^

Sağlık

A
A
A

HIV ve AIDS

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

HIV enfeksiyonu, insan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonunun ( HIV enfeksiyonu) neden olduğu bir enfeksiyondur . HIV enfeksiyonu, immün sistemin AIDS gelişimi ile yenilmesi ile karakterize, temas iletimi ile yavaş ilerleyen antroponotik bir hastalıktır. Enfekte bir kişinin ölümüne yol açan AIDS'in klinik belirtileri fırsatçı (ikincil) enfeksiyonlar, malign neoplazmlar ve otoimmün süreçlerdir.

HIV enfeksiyonu, CD4 + lenfositleri yok eden ve hücresel immün yanıtı bozan iki retrovirüsün (HIV-1 ve HIV-2) bir kısmından kaynaklanır ve böylece bazı enfeksiyon ve tümör riskleri artar. Başlangıçta enfeksiyon, spesifik olmayan ateşli ateş olarak kendini gösterebilir. Sonraki belirtilerin ortaya çıkma olasılığı, immün yetmezliğin derecesine bağlıdır ve CD4 + lenfositlerin seviyesi ile orantılıdır. Bulgular, asemptomatik akıştan, şiddetli fırsatçı enfeksiyonlar veya tümörler tarafından ortaya çıkan edinilmiş immün yetmezlik sendromuna (AİDS) kadar uzanmaktadır. HIV enfeksiyonunun teşhisi, antijenler veya antikorlar tespit edilerek gerçekleştirilir. HIV tedavisinin amacı, HIV çoğalmasını, virüs enzimlerinin aktivitesini engelleyen ilaçların bir kombinasyonu ile bastırmaktır.

ICD-10 kodları

  • 820. İnsan immün yetmezlik virüsünün (HIV) neden olduğu hastalıklar, bulaşıcı ve paraziter hastalıklar olarak kendini gösterir.
  • 821. İnsan immün yetmezlik virüsünün (HIV) neden olduğu hastalık, malign neoplazmlar olarak ortaya çıkmıştır.
  • 822. İnsan immün yetmezlik virüsünün (HIV) neden olduğu hastalık, diğer belirtilen hastalıklar olarak ortaya çıkar.
  • 823. İnsan immün yetmezlik virüsünün (HIV) neden olduğu hastalık, diğer koşullar gibi ortaya çıkar.
  • 824. Belirtilmemiş insan immün yetmezlik virüsü (HIV), neden olduğu hastalık.
  • Z21. İnsan immün yetmezlik virüsünün (HIV) neden olduğu asemptomatik bulaşıcı durum

HIV enfeksiyonu ve AIDS epidemiyolojisi

HIV, vücut sıvıları ile temas yoluyla bulaşır: kan, seminal sıvı, vajinal salgılamalar, anne sütü, yaralardan veya deriden ayrılan tükürük ve serbest virion veya enfekte olmuş hücreler içeren mukoza zarı hasarı. Virüsün bulaşma olasılığı daha yüksektir, asemptomatik olsa bile birincil HIV enfeksiyonu ile çok yüksek olabilen viryonların konsantrasyonu o kadar yüksektir. Öksürme ve hapşırma ile oluşan tükürük veya damlacıklar yoluyla bulaşma mümkündür, ancak çok olası değildir. HIV normal iletişim yoluyla ve hatta evde, okulda, iş yerinde cinsel olmayan yakın temaslarla bulaşmaz. Enfeksiyon cinsel ilişki sırasında vücut sıvılarının doğrudan transferi yoluyla gerçekleşir, kirlenmiş kan akut ev eşyaları, doğum, emzirme, tıbbi manipülasyonlara (kan transfüzyonu, kirlenmiş araçların kullanımı) kullanımı.

Fellatio ve cunnilingus gibi bazı cinsel yöntemler, virüsün nispeten düşük bir bulaşma riskine sahiptir, ancak tamamen güvenli değildir. HIV bulaşma riski sperm veya vajinal sekresyonları yutmak suretiyle önemli ölçüde artmamıştır. Bununla birlikte, dudaklarda açık yaralar varsa, HIV bulaşma riski artar. Mukozal travmaya (örneğin cinsel ilişki) neden olan cinsel teknikler çok yüksek risk taşır. Anal seks sırasında en yüksek HIV bulaşma riski. Mukoza zarının iltihaplanması, virüsün bulaşmasını teşvik eder; Cinsel yolla bulaşan hastalıklar, örneğin bel soğukluğu, klamidya, trichomoniasis, hem de mukoza membranları (kankroid, sifiliz) ülserasyona neden olduğu gibi, HIV bulaşma riskini artırmaktadır.

HIV, anneden çocuğa transplasental veya doğum kanalından geçerken, vakaların% 30-50'sinde geçmektedir. HIV anne sütü girer ve emzirme, daha önce enfekte olmamış olan yeni doğmuş bebeklerin% 75'ini geçirebilir.

Çok sayıda kadın doğurma çağındaki enfeksiyon, çocuklarda AIDS vakalarında artışa neden olmuştur.

Enfekte olmuş kanla kontamine olmuş bir tıbbi cihaz tarafından cilt hasarı sonrası HIV bulaşma riski, özel tedavi olmaksızın ortalama 1/300 oranındadır; Acil antiretroviral tedavi muhtemelen bu riski 1/1500'e düşürür. Enfeksiyon riski, eğer yara derin olduğunda veya kanın inokülasyonunda (örneğin kontamine bir iğne kullanılarak) daha fazla olur. Bununla birlikte, hastalığın enfeksiyonunu önlemek için uygun önlemlerin tam olarak anlaşılmaması koşuluyla, enfekte olmuş tıbbi personelden enfeksiyon riski de azdır. 1980'lerde. Diş hekimlerinden biri HIV 6 veya daha fazla hastasını tanımlanamayan bir şekilde enfekte etti. Bununla birlikte, cerrahlar da dahil olmak üzere HIV ile enfekte olmuş doktorlarla tedavi edilen hastaların kapsamlı çalışmaları, başka nedenler de bulmuştur.

trusted-source[1], [2], [3], [4],

Çeşitli cinsel aktivite türleri için HIV bulaşma riski

Yaraların yokluğunda

HIV bulaşma riski yoktur

  • samimi öpücük sevişme ve masaj
  • bireysel seks cihazlarının kullanımı
  • (mastürbasyon partneriyle, sperm ve vajinal sekresyon olmadan)
  • ortak banyo ve duş yıkama
  • dışkı veya idrar bozulmamış deri ile temas

HIV bulaşmasının teorik olarak çok düşük riski

Yaraların varlığında

  • ıslak öpücük
  • bir erkeğe oral seks (sperm alımından / olmadan boşalma olmadan / olmadan)
  • bir kadına oral seks (engelsiz / bariyerli)
  • oral-anal temas
  • vajina veya anüsün eldivenli veya eldivensiz parmak stimülasyonu
  • bireysel olmayan prodezin-enfekte seks cihazlarının kullanımı

HIV bulaşının düşük riski

  • vajinal veya anal ilişki (prezervatifin doğru kullanımı ile)
  • bireysel olmayan ve dezenfekte olmayan seks cihazlarının kullanımı

HIV bulaşma riski yüksektir

  • vajinal veya anal ilişki (yanlış kullanılan prezervatif olmadan veya kullanılmadan ejakülasyon olmadan)

Her ne kadar donör taraması virüsün kan transfüzyonu yoluyla bulaşma riskini en aza indirmiş olsa da, HIV enfeksiyonunun erken evrelerinde tarama testleri negatif olabileceğinden, hala küçük bir risk bulunmaktadır.

