^

Sağlık

A
A
A

Mitral darlığı

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Mitral darlığı, kanın sol atriyumdan sol ventriküle akmasını önleyen mitral deliğin daralmasıdır. En sık rastlanan neden romatizmal ateştir. Belirtiler kalp yetmezliğiyle aynı. Açılış tonunu ve diyastolik üfürümü nesnel olarak belirleyin. Tanı fizik muayene ve ekokardiyografi ile konur. Prognoz olumludur. Mitral darlığının ilaç tedavisi arasında diüretikler, beta-blokerleri veya kalp atışını azaltan kalsiyum kanalı bloke edicileri ve antikoagülanlar bulunur. Daha ciddi vakaların mitral darlığının cerrahi tedavisi balon valvulotomi, komisurotomi veya kapak protezlerinden oluşur.

trusted-source[1], [2], [3], [4],

Epidemioloji

Neredeyse her zaman mitral darlığı, akut romatizmal ateşin bir sonucudur. İnsidansı oldukça değişkendir: gelişmiş ülkelerde, her 100.000 nüfusta 1-2 vaka varken, gelişmekte olan ülkelerde (örneğin Hindistan), 100-150 vakada 100-150 vakada romatizmal mitral bozukluklar gözlenmektedir.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Nedenler mitral darlığı

Mitral darlığı, hemen hemen her zaman akut romatizmal ateşin (RL) sonucudur. İzole, “temiz” mitral darlığı, romatizmal kalp hastalığı olan tüm hastalarda vakaların% 40'ında görülür; diğer durumlarda - arıza ve diğer valflere zarar veren bir kombinasyon. Mitral darlığının nadir nedenleri arasında romatizmal hastalıklar (romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus) ve mitral halkanın kalsifikasyonu bulunur.

trusted-source[13], [14]

Patogenez

Romatizmal mitral darlığında, kapak, fibroz ve kapak broşürlerinin kalsifikasyonunda, karışımların akorları sık sık tuttuğu ile birleşmeleri gözlenir. Normal olarak, mitral deliğinin alan 4-6 cm 2 ve sol atriyum basınç en fazla 5 mm Hg değil 2.5 cm sol atriyoventriküler deliğinin daralma zaman 2, sol ventrikül içine, sol kulakçıktan normal kan akışını engelleyebilir ve valf basınç gradyanı artmaya başlar. Sonuç olarak, sol atriyum boşluğunda 20-25 mm Hg'ye kadar basınç artar. Sol atriyum ve sol ventrikül arasında oluşan basınç gradyanı, daralmış açıklıktan kan akışını arttırır.

Stenoz ilerledikçe, transmitral basınç gradyanı artar, bu da valf içinden diyastolik kan akışının korunmasını sağlar. Gorlin formülüne göre, mitral kapağın (5 MK) alanı, transmitral gradyanın (DM) ve mitral kan akışının (MC) değerleri ile belirlenir:

BMK - MK / 37.7 • İDM

Mitral kalp defektlerinin ana hemodinamik sonucu pulmoner dolaşımdaki (ICC) durgunluktur. Sol atriyumdaki basınçta ılımlı bir artışla (en fazla 25–30 mm. Hg), ICC'ye kan akışı engellenir. Pulmoner venlerdeki basınç artar ve kılcal damarlardan pulmoner artere iletilir, bunun sonucunda venöz (veya pasif) pulmoner hipertansiyon gelişir. Sol atriyumda artan basınç ile 25-30 mm'den fazla. Hg pulmoner kılcal damarların rüptürü riski ve alveoler pulmoner ödem gelişimi artar. Bu komplikasyonları önlemek için, pulmoner arteriyollerin koruyucu bir refleks spazmı ortaya çıkar. Sonuç olarak, sağ ventrikülden hücre kılcal damarlarına kan akışı azalır, ancak pulmoner arterdeki basınç keskin şekilde artar (arteriyel veya aktif pulmoner hipertansiyon gelişir).

