^

Sağlık

Pnömoni tanısı

, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Zatürree teşhisi, teşhisin “altın standardı” olarak adlandırılan beş en basit ve yeterince bilgilendirici klinik ve laboratuvar ve enstrümantal işaretlerin belirlenmesine dayanır:

  1. Hastalığın akut başlangıcı, 38 ° C'nin üzerinde vücut ısısında bir artış eşlik etti.
  2. Ani görünüm veya balgam ayrımı ile öksürükte belirgin artış esas olarak pürülan ve / veya hemorajik doğası.
  3. daha önce yerel köreltme (kısa) ve darbe sesi oskültatuar karakteristik paylaşılan (lobar), yukarıda tarif edilen fenomeni veya fokal pnömoni (solunum depresyonu, bronşiyal solunum, krepitus, nemli, ince ses çıkaran hırıltı, plevral sürtünme) eksik görünümü.
  4. Nötrofil kaymasıyla birlikte lökopeni veya (daha az sıklıkla) lökopeni.
  5. Pnömoninin röntgen bulguları - daha önce tespit edilmemiş olan akciğerlerdeki fokal inflamatuar infiltratlar.

Pnömoninin ayırıcı tanısı

Bununla birlikte, pnömoni hastaların nedensel tedaviye güncel yaklaşımlar patojen, akciğer hasarı, solunum sistemi ve hastalığın komplikasyonlarının zamanında teşhis fonksiyonel durum değerlendirilmesi ayırıcı tanısında olası tespiti için ek laboratuar ve enstrümantal bir dizi test gerektirir. Bu amaçla, göğüs röntgeni, genel ve biyokimyasal kan analizine ek olarak, aşağıdaki ek çalışmalar öngörülmektedir:

  • balgam incelemesi (renkli preparatın mikroskopisi ve patojeni tanımlamak için ekim);
  • dış solunum fonksiyonunun değerlendirilmesi;
  • Kan gazları ve arteryel kanın oksijen satürasyonu çalışması
  • yoğun bakımda pnömoni yoğun bakımda tedavi edilecek;
  • "Sterilite için" tekrarlanan kan testleri (bakteriyemi ve sepsis şüphesi ile);
  • X-ışını bilgisayarlı tomografi (geleneksel X-ışını çalışmasının yetersiz bilişimiyle);
  • Plevral ponksiyon (efüzyon varlığında) ve bazı diğerleri.

Bu yöntemlerin her birinin seçimi bireyseldir ve hastalığın klinik tablosunun ve tanı, ayırıcı tanı ve tedavinin etkinliğinin analizine dayanmalıdır.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pnömoninin radyografik tanısı

Pnömoni tanısında X-ışını araştırma yöntemleri çok önemlidir. Halen klinikte X-ışını ve göğüs röntgeni, tomografi, bilgisayarlı tomografi gibi yöntemler kullanılmaktadır. Pratik hekim, hastalığın her özel durumunda en bilgilendirici olanları seçmek ve mümkünse hasta üzerindeki radyasyon yükünü azaltmak için bu yöntemlerin olanaklarını iyi bir şekilde temsil etmelidir.

Röntgen muayenesi

X-ışını incelemesinin en erişilebilir ve yaygın yöntemlerinden biri olan göğüs röntgeni - bir dizi önemli dezavantaja sahip olduğu unutulmamalıdır.

  1. Radyografik resmin yorumunun iyi bilinen öznelliğinden farklıdır,
  2. Tekrarlanan çalışmalar sırasında elde edilen radyografik verileri objektif olarak karşılaştırmak için bir fırsat sağlamaz.
  3. hasta ve sağlık personeli üzerinde büyük bir radyasyon yükü eşlik etti.

Bu nedenle, klinik uygulamada floroskopik yöntemin kapsamı kendi hareketi sırasında, göğüs çalışması ile sınırlı görünmektedir (örneğin, diyafram, indirgenmesi ve benzeri sırasında kalp hareketlerine doğası hareketliliği çalışması) akciğerde, ve patolojik değişimlerin topografyasının özellikleri Hastanın farklı pozisyonlarını kullanırken.

Radyografi

Solunum sisteminin radyografik incelemesinin ana yöntemi, göğüs ve organların durumu hakkında objektif ve dokümante edilmiş bilgilerin elde edilmesini sağlayan, doğrudan ve yanal olmak üzere iki projeksiyonda radyografidir. Bu durumda, mümkün olduğunca, sadece patolojik sürecin doğasını değil, aynı zamanda, akciğer ve pulmoner segmentlerin belirli bir oranının izdüşümüne karşılık gelen lokalizasyonunu da doğru olarak belirlemek gereklidir.

Pnömoninin X-ışını tanısı, aşağıdakilerin değerlendirilmesi dahil, pulmoner alanların bir çalışmasının sonuçlarına dayanmaktadır:

  • pulmoner kalıbın özellikleri;
  • akciğerlerin köklerinin durumu;
  • pulmoner alanların yaygın veya sınırlı koyulaşması (akciğer dokusunun sıkışması);
  • akciğer dokusunun sınırlı veya yaygın ağartılmasının varlığı (artan solukluk).

Büyük önem taşıyan, aynı zamanda, göğüs kafesinin iskeletinin durumunun ve diyaframın konumunun belirlenmesinin de değerlendirilmesidir. 

II ve IV kaburgaların ön uçları arasındaki pulmoner alanların orta bölgesinde yer alan akciğerlerin kökleri, pulmoner arter ve pulmoner ven dallarının yanı sıra büyük bronşların gölgeleri ile oluşur. Ekranın düzlemine göre yerlerine bağlı olarak, bunlar dallanma şeritleri veya açık yuvarlak veya oval oluşumlar şeklinde X-ışını üzerinde temsil edilir. Akciğerin kökünü oluşturan damarların gölgeleri, pulmoner alanlar oluşturarak, pulmoner bir alan oluşturarak sınırlarını aşar. Normal olarak, merkezi bazal bölgede iyi bir şekilde işaretlenir ve çevre üzerinde sadece birkaç, çok küçük, vasküler dallarla temsil edilir.

Aşağıda, pnömoninin (krup ve fokal) iki klinik ve morfolojik varyantının ve aynı zamanda farklı etiyolojideki pnömonilerde radyografik değişikliklerin bazı özelliklerinin radyografik patern özelliklerinin kısa bir açıklaması yer almaktadır.

Tomografi

Tomografi - Bu akciğer desen, akciğer parankimi ve interstisyumda patolojik sürecin doğasına, trakeobronşiyal ağacın devlet, akciğer kökleri, mediastinum, vb daha detaylı çalışma için pnömoni hastalarında kullanılan radyolojik araştırma organlarının "tabakalama", ek bir yöntemdir

Yöntemin ilkesi, X-ışını tüpünün senkron hareket ve yeterince açık bir görüntü elde edilen filmde ters yönde film ile kasetin bir sonucu olarak, yalnızca orta seviyede yerleştirildiklerinde vücut parçaları (kendi "katmanları"), ya da dönme ve kasetin boru ekseninin. Bu düzlemin dışındaki tüm diğer detaylar ("fil"), "bulaşmış" gibi, imajları bulanıklaşıyor.

Çok katmanlı bir görüntü elde etmek için, çeşitli filmlerin birbirinden uygun bir mesafede yerleştirildiği özel kasetler kullanılır. Daha yaygın olarak kullanılan, ayrı katmanların uzunlamasına yönde olduğu uzunlamasına tomografi olarak adlandırılır. Tüpün (ve kasetin) "dönme açısı" genellikle 30-45 ° 'dir. Bu yöntem pulmoner damarları incelemek için kullanılır. Aort, pulmoner arter, alt ve üst çukurları değerlendirmek için enine tomografi kullanmak daha iyidir.

Her durumda, tomografik muayenenin derinliği, maruz kalma değeri, salınım açısı ve çalışmanın diğer teknik parametreleri, sadece önceden hazırlanmış X-ray analizinden sonra gerçekleştirilir.

Solunum sistemi hastalıkları tomografi yöntemi doğası ve akciğerlerde patolojik sürecin tek tek parçaları açıklamak için kullanılan ve aynı zamanda trakea, bronşlar, lenf düğümleri, kan damarları gibi morfolojik değişiklikler değerlendirmek Bu yöntem özellikle akciğerlerde, bronşlarda ve plevrada tümör olduğundan şüphelenilen hastaların çalışmasında önemlidir.

Şüpheli pnömoni için muayene programı

Rus Pulmonoloji Kongresi'nin (1995) görüş birliğine göre, pnömoni için aşağıdaki araştırmalar önerilmektedir.