HIV iki epidemiyolojik olarak ayrı gruba ayrılmıştır. Birinci grup, ağırlıklı olarak erkek eşcinselleri ve kontamine kanla temas eden kişileri (etkili donör tarama yöntemlerinin uygulanmasından önce, steril olmayan iğneler, kan alıcıları kullanan damar içi uyuşturucu kullanıcıları) içerir. Bu grup ABD ve Avrupa'da hakim. İkinci grupta, virüsün heteroseksüel yolla bulaşma yolu hakimdir (erkek ve kadınların enfeksiyonu yaklaşık olarak aynıdır). 
 
Bu grup Afrika, Güney Amerika ve Güney Asya'da hüküm sürmektedir. Bazı ülkelerde (örneğin, Brezilya, Tayland), transfer için tercih edilen bir yol yoktur. Heteroseksüel bulaşın egemen olduğu ülkelerde, HIV ticaret ve ulaşım yollarının yanı sıra önce ekonomik göç yolları, ilk önce şehirler ve daha sonra kırsal alanlara yayılır. Afrika'da, özellikle Güney Afrika'da, HIV salgını milyonlarca genç insanın hayatını talep etti. Bu durumu önceden belirleyen faktörler yoksulluk, yetersiz eğitim, kusurlu bir tıbbi destek sistemi ve etkili ilaçların eksikliği.

Birçok fırsatçı enfeksiyon, latent enfeksiyonların yeniden etkinleştirilmesidir, bu nedenle gizli hastalıkların aktivasyonuna neden olan epidemiyolojik faktörler, spesifik fırsatçı enfeksiyonlar geliştirme riskini de arttırır. Toksoplazmoz ve tüberküloz, gelişmekte olan ülkelerin çoğunda genel popülasyonda yaygındır, aynı şekilde güneybatı Amerika'da koksidiyodomikoz ve Midwest'deki histoplazmoz gibi. ABD ve Avrupa'da, Kaposi sarkomasına neden olan herpes simpleks virüsü tip 8, eşcinsel ve biseksüel erkeklerde yaygındır, ancak HIV enfekte diğer kategorilerde bulunmaz. Örneğin ABD'de HIV ile enfekte olanların% 90'ından fazlası Kaposi sarkomunu geliştirdi.

HIV ve AIDS'e ne sebep olur?

HIV enfeksiyonu retrovirüslerden kaynaklanır. Retrovirüsler RNA içeren virüslerdir, bazıları insanlarda hastalığa neden olur. Diğer virüslerden çoğaltma mekanizmasıyla, daha sonra konakçı hücrenin genomuna yerleştirilen DNA kopyalarının ters transkripsiyonuyla ayrılırlar.

Insan T lenfotropik virüs tip 1 veya 2'ye göre bir enfeksiyon T hücresi lösemileri ve lemfomaları, lenfadenopati, hepatosplenomegali, deri lezyonları ve nadiren immün yetmezlik neden olur. İmmün yetmezliği olan bazı hastalar, AIDS'te gelişenlere benzer enfeksiyonlar geliştirir. HTLV-1 ayrıca miyelopatiye neden olabilir. HTLV-1 cinsel temas ve kan yoluyla bulaşabilir. Çoğu durumda, virüsten emzirme ile anneden çocuğa bulaşır.

AIDS, B, C kategorilerinde listelenen bozukluklardan herhangi birine veya 1 ul'de 200'den daha az olan CD4-pimphocytes (T-yardımcıları) sayısında bir azalmaya neden olan bir HIV enfeksiyondur. Kategoriler B ve C de sıralanan hastalıklar - olan, aşırı fırsatçı enfeksiyonlar, örneğin Kaposi sarkomu ve Hodgkin korse, hücresel bağışıklık tepkileri azalmaya neden olduğu ve aynı zamanda sinir sistemi bozuklukları gibi tümörleri bulunmaktadır.

HIV-1, Batı Yarımküre, Avrupa, Asya, Orta, Güney ve Doğu Afrika'daki vakaların çoğunu oluşturur. HIV-2, Batı Afrika'nın bazı bölgelerinde yaygındır ve HIV-1'den daha az virülandır. Batı Afrika'nın bazı bölgelerinde, virüsün her iki türü de yaygındır, bunun sonucunda bir kişi aynı anda HIV-1 ve HIV-2 ile enfekte olabilir.

HIV-1, ilk olarak 20. Yüzyılın ilk yarısında Orta Afrika köylüleri arasında ortaya çıktı; Virüsün küresel yayılımı 1970'lerin sonlarında başladı ve AIDS teşhisi ilk olarak 1981'de ortaya çıktı. Halihazırda dünyada 40 milyondan fazla insan enfekte. Her yıl 3 milyon hasta ölüyor ve her gün 14.000 kişi enfekte oluyor. HIV ile yaşayan insanların% 95'i gelişmekte olan ülkelerde, bunların yarısı kadınlarda ve 1/7 - 15 yaşın altındaki çocuklarda yaşıyor.

HIV enfeksiyonu ile ne olur?

HIV, CD4 molekülleri ve kemokin reseptörleri ile etkileşime giren konak T-lenfositleri bağlar ve nüfuz eder. Konakçı hücrelere nüfuz ettikten sonra, RNA ve virüsün enzimleri aktive edilir. Viral replikasyon, RNA'ya bağımlı DNA polimerazı olan ters transkriptaz ile proviral DNA sentezi ile başlar. Bu kopyalama sırasında, sık mutasyonlardan kaynaklanan birçok hata vardır. Proviral DNA, konakçı hücrenin çekirdeğine nüfuz eder ve DNA'sına entegre olur. Bu sürece entegrasyon denir. Her hücre bölünmesi ile, entegre proviral DNA konak hücre DNA'sı ile ikiye katlanır. Proviral DNA, viral RNA'nın transkripsiyonunun yanı sıra viral zarfın, dr 40 ve dr120'nin glikoproteinleri de dahil olmak üzere viral proteinlerin translasyonu için temel görevi görür. Viral proteinler, hücre zarının iç tarafında HIV viryonlarına toplanır ve daha sonra hücreden tomurcuklanır. Her hücrede binlerce virion oluşur. Diğer bir HIV proteaz enzimi - virionu aktif bir forma dönüştürerek viral proteinleri ayırır.

Etkilenen CD4 lenfositlerinde, plazma içinde dolaşan HIV viryonlarının% 98'inden fazlası oluşur. Enfekte edilmiş CD4 + lenfositlerin popülasyonu, virüsün rezervuarıdır ve HIV enfeksiyonunun reaktivasyonuna neden olur (örneğin, antiretroviral tedavinin kesilmesi ile). Plazmadan viryonların yarı ömrü yaklaşık 6 saattir. Ortalama olarak, ciddi HIV enfeksiyonu ile günde 10 8 ila 10 9 virion oluşur ve yok edilir . Virüsün hızlı bir şekilde çoğalması ve mutasyonların neden olduğu ters transkripsiyondaki hataların sıklığı göz önüne alındığında, tedaviye direnç ve bağışıklık tepkisi oluşturma riski artar.