Kanamanın erken evrelerinde, pulmoner arterdeki basınç, yalnızca ICC'deki kan akışının artması gerektiği durumlarda, fiziksel veya duygusal stres sırasında artar, hastalığın geç dönemleri, pulmoner arterdeki yüksek basınç değerleri ile istirahat halindeyken ve hatta daha büyük basınç artışları ile karakterize edilir. Pulmoner hipertansiyonun uzun süren varlığına, yavaş yavaş oblite edilen ICC arteriyolleri duvarında proliferatif ve sklerotik süreçlerin gelişmesi eşlik eder. Her ne kadar pulmoner arter hipertansiyonunun görülmesi telafi edici bir mekanizma olarak görünse de, akciğerlerin yayılma kapasitesi, özellikle egzersiz sırasında, kılcal kan akışındaki bir düşüş nedeniyle keskin bir şekilde düşer. Hipoksemiye bağlı pulmoner hipertansiyonun ilerlemesi aktive olur. Alveolar hipoksi, doğrudan ve dolaylı mekanizma ile pulmoner vazokonstriksiyona neden olur. Hipoksinin doğrudan etkisi, vasküler düz kas hücrelerinin depolarizasyonu (hücre zarlarının potasyum kanallarının işlevindeki bir değişimin aracılık ettiği) ve kasılmalarıyla ilişkilidir. Dolaylı mekanizma, endojen mediatörlerin (lökotrienler, histamin, serotonin, anjiyotensin II ve katekolaminler gibi) vasküler duvarı üzerindeki etkidir. Kronik hipoksemi, prostasiklin, prostaglandin E2 ve nitrik oksit gibi endojen gevşetici faktörlerin üretiminde bir azalmanın eşlik ettiği endotel disfonksiyonuna yol açar. Endotel disfonksiyonunun uzun sürmesi nedeniyle, pulmoner damarların obliterasyonu ve endotel hasarı ortaya çıkmakta, bu da kan pıhtılaşmasında bir artışa, düz kas hücrelerinin çoğalmasına, yerinde tromboza eğilimli ve trombotik komplikasyon riskinin artmasına yol açmakta ve trombotik bir kronik hipertensiyonun kronik hipertrojenik bir kronik hipertansiyonda kronik hipertrojenik hipertrojenik hipertrojenik hipertrojenik hipertrojenik hipertrojenik hipertroid hipertansiyonun ortaya çıkmasına neden olmaktadır.

Mitral darlığı da dahil olmak üzere mitral malformasyonlarda pulmoner hipertansiyonun nedenleri şunlardır:

  • sol atriyumdan pulmoner ven sistemine pasif basınç transferi;
  • pulmoner venlerde artan basınca cevaben pulmoner arteriyol spazmı;
  • küçük pulmoner damar duvarlarının şişmesi;
  • endotel hasarı ile pulmoner damarların obliterasyonu.

Bugüne kadar, mitral darlığı ilerlemesi mekanizması hala belirsizliğini koruyor. Bazı yazarlar ana valvülün mevcut valvülit (genellikle subklinik) olduğunu düşünürken, diğerleri travmatize kapak yapılarının trombotik kitlelerle türbülanslı kan akışına, mitral orifisin daralmasının altında yatan kapakçıklarda travmatize edici rolü üstlenirler.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Belirtiler mitral darlığı

Mitral darlığı semptomları, hastalığın ciddiyeti ile zayıf korelasyon gösterir, çünkü çoğu durumda patoloji yavaş ilerler ve hastalar, fark etmeden aktivitelerini azaltır. Birçok hastada hamilelik gerçekleşene veya atriyal fibrilasyon gelişinceye kadar klinik belirtiler yoktur. İlk semptomlar genellikle kalp yetmezliği belirtileridir (eforla nefes darlığı, ortopne, geceleri paroksismal dispne, yorgunluk). Genellikle romatizmal atak döneminden 15-40 yıl sonra ortaya çıkarlar, ancak gelişmekte olan ülkelerde bile çocukların semptomları olabilir. Paroksismal veya persistan atriyal fibrilasyon, mevcut diyastolik fonksiyon bozukluğunu arttırır, ventriküler kasılma oranı kötü kontrol edilirse, akciğer ödemine ve akut nefes darlığına neden olur.

Atriyal fibrilasyon da çarpıntı olarak kendini gösterir; antikoagülan ilaç almayan hastaların% 15'inde, uzuv iskemisi veya inme ile sistemik emboliye neden olur.

Daha nadir görülen semptomlar arasında küçük pulmoner damarların yırtılmasından ve pulmoner ödemden kaynaklanan hemoptizi (özellikle kan hacmi arttığında gebelikte); dilate sol atriyum veya pulmoner arter (Ortner sendromu) ile sol tekrarlayan laringeal sinirin sıkışmasına bağlı disfoni; pulmoner arter hipertansiyonu ve sağ ventrikül yetersizliği semptomları.

Mitral darlığının ilk belirtileri

Mitral orifis alanı> 1,5 cm2 olduğunda , semptomlar olmayabilir, ancak transmitral kan akışında bir artış veya diyastolik dolum süresinde bir azalma sol atriyumdaki basınçta ve semptomların görünümünde keskin bir artışa neden olabilir. Dekompansasyonun kışkırtıcı (tetikleyici) faktörleri: fiziksel aktivite, duygusal stres, atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon), gebelik.

Mitral darlığının ilk semptomu (vakaların yaklaşık% 20'si) embolik bir olay olabilir, en sık olarak hastaların% 30-40'ında persistan nörolojik defisit gelişimini gösteren bir inmedir. Tromboembolizmanın üçte biri, atriyal fibrilasyonun gelişmesinden sonraki 1 ay içinde, ilk yılda üçte ikisi gelişir. Emboli kaynağı genellikle sol kulakta, özellikle kulağında bulunan kan pıhtısıdır. Darbelere ek olarak, dalakta olası emboli, böbrek, periferik arterler.