  1. Araştırma, tüm hastalar için zorunlu
    • hastaların klinik muayenesi;
    • bir klinik kan testi;
    • İki projeksiyonda akciğerlerin röntgeni;
    • Gram ile boyanmış balgam bakteriyoskopisi;
    • floranın kantitatif bir değerlendirmesi ve antibiyotiklere olan duyarlılığının tanımı ile balgam kültürü;
    • genel idrar analizi.
  2. Endikasyonlara göre yapılan çalışmalar
    • ventilasyon bozuklukları durumunda dış solunum fonksiyonunun incelenmesi;
    • solunum yetmezliği olan şiddetli hastalarda kan gazı ve asit-baz dengesi çalışması;
    • plevral ponksiyonun ardından plevral boşlukta sıvı olan hastalarda plevral sıvı çalışması;
    • akciğer dokusunun veya akciğer neoplazmının tahrip olduğundan şüphelenilen akciğerlerin tomografisi;
    • serolojik testler (patojene karşı antikorların saptanması) - atipik pnömoni ile;
    • 60 yaşın üzerindeki kişilerde ciddi pnömonilerde kanın biyokimyasal analizi;
    • fibrobronkoskopi - şişmesi şüphesi varsa, hemoptizi, uzamış pnömoni ile;
    • immün yetmezlik belirtileri olan kişilerde ve uzun süreli pnömoni seyri ile immünolojik durumun incelenmesi;
    • Akciğerlerin sintigrafisi - şüpheli PE ile.

Klüp pnömonisinin röntgen bulguları

Gelgit aşaması

İlk gün akciğer iltihabı (sıcak aşama) ortaya çıkan en erken radyografik değişiklikler pulmoner vasküler hiperemi, ödem ve akciğer dokusunun enflamasyonu artışa lobunun pulmoner desen artar. Bu nedenle, gelgit aşamasında, pulmoner paternin hem vasküler hem de interstisyel bileşenleri yoğunlaşır.

Ayrıca lezyonun kenarındaki akciğer kökünde hafif bir genişleme vardır, yapısı daha az belirgin hale gelir. Bu durumda, pulmoner alanın şeffaflığı pratikte değişmez veya biraz azalır.

Oluşturucu grup pnömonisinin odağı alt lobda yer alırsa, diyaframın ilgili kubbesinin hareketliliğinde bir azalma gözlenir.

Velayet aşaması

Olgunlaşma aşaması, yoğun homojen karartma hastalığının başlangıcında, akciğerin etkilenen lobunun projeksiyonuna karşılık gelen 2.-3. Günde ortaya çıkması ile karakterizedir. Gölgenin yoğunluğu periferde daha belirgindir. Etkilenen lobun büyüklüğü hafifçe büyütüldü veya değişmedi; Hisselerin hacminde bir azalma nispeten nadir olarak görülmektedir. Lezyonun kenarındaki akciğer kökünün genişlemesi vardır, kök yapılaşmaz. Plevra sıkıştırılmıştır. Kronik pnömoni ile birlikte büyük bronşların lümeni boş kalır.

Çözünürlük aşaması

Çözünürlük aşaması, gölgenin yoğunluğunda ve parçalanmasında kademeli bir azalma ile karakterizedir. Komplike olmayan pnömonide, 2.5-3 hafta sonra, infiltratın tam çözünürlüğü ortaya çıkar. Diğer durumlarda, pulmoner paternin deformasyon alanlarıyla takviye edilmesi, etkilenen kısmın yerinde pnömofibrozun radyografik kanıtı olan koruyucudur. Aynı zamanda, küçük bir mühür pleura kalır.

Fokal pnömoninin röntgen bulguları

Fokal bronkopnömoni, alveolar ve interstisyel doku infiltrasyonu ve lezyonun yan tarafındaki akciğer kökünün inflamatuvar sürecine tutulum ile karakterizedir. Hastalığın ilk aşamalarında pulmoner paternin lokal olarak artması ve akciğer kökünün hafifçe genişlemesi vardır. Pulmoner alanda bir süre sonra, nispeten küçük (çapı 0.3 ila 1.5 cm) ve farklı infiltrasyon odaklarında (karartma) görünmeye başlar. Bunlar, çokluk, farklı boyut, gölgenin düşük yoğunluğu, bulanık ana hatlar ve bir kural olarak, pulmoner paternin yoğunlaşması ile karakterize edilirler. Akciğerlerin kökleri belli belirsiz konturlarla genişletilmiş, biraz yapılandırılmıştır.

Çoğunlukla birkaç genişlemiş peribronşiyal lenf nodu vardır. Ayrıca diyaframın kubbesinin hareketliliğinin bir sınırlaması vardır.

Komplike olmayan olgularda, anti-enflamatuar tedavinin etkisi altında, radyografik paternin pozitif bir dinamiği genellikle gözlemlenir ve 1.5-2 hafta sonra pulmoner infiltratlar çözülür. Bazen bronkopnömoni, reaktif plörezi veya akciğer dokusunun tahribi ile komplike olabilir.

Stafilokokal pnömoninin röntgen bulguları

Stafilokokal pnömoninin x-ışını resmi, çoğu kez her iki akciğerde de yer alan çoklu enflamatuar infiltratların varlığı ile karakterizedir: Enflamatuar infiltratlar sıklıkla birleşir. Gölgelerin arka planına, yatay sıvı seviyesine sahip sınırlı ağartmalara karşı oluşumu ile parçalanma eğilimi vardır. Pnömoninin “büllöz formu” ile boşluklar bir yerde iz bırakmadan yok olabilir ve diğerlerinde görünür. Genellikle plevral boşlukta efüzyon vardır.

Stafilokok pnömoni çözünürlük uzun artan pulmoner model ve bölümleri ppevmoskleroza oluşturan bazı durumlarda sonra, Pensilvanya yer boşluklar kistleri, korunmuş conta plevral levhalar (demirli).

Klebsiella'nın neden olduğu pnömoni röntgen bulguları

Klebsiella'nın neden olduğu Friedlander pnömonisinin özelliği, radyolojik olarak hastalığın ilk günlerinden kendini gösteren, akciğer dokusunun lezyonunun genişliğidir. Birden fazla büyük veya daha küçük enflamatuar infiltratlar, akciğerlerin geniş bir bölümünü (genellikle akciğerlerin tüm loblarının izdüşümüne ("psödoblayal" pnömoni) yansıtan) yakalayarak birbirleriyle hızlı bir şekilde birleşir. Oldukça hızlı bir şekilde infiltrasyonda, çok sayıda çürüme boşluğu ortaya çıkar ve bu da yatay bir sıvı seviyesi ile büyük bir kaviteyi birleştirip biçimlendirir. Sıklıkla, hastalık eksudatif plörezi gelişmesiyle komplike hale gelir.

Friedlander pnömonisi seyri uzundur (2-3 aya kadar). İyileştikten sonra, kural olarak, belirgin pynmoskleroz ve akciğer astarı alanları kalır. Genellikle bronşektaziler oluşur ve plevral boşluk kısmen yok edilir.

Hücre içi patojenlerin neden olduğu pnömoninin X-ışını bulguları

Lejyonelloz pnömonisi ile radyografik değişiklikler çeşitlidir. Çoğu zaman, her iki akciğerde birden fazla infiltrat tespit edilir, daha sonra büyük bir paylaşımlı kararma ile birleşir. Doku parçalanması ve apse oluşumu nadirdir. Hastalığın komplike olmayan seyrinde infiltrat dejenerasyonu ve radyografik patern normalizasyonu 8-10 hafta içinde ortaya çıkar.

Mikoplazmal pnömoni ile radyografilerde, interstisyel dokunun infiltrasyonunu yansıtan, sadece lokal artma ve pulmoner patern deformasyonu saptanabilir. Bu fuayedeki bazı hastalar, birleşme eğilimi gösteren düşük yoğunluklu fokal gölgelere sahiptir. Radyografik paternin normalizasyonu 2-4 pedül ile gerçekleşir.

Klamidyal pnömonide, pulmoner paternin fokal güçlendirme ve deformasyonu, akciğer kökünün genişlemesi ve konsolidasyon şeklinde plevral reaksiyon da başlangıçta belirlenir. Ayrıca bu arka plan üzerinde, belirsiz konturlar ile düşük yoğunluklu çok sayıda inflamatuar odak ortaya çıkabilir. Uzun süre tedaviye karşı kaybolduktan sonra, pulmoner paternin artması devam eder ve bazen distelektazisi görülür. Radyografik paternin normalizasyonu 3-5 haftada gerçekleşir.