HIV enfeksiyonunun ana sonucu, bağışıklık sisteminin inhibisyonu, yani hücresel bağışıklığa ve daha az ölçüde, hümoral immüniteye neden olan CD4 + T-lenfositlerinin kaybıdır. CD4 + lenfositlerinin tükenmesi, virüsün doğrudan sitotoksik etkisine, hücresel immün sitotoksisiteye ve ayrıca timusun zarar görmesine ve lenfosit oluşumunun azalmasına bağlıdır. Enfekte CD4 + lenfositlerin yarı ömrü yaklaşık 2 gündür. CD4 + lenfositlerindeki azalma seviyesi viral yük ile ilişkilidir. Örneğin, primer HIV enfeksiyonunun prodromal veya periyodunda viral yük maksimumdur (> 106 kopya / ml) ve buna bağlı olarak CD4 + lenfositlerin sayısı hızla azalır. CD4 + lenfositlerin normal seviyesi 750 hücre / µl'dir. Yeterli bir bağışıklık yanıtını sürdürmek için, CD4 + lenfosit seviyesi 500 hücre / abovel üzerinde olmalıdır.

Plazmadaki HIV viryonlarının konsantrasyonu, farklı hastalarda (ortalama olarak 4-5 1 10 / ml) geniş ölçüde değişen belirli bir seviyede (set noktası) stabilize olur. Nükleik asitlerin amplifikasyonu yöntemi ile belirlenir ve 1 ml plazmada HIV RNA kopya sayısı olarak kaydedilir. Daha yüksek ayar noktası, CD4 + lenfositlerinin daha hızlı oran bağışıklık sistemi bozulmuş nokta (<200 hücre / ml) düşer ve bunun sonucu olarak, AİDS gelişir. 3 kez (0,5 log viral yük her artış ile 10 antiretroviral tedavi (APT), önümüzdeki 2-3 yıl içinde yaklaşık% 50 artar AIDS gelişimi ve ölüm riskini almıyor) hastalarda APT orada başladı sürece .

Ayrıca humoral bağışıklığı etkiler. Giperplaziruyutsya lenf düğümü, B-hücrelerinde (antikor üreten) sık sık hiperglobülinemi geliştirir elde edilen, lenfadenopati ve daha önceden bilinen organizma antijenlerden antikor sentezini artırmak için yol açar. "Yeni antijenler" yanıt tehlikeye veya yok iken toplam antikorları (özellikle IgG ve IgA), hem de "eski" antijenlere karşı antikorların titresi (örneğin, anti-CMV), son derece yüksek olabilir. Bağışıklık uyarımına yanıt, CD4 + lenfosit seviyesinde bir azalma ile birlikte azalır.

HIV'ye karşı antikorlar, enfeksiyondan birkaç hafta sonra tespit edilebilir. Aynı zamanda, antikorlar, hastanın vücudunda dolaşan antikorlar tarafından kontrol edilmeyen, HIV'in mutant formlarının oluşumuna bağlı olarak enfeksiyonu ortadan kaldıramaz.

Risk ve fırsatçı enfeksiyonların şiddetini, AİDS ve AIDS ile görülen tümörlerin iki faktör tarafından belirlenmektedir: CD4 + lenfositler ve fırsatçı mikroorganizmalara hastanın potansiyel duyarlılık seviyesini. Örneğin, Pneumocystis carinii pnömoni, toksoplazma ensefalit geliştirme riski, kriptokokal menenjit oluştuğunda yaklaşık 200 hücre / ml CD4 + lenfositlerinin düzeyi, ve Mycobacterium avium ya da sitomegalovirüs neden olduğu enfeksiyon riski - / mikrolitre 50 hücre düzeyinde. Tedavi edilmezse, AIDS HIV enfeksiyonunun ilerleme riski ileride yılda enfeksiyondan sonra ilk 2-3 yıl içinde yılda -2% ve% 5-6 olduğunu. Her durumda, AIDS gelişir.

HIV sadece lenfositleri değil, aynı zamanda dendritik deri hücrelerini, makrofajları, beyindeki mikrogliyayı, kardiyomiyositleri ve böbrek hücrelerini de etkileyerek ilgili sistemlerde hastalıklara neden olur. Sinir (beyin ve beyin-omurilik sıvısı) ve cinsiyet (sperm) gibi bazı sistemlerde HIV viryonları, genetik olarak kan plazmasında dolaşanlardan farklıdır. Bu dokularda, virüsün konsantrasyonu ve direnci kan plazmasındakilerden farklı olabilir.

HIV enfeksiyonu ve AIDS belirtileri nelerdir?

Birincil HIV enfeksiyonu asemptomatik olabilir veya HIV enfeksiyonu (akut retroviral sendrom) geçici nonspesifik semptomlara neden olabilir . Akut retroviral sendrom genellikle enfeksiyondan 1-4 hafta sonra başlar ve 3 ila 14 gün sürer. Ateş, halsizlik, döküntü, artralji, genelleşmiş lenfadenopati ve aseptik menenjit ile oluşur, bazen gelişir. HIV enfeksiyonunun bu belirtileri genellikle enfeksiyöz mononükleoz ya da solunum yolu viral enfeksiyonunun semptomlarının spesifik olmayan belirtileriyle karıştırılır.

Hastaların çoğu, birkaç aydan birkaç yıla kadar bir süreye sahiptir, bu süre boyunca HIV enfeksiyonunun belirtileri neredeyse hiç yoktur, hafif, aralıklı ve spesifik değildir. HIV enfeksiyonunun bu belirtileri, HIV veya fırsatçı enfeksiyonların diğer belirtileri geliştiğinde daha sonra açıklanır. Çoğu zaman asemptomatik genelleşmiş lenfadenopati, oral kavite kandidiyazis, herpes zoster, diyare, halsizlik ve ateş gelişir. Bazı hastalarda tükenme gelişir ve ilerler. Genellikle asemptomatik orta dereceli sitopeni (lökopeni, anemi, trombositopeni) vardır.

Sonunda, CD4 + lenfosit sayısı 200 hücre / mm3'ün altına düştüğünde, HIV enfeksiyonunun semptomları daha belirgin hale gelir ve bir ve daha sık AIDS indikatör hastalığı gelişir (Tablo 192-1'de B, C kategorileri). Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (daha önce P. Carinn), Cryptococcus neoformans veya diğer mantar enfeksiyonlarının neden olduğu enfeksiyonların saptanması çok önemlidir. Kalan enfeksiyonlar nonspesifiktir, ancak sıra dışı şiddet veya tekrarlayan seyreden dolayı AIDS'in varlığını düşündürmektedir. Bunlar: herpes zoster, herpes simplex, vajinal kandidiyazis, tekrarlayan salmonella sepsis. Bazı hastalar daha sık görülen, daha şiddetli bir seyir gösteren veya HIV ile enfekte hastalarda belirsiz bir prognoza sahip olan tümörleri (örn., Kaposi sarkomu, B-hücreli lenfomalar) geliştirir. Bazı hastalarda sinir sistemi disfonksiyonu olabilir.

