^

Sağlık

Trombozu önleyen ve kan reolojisini arttıran ilaçlar

, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Şok sırasında birden fazla mikrotrombi oluşumunun önlenmesinde ve trombozun önlenmesi ve kan reolojisini iyileştiren ilaçların kullanıldığı çeşitli farmakolojik yaklaşımlar ortaya çıkabilir:

  • Vazoaktif ve inotropik ajanların yardımıyla sistemik hemodinamik ve mikrodolaşım bozukluklarının giderilmesi;
  • rasyonel infüzyon tedavisi ve eritrosit zarlarının esnekliğini geri kazandıran ilaçlarla (rahim veya pentoksifilin) kan reolojisini iyileştirmeye yönelik önlemler;
  • Trombosit agregasyonunun önlenmesi ve koagülasyon kaskadının daha sonraki lansmanı ile küçük arter damarlarında başlangıç "beyaz" trombüsün oluşumu;
  • sistemik koagülasyon kaskadı eklendikten sonra trombüs oluşumunun inhibisyonu;
  • fibrinoliz aktivasyonu yeni oluşan trombüs (fibrinolisin, streptokinaz, Streptodekaza, ürokinaz, vs.) ya da çözülmüş, alternatif olarak, travmatik şok ve sepsis bazı hastalarda genelliği fibrinolizin engellenmesi (aminokaproik asit, ambenom, contrycal ve diğ.).

Bu yaklaşımların çoğu gelenekseldir, şok tedavisi pratiğinde iyi gelişmiştir, kendi hemoreolojik endikasyonları vardır ve ilgili bölümlerde belirtilmiştir. Bu nedenle, bu bölümde, kan pıhtılaşmasının profazını etkileyen farmakolojik ajanların yardımı ile şokta trombüs oluşumunun önlenmesine yönelik genel yaklaşımın dikkate alınması gerekmektedir. Bu, pıhtılaşma komplikasyonlarının önlenmesidir - araştırmacıların en büyük ilgisini çeken "beyaz arteryel kan pıhtılarının" oluşumu, oluşumu ve büyümesidir.

Reolojinin kötüleşmesi ile birlikte çeşitli ve sıklıkla çok yönlü kan pıhtılaşması bozuklukları farklı şok tipleri için karakteristiktir. En karakteristik septik, endotoksik, yanık, şok travma ve hemorajik türleri Sistemik hemodinamikler, vazospazm ve mikrodolaşım bozuklukları, kan pıhtılaşması, sladzhingom, bozukluğu eritrosit membran elastikiyet ve aynı zamanda çok sayıda genel ve lokal faktörler (düşüşe neden olmaktadır küçük damarlarda birden mikrotrombinin oluşumudur pıhtılaşma hemostazında lokal değişiklikleri başlatan ve kan pıhtılaşmasının profazının dahil edildiği otokoidler.

Şematik (kısaltılmış) formda hemokoagülasyonun başlangıç aşaması ve lokal hemoagagülasyon homeostazisi mekanizması aşağıdaki gibi sunulmuştur.

Hemoagagülasyonun başlangıç aşaması ve lokal hemokoagülasyon homeostazisi mekanizması

Bu zararlı faktörler (doğrudan membran hasarına, hipoksi, lipid peroksidasyonu, endojen faktörleri ve kimyasal m. S. Etkisi) miktarları maruz kalmaya bağlı membran fosfolipazlar A2 aktive olması ile başlar. Membran fosfolipidlerinin bölünmesi en önemli bir başlangıç alt-tabaka, arakidonik asit gibi olan bir uzun zincirli olan esterlenmemiş yağ asitleri serbest bırakılır. (Arakidonik asit kaskadı) Bu dönüşüm lipooksijenaz üzerinde de (Lökotriyenlerin sentezi) ve siklooksijenaz yolları (prostaglandinler, tromboksanlar, prostasiklin sentezi) 'dir.

Şekiller lökotrienler (B4, C4, E4, D4 ve diğ.) - çok yüksek biyolojik aktiviteye sahip maddeler, anafilaksi yavaş reaksiyona giren bir madde bulunmaktadır, lokal vasküler, otoimmün süreçler de dahil olmak üzere enflamatuar ve bağışıklık reaksiyonları başlatılmasında büyük önem verilmektedir. Lökotrienler, bronkospazm miyokard kontraktilite karartıcı, kandaki mikrodolaşım bozuklukları, yüksek kan pıhtılaşması, lizozomal enzim salınmasını otolitik ve ayırma faktörü neden olur.