Pnömoni ile bilgisayarlı tomografi

Bilgisayarlı tomografi (BT), klinik pratikte giderek yaygınlaşan bir hastanın X-ışını incelemesinin oldukça bilgilendirici bir yöntemidir. Yöntem 1-2 mm, birbirini takip eden, enine ya da incelenen organ uzunlamasına "dilim" ince (1 mm) doku yoğunluğu ve temsil röntgen resim kolaylığı hakkında önemli bilgiler elde etme olasılığı lezyonları boyutu görselleştirmek için sağlayan yüksek çözünürlük kapasitesi ile karakterize edilir.

Her doku tabakasının iletimi, hastanın vücudunun uzunlamasına ekseni etrafında dönen bir yuva kolimatörüne sahip bir X-ışını tüpü vasıtasıyla bir darbeli modda gerçekleştirilir. Farklı açılarda bu tür X-ışını iletimi sayısı, 360 veya 720'dir. X-ışınları, bir doku katmanı boyunca her geçtiğinde, radyasyon, incelenen tabakanın tek tek yapılarının yoğunluğuna bağlı olarak azalır. X-ışını radyasyonunun zayıflama derecesi, çok sayıda özel çok hassas dedektör ile ölçülür, daha sonra elde edilen tüm bilgiler yüksek hızlı bir bilgisayar tarafından işlenir. Sonuç olarak, her bir koordinat noktasının parlaklığının, dokunun yoğunluğuna karşılık geldiği organın kesilmiş bir görüntüsü elde edilir. Görüntü analizi hem bilgisayarlarda hem de özel programlarda ve görsel olarak otomatik modda gerçekleştirilir.

Çalışmanın spesifik görevlerine ve akciğerlerdeki patolojik sürecin doğasına bağlı olarak, operatör eksenel bölümlerin kalınlığını ve tomografinin yönünü ve ayrıca üç araştırma modundan birini seçebilir.

  1. Organın tüm bölümlerinin tüm görüntüleri art arda elde edildiğinde sürekli BT. Bu tomografi yöntemi, morfolojik değişiklikler hakkında maksimum bilgi elde etmeyi mümkün kılar, ancak büyük radyasyon yükünde ve çalışmanın maliyetinde farklılık gösterir.
  2. Radyasyon yükünü önemli ölçüde azaltan, bazı bilgilerin kaybına yol açan, kesimler arasında nispeten büyük bir aralık içeren ayrı bir CT.
  3. Amaçlı BT taraması, ilgili organın bir ya da birkaç alanını, daha önce tanımlanan patoloji alanında, hekime, dikkatli bir katman-katman incelemesinden ibarettir.

Sürekli CT taraması Eğer vücutta patolojik değişiklikler hakkında en fazla bilgi almak için izin verir ve başta lar akciğer veya organ hasarı metastatik kanserlerin varlığını hariçtir akciğerlerde hacmi, için gösterilir. CT ayrıntılı olarak tümörün yapısı ve boyutu çalışma ve metastatik lezyonlar plevra, mediastinal lenf düğümleri, akciğer kökleri ve retroperitoneal varlığını doğrulamak için olanak sağlar, bu durumda (RT karın boşluğu ve retroperitoneal alanı en).

Cerrahi tedavi söz konusu olduğunda akciğerin (pyevmoconiosis, alveolit, kronik bronşit, vb.) Diffüz patolojik süreçleri için ayrık BT daha fazla endikedir.

Gözetleme BT esas olarak tanı konmuş ve patolojik sürecin yerleşik doğası olan hastalarda, örneğin hacim oluşumu, nekroz varlığı, çevredeki akciğer dokusunun durumu, vb.

Bilgisayarlı tomografi, konvansiyonel X-ray incelemesine göre önemli avantajlara sahiptir, çünkü patolojik sürecin daha incelikli ayrıntılarının tespit edilmesini sağlar. Bu nedenle, klinik uygulamada BT kullanımı için endikasyonlar oldukça geniş kapsamlıdır. Yöntemin uygulanmasını sınırlayan tek önemli faktör, yüksek maliyeti ve bazı tıbbi kurumlar için düşük bulunabilirliğidir. Bu düşünceyle, biz "akciğer CT için en sık endikasyon geleneksel röntgen muayenesi bilgi içeriği tanı ve pas tedavi stratejisini etkileyebilir uyuşuklukları BT bulguları evreleme için yeterli olmadığı durumlarda ortaya çıkar." diye bazı araştırmacıların görüşüne katılıyorum edebilirsiniz

Pnömoni olan hastalarda BT ihtiyacı% 10 civarındadır. CT ile, akciğerlerde infiltratif değişiklikler hastalığın erken evrelerinde tespit edilir.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Pnömoni için genel klinik kan testi

Kanın genel klinik analizi, pnömoni ile yatan tüm yatarak ve ayakta tedavi gören hastaların zorunlu muayene planında yer almaktadır. En büyük tanı değeri lökosit sayısını ve lökosit formülünü ve ESR'yi belirlemektir.

Lökositlerin sayısı

Normal olarak, toplam lökosit sayısı (4.0-8.8) x 10 9 / l'dir.

Lökositoz Bu çok sayıda doğal uyarıcıların leykopoeza etkisi altında hematopoietik organlarda beyaz kan hücrelerinin olgunlaşması hızlanmıĢtır bakteriyel pnömoni olan hastaların çoğunluğu için tipik olan: bir iltihap fiziksel ve kimyasal faktörlerin, iltihap aracılarının, doku bozunma hipoksemi oluşan imun kompleksleri ürünleri de dahil olmak üzere, bazı toksik maddeler, artmış hipofiz-böbrek üstü sistem kontrol lökosit olgunlaşma prosesinin fonksiyonu, ve diğerleri. Bu faktörlerin çoğu, lökositlerin koruyucu fonksiyonlarının aktivasyonuna yönelik doğal sinyallerdir.

Çoğu durumda pnömonili hastalarda lökositoz, lökopenisin dış ve iç uyarıcılarının etkisine yanıt olarak, kemik iliği hematopoez sisteminin tatmin edici bir reaktivitesini yansıtmaktadır. Aynı zamanda, lökositoz akciğerlerde inflamatuar sürecin şiddetinin oldukça hassas bir belirtecidir.

Aynı zamanda, chlamydia neden olduğu zatürree, çoğu durumda orta lökopeni (beyaz kan hücrelerinin sayısında bir azalma% 4.0 x 10% / l'den daha az) olduğu unutulmamalıdır. Mikoplazmal pnömoni ile birlikte, toplam lökosit sayısı genellikle normal kalır (yaklaşık 8.0 x 10 9 / L), ancak vakaların% 10-15'inde lökositoz veya lökopeni belirlenir. Son olarak, viral enfeksiyonlara genellikle ESR'de bir artış ve normal veya azaltılmış sayıda lökosit (lökopeni) eşlik eder.

Pnömokok, streptokok, stafilokok, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ve diğerleri. Neden olduğu bakteriyel pnömoni Diğer tüm durumlarda, lökopeni oluşumu genellikle hematopoietik organlarda belirgin bir inhibisyon leykopoeza gösterir ve çok olumsuz prognostik işaretidir. Çoğu zaman bu bağışıklık bir azalma ve organizmanın genel direnci ile ilişkili olan, yaşlı yetersiz beslenen ve halsiz, meydana gelir. Bundan başka, pnömoni için özellikle karmaşık hale işlemleri (. Antibiyotikler, sitostatikler, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar, ve diğerleri) lökopeni bazı ilaçların kullanımı ile ilişkili olabilir hatırlanmalıdır ve otoimmün olmalıdır.

Lökositoz, bakteriyel pnömonili hastaların çoğu için tipiktir. Bunun istisnası, klamidya ve mikoplazmanın neden olduğu pnömoni ve aynı zamanda ılımlı lökopeni veya normal beyaz kan hücresi sayısının gözlenebildiği çoğu viral enfeksiyondur.

Bakteriyel pnömonisi olan hastalarda lökopenin ortaya çıkması, lökopezi önemli ölçüde inhibe edebilir ve bağışıklığın azalmasına ve organizmanın genel direncine işaret eden çok olumsuz bir prognostik işarettir. Ayrıca, lökopeni antibiyotikler, sitostatikler ve non-steroid anti-inflamatuar ilaçlar ile tedavi zemininde gelişebilir.

Lökosit formülü

Lökosit formülü, periferal kandaki farklı tipteki lökositlerin yüzdesidir. Lökosit formülünün sayımı, Romanovsky-Giemsa tarafından lekelenen lekeli lekelerin daldırma mikroskobu veya başka yöntemlerle gerçekleştirilir.

