinia virüsüdür. Bu aşıların etkililiği ile ilgili karar, HIV enfeksiyonunun kuluçka süresinin uzun sürmesi ve patojenin yüksek değişkenliğinden dolayı önemli ölçüde zaman almaktadır. HIV'e karşı oldukça etkili bir aşı oluşturmak acil bir problemdir.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.