Yumuşak kas kasılması neden olanağı sayesinde, kalp debisinde azalma eşlik eder güçlü koronarokonstriktornoe ve negatif inotropik etkisi sağlayan, sistemik hemodinami, koroner damarları ve miyokard üzerinde önemli bir etkiye lökotrienler ve hipotansiyon gelişmesinde önemli bir rol oynar.

Azalmış kalp debisi ve lökotrienlerin aktivitesine karşı hipotansif yanıt, kalp kasının zayıflaması ve kalbe venöz dönüşün sınırlanması ile ilişkilidir. Venöz dönüşü sınırlamada önemli bir rol, lökotriyenlerin vasküler duvarın geçirgenliğini artırma ve plazma ekstravazasyonuna neden olma yeteneğine sahiptir. Lökotrienler miyokard enfarktüsünün patogenezinde önemlidir.

Anafilaktik ve septik (endotoksik) şok, bunların işlevi daha da lökotrienlerin yeteneği ile kanıtlandığı gibi, alerjik reaksiyonlar, plazmada önemli miktarlarda birikmesine ve anafilaktik şok tipik sistemik kan akımındaki değişiklikleri, hem de lökotrien reseptör blokerlerinin koruyucu etkilere neden artmış ve görünüyor lipoksijenaz inhibitörleri. Lökotrien reseptörlerinin seçici bloker geliştirilmesi yoğun yeterince olma ve bilimin vaat eden bir alandır. Bu alanda bazı başarılar elde ve deneysel olarak miyokardiyal iskemi, hemorajik ve endotoksin şoku gibi blokerlerin etkinliği doğrulamıştır. Bununla birlikte, bu eğilimin klinik uygulaması muhtemelen birkaç yıl alacaktır.

Venleri trombüs eşit trombosit katılımı ve plazma pıhtılaşma faktörleri oluşturulur, daha sonra arterlerde trombositler esas olarak işlemi başlatılır. Bunlar ADP, Ca + 2 +, serotonin, fosfolipidler, prostaglandinler ve tromboksanlar, trombostenin (benzer kas kasılma aktomizin bu hücrelerin yeteneği sağlar), damar duvarlarında ve diğer maddelerin, epitelyal büyüme faktörü trombojenik ve kas hücreleri sentezleyen enzimler içerir. Trombosit işlevinin humoral düzenleme uzman bunların membranlar (alfa2- ve beta2-adrenerjik reseptörleri, histamin reseptörleri ve serotonin, asetilkolin, tromboksan, adenozin, ve diğerleri) reseptörleri aracılığı ile gerçekleştirilir. Trombositlerin özel bir özelliği - kolajen ve negatif yük yoksun olan ve olmayan ıslatılabilir yüzeylerine subendotelyal damar duvarının diğer elemanları, yüksek afinite. Bu özellik, zaman şok olanakları ortaya hasar damar endotelyumu bir kısmına olağanüstü yapışma (adhezyon) bozuksa trombosit yeteneğini içerir. Bu düzleştirme trombosit ve birbirleriyle ve damar duvarına temas kurabileceği yalancı ayak, bırakın. Bu trombosit Membranların geçirgenliğini arttırır ve ADP, serotonin, tromboksan ve trombosit yüzeyi üzerine adsorbe belirli pıhtılaşma faktörleri serbest bırakılır. Bu maddeler agregasyonu (ilk tersine çevrilebilir) neden membran üzerinde ve kalsiyum iyonları ile, uygun reseptörler ile etkileşime girer. Süreç, hümoral faktörlerin düzenleyici faktörleri tarafından kolaylaştırılan kendi kendini idame ettirir; Aksine, diğer faktörler onu durdurabilir ve hatta tersine çevirebilir, ayrıştırmayı tetikleyebilir.

Trombojenik etkiler ve faz ve agregasyon koşullarının yaygınlığı ile üçüncü döner faz değiştirilir - pıhtı büzülmesine yol açmaktadır trombostenina ile uygulanan tersinir olmayan toplanmayla; Agregatın sertleşme reaksiyonu ve daralma Ca +, ATP'nin katılımı ile gerçekleşir ve beyaz bir trombüs oluşumuna yol açar.