Farklı lökosit tiplerinin farklılaşması ve lökosit formülünün sayılması, çeşitli lökositlerin morfolojik özellikleri ve hematopoezin genel şeması hakkında iyi bir bilgi gerektirir. Miyeloid hematopoez, hematopoezin granülosit, megakaryositik, monositik ve eritrosit mikropları ile temsil edilir.

Granülositler, en karakteristik morfolojik özelliği olan sitoplazmanın (nötrofilik, eozinofilik veya bazofilik) net olarak ifade edilen granülerliği olan kan hücreleridir. Bu hücreler, ortak bir ön-ve promiyelositik aşamasına kadar tek bir evrim varsa, o zaman granülositler, nötrofiller, eozinofiller ve bazofiller kademeli bir farklılaşma vardır, yapı ve işlev olarak, birbirinden önemli ölçüde farklı.

Nötrofiller pembemsi menekşe renginde bol, ince, toz benzeri bir tanecikliğe sahiptir. Olgun eozinofiller büyük bir renge ("ketovaya havyarı") sahip olan tüm sitoplazmayı, granülariteyi işgal eder. Bazofillerin tanecikleri büyük, heterojen, koyu mor veya siyah renklidir.

Genç, olgunlaşmamış granülositler hücreleri daha büyük boyutlara sahip (myeloblast, progranulocyte, nötrofilik, eozinofilik ve bazofilik miyelositler ve megamielotsity), yumuşak bir iç kısım ve ince bir desen ve parlak bir rengi olan bir büyük yuvarlak veya hafif içbükey bir şekle sahiptir. Çekirdekleri genellikle nükleoller (nükleol) içerir.

Olgun granülositler (çubuk ve bölünmüş çekirdekler) boyut olarak daha küçüktür, koyu bir renkteki çekirdeği, nükleer maddenin bir "dişi" ile bağlanmış kavisli çubukların veya bireysel bölümlerin görünüşüne sahiptir. Çekirdekler nükleol içermez.

Monosit lahanası hücreleri, granülositlerin özelliği olan belirgin taneciklerden yoksun, sitoplazmanın soluk mavi veya grimsi bir rengi ile karakterize edilir. Sitoplazmada, tekil küçük azürofil granüllerin yanı sıra vaküoller de tespit edilebilir. Monositik serilerin (monoblast, promonosit) olgunlaşmamış hücrelerinde, çekirdek büyüktür, hücrenin büyük bir kısmını işgal eder. Olgun bir monositin çekirdeği daha küçüktür ve genellikle tuhaf formlar alabilmesine rağmen bir kelebek veya mantarın görünümü vardır.

Hemen hemen tüm hücre kaplayan çok büyük, yuvarlak, bazen bobovidioe çekirdek yoğun yapısı ile karakterize lenfoid hemopoietik kök hücreler (lenfoblastlar prolenfositlerde ve lenfosit) için. Mavi veya mavi sitoplazma, çekirdeğin etrafındaki dar bir bantta bulunur. Belirli bir taneciklikten yoksundur ve bu nedenle monositlerle birlikte lenfositler agranülositler olarak adlandırılır. Normal olarak, bilindiği gibi, periferik kanda sadece lökositlerin olgun hücreleri tespit edilir:

  • parçalanmış nötrofiller, eozinofiller ve bazofiller;
  • bıçak nötrofilleri (bazen - eozinofiller);
  • monotsitы;
  • lenfositler.

Lökositlerin dejeneratif formları

Yukarıda tarif edilen hücrelere ek olarak, pnömoni, enfeksiyonlar ve pürülan iltihaplı hastalıklar ile birlikte, pre-generatif lökosit formları söz konusudur. En yaygın olanları aşağıdaki formlardır

  1. Toksik granüliteyle ve sitoplazmanın in vacuolasyonu ile nötrofiller. Toksik ayrıntı nötrofil enfeksiyöz veya toksik maddenin etkisi altında, protein Pıhtının sitoplazmadan ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda, nötrofillerin özelliğine ek olarak sitoplazmada az hassas tane daha büyük bir kaba bazofilik renkli granüller ve hücre arası boşluklar görülmektedir. Nötrofil ve monosit sitoplazmasında toksik granülasyon ve vakuolizasyon şiddetli pnömokok lobar pnömoni ve şiddetli zehirlenme ile birlikte diğer kronik iltihabik hastalıklar gibi şiddetli pnömoni için nadir değildir.
  2. Çekirdek 6 veya daha fazla parçadan oluşan bir Gipersegmentirovannye nötrofiller, B12 folievodefitsitnoy anemi, lösemi karşılaşılan ve bazı enfeksiyonları ve kronik iltihaplı hastalıklarda, sağ nötrofillerin sözde nükleer kayma yansıtmaktadır.
  3. Bazen bir bilobat yapısına sahip olan ve sitoplazmanın zayıf gelişimi veya yokluğuna sahip, resimlenmiş bir nükleus formundaki lenfositlerdeki dejeneratif değişiklikler
  4. normal lenfositlerin daha büyük olan, ancak patlama hücrelerini hatırlatmak monositik morfolojisi göre limfomonotsity çekirdeğini içeren ve genellikle enfeksiyöz mononükleoz bulunur iken, monositler boyutunu ulaşmaz: - Atipik mononükleer hücreler lenfositler ve monositler morfolojik özelliklerinden bazıları birleştiren hücrelerdir.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18]

Sonuçların yorumlanması

Sağlıklı insanlarda lökosit formülü

 

Granülositler

Agranulotsitы

Nötrofiller

Eozino fily

Baz-fily

BAFF-lenfositler

Mono-lenfositler

Çubuk çekirdekli

Segment-nükleer

Toplam lökosit sayısının% 'si

% 1-6

47-72%

% 0.5-5

% 0-1

19-37%

% 3-11

Mutlak miktar (nx 10 9 / l)

0.04-0.3

2,0-5,5

0,02-0,3

0-0,65

1,2-3,0

0,09-0,6

Pnömoni de dahil olmak üzere çeşitli patolojik durumlarda, ortaya çıkabilir:

  • lökosit formülünde değişiklik (herhangi bir beyaz kan hücresi tipinin artması veya azalması);
  • çekirdekte çeşitli dejeneratif değişikliklerin ortaya çıkışı ve olgun lökosit hücrelerinin sitoplazması (nötrofiller, lenfositler ve monositler);
  • genç olgunlaşmamış lökositlerin periferik kanında görünümü.

Lökosit formülündeki değişiklikleri doğru bir şekilde yorumlamak için, farklı lökosit tiplerinin sadece yüzde oranlarını değil, aynı zamanda bunların 1 litre kandaki mutlak içeriğini de değerlendirmek gerekir. Bu, bireysel beyaz kan hücrelerinin yüzdesindeki değişimin her zaman gerçek artışlarına veya düşüşlerine karşılık gelmemesinden kaynaklanmaktadır. Örneğin, nötrofil sayısındaki azalmaya bağlı lökopeni ile, kanda lenfosit ve monositlerin yüzdesinde nispi bir artış bulunurken, mutlak sayıları aslında normal olacaktır.

Tek tek lökosit tiplerinin artması veya azalması ile birlikte, 1 litrelik kanda mutlak içeriğindeki karşılık gelen bir değişim gözlenirse, mutlak değişimleri hakkında söylenir. Kandaki normal mutlak içeriğiyle hücrelerin yüzdesindeki artış veya azalma, göreceli değişim kavramına karşılık gelir.

Pnömoni olan hastalarda dahil olmak üzere, klinik uygulamada en yaygın olan lökosit formülü bazı değişikliklerin tanı önemini düşünün.

Nötrofilya - 6,0 x 10 9 / l' den daha büyük olan nötrofil sayısındaki artış - çok sayıda ekzojen ve endojen faktörün etkisine yanıt olarak organizmanın eşsiz bir savunmasının bir yansımasıdır. Çoğu durumda lökositoz ile birlikte nötrofilinin en sık (ancak tek değil) nedenleri şunlardır:

  1. Akut enfeksiyonlar (bakteriyel, parazitik, fungal, riketsiyal, vb.).
  2. Akut enflamatuar ve pürülan süreçler (pnömoni, sepsis, apse, eksüdatif plörezi, plevranın ampiyemi ve diğerleri).
  3. Hastalık nekroz, çürüme ve doku hasarı ile birlikte.
  4. Sarhoşluk.