HIV enfeksiyonu klinik grupları

A Kategorisi

  • Asemptomatik akım
  • Akut primer HIV enfeksiyonu belirtileri
  • Kalıcı jeneralize lenfadenopati
  • Cryptosporidiosis, kronik gastrointestinal lezyon (> 1 ay)
  • CMV enfeksiyonu (karaciğer, dalak, lenf nodu lezyonları olmaksızın)

Kategori B

  • Bakteriyel anjiyomatozis
  • Sitomegalovirüs retiniti (görme kaybı ile)
  • Orofarengeal kandidoz
  • Vulvovajinal kandidiyaz: kalıcı, sık, kötü tedavi edilebilir
  • Servikal displazi (orta veya şiddetli) / servikal kanser in situ
  • Yaygın semptomlar ateş> 38.5 ° C veya 1 aydan uzun süren ishaldir
  • Ağzının tüylü lökoplaki
  • Herpes zoster - en az 2 kanıtlanmış enfeksiyon veya 1'den fazla dermatom lezyonu
  • Otoimmün trombositopenik purpura
  • listerioz
  • Pelvik organların iltihaplı hastalıkları, özellikle bir tubo-ovarian apse ile komplike ise
  • Periferik Nöropati
  • HIV ile ilişkili ensefalopati
  • Herpes simplex: kronik kızarıklık (1 aydan uzun süren) veya bronşit, pnömonit, özofajit
  • Yaygın veya ekstrapulmoner histoplazmoz
  • İzosporiasis (kronik gastrointestinal lezyon> 1 ay)
  • Sarkoma Kaposi
  • Berkitt Lenfoma
  • İmmünoblastik lenfoma
  • Primer CNS lenfoması
  • Mycobacterium avium veya Mycobacterium kansasii'nin neden olduğu yaygın veya ekstrapulmoner lezyonlar
  • Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu pulmoner ve ekstrapulmoner hastalıklar
  • Diğer türlerin Mycobacterium veya belirtilmemiş türler tarafından neden olduğu yaygın veya ekstrapulmoner hasar

Kategori C

  • Bronşi, trakea, akciğerler kandidiyazı
  • Özofagusun kandidiyazı
  • İnvaziv servikal kanser
  • Yaygın veya Ekstrapulmoner Koksidioidomikoz
  • Ekstrapulmoner kriptokokoz
  • Pneumocystis'in neden olduğu zatürree (P. Carinii'den önce)
  • Tekrarlayan pnömoni
  • Progresif multifokal lökoensefalopati
  • Tekrarlayan salmonella septisemi
  • Beyin Toksoplazmozu
  • HIV kaynaklı önbelleks

HIV enfeksiyonunda en sık görülen nörolojik sendromlar

  • SPID demans
  • Cryptococcal menenjit
  • Sitomegalovirüs ensefaliti
  • Primer CNS lenfoması
  • Progresif multifokal lökoensefalopati
  • Tüberküloz menenjit veya fokal ensefalit
  • Toksoplazmik ensefalit

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Tümörler genellikle HIV ile enfekte hastalarda bulunur

Kaposi sarkomu, Hodgkin olmayan lenfoma, servikal kanser, HIV ile enfekte olmuş hastalarda AİDS tümörüdür. Diğer tümörler: Hodgkin lenfoma (özellikle smeshannokletochny limfopenichesky ve alt türleri), birincil CNS lenfoması, Anal kanseri, testis kanseri, melanom ve diğer cilt tümörleri, akciğer kanseri daha sık meydana gelir ve daha ağır bir ile karakterize edilir. Leiomyosarkom, çocuklarda HIV enfeksiyonunun nadir bir komplikasyonudur.

Non-Hodgkin lenfoma

HIV ile enfekte hastalarda non-Hodgkin lenfoma insidansı 50 ila 200 kat artar. Bunların çoğu B hücresi agresif histolojik olarak oldukça farklılaşmış lenfomalardır. SSS ve vücut boşluğuna (göğüs sıvısı, kalbin ve karın) - Bu hastalıkta, işlem, kırmızı kemik iliği, gastrointestinal kanal ve diğer organlarda, nadiren non-Hodgkin lenfoma, non-HIV ile ilişkili etkilenen olarak ekstranodal yapı çıkıyor.

Tipik olarak hastalık, lenf düğümlerinde veya ekstranodal oluşumlarda veya kilo kaybı, gece terlemeleri ve ateş gibi sistemik tezahürlerde hızlı bir artış ile kendini gösterir. Tanı, tümör hücrelerinin histolojik ve immünokimyasal incelemesi ile biyopsi ile konulur. Kandaki anormal lenfositler veya açıklanamayan sitopeni, kırmızı ilik sürecine katılımı gösterir ve biyopsi gerektirir. Tümörün evresini belirlemek, BOS çalışmasının yanı sıra, göğsün BT veya MRI'sı, karın boşluğu ve bir tümörün şüphelenildiği tüm diğer lokalizasyonları gerektirebilir. Tahmin kötü olduğunda CD4 + lenfositlerin sayısı <100 hücre / ul, yaş 35, kötü fonksiyonel durum, kemik iliği lezyonlar, fırsatçı enfeksiyonlar ve lenfoma son derece farklılaşmış histolojik alt öyküsü.

Non-Hodgkin lenfoma, genellikle antiretroviral ilaçlar, büyüme faktörleri, kan, antibiyotik ve antifungal uygulama ile kombinasyon halinde, sistemik doz kemoterapi (siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin ve prednizon) ile muamele edilir. Terapi, özellikle miyelosüpresif antitümör ilaçların ve antiretroviral ilaçların bir kombinasyonu kullanıldığında şiddetli miyelosupresyon gelişmesi ile sınırlı olabilir. Başka bir tedavi seçeneği, HIV enfeksiyonu olan ve olmayan non-Hodgkin lenfoması olan hastaların tedavisinde etkilidir damardan anti-CD20 monoklonal antikor (rituksimab) kullanımı olup. Radyasyon tedavisi büyük tümörlerin boyutunu azaltır ve ağrı ve kanama olasılığını azaltır.

Merkezi sinir sisteminin primer lenfoması

Primer CNS lenfomaları, HIV enfekte hastalarda genel popülasyondan daha yüksek bir frekansta gelişir. Tümör, MSS dokusundan elde edilen orta ve yüksek oranda diferansiye malign B hücrelerinden oluşur. Aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir: baş ağrısı, epileptik nöbetler, nörolojik defektler (kranial sinirlerin felci), mental durumdaki değişim.

Acil tedavi, beyin ödemi ve beyin radyasyon tedavisinin önlenmesini içerir. Bir tümör genellikle radyasyon tedavisine duyarlıdır, ancak ortalama yaşam süresi 6 ayı geçmez. Anti-tümör kemoterapinin rolü bilinmemektedir. Yaşam beklentisi HAART kullanımı ile artar.

Servikal kanser

HIV ile enfekte hastalarda servikal kanser tedavisi zordur. HIV ile enfekte olmuş kadınlarda, onun onkojenik alt tiplerinin kalıcılık (tip 16, 18, 31, 33, 35 ve 39) ve servikal intraepitelyal displazi (VDSHM) (frekans% 60 ulaşır), insan papilloma virüsü sıklığını artış ama yok Servikal kanser insidansında önemli bir artış. Bu kadınlarda serviks kanseri daha şiddetlidir, tedavi edilmesi daha zordur ve iyileşmeden sonra daha yüksek bir relaps insidansı vardır. HIV ile enfekte hastalarda genellikle tanımlanan risk faktörleri insan papilloma virüsü alt tipleri 16 veya 18 ile enfekte edilir, CD4 + lenfositlerin sayısı <200 hücre / ul, 34 yaşından büyük yaş. HIV enfeksiyonu VIDM ve serviks kanseri seyrini kötüleştirmez. Sürecin ilerleyişini kontrol etmek için Papanicolaou'ya sık sık bulaşmalar yapılması önemlidir. Servikal kanser çalışılmamıştır olarak HAART HPV enfeksiyonu ve regresyon VDSHM etkisinin durdurulması neden olabilir.

trusted-source[12], [13], [14],

Anüs ve vulvada skuamöz hücreli karsinom

Anüs ve vulvaya ait skuamöz hücreli karsinom, insan papillomavirüsünden kaynaklanır ve HIV ile enfekte hastalarda daha sık görülür. HIV ile enfekte hastalarda bu patolojinin yüksek frekansta nedeni sık aralarında meydana gelmesi yüksek bir risk ile ilişkili davranış, yani. E. Anal ilişki değil, HIV kendisi olarak kabul edilir. Genellikle anüsün skuamöz hücreli karsinomuna karşı çok agresif olan anal displazi vardır. Tedavi, tümörün cerrahi olarak çıkarılmasını, radyoterapiyi, mitomisin ile kombine modal kemoterapiyi veya 5-florourasil ile kombinasyon halinde cisplatin içerir.