Trombositler, vasküler endotelyal hücrelerde ve diğer dokularda arakidonik asit dönüşümleri Siklo-oksijenaz yolu kuvvetli pro- ve anti-platelet maddeleri, bu metabolizma sırasında oluşan lokal, pıhtılaşma homeostazı (yarı-ömür süresi çok küçük metabolitler) içerir. Siklooksijenaz Reaksiyon zincirinde trombosit agregasyonunu aktive temel faktör, tromboksan A2 ve onun daha az güçlü antagonist - prostasiklin endotel hücreleri ve daha az bir ölçüde, E serisi prostaglandinler, ve G Son olarak, trombosit agregasyonu güçlü diğer lokal ve etkilenir üretilen sistemik humoral faktörler.

Platelet agregasyon aktivatörleri ve inhibitörleri

Trombosit agregasyonunun başlatıcıları ve aktivatörleri

Trombosit agregasyonu inhibitörleri

Kollajen

-

ADP

Adenozin ve stabilizatörleri

Norepinefrin (alpha2 reseptörleri aracılığıyla)

Alfa-adrenerjik ajanlar

Serotonin

Antiserotonin ajanları

Histamin

Antihistaminikler

Trombin

Heparin

Sa2 +

Ca2'nin antagonistleri +

CGMP - indükleyicileri (asetilkolin?) ve stabilizatörler

CAMP - onun indükleyicileri (beta-adrenerjik reseptörler aracılığıyla) ve stabilizatörler (fosfodiesteraz inhibitörleri)

Arakidonik asit

Dekstran, albümin

Tromboksan A2

Prostacyclin I2

Kalpte ve beyinde şok ve akut iskemik süreçlerde trombüs oluşumunun başlangıç fazındaki farmakolojik müdahaleler şu olasılığa işaret etmektedir:

  1. arakidonik asidin kaskatının başlangıç reaksiyonlarının (genel ve kısmi) inhibisyonu;
  2. tromboksanların kısmi sentez reaksiyonunun inhibisyonu;
  3. trombositler, düz kas ve diğer hücrelerde lökotrienler ve tromboksanlar için reseptör blokajı;
  4. Trombositlerin agregasyonunu modüle eden maddelerin kullanılması, diğer bir deyişle, diğer etkilerin, başlatıcı faktörlerin (kollajen, tromboksan A2, lökotrienler, vb.) etkisine karşı zayıflaması.

Kan reolojisinin bu yollar düzeltme uygulanması taktik karar ana görevleri sağlamaktadır: etkinleştiricilerin maruz trombositlerin reseptör kümeleşmesini ve yapışma korumak veya bu reseptörlerin hücre içi sentez mekanizmalarını önlemek için. Arakidonik asit kaskadının ilk reaksiyonların engellenmesi düşük molekül ağırlığını kullanarak, trombosit reseptör duyarlı polimer aktivatörleri korunması ile elde edilebilir moleküller fibrin, kolajen, kümelenmiş immünoglobulin (IgE) ve tamamlayıcı sistemin bileşenleri ile rekabet ettiğini dekstranlar.

Trombosit zarındaki reseptörleri maskeleyerek ve kırmızı kan hücrelerinin yüzeyinde geniş dağılmış proteinlerle rekabet ederek, düşük moleküllü dekstranları yer değiştirir ve hücreler arasındaki köprüleri tahrip eder. Bunun nedeni, vasküler endotelyumun ve kanın hücresel elemanlarının yüzeyini kaplayan dekstranların, negatif yüklerini arttırarak, bu nedenle antiagreganan özellikleri arttırmasıdır.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dekstranы

Düşük molekül ağırlıklı dekstran, kolajen ile uyarılan azaltır ve ADP-trombosit agregasyonu, aynı zamanda trombosit üzerinde trombin aktive etkisi, ilk olarak beyaz trombosit trombüs oluşumu büyümesini inhibe kan akışını arttırmak, plazma kararlılığı fibrinojen içeriği postoperatif artışı azaltmak ve fibrin yapısını değiştirir.