Nötrofil kaymasının tanısal ve prognostik önemini değerlendirirken, nötrofillerin olgunlaşmamış ve olgun formlarının yüzdesini belirlemek önemlidir. Bunu yapmak için nükleer nötrofil kayma endeksini hesaplayın - miyelositlerin, metamyelositlerin ve kesikli nötrofillerin içeriğinin bölümlere ayrılmış çekirdeklere oranı.

Nükleer kesme endeksi = miyelosit + metamyelosit + bıçak gövdesi / segment-nükleer

Normalde, nükleer kesme endeksi 0.05-0.1'dir.

  • sola Kan kaydırma - bu, kemik iliği ve hızlanma leykopoeza önemli bir uyarım bandının nötrofillerin periferal kanda bir artış ve (hatta tek metamiyelositler, miyelositler ve miyeloblast) olgunlaşmamış granülositlerin az sayıda (daha az sıklıkla) çıkışı vardır. Nükleer nötrofil kayma endeksi 0,1'i aşıyor.
  • Kan formülünün sağa kayması periferik kandaki olgun segment nötrofillerinin sayısındaki artış, hipersegmente olanların görünümü ve bıçak nötrofillerinin azalması veya kaybolmasıdır. Nükleer kesme endeksi 0,05'ten azdır.

Pnömoni, akut enfeksiyonlar, pürülan-enflamatuar ve nötrofili ile ilgili diğer hastalıklardan olan hastaların çoğu, sola kan kaydırma genellikle nispeten daha kolay akan enfeksiyonları gösterir orta lökositoz ile birlikte, bant nötrofillerin sayısında bir artış (hiporejeneratif nükleer kayma), sınırlıdır veya sınırlı bir pürülan iltihaplı süreç ve vücudun iyi direnci.

Ağır hastalık ve organizmanın depolanmış direnç oranı yüksek lökositoz ve nötrofili gösterilen lösemik Reaksiyon miyeloid tipi ile kombinasyon halinde, kaydırma metamiyelositler, miyelositler için kan sayımı ve (nadiren) miyeloblast (sola giperregenerativny nükleer kayma) görülmektedir, çünkü mieloleykoze kan resim hatırlatır . Bu değişiklikler genellikle hipo ve aneozinofiliya nispi lenfositopeniyle ve monocytopenia eşlik eder.

Nötrofillerin olgunlaşmamış formlarının bir artış ve ayrıca şiddetli pnömoni gözlenir bölümlere dejeneratif değişiklikler, nötrofiller (toksik ayrıntı, piknozu çekirdekler, sitoplazma vakuolizasyon) periferik kanında görülmesiyle kendisini gösterdi olup, sadece sol dejeneratif nükleer kayma ile nötrofili. Pürülan inflamatuar hastalıklar ve endojen intoksikasyonlar ve kemik iliğinin fonksiyonel aktivitesinin baskılanmasını gösterir.

Kan formülünün küçük bir lökositoz veya lökopeni ile kombinasyon halinde belirgin bir şekilde değiştiği nötrofili, genellikle patolojik sürecin ağır seyrini ve organizmanın zayıf direncini gösterir. Çoğunlukla yaşlılarda ve yaşlılarda ve zayıflamış ve tükenmiş hastalarda bu tür bir kan tablosu görülür.

Nötrofili nükleer vardiya hakkı (artış, hiperpigmente segmente nötrofiller, azaltma ya da bıçak nötrofillerin kaybolması), genellikle enfeksiyon veya inflamasyon ve hastalığın olumlu seyrine iyi, yeterli kemik iliği hematopoez koruyucu tepkiyi gösterir.

Ayrıca bir saklı vücut direnci enfeksiyon, yaygın, kronik, enflamatuar dejeneratif ve diğer hastalıkların şiddetli bir çok pnömoniler, sık belirgin bir nötrofili, giperregenerativnym lökositoz hemogramdaki sola doğru bir kayma eşlik eder.

Nötrofillerin dejeneratif formlarında (toksik granülasyon, çekirdek ve diğer değişiklikler piknozu) ve aynı zamanda belirgin bir nötrofili ve çoğu durumda hafif bir lökositoz veya lökopeni ile kombinasyon halinde sola nükleer kayması periferik kanında görünümü, kemik iliği fonksiyonel aktivitesinin inhibisyonunu belirtir organizmanın direnç azalması ve yüksek olan olumsuz işaretler.

Nötropeni - az 1.5 x 10 daha nötrofil sayısını azaltarak 9 / l - işlevsel organik ya da ilik hematopoiez ve bağışıklık kompleksleri veya toksik faktörler (oto-bağışıklık hastalıkları, tümör, lösemi aleukemic şekilde dolaşan lökosit antikorların etkisi altında nötrofillerin yoğun imha inhibisyonu belirtir Bazı ilaçlar, hipersplenizm, vb. Etkisi. Ayrıca akılda şok sırasında, örneğin oluşabilir vasküler yatağın içinde nötrofillerin, geçici yeniden dağıtım olasılığını taşımalıdır. Nötropeni genellikle beyaz kan hücrelerinin toplam sayısı bir azalma ile ilişkilidir - lökopeni.

Nötropeni en sık görülen nedenleri:

  1. Enfeksiyon: viral (grip, kızamık, kızamıkçık, suçiçeği, enfeksiyonlu hepatit, AİDS) ve bazı bakteriler (tifo, paratifo, bruselloz), riketsiya (tifüs), protozoa (sıtma, toksoplazmoz).
  2. Ciddi formda ortaya çıkan ve / veya genelleştirilmiş enfeksiyonların karakterini alan diğer akut ve kronik enfeksiyonlar ve enflamatuar hastalıklar
  3. Bazı ilaçların (sitostatikler, sülfonamidler, analjezikler, antikonvülzanlar, antitiroid ilaçlar, vb.) Etkisi.

Nötropeni, özellikle sol nötrofilik kayması ile birlikte, kronik iltihap işlemlerinin arka planı, gelişmekte olan bir hastalığın vücut direncinde önemli bir azalma ile kötü prognoz tipik nötrofiliyi. Pnömonili hastalarda kemik iliği hematopoezinin böyle bir reaksiyonu, tükenmiş, zayıflamış hastalar ve yaşlı ve yaşlılık çağındaki kişiler için tipiktir.

Eozinofili - daha büyük 0.4 x 10 periferik kan eosinofillerin sayısında artış e / n - bir antijen-antikor komplekslerinin oluşumu ya da otoimmün süreçler veya kemik iliği hemopoietik kök eozinofilik proliferasyonunu kapsayan hastalıkların dayanır patolojik süreçlerin bir sonucudur sıklıkla:

  1. Alerjik hastalıklar (bronşiyal astım, ürtiker, saman nezlesi, anjiyoödem, serum hastalığı, ilaç hastalığı).
  2. Parazitik infestasyonlar (trichinosis, ekinokokozis, opisthorchiasis, askariazis, diphyllobothriasis, giardiasis, sıtma, vb.).
  3. Bağ dokusu hastalıkları (nodüler periarterit, romatoid artrit, skleroderma, sistemik lupus eritematozus).
  4. Spesifik olmayan ülseratif kolit.
  5. Deri hastalıkları (dermatit, egzama, pemfigus, skinwort, vb.).
  6. Kan hastalıkları (lenfogranülomatozis, eritremi, kronik miyelojenöz lösemi).
  7. Eozinofilik akciğer infiltratı.
  8. Leffler'in Fibroplastik paryetal endokarditi.

Orta eozinofili sıklıkla pnömoni ve diğer akut enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıkları olan hastaların iyileşmesi sırasında gelişir (“iyileşmenin kırmızısı”). Bu durumlarda, eozinofili, bir kural olarak, daha önce gözlenen nötrofil ve lökositozda bir azalma ile kombine edilir.

Eosinopenia - periferik kan eozinofil azalma veya yok - genellikle lökositoz nötrofili ve sola kan nükleer kayması ile birlikte, enfeksiyon ve kronik iltihaplı hastalıklarda tespit edilip, aktif enflamasyon ve kemik iliği hematopoez pas enflamasyon normal (yeterli) reaksiyonun önemli bir laboratuar bulguları olan .

Eosinopenia, zatürre ve pyo-inflamatuar hastalıkları olan hastalarda saptanabilir, nötropeni, lökopeni ve sol kana geçişi ile birlikte genellikle vücut direncinde azalma son derece kötü prognoz işaretidir yansıtır.

Bazofili - kandaki bazofillerin sayısında bir artış - pnömoni de dahil olmak üzere klinik pratikte nadirdir. En sık bazofilinin eşlik ettiği hastalıklar arasında aşağıdakileri ayırt edebiliriz:

  1. Miyeloproliferatif hastalıklar (kronik miyelojenöz lösemi, miyeloid metaplazili miyelofibroz, gerçek polisitemi - Vaquez hastalığı);
  2. Hipotiroid (mycetoma);
  3. Limfograiulomatoz;
  4. Kronik hemolitik anemi.