HIV ve AIDS nasıl teşhis edilir?

HIV taraması testleri (antikorları tespit etmek için) risk altındaki kişilere periyodik olarak önerilir. Çok yüksek risk grubundan, özellikle cinsel olarak aktif olan, cinsel ilişkiye sahip ve güvenli cinsel ilişkide bulunmayan kişiler, her 6 ayda bir incelenmelidir. Bu anket, dünya çapında birçok kamu ve özel kuruluşta anonim, mevcut ve çoğu kez ücretsiz olarak kullanılmaktadır.

HIV enfeksiyonu açıklanamayan inatçı genelleşmiş lenfadenopati hastalarda şüphelenilen, ya da akut birincil bir belirtisi olabilir spesifik olmayan semptomlar, varsa, yüksek risk altında olan hastalarda kategori B ve C ve HIV enfeksiyonunda durumlardan herhangi birine kuşkulanılmalıdır halinde HIV enfeksiyonu. HIV enfeksiyonunun tanısı, CD4 + lenfosit kan plazması ve sayısı viral yük seviyesinin hastalığın evresini belirlemek gerekir kez. CD4 + lenfosit seviyesi lökositler, lenfositlerin yüzdeler ve CD4 olan lenfosit yüzdesinin sayısına göre hesaplanır. Yetişkinlerde normal CD4 + lenfosit seviyesi 750 ± 250 hücre / ul'dir. HIV'e karşı antikorların belirlenmesi, enfeksiyondan sonraki ilk birkaç hafta hariç olmak üzere, duyarlı ve spesifik bir testtir. Enzime bağlı immünosorban testi (ELISA) -analiz HIV antikorları için-çok duyarlı, ancak bazen yanlış pozitif sonuçlar verebilir. Bu nedenle ELISA testinin pozitif sonucu, Western lekeleme gibi daha spesifik bir test ile doğrulanmalıdır. Kan ve tükürük için yeni hızlı testler teknik olarak karmaşık manipülasyonlar ve ekipman gerektirmez, hem de farklı koşullarda test için izin ve hemen hastanın sonucunu bildirmeyen, çabuk üretilir. Bu testlerin olumlu sonuçları standart kan testleri ile doğrulanmalıdır.

HIV enfeksiyonu muhtemelen kanda antikor bulunmamasına rağmen (enfeksiyondan sonraki ilk birkaç hafta içinde), HIV HIV RNA için test edilebilir. Nükleik asitlerin amplifikasyonuna dayanan testler hassas ve özgündür. ELISA özel ve kandaki HIV doğrudan belirlenmesi daha az duyarlı kullanarak HIV p24 antijeninin tespiti. Plazma HIV RNA (virionlar) belirlenmesi HIV RNA, çok düşük seviyelerde duyarlı komplike, ters-transkripsiyon PCR (RT-PCR) gibi tekniklerle ya da fırça DNA araştırma gerektirir. Plazma HIV RNA kantitatif tayini prognozu belirlemek için kullanılır ve tedavinin etkinliğinin izlenmesi edilir. Plazmadaki ya da viral yükteki HIV seviyesi, replikasyon aktivitesini yansıtır. CD4 + lenfositlerin seviyesi ve fırsatçı enfeksiyonların gelişmesini düşürmek için bir yüksek risk gösterir yüksek seviyede ayar noktası bağışıklığı yeterli hastalarda (hastalarda, hem de daha klinik işaretleri olmayan hastalar, (primer enfeksiyon sırasında olduğu gibi viral yükü nispeten sabit düzeyde aynı düzeyde kalır) CD4 + lenfosit sayısı> 500 hücre / μl ile.

Ve CD4 + lenfositlerin sayısını (> 500 200-499 <200 hücre / ml) -, HIV enfeksiyonu (kategori A, B, C şiddeti artan sırasına göre) klinik bulgulara göre aşamaya ayrılır. Klinik kategori, hastanın yaşadığı veya yaşadığı en şiddetli duruma göre ayarlanır. Böylece hasta daha düşük bir klinik kategoriye transfer edilemez.

HIV ile enfekte hastalarda gelişen çeşitli fırsatçı enfeksiyonların, tümörlerin ve diğer sendromların teşhisi çoğu kılavuzda açıklanmıştır. HIV enfeksiyonuna özgü sorunların çoğu.

Hematolojik bozukluklar yaygındır ve bu nedenle delinme ve kemik iliği biyopsisi bazı sendromların (örneğin, sitopeni, lenfoma, kanser) açıklamak için çok yararlı olabilir. Onlar da MAC neden olduğu dissemine enfeksiyonların, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma tanısında yardımcı , insan parvovirüs B19, Pneumocystis jiroveci (eski P. Carinii), Leishmania. Çoğu hastada, periferal kan hücrelerinin yıkımı yansıtan kırmızı kemik iliği ya da periferal sitopeni rağmen normoregeneratorny giperregeneratorny. Demir düzeyleri genellikle normal veya yükseltilmiş bir çok kronik hastalığın (demir hurda bozuklukları) anemisi yansıtır. Genellikle, orta plazmasitozisi, lemfoid agregatları, histiositler, çok sayıda, hematopoietik hücreler displastik değişikliklere hafif vardır.
HIV ile ilişkili nörolojik sendromların tanısı sıklıkla kontrast veya MR ile BT gerektirir. 

Kim iletişim kuracak?

HIV ve AIDS nasıl tedavi edilir?

HAART'ın amacı, mümkün olduğunca viral replikasyonu bastırmaktır. Hastanın>% 95'ini ilaç alacak olması kaydıyla, replikasyonun saptanamayan seviyelere tam olarak bastırılması mümkündür. Ancak, böyle bir dereceye kadar uyum sağlamak zordur. Replikasyonun kısmi baskılanması (plazma HIV RNA düzeyinin saptanamayan seviyelere düşürülmesi başarısızlığı) HIV'in stabilitesini ve sonraki tedavinin etkisizliğinin yüksek olasılığını gösterir. HAART'ın başlangıcından sonra, bazı hastalar CD4 + lenfosit sayısındaki artışa rağmen klinik durumlarını bozarlar. Bunun nedeni, bağışıklık sisteminin, önceden var olan fırsatçı enfeksiyonlara veya başarılı tedaviden sonra kalan mikroorganizmaların antijenlerine reaksiyonudur. Bu reaksiyonlar eksprese edilebilir ve immün rejenerasyonun (IRIS) inflamatuar sendromları olarak adlandırılabilir.

HAART'ın etkinliği, ilk aylarda 4-8 hafta sonra ve daha sonra 3-4 ayda plazmada viral RNA seviyesine göre tahmin edilir. Başarılı bir tedavi ile, HIV RNA 3-6 ay içinde tespit edilmeyi durdurur. Viral yükteki artış, tedavi başarısızlığının en erken belirtisidir. Tedavi, ilaçlara karşı duyarlılık (direnç) çalışılarak etkisiz ise, tedaviyi yeterince düzeltmek için baskın HIV varyantının mevcut tüm ilaçlara duyarlılığı belirlenebilir.