Yaralanmalar ve şok dekstranlar ven içi infüzyonları, sadece trombosit yapışması ve yığılmasını azaltmak, aynı zamanda bu şekilde gevşek oluşmasını teşvik endojen heparin harekete geçirilmesi ve zayıf kolayca fibrinolitikler lize kan pıhtısı retragiruemogo değildir. Düşük molekül ağırlıklı dekstranların antitrombin aktivitesi, faktör VIII pıhtılaşma faktörünün yapısı ve fonksiyonu üzerindeki spesifik etkilerine bağlanır. Faktör VIII'in (globulin antigemofilichesky), karmaşık bir yapı ve fonksiyonu ile büyük moleküllü, trombosit agregasyonu ve oluşan pıhtının stabilite katılır. Dekstranlar faktör VIII'in etkisine müdahale ederek trombosit agregasyonunu yavaşlatır ve pıhtı stabilitesini azaltır.

Düşük molekül ağırlıklı dekstranlar doğru antikoagülanlar ve temel olarak hemodilüsyona ilişkili hemoreolojik bozuklukları kendi düzeltme etkisi olmayan, mikro dolaşım sisteminde plazma hacmi ve geliştirilmiş kan akışını dolaşan tamamlanması.

Hemodinamik bozukluklarda (şok, kan kaybı) kan akışını iyileştirmek için dekstranların yeteneği, bir dizi faktöre bağlıdır. Polimer geçici yüksek konsantrasyonda kanın görünümü sadece bir "doğrudan hemodilüsyonun" ile sonuçlanır, fakat aynı zamanda geçiş boşluğundan kan akışı içine akışkan girişi ve dekstran ozmotik etkisi daha sonra dengelenme için koşulları sağlar. Hemodilüsyon sonucunda kanın viskozitesi azalır, kalbe venöz akın yükselir ve kalbin dakika hacmi artar. Bu etkilerin yanı sıra, dekstranlar fibrinojenli kompleksler oluşturur ve antilipemik etkiye sahiptir.

Bu nedenle, düşük molekül ağırlıklı dekstranın anti-agregasyon etkisi ve hemodinamik etkileri, özellikle düşük kesme oranlarında önemli olan kan viskozitesinde bir azalmaya katkıda bulunur. Kan elemanlarının ayrıştırılması, hız gradyanlarının en düşük olduğu, özellikle venöz kısmında, sistemik kan akışını ve mikrosirkülasyonu geliştirir. Yaralanma ve bunların sonuçları, cerrahi işlem sırasında şok, çeşitli düşük moleküler ağırlıklı dekstran çözeltilerin kullanımı, daha sonra ameliyat sonrası hiperkoagülabilite önlenmesi ve trombotik süreci ve embolilerin oluşma olasılığını azaltır.

Bununla birlikte, bazı durumlarda, dekstran solüsyonlarının infüzyonlarının, anafilaktik ve alerjik reaksiyonlar (duyarlılaşma ve anafilaktik şok varlığında tehlikeli) eşlik ettiği belirtilmelidir. Bunun nedeni, büyük bir moleküler ağırlığa ve birçok yan zincire sahip dekstranların bir antijen olarak hareket edebilmesidir. Bu nedenle, tek tek duyarlılık kurmak için düşük molekül ağırlıklı dekstran çözeltisi (% 15 çözelti, moleküler ağırlığı 1000), 20 ml bir hapten gibi intravenöz anestezi uygulanmadan önce bir plazma yerine infüzyon yürütmek tavsiye edilir.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Trombin İnhibitörleri

Platelet aktivatörler ile etkileşim Farmakolojik trombosit koruma reseptörleri, aynı zamanda polimerik olmayan trombosit aktivatör ya da inhibitör ile rekabet vasıtasıyla elde edilebilir. Bu tür araçlar antagonistleri (metizergid) serotonin trombin inhibitörleri (heparin, hirudin, adrenalin antagonistleri sentetik inhibitörlerinin bir sayı), alfa reseptörleri (fentolamin, dihidroergotamin) antagonistleri ADP (dipiridamol, adenozin ve yapısal analogları, fosfokreatin) engelleyicileri, içerir. Bunlar fonların sadece birkaç aslında farklı oluşum şokunu önlenmesi ve tedavisi için kullanılmaktadır.

Agregasyon ve trombosit adezyon promotörleri ile reaksiyona giren protein reseptörlerinin sentezi için hücre içi mekanizmaların korunması ve tromboksan sentez proseslerinin inhibisyonu çeşitli grupların preparasyonları ile mümkündür:

  1. cATP, prostacyclin ve prostaglandin PgE2'nin indükleyicileri ve stabilizatörleri;
  2. fosfolipaz ve fosfodiesteraz inhibitörleri.