Periferik kandaki bazofillerin yokluğu (basbopeni) tanısal değere sahip değildir. Kortikosteroidleri aldıktan sonra bazen hipertiroidizm, akut enfeksiyonlarda görülür.

Lenfositoz - periferal kanda lenfositlerin sayısı artar. Klinik pratikte daha yaygın göreceli lenfositoz olarak, onların mutlak miktarın normal (hatta birkaç damla) içinde lenfositlerin yüzdesinde bir artış yani. Vb tifo, bruselloz, layşmanyaz, agranülositoz, hem de organizma ve nötropeni, direncini düşürmek için arka plan üzerinde işlem yapılarak, iltihaplı hastalıklar - Nispi lenfositoz viral enfeksiyonlar (grip), pürülan içeren mutlak nötropeni ve lökopeni, ilgili tüm hastalıklar için tespit .

Kandaki lenfosit sayısındaki mutlak artış, 3.5 x 10 9 / l (mutlak lenfositoz) ' den daha fazla sayıda hastalık için tipiktir:

  1. (Sözde çocukluk hastalıkları da dahil olmak üzere.: Boğmaca, kızamık, kızamıkçık, su çiçeği, kızıl hastalığı, enfeksiyöz mononükleoz, kabakulak, akut enfeksiyöz lenfositoz, akut viral hepatit, sitomegalovirüs enfeksiyonu ve diğerleri) Akut enfeksiyonlar.
  2. Tüberküloz.
  3. Hipertiroidi.
  4. Akut ve kronik lenfatik lösemi.
  5. Lenfosarcoma.

Yaygın inancın aksine, pürülan iltihaplı hastalıklar ve pnömoni ile lenfositoz, bağışıklık sisteminin telafi edici yanıtı ve iyileşmenin başlangıcında güvenilir bir laboratuvar işareti olarak düşünülemez. Lenfositopeni - periferik kandaki lenfosit sayısında azalma. Bu tür hastalıklarda ve nötrofillerin (nötrofili), çeşitli enfeksiyonların, süpüratif enflamatuar hastalıklar, pnömoni mutlak sayısında bir artış ile karakterize edilen patolojik süreç, bir gelişme aşamasında gözlenen Bağıl lenfositopeni. Bu nedenle, çoğu durumda, bağımsız tanı ve prognostik değer gibi nispi lenfositopeni önemli değildir

Lenfositopeni ile en az 1.2 x 10 mutlak lemfosit sayısı azalmıştır 9 yetmezliği bağışık T-sistemi (bağışıklık noksanlığı) gösterebilir / l ve lökositlerin hümoral ve hücresel bağışıklık fagositik aktivite değerlendirmesi de dahil olmak üzere daha ayrıntılı bir immünolojik kan testleri gerektirir.

Monositoz da akraba ve mutlaktır.

Nispi nötropeni ve lökopeni ile ortaya çıkan hastalıklarda genellikle nispi monositoz bulunur ve bu olgulardaki bağımsız tanısal değeri azdır.

Bazı enfeksiyonlarda ve pürülan iltihaplı süreçlerde tespit edilen mutlak monositoz, her şeyden önce, monosit-makrofagal serisinin ana işlevlerinin akılda tutulduğunu dikkate alarak değerlendirilmelidir:

  1. Bazı mikroorganizma sınıflarına karşı koruma.
  2. Bağışıklık reaksiyonunun ayrı aşamalarında antijen ve lenfositlerle etkileşim.
  3. Etkilenen veya yaşlı hücrelerin eliminasyonu.

Mutlak monositoz aşağıdaki hastalıklarda görülür:

  1. Bazı enfeksiyonlar (enfeksiyöz mononükleoz, subakut septik endokardit, viral, fungal, riketsiyal ve protozoal enfeksiyonlar).
  2. Uzun süreli sızan inflamatuar hastalıklar.
  3. Granülomatöz hastalıklar (aktif tüberküloz, bruselloz, sarkoidoz, nonspesifik ülseratif kolit, vb.).
  4. Kan hastalıkları: akut miyositik lösemi, kronik miyelojenöz lösemi, miyeloma, lenfogranülomatozis, diğer lenfomalar, aplastik anemi.

İlk üç vakada (enfeksiyonlar, pürülan iltihaplı hastalıklar), mutlak monositoz vücutta belirgin bağışıklık süreçlerinin gelişimini gösterebilir.

Monositikler - periferal skoplarda monositlerin azalması veya tamamen yokluğu - sıklıkla şiddetli pnömoni, enfeksiyöz ve pürülan inflamatuar hastalıklar sırasında gelişir.

Lösemik Reaksiyon - hematopoietik sistem bir patolojik Reaksiyon, genç olgun olmayan beyaz kan hücrelerinin periferik kan görülmesi ile birlikte, kemik iliği ve hızlanma leykopoeza önemli bir uyarım göstermektedir. Bu durumlarda, kanın resmi, lösemi'de tespit edilen değişikliklere benzemektedir. Lökoid reaksiyonlar, daha çok nadir vakalarda normal bir lökosit ve hatta lökopeni gelişimine ve gelişmesine rağmen, daha çok belirgin lökositozla kombine edilir.

Lökoid reaksiyonlar vardır 1) miyeloid tip, 2) lenfatik (veya monositik-lenfatik) tip, 3) eozinofilik tip.

Hemogram metamiyelositler, miyelositler ve miyeloblast geçiş ile birlikte ve sol nötrofil giperregenerativny nükleer kayma özelliği ciddi enfeksiyonlar, süpüratif inflamasyon, sepsis, dejeneratif ve diğer hastalık ve zehirlenme, gözlemlenen lösemik miyeloid tipi reaksiyon. Bu hastalıklarda, özellikle ağır ve kötü bir prognostik faktör normal ya da düşük beyaz kan hücresi sayımı ve nötrofillerin (nötropeni ve lökopeni) ile kombinasyon lösemik reaksiyonudur.

Eritrosit sedimentasyon hızı (ESR)

ESR'nin belirlenmesi, yer çekimi etkisi altında damarın dibine yerleşmek için eritrositlerin özelliklerine dayanmaktadır. Bu amaçla, genellikle mikromethopt TP kullanılır. Panchenkova. ESR, çalışmanın başlamasından 1 saat sonra, yerleşmiş kırmızı kan hücreleri üzerindeki plazma kolon büyüklüğü için belirlenir. Erkeklerde ESR normunda veya oranda 2-10 ve kadınlarda saat 4-15 mm.

Aglomerasyon ve eritrosit sedimentasyonu mekanizması son derece karmaşıktır ve en başta, kan plazması, nitel ve nicel bileşimine ve kırmızı kan hücrelerinin kendileri fizikokimyasal özelliklerine, bir çok faktöre bağlıdır.

Bilindiği gibi, ESR artışın en sık nedenidir albümin kaba plazma proteinlerine (fibrinojen, alfa-, beta- ve gamma-globülin, paraprotein) ve azalma içeriğini arttırmaktır. Kaba proteinlerin daha küçük bir negatif yükü vardır. Negatif yüklü eritrositler üzerine emilir, yüzey yüklerini azaltır ve kırmızı kan hücrelerinin yakınlaşmasını ve daha hızlı aglomerasyonunu teşvik ederler.

ESR artış kan kaba dağılım globülin fraksiyonlarda birikimi (daha alfa-, beta- ve gama fraksiyonları), fibrinojen ve enflamasyonun diğer akut faz proteinlerinin doğrudan nedenidir akciğer enflamasyonunun, tipik laboratuar işaretleri biridir. Akciğer dokusunun iltihaplanması şiddeti ile ESR artış derecesi arasında kesin bir korelasyon vardır.

Aynı zamanda, bu belirgin bir dysproteinemia giden, ESR artış spesifik olmayan bir hematolojik parametreleri, her ne kadar hassas olduğu enflamasyon değil, aynı zamanda herhangi bir hastalık ile sadece atfedilebilir bir artış hatırlanmalıdır (bağ dokusu hastalıkları, hematolojik maligniteler, tümör , anemi, doku nekrozu, karaciğer ve böbrek hastalığı, vb.).