Yetersiz tedavi şeması ilaç için daha yüksek bir dirence sahip HIV mutant formlarının oluşmasına katkıda alan hastaların sayısının arttırılması, ancak, yabani tip HIV benzerdir ve CD4 + lenfosit seviyesinin azaltılması için daha az yeteneği sergiler.

Beş sınıftan üçünün preparatları, RNA'ya bağımlı veya DNA'ya bağımlı polimeraz aktivitesini bloke ederek ters transkriptazı inhibe eder. Nükleosid revers transkriptaz inhibitörleri (NRTI'ler) fosforile edilir ve viral DNA'ya dahil edilmek için yarışan aktif metabolitlere dönüştürülür. HIV ters transkriptazını rekabetçi bir şekilde inhibe eder ve DNA zincirlerinin sentezini durdururlar. Nükleotid revers transkriptaz inhibitörleri, sadece nükleozit gibi inhibe ederler, fakat, bunun aksine, daha önce fosforilasyon gerektirmezler. Nükleosid olmayan ters transkriptaz inhibitörleri, doğrudan enzimin kendisine bağlanır. Proteaz inhibitörleri, konakçı hücreden çıkışta HIV kızı viryonlarının olgunlaşması için kritik olan viral proteazı inhibe eder. Füzyon inhibitörleri, virüsün hücrelere nüfuz etmesi için gerekli olan CD4 + -fosikosit reseptörlerine HIV bağlanmasını bloke eder.

Yabani HIV replikasyonunu tamamen bastırmak için, genellikle farklı sınıflardaki 3-4 ilaçların bir arada kullanılması gerekir. Antiretroviral tedavi, eşlik eden hastalıklar (örneğin, karaciğer fonksiyonunun ihlali) ve hasta tarafından kullanılan diğer ilaçları (ilaç etkileşimlerini önlemek için) dikkate alarak seçilir. Doktor ve hasta arasındaki maksimum anlaşmayı başarmak için, mevcut ve iyi tolere edilen tedavi rejimlerinin kullanılması ve ilaçların günde 1 kez (tercihen) veya 2 kez uygulanması gerekmektedir. Kadınların ve çocukların özel tedavisinin yanı sıra, tedavinin başlatılması, seçimi, değiştirilmesi ve sonlandırılması konusunda uzman tavsiyeleri düzenli olarak güncellenmekte ve www. Aidsinfo. NIH. Gov / yönergeleri.
Antiretroviral ilaçların birbirleri ile etkileşimi sayesinde, bunların etkinliği sinerjik olarak artabilir. Örneğin, Ritonavir (100 mg) alt terapötik dozda proteaz inhibitörünün (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir) sınıfından başka bir ilaç ile kombine edilebilir. Ritonavir, diğer proteaz inhibitörlerini metabolize eden hepatik enzimlerin aktivitesini inhibe eder, bu sayede ikincinin konsantrasyonunu ve etkinliğini arttırır. Başka bir örnek lamivudin (ZTS) ve zidovudin (ZDV) kombinasyonudur. Bu ilaçların monoterapi şeklinde kullanılmasıyla direnç hızla gelişir. Bununla birlikte, ZTS kullanımına tepki olarak direnç gelişmesine neden olan bir mutasyon, aynı zamanda HIV'in HFA'ya duyarlılığını arttırır. Böylece, bu iki ilaç sinerjistlerdir.

Bununla birlikte, antiretroviral ilaçlar arasındaki etkileşim, her birinin etkinliğinde azalmaya yol açabilir. İlaçlardan biri diğerinin atılımını hızlandırabilir (eliminasyondan sorumlu olan sitokrom P-450 sisteminin hepatik enzimlerini indükleyerek). Bazı NRTI'ların (zidovudin ve stavudin) ikinci, zayıf anlaşılan mekanizma mekanizması, ilacın yok edilmesini hızlandırmaksızın antiviral aktivitede bir azalmadır.

İlaçların kombinasyonu genellikle aynı ilaçlarla yapılan monoterapiye kıyasla yan etki riskini artırır. Bunun için olası bir nedeni metabolizması diğer ilaçların (buna göre, konsantrasyonu artar, ve benzeri) bastırıldığı karaciğer sitokrom P-450 ilaçların proteaz inhibitörleri metabolizması, sınıfıdır. Diğer bir mekanizma, ilaçların toksisitesini özetlemektir: dTIT ve ddl gibi bu NRTI'ların kombinasyonu, istenmeyen metabolik etkiler ve periferik nöropati gelişme olasılığını arttırır. Yeterli ilaçların antiretroviral ilaçlarla etkileşime girebileceği düşünüldüğünde, yeni bir ilaca başlamadan önce uyumluluklarını kontrol etmek her zaman gereklidir. Ayrıca, greyfurt suyunun ve St. John's wort kaynağının kaynatılmasının bazı antiretroviral ilaçların aktivitesini azalttığı ve dolayısıyla dışlanmasının gerektiği söylenmelidir.

Yan etkiler: şiddetli anemi, pankreatit, hepatit, bozulmuş glukoz toleransı - ilk klinik bulguların ortaya çıkmasından önce kan testlerinde tespit edilebilir. Hastalar düzenli olarak izlenmelidir (özellikle yeni bir ilacın atanmasıyla veya anlaşılamayan semptomların ortaya çıkmasıyla klinik olarak ve uygun laboratuvar testleri ile).

Metabolik bozukluklar birbirine bağlı yağ yeniden dağılımı, hiperlipidemi ve insülin direncini içerir. Sıklıkla yüz ve alt bölgedeki deri altı yağlarının yeniden dağılımı ve gövde ve karın uzuvlarının distal segmentleri gelişmektedir. Bu, hastaların şekil bozukluğuna ve stresten gelişmesine yol açar. Kolajen veya poliaktik asit enjeksiyonu ile kozmetik tedavi faydalı bir etkiye sahiptir. İnsülin direncine bağlı hiperlipidemi ve hiperglisemi ile birlikte alkolsüz steatohepatit, lipodistrofiye eşlik edebilir. Tüm sınıfların preparatları bu metabolik rahatsızlıklara neden olabilir. Ritonavir veya d4T gibi bazı ilaçlar genellikle lipid seviyelerini arttırırken, atazanavir gibi diğerleri de seviyelerinde minimum etkiye sahiptir.

Metabolik bozukluklara yol açan birçok mekanizma vardır. Bunlardan biri mitokondriyal toksisitedir. Mitokondriyal toksisite ve dolayısıyla metabolik bozuklukların riski yanı sıra her bir sınıf içindeki ilaç sınıfına (NRTI ve PI en yüksek) bağlı olarak değişir: örneğin, en yüksek risk NRTI arasında - d4T alarak. Bu bozukluklar doza bağımlıdır ve genellikle tedavinin ilk 1-2 yılında ortaya çıkar. Uzak bozukluklar ve metabolik bozuklukların optimal tedavisi çalışılmamıştır. Lipit düşürücü ilaçlar (statinler) ve hücrelerin insüline (glitazones) duyarlılığını arttıran ilaçlar kullanabilirsiniz.

HAART'ın kemik komplikasyonları arasında metabolik bozukluklar olan hastalarda sık görülen asemptomatik osteopeni ve osteoporoz sayılabilir. Şiddetli ağrı ve eklem disfonksiyonu ile birlikte nadiren büyük eklemlerin (kalça, omuz) avasküler nekrozu gelişir. Kemik komplikasyonlarının nedenleri yeterince anlaşılmamıştır.