Belirli antiplatelet ajanların Yoğun gelişme nispeten yakın zamanda başlamış ve henüz güvenilir sonuçlara yol açmamıştır. Şu anda klinik uygulamada dekstranlar çözeltiler dışında beyaz trombosit trombüs oluşumunu önlemek için, örneğin asetilsalisilik asit, indometasin, dipiradamol, sülfinpirazon (persantin), prostasilin (eykoprostenon) heparin yaygın olarak kullanılan bir antiplatelet ajanlar.

Steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar

Aspirin ve indometasin metabolizması eikosanoidlerin (prostaglandinler ve tromboksanlar) üzerindeki etkileri nedeniyle - Farmakolojik steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçların etkileri olduğu bulunmuştur. Bu gruptaki hemen hemen tüm ilaçlar prostaglandin sentetaz olarak bilinen enzim kompleksini inhibe ederek spesifik ve antiplatelet etkilerini sağlarlar.

Emme sonrası asetilsalisilik asit çok çabuk emilir. Bu hidroliz ürünleri - salisilik asit, sonuçta, tromboksan A2 02 prostaglandin arakidonik asit rahatsız dönüşümle sonuçlanır trombosit siklooksijenaz inhibisyon görülmesine neden olur. Asetilsalisilik asit kollajen, ADP, epinefrin ve serotonin tarafından başlatılan agregasyonu inhibe eder. U0 5 15 dakika da, anti-platelet etkisi yaşamlarının (6 ila 10 gün), tüm süre boyunca birkaç gün, prostaglandin sentezinin reaksiyonları nedeniyle, görünüşe göre kesin bir önlemeye ve trombosit fonksiyonu baskılama toplanmasını sürer. Trombosit siklooksijenaz inhibisyonu ile birlikte, yüksek dozlarda asetilsalisilik asit siklooksijenaz vasküler inhibe eder ve eş zamanlı olarak bastırılması ile endotelyal hücrelerin tromboksan A2 ve prostasiklin sentezini inhibe eder. Bu nedenle, asetilsalisilik asidin bir antiaggregat olarak atanması, tercihen trombosit agregasyonunu inhibe eden küçük dozlarda (3000-5000 mg / gün) olmalıdır.

Değil bir günden fazla, her gün bir ilaç reçete rasyonel olduğunu ve 3-4 gün sonra - Aspirin blokları trombosit birkaç gün içinde siklooksijenaz, endotelyal siklooksijenaz ederken göz önüne alındığında. Hastanın seçimi, asetilsalisilik asidin optimal dozunun, ilacın antitrombosit etkisine farklı bir duyarlılığı olduğu için, ayrı ayrı yapılmalıdır. 0.5 g püskürtme asetilsalisilik asit dozu hastalarda hiperaktif için, 40-50%, trombosit agregasyonunu inhibe eder - ya da tamamen% 80-90, aynı doz çekerken olmaması tepkisizlik antitrombotik etkinlik ile karakterize olan hastalar için.

Tromboksan sentetazın seçici inhibitörleri, imidazol ve siklooksijenazı bloke etmeyen analoglarıdır. Imidazol gibi bir koronarodilyatator gibi kronik iskemik kalp hastalığının tedavisi için klinik uygulamada kullanılan Dipiridamol seçici tromboksan A2 sentezini inhibe tromboksan sentetaz inhibe eder. İlaç ve bunun analoglarının da trombosit fosfodiesterazı inhibe ettiği ve böylece trombositlerdeki cAMP konsantrasyonunu arttırdığı düşünülmektedir. Bu Dipirimadol birlikte adenosin deaminaz aktivitesi ve adenosin yakalama trombositler, kolajen ve adrenalin ile indüklenen, serotonin ve trombosit agregasyonunun blok alımını inhibe eder. Trombosit agregasyonunu arttırmak için ilacın zayıf antiplatelet aktivitesi ve düşük dozlardaki kabiliyetleri bildirilmiştir. En güvenilir antiplatelet etkisi, asetilsalisilik asit ile dipiridamol kombinasyonu ile elde edilebilir.