Kan (viskozite artışı) kalınlaşması veya pH (asidoz) 'de bir azalma olması durumunda, diğer yandan, akciğer iltihabı olan hasta ESR, aynı zamanda, eritrositlerin topaklanmayı azaltmak için bilinen bu neden artış edilemez

Ek olarak, bazı viral enfeksiyonların erken aşamalarında, ESR'de, viral-bakteriyel pnömonisi olan hastalarda, çalışmanın sonuçlarını belirli ölçüde bozabilecek bir artış yoktur.

trusted-source[19], [20], [21], [22],

Pnömoni için biyokimyasal kan testi

Özellikle dinamiğinde pnömoni hastalarında biyokimyasal kan testlerinin sonuçlarının değerlendirilmesi - hastalığa yakalanma sürecinde, büyük tanı ve prognostik değeri vardır. çoğu durumda gibi çeşitli biyokimyasal parametrelerde değişiklikler, spesifik olmayan, mümkün fonksiyonel durumunu değerlendirmek için yapar tüm vücutta ve hastalığın klinik tablosu ve diğer laboratuvar ve soruşturmanın enstrümantal yöntemlerin sonuçları ile bu bilgilerin bireysel organları karşılaştırıldığında doğası ve metabolik süreçlerin derecesinin bir bakış sağlamak sıkça, karaciğer, böbrek, pankreas, endokrin organları, hemostatik sistemi ve - doğal Pathol beyanda için cal iltihabı aktivitesinin süreci ve derhal pnömoni komplikasyon bir dizi tanır.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Protein ve protein fraksiyonları

Pnömonili hastalarda protein ve protein fraksiyonlarının belirlenmesi, öncelikle inflamatuar sürecin aktivitesini değerlendirmek için özellikle önemlidir. Sağlıklı bir kişinin plazmasındaki protein konsantrasyonu 65 ila 85 g / l arasındadır. Kan plazmasının toplam proteininin kütlesi (yaklaşık% 90) albüminler, globülinler ve fibrinojen tarafından muhasebeleştirilir.

Albümler, basitçe karaciğerde sentezlenen basit proteinlerin en homojen fraksiyonudur. Albüminin yaklaşık% 40'ı plazmada ve% 60'ı hücreler arası sıvıdadır. Kolloid ozmotik (onkotik) bir basıncın muhafaza edilmesi ve aynı zamanda birçok endojen ve eksojen bileşiklerin (serbest yağ asitleri, bilirubin, steroid hormonu, magnezyum iyonu, kalsiyum, antibiyotikler ve diğerleri) nakledilmesine katılma - albümin temel işlevleri.

Kan serumunun globulinleri, her biri homojen olmayan ve fonksiyonlarında farklılık gösteren birkaç protein içeren dört fraksiyon (a1, a2, beta ve gama) ile temsil edilir.

Al-globulinlerin bileşimi normal olarak en büyük klinik öneme sahip iki protein içerir:

  • bir kaç proteazın (tripsin, kimotripsin, kallikrein, plazmin) bir inhibitörü olan a1-antitripsin;
  • Bu hormonların küçük miktarlarını bağlayan progesteron ve testosteron taşınmasında rol alan a1-glikoprotein.
  • ve 2-globulinler aşağıdaki proteinlerle temsil edilir:
  • a2-makroglobulin - bir dizi proteolitik enzimin (tripsin, kimotripsi, trombin, plazmin, kallikrein) bir inhibitörü, karaciğer dışında sentezlenir;
  • Haptoglobin - serbest hemoglobin A'yı retiküloedotelyal sistemin hücrelerine bağlayan ve taşıyan bir protein;
  • seruloplazmin - oksidaz aktivitesine sahiptir ve bivalent demiri üç değerlik seviyesine kadar okside eder;
  • lipoproteinlerin bir parçası olan Apoproteidler A, B ve C.

Globulin fraksiyonu ayrıca birkaç protein içerir:

  • transferrin - ferrik demirin taşınmasında yer alan bir protein;
  • hemopeksin - taşıyıcısız heme ve porfirin geminsoderzhaschie chromoproteids (hemoglobin, mioglobii, katalaz) bağlar ve karaciğer hücrelerinin RES teslim eder;
  • lipoproteidы;
  • immünoglobulinlerin bir kısmı;
  • tamamlayıcı bazı protein bileşenleri.

Gama globülinleri, antijenik aktiviteye sahip çeşitli maddelerin sokulmasına yanıt olarak vücutta üretilen antikorların fonksiyonu ile karakterize edilen immünoglobulinlerdir; Modern yöntemler, birkaç immünoglobulin sınıfını (IgG, IgA, IgM, IgD ve IgE) ayırt etmeyi sağlar.

Fibrinojen, kan pıhtılaşma sisteminin en önemli bileşenidir (faktör I). Kan hücrelerinin tutulduğu üç boyutlu bir ağ şeklinde bir kan pıhtısının temelini oluşturur.

Sağlıklı bir kişide toplam serum proteini içeriği 65 ila 85 g / l, albümin - 35 ila 50 g / l arasındadır. Farklı klinik analizörlerde, protein fraksiyonlarının belirlenmesi için çeşitli otomatik analiz cihazları ve yöntemler kullanan standartların, tabloda verilenlerden biraz farklı olabileceği vurgulanmalıdır.

Kan serumu protein fraksiyonlarının normal değerleri (% olarak)

Protein Kesirler

Selüloz asetat filmlerinde elektroforez

Kağıt üzerinde elektroforez

Renk

Kızıl C

Bromofenol Mavisi

Albümin

52 (46,9-61,4)

58 (53.9-62.1)

50-70

A1-globulinы

3,3 (2,2-4,2)

3,9 (2,7-5,1)

3-6

A2-globulinы

9.4 (7.9-10.9)

8.8 (7.4-10.2)

9-15

Beta globulinler

14.3 (10.2-18.3)

13.0 (11.7-15.3)

8-18

Y-globulin

21.4 (17.6-25.4)

18,5 (15,6-21,4)

15-25

Albümin-globulin katsayısı (A / G) normalde 1.2-1.8'dir.

Herhangi bir akut veya kronik inflamasyon için çok tipik olan globulin fraksiyonlarının içeriğindeki değişiklik genellikle pnömonili hastalarda bulunur.

Daha sık a1 ve a2 globulin fraksiyonlarının içeriğinde bir artış olmuştur fazla değildir. Bu a-globülinler bileşimi çok akut faz proteinleri (alfa-1 antitripsin, o1-glikoprotein, a2-makroglobülin, gaptoglobulin, seruloplazmin, seromucoid, Cı-reaktivpy protein), vücuttaki herhangi bir enflamatuar süreç için düzenli olarak artan denir olmasından kaynaklanmaktadır . Buna ek olarak, doğal olarak, doğal inhibitörleri içeriğinde bir artışa yol açar, vb hücre yıkımı ve doku proteazlar, trombin, kallikrein, plazmin serbest bırakma, ve ardından, önemli ölçüde hasara ve doku parçalanması (dejeneratif nekrotik prosesler) gözlemlenen bir-globulin içeriği artmış (a1-antitripsin, a1-glikoprotein, a2-makroglobülin ve diğerleri.). Doku hasarı, hücre debrisinin ürünüdür ve a1-globulin damıtık maddesi, bir parçası olan patolojik C-reaktif protein salınması ile sonuçlanır.

Habis enfeksiyonlar, bronşlarda kronik enflamatuvar prosesler de, karaciğer sirozu, bağ dokusu hastalıkları da dahil olmak üzere, tipik olarak (genellikle eş zamanlı olarak y-globulin içeriğinde bir artışla birlikte) immünoglobulinler kan içeriğinde bir artışı söz konusu eden, akut ve kronik hastalıkların gözlenen beta-globülinleri, bölümünü arttırmak neoplazmlar, otoimmün ve alerjik hastalıklar.

Y-globulin damıtık maddesi, temel olarak immünoglobulinler oluşur gibi bağışıklık prosesinin yoğunluğu eşlik ettiği hastalıkların tespit y-globulin kısmını arttırmak kronik enfeksiyonlar, kronik karaciğer hastalığı (kronik hepatit ve karaciğer sirozu), bağ dokusu hastalıkları da dahil olmak üzere oto-bağışıklık hastalıkları (- RA, SLE vb), kronik alerjik hastalıklar (astım, tekrarlayan ürtiker, ilaç hastalığı, atopik dermatit, ekzema, vb.) y-globülin fraksiyonu artırılması ve pnömoniler, özellikle uzun sürmesi olabilir.