Tüm ilaçların aynı anda iptal edilmesi şartıyla HAART'ın kesilmesi nispeten güvenlidir. Tedavinin kesilmesi, cerrahi tedavi için ve ayrıca ilaç toksisitesinin tedavi edilemediği ya da ortadan kaldırılmasının gerekli olabileceği durumlarda gereklidir. Toksik bir ilaç oluşturmak için tedavinin kesilmesinden sonra, aynı ilaçlar birçok ilaç için güvenli olan birkaç gün boyunca monoterapi olarak reçete edilir. Bir istisna abakavir: abakavirin birincil uygulamasında ateş ve döküntü bulunan hastalarda, tekrarlandığında ciddi ve hatta potansiyel olarak ölümcül hipersensitivite reaksiyonları ortaya çıkabilir.

Ömür boyu bakım

Yeni tedavi yöntemleri nedeniyle, HIV ile enfekte kişilerin hayatta kalma umutlarının önemli ölçüde artmış olmasına rağmen, birçok hastanın durumu kötüleşti ve öldü. HIV enfeksiyonunda ölüm nadiren ani. Hastaların genellikle niyetlerini düşünmek için zamanları vardır. Buna rağmen, niyetler yaşam boyu bakım için açık talimatlar ile tedavi için uzun vadeli vekaletname şeklinde mümkün olduğunca erken kaydedilmelidir. Vekaletname ve vasiyetname de dahil olmak üzere tüm yasal belgeler yürürlükte olmalıdır. Bu belgeler, eşcinsel hastalar için özellikle miras haklarının ve eşlerin diğer haklarının (ziyaretler ve karar verme dahil) korunmamasından dolayı önemlidir.

Hastalar ölümdeyken, doktorlar ağrı kesici ilaçlar, anoreksiyayı dindiren ilaçlar, korku ve diğer stres belirtilerini yazmalıdır. AIDS'in geç dönemlerindeki hastalarda önemli kilo kaybı, özellikle cilt bakımının iyi olmasını sağlar. Misafirperverler için kapsamlı destek, AIDS'den ölen insanlar için iyi bir seçenek. Bununla birlikte, şimdiye kadar körler sadece bireysel bağışlar ve sadece isteyen ve yardımcı olabileceklerin yardımı ile desteklenmektedir, bu yüzden destekleri hala evde.

HIV ve AIDS nasıl önlenir?

Çok çeşitli antijenik HIV varyantları sağlayan HIV yüzey proteinlerinin yüksek değişkenliğinden dolayı HIV aşılarının geliştirilmesi çok zordur. Buna rağmen, çok sayıda potansiyel aşı, enfeksiyon seyrini önleme veya iyileştirme yeteneğine yönelik farklı araştırma aşamalarındadır.

HIV bulaşının önlenmesi

İnsanların eğitimi çok etkili bir ölçüdür. Özellikle Tayland ve Uganda başta olmak üzere dünyanın bazı ülkelerinde enfeksiyon prevalansını önemli ölçüde azaltmıştır. Çoğu durumda cinsel temasın enfeksiyon nedeni olduğu düşünüldüğünde, güvensiz cinsiyet uygulamasının ortadan kaldırılmasına yönelik eğitim en uygun önlemdir. Her iki partnerin HIV enfekte olmadıkları ve birbirlerini hiç değiştirmedikleri bilinse bile, güvenli seks hala zorunludur. Prezervatifler en iyi korumayı sağlar, ancak yağ kayganlaştırıcılar latekslere zarar verebilir ve prezervatif kopması riskini artırır. HIV ile enfekte olan hastaların APT'si, virüsün cinsel yolla bulaşma riskini azaltır, ancak azaltma derecesi bilinmemektedir.

Güvenli seks, hem HIV bulaşmış kişilerin hem kendilerinin hem de eşlerinin korunması için uygun kalır. Örneğin, HIV ile enfekte arasında korumasız cinsel AİDS hastalarında ciddi hastalığa neden dirençli HIV ya da daha virülent ve diğer virüslerin (CMV, Epstein-Barr virüsü, HSV, hepatit B virüsü) iletilmesi ile sonuçlanabilir.

İntravenöz ilaç kullanan uyuşturucu kullanıcıları, steril olmayan iğneler ve şırınga kullanmama riski konusunda uyarılmalıdır. Önleme, steril iğneler ve şırıngalar, ilaç bağımlılığı tedavisi ve rehabilitasyonun sağlanması ile daha etkili olabilir.

HIV enfeksiyonu üzerine yapılan anonim araştırmalar, testten önce veya sonra bir uzmana danışabilme olasılığı ile birlikte tüm katılımcılara sunulmalıdır. Test sonucu pozitif olan gebeler, virüsün anneden fetüse geçme riskini açıklıyor. ZDV monoterapisi veya nevirapin kullanıldığında risk 2/3 azalır ve belki de 2-3 ilacın bir kombinasyonunu kullanırken daha da artar. Tedavi anne veya fetus için toksik olabilir ve virüsün bulaşmasını önlemek için garanti edilemez. Bazı kadınlar bu ya da başka sebeplerden dolayı hamileliğini kesmeyi tercih ederler.

Dünyadaki donör kan ve organların, modern yöntemler (ELISA) ile dünya çapında bir tarama geçirdiği ülkelerde, kan transfüzyonu sırasında HIV bulaşma riski muhtemelen 1: 10,000 ile 1: 100,000 arası transfüzyon arasındadır. Transmisyon hala mümkündür, çünkü antikorların tespiti için yapılan testler, enfeksiyonun başlangıcında yanlış negatif olabilir. Şu anda, ABD'de hem antikorların hem de p24 antijeninin saptanması için kanın taranması ve muhtemelen virüsün bulaşma riskini azaltmaktadır. HIV enfeksiyonu için risk faktörleri olan kişiler için HIV bulaşma riskini daha da azaltmak için, henüz kanda HIV antikorları tespit etmemiş olanlar bile, kan ve organ bağışçısı olmamak istenir.

HIV'in hastalardan bulaşmasını önlemek için, sağlık çalışanları, mukoza zarlarıyla veya hastanın vücut sıvılarıyla temas etmenin mümkün olduğu durumlarda eldiven giymeli ve ayrıca kesik ve kesiklerin nasıl önleneceğini bilmelidir. Biyolojik sıvılarla temas olasılığı varsa, evde hastalara bakım veren sosyal hizmet uzmanları eldiven giymelidir. Kan veya diğer vücut sıvıları ile kirlenmiş yüzeyler veya aletler yıkanmalı ve dezenfekte edilmelidir. Etkili dezenfektanlar şunlardır: ısıtma, peroksitler, alkoller, fenoller, hipoklorit (ağartıcı). HIV ile enfekte olan hastaların izolasyonuna ihtiyaç yoktur, ancak bu durum gelişmekte olan fırsatçı enfeksiyonlar (örn. Tüberküloz) ile belirtildiğinde. Virüsün HIV ile enfekte olmuş tıbbi çalışanlardan hastalara bulaşmasını önlemek için önlemler sağlayan bir anlaşma henüz sağlanmamıştır.