Heparin

Antitrombotik ajanlar arasında, kanın toplu halinin en etkili düzenleyicilerinden biri özellikle erken uygulamada heparindir. Heparin, yüksek bir negatif yüke sahiptir ve büyük ve küçük iyon ve moleküllerin (enzimler, hormonlar, biyojenik aminler ve diğer plazma proteinleri.) Her iki ile etkileşim mümkün, So, biyolojik etki spektrumu oldukça geniştir. Ilaç, anti-trombin sahiptir ve antiprotrombinovoe etkisi antitromboplastinovoe, fibrinojenin fibrine geçişi engelleyen, pıhtı oluşumu inhibe fibrinolizi arttırır.

Heparinin antikoagülan etkisinin mekanizması oldukça karmaşıktır. Şimdi, heparin anti-pıhtılaşma etkileri antitrombin III potentiasyonu bağlı ve heparin antitrombin III hızla serin proteaz kan pıhtılaşmasının en inaktive kompleksi yeteneğini güçlendirme olduğu saptanmıştır. Heparin önem antitrombotik etkisi, artırmak veya trombositlerin yapışmasını ve trombosit mikrotrombinin oluşumunu önler vasküler intimanın, yüksek bir elektronegatif potansiyelini koruma yeteneğine sahiptir. En aktif heparin, damarlarda trombüs oluşumunu engeller, böylece hem lokal trombüs oluşumunu hem de dissemine intravasküler koagülasyonu önler.

Prostacyclin ve kararlı analogları

Antiplatelet ajanlar arasında, en güçlü agregasyon inhibitörleri prostacyclin ve kararlı analoglarıdır. Bağlı bir sonucu adenilat siklaz prostasiklin uyarılmasına gibi antiplatelet etkisi - trombositlerde cAMP konsantrasyonunda bir artışı, tromboksan içerik azalması, tromboksan A2 ve reseptör blokajının içeriği azaltılmış. O günde 6 kez 30-60 dakika süreyle dakikada 2 ng ila 20 / kg oranında damar damla sokulur böylece prostasiklin, dengesiz ve hızla inaktif ürünlere hidrolize olduğunu.

Prostacyclin, güçlü bir anti-agregasyon etkisi ile birlikte, güçlü bir vazokonstriktör ve bronkodilatör etkiye sahiptir. İlaç beyin, kalp, böbrekler, iskelet kasları ve mezenterik damarların damarlarını genişletir. Prostasiklin etkisi altında koroner kan akımı artar, miyokardın enerji kaynağı artar ve oksijen ihtiyacı azalır. Vücuttaki kararsızlığına rağmen, klinik olarak faydalı bir etki birkaç hafta ve hatta aylarca sürebilir. Böyle uzun bir eylemin mekanizması henüz net değil.

Prostacyclin düşük toksik bir ilaçtır, ancak, yan etkileri olabilir: yüz hiperemi, baş ağrısı, düşük tansiyon, karın ağrısı, anoreksiya. Prostacyclin ile birlikte, ümit vaat eden trombosit agregasyonu inhibitörleri, sentetik kararlı analoglarıdır (iloprost, vs.).

Kan viskozitesini artıran ilaçlar

Travma ve şokta kanın reolojik özelliklerinin ihlali sadece trombositlerin fonksiyonel aktivitesindeki değişikliklere değil, aynı zamanda kanın viskozitesindeki bir artışa da bağlıdır. Karmaşık bir dinamik dağıtma sistemi olarak kanın yapısal viskozitesi, büyük ölçüde plazmanın viskozitesi ve eritrositlerin deforme olma özelliği ile belirlenir. Plazmanın viskozitesi esas olarak kandaki protein konsantrasyonuna bağlıdır. Büyük moleküllü proteinler (fibrinojen, alfa ve gama globulin, diğer makro moleküller) ile, önemli ölçüde artarken, düşük molekül ağırlığı, albümin tip proteinleri, plazma viskozitesi üzerinde çok az etkisi vardır.

Düşük kesme oranlarında, fibrinojen ve globülin eritrosit yüzeyine adsorpsiyon, komşu hücreler arasındaki köprüler ve eritrositlerden oluşan agregatların oluşmasına yol açar. Toplanma hızı, karmaşık bir süreçtir ve biyofiziksel kaymanın büyüklüğüyle değil, aynı zamanda eritrositler, konsantrasyon, ağırlık ve emme kapasitesi-agreganty makromoleküller, şekil ve eritrositlerin süneklik elektrokinetik özelliklerine sadece bağlıdır.

