^

Sağlık

A
A
A

Proteinüri

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Proteinüri, genellikle böbrek hasarının bir belirtisi olan normal değerleri (30-50 mg / gün) aşan idrarla proteinlerin atılımıdır.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Nedenler proteinüri

Şiddetli lökositi ve özellikle hematüri varlığında , idrardaki bir proteine pozitif bir kalitatif reaksiyon   , uzun süreli idrar duruşu olan hücresel elementlerin parçalanmasına bağlıdır; Bu durumda patolojik proteinüri 0.3 g / gün'ü aşmaktadır.

Tortul protein örnekleri İyotlu kontrast maddelerin idrarda varlığında yanlış pozitif sonuçlar verir, antibiyotikler (penisilinler ve sefalosporinler), sülfonamidler metabolitlerin çok sayıda.

Çoğu nefropatinin gelişiminin erken aşamalarında, düşük moleküler plazma proteinleri (albümin, seruloplazmin, transferrin, vb.) Idrara nüfuz eder. Bununla birlikte, "büyük" proteinüri ile şiddetli böbrek tutulumu için daha tipik olan yüksek moleküllü proteinleri (alfa2-makroglobulin, y-globulin) tespit etmek mümkündür.

Seçici, esas olarak albümin olmak üzere 65,000 kD'den daha az olmayan bir düşük molekül ağırlığına sahip proteinler tarafından temsil edilen proteinüriyi ifade eder. Selektif olmayan proteinüri, orta ve yüksek protein temizlenmesi bir artış ile karakterize edilmektedir: idrar bileşimindeki protein hakim olduğu 2 -makroglobülin, beta-lipoprotein, y-globulin. İdrarda plazma proteinlerine ek olarak, renal kökenli proteinler belirlenir - kıvrımlı tübüllerin epitelyumu tarafından salgılanan üroprotein Tamm-Horsfall.

Glomerüler (protein glomerüler) proteinüri, glomerüler kılcallardan plazma proteinlerinin süzülmesindeki bir artıştan kaynaklanır. Bu, glomerüler kılcal damarların duvarının yapısal ve fonksiyonel durumuna, protein moleküllerinin özelliklerine, GFR'yi belirleyen basınç ve kan akış hızına bağlıdır. Glomerüler proteinüri, çoğu böbrek hastalığının vazgeçilmez bir belirtisidir.

Hidratlanmış jelin ve epitel hücreleri (podosit) örgü nozhkovyh işlemleri - glomerüler kılcal duvar, üç tabakalı taban membranı (yuvarlak açıklıklar aralarında ile endotelyal hücreler) içermektedir. Nedeniyle "moleküler elekler" fonksiyonu ile kapsülün glomerülde kılcal plazma molekülleri "elemek" olabilir glomerül kılcal duvarının karmaşık yapısına büyük ölçüde basınç ve kılcal kan akışının hızına bağlıdır.

Patolojik koşullarda, "gözenek" boyutları artar, bağışıklık komplekslerinin tortuları kılcal duvarda lokal değişikliklere neden olur, makromoleküller için geçirgenliğini arttırır. Glomerüler "gözeneklerin" büyüklüğüne ek olarak, elektrostatik faktörler de önemlidir. Glomerüler bazal membran negatif yüklüdür; Negatif bir yük, podositlerin ayak kapsülleri tarafından karşılanır. Normal şartlar altında, glomerüler filtrenin negatif yükü anyonları - negatif yüklü molekülleri (albümin molekülleri dahil) geri döndürür. Şarjın değiştirilmesi albüminin filtrasyonuna katkıda bulunur. Bacak bacaklarının birleştirilmesinin, bir değişimin morfolojik eşdeğeri olduğu varsayılmaktadır.

Boru (boru şeklinde) proteinüri nedeniyle plazma düşük molekül ağırlıklı proteinlerin yeniden emmeye proksimal tübül yetersizlik normal glomerüllerde filtre etmektir. Proteinüri nadiren 2 gr / gün, albümin sunulan atılır proteinleri, ve düşük molekül ağırlıklı (lizozim, beta ile daha da fraksiyonları aşan 2, mikroglobulin, ribonükleaz içermeyen immünoglobulin hafif zincir) sağlıklı bireyler ve 100 ile bağlantılı olarak glomerüler proteinüri bulunmadığına Kıvrık tübüllerin epitelyum tarafından geri emilimi ile%. Boru şekilli proteinüri karakteristik bir özelliği - beta baskın 2 albümin-mikroglobulin, hem de yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin yokluğu. Interstisyel nefrit, piyelonefrit, kaliypenicheskoy böbrek, akut tübüler nekroz, kronik böbrek nakil reddi: Boru proteinüri böbrek tübüller ve interstisyumun lezyonlarında görülmektedir. Tübüler proteinüri, aynı zamanda, özellikle doğuştan gelen ve kazanılmış tubulopatilerin, özellikle  Fanconi sendromunun karakteristiğidir.