HIV enfeksiyonunun postexposure profilaksisi

HIV enfeksiyonunun önleyici tedavisi, HIV ile enfekte olmuş kan yaralarına (genellikle batma objeleriyle) ya da HIV ile enfekte olmuş kanın mukoza zarlarıyla (göz, ağız) büyük teması halinde penetran yaralarda endikedir. Deri hasarına bağlı enfeksiyon riski% 0.3'ü aşar ve mukoza ile temas ettikten sonra yaklaşık% 0.09'dur. Risk, biyolojik maddenin miktarına (nesnelerin görünür kirlenmesiyle daha yüksek, içi boş keskin nesnelerle hasar), hasar derinliğine ve düşen kandaki viral yüke bağlı olarak orantısal olarak artar. Şu anda, enfeksiyon riskini azaltmak için iki NRTI (Zdv ve ZTS) veya 3 ilaç kombinasyonu önerilir (NRTI + PI veya NNRTİ'lerle; nevirapin kullanılmaz, bunun) (nadir fakat ciddi hepatit neden gibi) 1 ay boyunca. Kombinasyon seçimi, kontak tipinin neden olduğu risk derecesine bağlıdır. Monoterapi ZDV, muhtemelen kesin bir kanıt olmasa da, keskin nesneler tarafından yaralanmalardan sonra virüsün bulaşma riskini yaklaşık% 80 oranında azaltır.

Fırsatçı enfeksiyonların önlenmesi

HIV enfeksiyonunun etkili kemoprofilaksi, birçok fırsatçı enfeksiyon için kullanılabilir. P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus ve MAC'nin neden olduğu hastalıkların insidansını azaltır. Tedavinin arka planına karşı immün yeniden dirilimi olan hastalarda,> 3 aylık eşik değerlerinin üzerindeki CD4 + lenfosit miktarını azaltarak, önleme durdurulabilir.

CD4 + lenfosit sayısı <200 hücre / µl olan hastalarda P. Jiroveci ve toksoplazmoz ensefaliti nedeniyle pnömoniye karşı birincil koruma uygulanmalıdır. Bunu yapmak için, her gün veya günde 3 kez trimetoprim ve sülfametoksazol içeren bir kombine preparat, yüksek verimlilik ile kullanılır. Haftada 3 kez ilacı uygulayarak veya dozu giderek arttırarak yan etkiler en aza indirilebilir. Trimetoprim-sülfametoksazol tolere etmeyen bazı hastalar dapsone (günde bir kez 100 mg) tolere edilir. Bu ilaçlar ile tedavi edilen biraz hastalar rahatsız edici yan etkilere (ateş, nötropeni, döküntü) geliştirdi için, pentamidin, aerosol (günde 300 mg ila 1 saat) veya atovakuon (günde 1500 mg 1 kez) kullanılabilmektedir.

CD4 + lenfosit sayısı <75 hücre / µl olan hastalar, azitromisin, klaritromisin veya rifabutin ile MAC yayılımına karşı birincil profilaksi almalıdır. Azitromisin daha çok tercih edilir, çünkü haftada iki 600 mg'lık tablet şeklinde verilebilir ve klaritromisin tarafından günlük olarak temin edilebilen koruma (% 70) sağlar. Ayrıca, diğer ilaçlarla etkileşime girmez. (CD4 + lenfositlerin herhangi bir sayıda) ve yavaş akan şüpheli TB olan hastalar etkinleştirme işlemini önlemek için 9 ay boyunca her gün günlük olarak, 2 ay için rifampisin veya rifabutin pirazinamid ile muamele, ya da izoniazid olmalıdır.

Mantar enfeksiyonlarının primer önlenmesi (özofagus kandidiyaz, kriptokokal menenjit ve pnömoni) için flukonazol günlük olarak oral (100-200 mg, günde 1 kez) ya da haftada bir kez (400 mg), her başarılı bir şekilde kullanılmıştır. Bununla birlikte, önleyici kursun yüksek maliyeti, bu patolojinin iyi teşhisi ve tedavisi nedeniyle sıklıkla kullanılmamalıdır.

Onlar, oral, vajinal veya özofagus kandidiyaz ve kriptokoksik bir iltihaplanma varsa İkincil önleme flukonazol hastaları atanan. Transfer edilen histoplazmoz, itrakonazolün önlenmesinin bir göstergesidir. Etkinleştirme işlemini ve daha sonraki Toksoplazma ensefalit önlenmesi için (Pneumocystis carinii pnömoninin önlenmesi için olduğu gibi aynı dozlarda) trimetoprimsülfametoksazol tahsis Toxoplasma gondii, serum antikorlarının (IgG) varlığı ile gizli akan toksoplazmozis, hastalar. ABD'de gizli enfeksiyon, Avrupa ve en gelişmiş ülkeler ile karşılaştırıldığında daha az yaygındır (yetişkinlerin yaklaşık% 15'i). İkincil koruma da önceden aktarılan Pneumocystis pnömonisi HSV enfeksiyonu ve muhtemelen aspergillozlu hastalar için endikedir.

HIV enfeksiyonu ve AIDS'in prognozu nedir?

Yukarıda sözü edildiği gibi, AIDS geliştirilmesi ve / veya ölüm riski kısa vadede CD4 + lenfositlerin sayısını ve uzun vadede, kan plazmasında HIV RNA düzeyi ile önceden belirlenir. Viral yükte her üç (0,5 log 10) bir artış, bir sonraki 2-3 yıl içinde ölüm oranı% 50 artmıştır. HIV enfeksiyonu etkili bir şekilde tedavi edilir, bu CD4 + lenfositlerinin sayısında bir artışa yol açar, ve plazmadaki plazma HIV RNA seviyelerinin hızlı bir şekilde düşer. Morbidite HIV ile bağlantılı ve mortalite nadir olduğunda, CD4 + lenfositlerin sayısı> 500 hücre / düşük olduğunda, 1 mm başına en az 50, CD4 + lenfositlerinin 50-200 hücre orta 200-499 hücre / ml / ml ve yüksek düşen sayısı.

HIV enfeksiyonu için yeterli antiviral tedavi, belirgin ve uzun süreli yan etkilere neden olabileceğinden, tüm hastalara uygulanmamalıdır. HIV enfeksiyonunun antiviral tedavisi başlamadan Çağdaş endikasyonlar: CD4 + lenfositlerin sayısı <350 hücre / ml ve plazma HIV RNA düzeyi> 55.000 kopya / ml. HIV enfeksiyonu (yüksek düzeyde aktif antiretroviral tedavi - HAART) tedavisi için anti-retroviral ilaç geleneksel kombinasyonları kullanarak plazma HIV RNA seviyesini azaltmak ve CD4 + lenfositlerin sayısını (bağışıklık canlanma veya kurtarma) artırılması amaçlanmaktadır. CD4 + lenfositlerin sayısını azaltmak ve tedavi öngörülen tedavi etkinliğinin olasılığını azaltır önce bu şekiller ile karşılaştırıldığında HIV RNA seviyesini arttırır. Bununla birlikte, şiddetli immünosupresyonu olan hastalarda bazı gelişmeler mümkündür. CD4 + lenfositlerin sayısındaki bir artış, fırsatçı enfeksiyonlar, diğer komplikasyonlar ve ölüm riskini azaltmada karşılık gelen bir azalma anlamına gelir. Bağışıklık restorasyonu daha özel olarak tedavi edilen durumlar için geliştirilebilir ile (örneğin, bilişsel işlev bozukluğu, HIV-kaynaklı) ya da daha önce tedavi edilemeyen (örneğin, progresif multifokal lökoensefalopati) kabul edilenlerden. Tümörlerin prognozu (örneğin lenfoma, Kaposi sarkomu) ve fırsatçı enfeksiyonlar da gelişmektedir. Enfekte hastalarda HIV'e karşı bağışıklığı artırabilecek aşılar uzun yıllardan beri incelenmiştir, ancak yine de etkisizdirler.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.