Eritrosit zarının şeklini ve mekanik özelliklerini korumak büyük miktarda enerji gerektirir. Glikoliz işlemi sırasında eritrositlerde üretilen enerjinin, spektrinin fosforilasyonu üzerine harcanmış olduğuna inanılmaktadır, bunun bir sonucu olarak proteinin ikincil yapısı, iç zarın komşu bileşenleri ile değişmekte ve etkileşmektedir. Membran yapısal proteinleri, spektrin ve aktin arasındaki etkileşim, eritrositin sabit yüzey alanını ve herhangi bir deformasyon için kalınlığını muhafaza etmede, eritrosit zarının mekanik özelliklerinin oluşmasında önemli bir rol oynar.

Ihlalleri sistemik hemodinamikler ve organ sertleştirici eritrosit membranların kan akışı ve eritrosit agreganty oluşumu kılcal damarlar yoluyla eritrosit geçişi hızını azaltır zaman, bu şekilde kan gaz taşıma işlevini kırma. Bu nedenle, şok sırasında kandaki reolojik bozuklukların düzeltilmesi, eritrosit agregasyonunun önlenmesi, plazma ve kan viskozitesinin normalleşmesi, agregasyon ve eritrositlerin deformasyonu ile birlikte sağlanmalıdır.

Düşük molekül ağırlıklı dekstranlara ek olarak, albümin solüsyonları kanın süspansiyon stabilitesini arttırmanın en etkili yollarından biridir. şok geç dönemde, kırmızı kan hücrelerinin genel agregasyon albümin kan plazmasında konsantrasyonları ve fibrinojen ve globülinler, özellikle alfa 2 fraksiyonlar, lipoproteinler ve lipidler artan konsantrasyonlarda düşmesi nedeniyle meydana gelir. Bu koşullar altında albüminin reolojik etkileri iki ana faktörden kaynaklanır: hemodilüsyon ve mikro ve makroglobüler plazma proteinleri arasındaki ilişkilerin normalleşmesi. Eşzamanlı olarak, albümin travma ve şokta labializasyonu, hücresel kan yapılarının ve intravasküler koagülasyonun agregasyonunu uyardığı ve yağ embolisine neden olan serbest asitleri bağlar.

Hipoksi ve asidoz önemli kırmızı kan hücrelerinin deformasyonunun azaltılması çünkü kan hacmi, doku hipoksi, metabolik asidoz eleme dolaşan ikmal hedefleyen anti-şok tedbirler, eritrosit membranlar elastikiyet normalleştirme teşvik eder. Muhtemelen eritrosit ATP sentezinin inhibisyonuna şok, eritrosit membranların sertliğini arttırmak. Buna karşılık, ATP konsantrasyonundaki bir azalma, eritrositlerde Ca2 + konsantrasyonunda bir artışa neden olur ki bu, zar proteinlerine bağlandığında zarın sertliğini arttırır.

Eritrositler ve eritrosit membran esnekliğinde ATP içeriğini artırmak farmakolojik maddelerin biri Trental (pentoksifilin) iskemik hastalıkların tedavisi için klinik uygulamada kullanılmaktadır.

Trentalum damar genişlemesine neden olan eritrosit membran katılıkta bir azalma ile birlikte, fosfodiesteraz aktivitesini inhibe etmek için dokusunda doku oksijenlenmesini artırır cAMP konsantrasyonu artar ve trombosit agregasyonunu inhibe eder.

Diğer farmakolojik ajanlar arasında, eritrosit zarın esnekliğini koruyan, bu eritrositlerde iyon akışını sınırlandırmanın Ca + 2 antagonistleri belirtilmelidir (nifedepin diğerleri flunarizin.).

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Dikkat!

Bilgilerin algılanmasını kolaylaştırmak için, ilacın tıbbi kullanımının resmi talimatları temelinde özel bir formda sunulan ve tercüme edilen ilaç "Trombozu önleyen ve kan reolojisini arttıran ilaçlar" için bu talimat. Kullanmadan önce doğrudan ilaca verilen açıklamaları okuyunuz.

Açıklama, bilgilendirme amacıyla sağlanmıştır ve kendi kendini iyileştirme için bir rehber değildir. Bu ilaca olan ihtiyaç, tedavi rejiminin amacı, ilaçların dozu ve dozu sadece doktor tarafından belirlenir. Kendi ilacınızı sağlığınız için tehlikelidir.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.