Enflamasyonun akut fazının proteinleri

Aynı zamanda, enflamasyon olmayan özel markörler vb enflamasyon :. Fibrinojen, seruloplazmin, gaptoglobulina, a2-makroglobülin, C-reaktif protein, sözde akut faz proteinlerinin yüksek seviyeleri tarafından karakterize edilen akciğer iltihabı olan hasta protein fraksiyonu yukarıda tarif edilen değişiklikler,

Glikoproteidы

Tanısal ilişkide önemli olan karbonhidrat içeren bileşikler, 10-20 monosakkaritten oluşan nispeten kısa karbonhidrat zincirleri içeren glikoproteinlerdir. Kandaki konsantrasyonları da inflamatuar süreçler ve doku hasarı (nekroz) ile önemli ölçüde artar.

Glikoproteinlerin karbohidrat bileşenlerinin bileşimi, teşhis testlerinin çoğunun altında yatan niceliksel belirleme şunları içerir:

  1. heksozlar (galaktoz, mannoz, daha az sıklıkta - glukoz);
  2. pentozlar (ksiloz ve arabinoz);
  3. deoksisugarlar (fukoz ve ramnoz);
  4. aminosahara (asetilglukozamin, asetilgalaktosamin);
  5. sialik asitler - nöraminik asit türevleri (asetilnöramik ve glikolilneuazminik asit).

Klinik pratikte en yaygın olarak kullanılan yöntemler sialik asitlerin ve toplam protein bağlı heksoz miktarının belirlenmesidir.

Önemli bir tanı değeri, sözde seromkoidlerle ilişkili heksozların belirlenmesidir. Seromokoidler, konvansiyonel glikoproteinlerden farklı olarak perklorik asitte kolayca çözünebilen özel bir karbonhidrat içeren protein grubudur. Bu son seromukoid özelliği, onları heksozlar içeren diğer glikoproteinlerden ayırt etmeyi mümkün kılar.

Normal olarak, plazma proteinleri veya serumu ile ilişkili toplam heksoz içeriği 5.8-6.6 mmol / 1'dir. Bunlardan seromukoidlerin payı 1.2-1.6 mmol / 1'dir. Sağlıklı bir kişide sialik asitlerin kandaki konsantrasyonu 2.0-2.33 mmol / l'yi geçmez. Proteinler ile ilişkili toplam heksoz, seromokoid ve siyalik asitlerin içeriği, tüm inflamatuar süreçlerde ve doku hasarında (pnömoni, miyokard enfarktüsü, tümörler, vb.) Büyük ölçüde artar.

Laktatlı dehidrogenaz (LDG)

Laktat dehidrojenaz (LDH) (KF 1.1.1.27) glikoliz katılan en önemli hücresel enzimler biridir ve süt (laktat) üzere piruvik asit geri kazanım (piruvat) tersinir reaksiyonu katalizler.

Bilindiği gibi, piruvat glikolizin nihai ürünüdür. önemli bir enerji miktannın, aerobik koşullar piruvat altında, oksitleyici dekarboksilasyona tabi asetil-CoA dönüşür ve sonra trikarboksilik asit döngüsü (Krebs döngüsü) içinde oksitlenerek. Anaerobik koşullar altında, piruvat laktata (laktik asit) indirgenir. Bu son reaksiyon laktat dehidrojenaz ile katalize edilir. Reaksiyon tersine çevrilebilir: O2 varlığında laktat tekrar piruvat haline oksitlenir.

Elektroforez veya kromatografiyle, fiziko-kimyasal özelliklerinde farklı olan 5 LDH izoenzimini tespit etmek mümkündür. En önemlisi iki izoenzim - LDG1 ve LDG5. Çoğu organ LDH2, 3, 4 fraksiyonları dahil olmak üzere tam bir LDH izoenzim seti içerir.

Normal olarak serum LDH aktivitesi 0,8-4,0 mmol / sa х l'yi geçmez. Akciğerlerin iltihaplanması da dahil olmak üzere büyük miktarda LDH içeren doku hücrelerine herhangi bir hasar, LDH ve onun kandaki serumdaki izoenzimlerinin aktivitesini artırır.

Pnömonili hastalarda inflamatuar sürecin spesifik olmayan biyokimyasal kriterleri şunlardır:

  • kan serumu içinde alfa ve beta globulin içeriğinde bir artış ve bağışıklık sisteminin ve / veya prosesin kronikleşmesinin daha anlamlı bir aktivasyonu ile, y-globulinlerin içeriğinde bir artış;
  • kandaki akut faz proteinlerinin içeriğinde bir artış: fibrinojen, seruloplazmin, haptoglobulin, C-reaktif protein, vb.
  • toplam, protein-bağlı heksoz, seromokoid ve siyalik asitlerin içeriğinde artış;
  • laktat dehidrojenaz (LDH) ve onun izoenzimleri LDH3'ün aktivitesinde bir artış.

Antibiyotiklere duyarlılık tayini

Antibiyotik varlığında mikroorganizmaların kültürlenmiş pas katı ya da sıvı besleyici ortam büyümesini değerlendirilmesi antibiyotik duyarlılık belirlenmesi göre pas. Basit yöntem, bir cetvel ile ölçülerek, 18 saat boyunca 37,5 ° C 'de. Sonuçlar değerlendirilmiştir standart konsantrasyonlar diskler antibiyotiklerle plakaların yüzeyi üzerine yerleştirilmiş ve inkübe edilmiş bir petri çanağı içine yoğun besleyici ortam (ağar) yüzeyi üzerine izole edilen mikroorganizmaların aşılama kültürünün bulamaç için mikropların büyüme geriliği bölgesinin çapı.

Antibiyotiklerin minimum inhibitör konsantrasyonunun (MİK) belirlenmesi ile kantitatif yöntemler kullanılarak daha doğru veriler elde edilebilir. Bu amaçla, 10 bir konsantrasyonda bir sıvı büyüme ortamında iki kat seri antibiyotik seyreltmeleri (bulamaç) ve deney 0.2 ml süspansiyon kültürü hazırlamak 5 -10 6 vücut ağırlığı / ml. 24 saat boyunca 37,5 ° C de inkübe edildi hiçbir antibiyotik içeren kontrol de dahil olmak üzere tüm örnekler. Komple kültür büyüme gecikme olan son bir tüp içinde antibiyotik minimum konsantrasyonu, IPC formülasyonu karşılık gelir ve bir antibiyotik mikroorganizmaların hassasiyet derecesini yansıtır.

Antibiyotiklere duyarlılık derecesine göre, mikroorganizmalar üç gruba ayrılır:

  1. Duyarlı - mikroorganizmalar, büyümesi BMD'de baskılanır, ilacın alışılmış terapötik dozları kullanılırken kan serumundaki ilacın konsantrasyonuna karşılık gelir.
  2. Orta derecede dirençli - mikroorganizmaların bu türdeki suşları, IPC'si maksimum antibiyotik dozlarının atanmasıyla elde edilir.
  3. Büyüme izin verilen maksimum ilaç dozları ile baskılanmayan stabil mikroorganizmalar.

Sıvı besleyici ortamda kantitatif seyreltme yöntemlerinin kullanılmasıyla antibiyotiklere duyarlılık derecesinin bu şekilde belirlenmesi mümkündür. Bununla birlikte, antibiyotikli kağıt diskler kullanıldığında MİK değerleri ve mikrobik büyüme tutma bölgelerinin boyutu arasında kesin bir korelasyon vardır; bu, duyarlılık derecesinin yaklaşık nicel bir tarifi için bu basit ve kullanışlı yöntemin kullanılmasını mümkün kılar.

O yine de in vitro antibiyotik duyarlılık sonuçları her zaman birincil patojen kültürünü ayırmaya çalışırken ortaya çıkan güçlükler, vb özellikle karışık enfeksiyonunda, gerçek klinik durumlara düşürülmüş immünolojik reaktivite karşılık gelmez unutulmamalıdır

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Teşhisin formüle edilmesi

Zatürree teşhisini formüle ederken, şunları yansıtmak gerekir:

  • etiyolojik değişken;
  • inflamatuar sürecin lokalizasyonu ve prevalansı (segment, orantı, bir veya iki taraflı lezyon);
  • pnömoninin şiddeti;
  • komplikasyonların varlığı;
  • hastalığın evresi (yükseklik, çözünürlük, uzlaşma, uzun süreli kurs);
  • eşzamanlı hastalıklar.

Teşhisin formülasyon örnekleri

  1. Sağ akciğerin alt lobundaki pnömokok lober pnömoni, şiddetli seyir, yüksek dereceli faz. Akut subcompensed solunum yetmezliği.
  2. Streptokokal pnömoni 6, 8, 10 sağ akciğer segmenti, orta kurs, midsection. Akut solunum yetmezliğinin başlangıç aşaması. Eksüdatif plörezi.

trusted-source[37], [38], [39], [40]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.