Proteinüri "taşma", kan plazmasındaki düşük moleküler proteinlerin (immünoglobulinlerin hafif zincirleri, hemoglobin, miyoglobin) konsantrasyonunda bir artışla gelişir. Aynı zamanda, bu proteinler, tübüllerin yeniden emilebilme yeteneğini aşan bir miktarda değiştirilmemiş glomerüller tarafından süzülür. Bu, multipl miyelomda (Bens-Jones proteinininüri) ve diğer plazma-hücre diskrazilerinde ve aynı zamanda miyoglobinüride proteinürinin mekanizmasıdır.

Sözde fonksiyonel proteinüri tahsis edilir. Gelişim mekanizmaları ve varyantlarının çoğunun klinik önemi bilinmemektedir.

  • Ortostatik proteinüri, uzun süre ayakta durma veya yürüme ("proteinüri en marche") ile birlikte, yatay bir pozisyonda hızlı kaybolma ile oluşur. İdrarla proteinlerin atılım miktarı 1 g / gün'ü geçmez. Ortostatik proteinüri glomerüler ve non-selektiftir ve uzun prospektif çalışmalara göre her zaman iyi huyludur. İzole edilmiş doğası ile başka böbrek hasarı belirtileri yoktur (idrar sedimentindeki değişiklikler, artan kan basıncı). Daha çok ergenlik döneminde (13-20 yıl) gözlenen, insanların yarısı ortaya çıktığı andan itibaren 5-10 yıl sonra kaybolur. İdrarda protein yokluğunun karakteristik özelliği, hastanın yatay bir pozisyonda kalmasından hemen sonra alınır (sabahtan yataktan çıkmadan önce).
  • Sporcular da dahil olmak üzere, sağlıklı bireylerin en az% 20'sinde yoğun fiziksel efordan sonra tespit edilen stres proteinurisi, görünüşte de iyi huyludur. Orijin mekanizmasına göre, proksimal tübüllerin intrarenal kan akımının ve rölatif iskemisinin yeniden dağılımının neden olduğu tübüler kabul edilir.
  • Özellikle çocuklarda ve yaşlılarda ve yaşlılarda, 39-41 ° C vücut sıcaklığına sahip ateşle, febril proteinüri denilmektedir. Glomerülerdir, gelişiminin mekanizmaları bilinmemektedir. Ateşi olan bir hastada proteinüri oluşumu, bazen böbrek hasarının yapıştığını gösterir; Bunun lehine, idrar sedimentinde (lökosit, hematüri), büyük, özellikle idrarda protein atılımının nefrotik değerleri ve hipertansiyondaki aynı anda meydana gelen değişikliklerin kanıtıdır.

Proteinüri, günde 3 g'ı aşan, nefrotik sendromun önemli bir belirtisidir  .

Proteinüri ve kronik nefropatilerin ilerlemesi

Böbrek lezyonların ilerlemesi için bir işaretçi olarak proteinüri değeri proteini proksimal tübül epitel hücreleri üzerinde ultra-filtre, ve diğer yapılar böbrek tüpsü iç doku tek tek bileşenlerinin toksik etki mekanizmalarına büyük ölçüde bağlıdır.

Nefrotoksik etki gösteren protein ultrafiltrat bileşenleri

protein Eylem Mekanizması
albümin

Pro-inflamatuar kemokinlerin artan ekspresyonu (monosit kemoatraktan protein tip 1, RANTES *)

Proksimal tübüllerin epitel hücreleri üzerindeki toksik etki (sitotoksik enzimlerin salınmasıyla birlikte aşırı yüklenme ve kopma)

Vazoconstriction moleküllerinin sentezinin indüksiyonu, tubulointerstitial yapıların hipoksisini ağırlaştırır.

Proksimal tübül epitelyositlerinin apoptozunun aktivasyonu

transferin

Proksimal tübüllerin epitel hücreleri ile kompleman bileşenlerinin sentezinin indüklenmesi

Pro-inflamatuar kemokinlerin artan ekspresyonu

Reaktif oksijen radikallerinin oluşumu

Tamamlayıcı Bileşenler

Sitotoksik MAA ** Oluşumu (C5b-C9)

  • * RANTES (Aktivasyon üzerine düzenlenir, normal T-lenfosit eksprese edilir ve salgılanır) normal T-lenfositleri tarafından eksprese edilen ve salgılanan aktive bir maddedir.
  • ** MAC - zar-saldıran kompleks.

Pek çok mezangiyosit ve damarların düz kas hücreleri benzer değişikliklere uğrarlar, bu da makrofajın temel özelliklerinin edinilmesi anlamına gelir. Renal tubulointerstitiumda, kandaki monositler de aktif olarak göç eder ve makrofajlara dönüşürler. Plazma proteinleri, tübülointerstisyel enflamasyon ve fibrozis, proteinürik yeniden şekillendirme tubulointerstitium denilen süreçleri indükler.

Proteinürik remodeling tubulointerstitcia'nın şiddeti kronik nefropatilerde böbrek yetmezliğinin progresyon hızını belirleyen temel faktörlerden biridir. Serum kreatinin ve proteinüri miktarlarda konsantrasyonunun artışının bağımlılığı art arda çeşitli formları için gösterildiği tübülointerstisyel fibrozu yaygınlık  kronik glomerülonefrit  ve böbrek amiloidoz.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9]

Belirtiler proteinüri

Proteinüri, bir kural olarak, böbrek hastalığının bir belirtisidir  . Yüksek ("büyük") proteinüri de böbrek hasarının şiddeti ve aktivitesinin bir göstergesi olarak görülür.

Formlar

Plazma ve idrardaki belirli proteinlerin içeriğine göre, aşağıdaki proteinüri türleri geleneksel olarak ayırt edilir:

  • seçici;
  • neselektivnaя.

Yerelleştirmeye göre:

  • glomerüler;
  • boru şekilli.

Etiyolojide:

  • "taşma" proteini;
  • fonksiyonel proteinüri:
    • ortostaticheskaya;
    • idiopaticheskaya;
    • gerginlik proteinüri;
    • febril proteinüri.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Teşhis proteinüri

Proteinüri laboratuvar tanıları

1 g / gün değerini aşmayan değerler aralığında idrarda proteinlerin atılımını ölçerken, pirogallol yöntemi daha yaygın olan sülfosalisiliklere karşı hassasiyet açısından avantajlara sahiptir.

Proteinüri tipleri, idrardaki tek tek protein fraksiyonlarının biyokimyasal ve immünohistokimyasal yöntemlerle belirlenmesiyle ayırt edilir.

Ortostatik proteinüri özel testlerle teyit: Sabah toplanan idrarı kalkmadan önce, o zaman dik konumda kaldıktan sonra sadece ikinci kısmında idrarda protein atılımı artmış 1-2 saat (tercihen hiperlordoz ile yürüdükten sonra) ortostatik proteinüri onaylar ..

trusted-source[16], [17], [18], [19]

Neleri incelemek gerekiyor?

Hangi testlere ihtiyaç var?

Ayırıcı tanı

Idrarda protein atılımı nadiren akut glomerulonefrit, sistemik hastalıkların glomerülonefrit, kronik önemli değerlerine (en fazla 3 g / gün) ulaşır ve (sistemik lupus eritematosus, purpura Johann Lukas Schönlein-Henoch), subakut böbrek hasarı endokardit ve paraproteinemi (multipl miyelom, karma kriyoglobülinemi), böbrek venlerde tromboz gibi diyabetik nefropati.

"Iz" da dahil olmak üzere, orta (en az 1 g / gün), proteinüri tespit sadece kronik glomerülonefrit olan hastalarda, parlak veya sistemik hastalıklar arasında, aynı zamanda zaman essentsialnoi hipertansiyon de böbrek hasarı, poliarterit nodosa dahil vasküler nefropatiler, ve aterosklerotik renal arter stenozu (iskemik böbrek hastalığı).

İdrar sedimentinde ve böbrek fonksiyonunda önemli birlikte proteinüri değişiklikleri. Çoğu kronik nefropatide, proteinüri, bir kural olarak, eritrosit ile birleştirilir. Genellikle nefrotik olan proteinürenin izole doğası böbrek damarlarının trombozu ve özellikle de böbreklerin amiloidozu ile ilişkilidir. İdrarda proteinlerin önemli oranda atılımının, sürekli veya hızla artan böbrek fonksiyon bozukluğu ile korunması, diyabetik nefropatinin yanı sıra böbreklerin amiloidozunun da karakteristiğidir.

Tip 1 ve tip 2 diyabetli hastalarda, arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda mikroalbüminüri varlığı, böbrek hasarının gelişimini güvenilir bir şekilde gösterir.

trusted-source[20], [21], [22], [23]

Kim iletişim kuracak?

Tedavi proteinüri

Bunların antiproteiürik etki tam olarak bağlı olan en ilaçlar (ACE inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör blokerleri, statinler, kalsiyum kanal blokerleri), şiddeti nefrokoruyucu etki göre proteinüri tedavisi.

Proteinürik remodeling tubulointerstition üzerindeki etki, kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini inhibe eden en etkili yollardan biridir ("Nefroprotektif strateji").

Tahmin

İdrarla proteinlerin atılımının dinamikleri patojenetik tedavinin atanmasında önemlidir. Proteinürideki nispeten hızlı düşüş, uygun bir prognostik işaret olarak görülmektedir.

Proteinürinin zamanında teşhis ve tedavisi çoğu vakada çoğu kronik nefropatinin ilerlemesini önleyebilir veya en azından azaltabilir.

Mikroalbüminüri (bkz. "Karbonhidrat metabolizması bozuklukları muzdarip olmayan kişilerde de dahil olmak üzere, kardiyovasküler olayların riski de sadece böbrek prognoz önemli bozulma olduğunu genelleştirilmiş endotel disfonksiyonu bir işareti olarak kabul, ancak idrar Klinik muayene ") .

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.