Sinüs ritmi ile emboli riski şu şekilde belirlenir:

  • yaş;
  • sol atriyumun trombozu;
  • mitral açıklığın alanı;
  • eşlik eden aort yetersizliği.

Sabit bir atriyal fibrilasyon formu ile embolizm riski, özellikle hasta geçmişte zaten benzer komplikasyonları olmuşsa, önemli ölçüde artar. Mide yemek borusu ekoCG ile iletilirken sol atriyumun kendiliğinden kontrastlanması da sistemik emboliler için bir risk faktörü olarak kabul edilir.

ICC'de artan baskı ile (özellikle pasif pulmoner hipertansiyon aşamasında) egzersiz sırasında nefes darlığı şikayetleri vardır. Stenozun ilerlemesi ile birlikte düşük yüklerde nefes darlığı meydana gelir. Hasta, hareketsiz bir yaşam tarzına neden olabileceği veya bilinçsizce günlük fiziksel aktiviteyi kısıtlayabileceği için, şüphesiz nefes darlığı şikayetlerinin, hiç şüphesiz pulmoner hipertansiyonda bile olamayabileceği unutulmamalıdır. Paroksismal nokturnal dispne, hasta interstisyel pulmoner ödem belirtisi olarak uzanırken ve ICC damarlarındaki kan basıncında keskin bir artış olarak ICC'deki kan durgunluğunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Pulmoner kılcal damarlardaki basıncın artması ve plazma ve eritrositlerin alveollerin lümeni içine terlenmesi nedeniyle hemoptizi gelişebilir.

Hastalar sıklıkla artmış yorgunluk, çarpıntı, kalbin çalışmasındaki kesintilerden de şikayet ederler. Geçici ses kısıklığı (Ortner sendromu) oluşabilir. Bu sendrom tekrarlayan sinirin genişlemiş sol atriyumla sıkışmasından kaynaklanır.

Mitral darlığı olan hastalarda sıklıkla efor sarfiyatına benzeyen göğüs ağrısı vardır. En olası nedenleri pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül hipertrofisidir.

Ciddi dekompansasyon ile fasiyes mitralis (ejeksiyon fraksiyonunda azalma, sistemik vazokonstriksiyon ve sağ taraflı kalp yetmezliği ile ilişkili yanaklarda mavimsi pembe allık), epigastrik nabız ve sağ ventrikül kalp yetmezliği belirtileri görülebilir.

trusted-source[21],

Muayene ve oskültasyon

Muayene ve palpasyonda, I (S1) ve II (S2) tarafından belirlenen kardiyak tonları tespit edilebilir. S1 en iyi tepede palpe edilebilir ve S2 - sternumun sol üst kenarında. Pulmoner bileşen S3 (P) impulstan sorumludur ve pulmoner arter hipertansiyonunun sonucudur. Sternumun sol kenarında palpe edilebilen pankreasın görünür nabzı, pulmoner arter hipertansiyonu ve sağ ventrikülün diyastolik disfonksiyonu gelişirse, juguler venlerin şişmesine eşlik edebilir.

Mitral darlığında apikal dürtü, en sık normal veya azalır; bu, sol ventrikülün normal fonksiyonunu ve hacmindeki azalmayı gösterir. Prekordiyal bölgede palpe edilmiş I tonu, ön mitral kapağın korunmuş hareketliliğini gösterir, açık tarafın pozisyonunda diyastolik tremor hissedilir. Sternumun sağ kenarı boyunca pulmoner hipertansiyonun gelişmesi ile birlikte kalp atışı olduğu not edilir.

Mitral darlığı olan oskültasyon tablosu oldukça karakteristiktir ve aşağıdaki belirtileri içerir:

  • güçlendirilmiş (alkışlar) I tonu, stenozun ilerlemesi ile yoğunluğu azalır;
  • II tonundan sonra mitral kapakçığın açılma tonu, kapak kalsifikasyonunda kaybolan;
  • apekste azami diyastolik gürültü (mezodiastolik, presistolik, pandiastolik), sol tarafta duyulması gereken pozisyondur.

Stikotik mitral kapağın kanatçıklarının neden olduğu yüksek S1'i, "şişirici" bir yelken gibi aniden kapanması ile orantılı olarak belirler; Bu fenomen en üstte duyulur. Genellikle, pulmoner arter hipertansiyonuna bağlı olarak artmış P'li bir split S de duyulur. En çarpıcı olan, sternumun sol alt kenarında en yüksek sesle çıkan sol ventrikülde (LV) kapakların açılmasının erken diyastolik tıklamasıdır. Hastaya sol tarafında yattığı zaman, soluk almanın ucunda (veya elle tutulur apikal dürtüden yukarıda) kalbin tepesinde bir huniyle steteskoptan en iyi şekilde duyulan düşük, azalan bir gürleyen diyastolik gürültüye eşlik eder. Mitral kapak sklerozlu, fibrozlu veya sıkıştırılmışsa açma tonu yumuşak veya eksik olabilir. Mitral darlığın şiddeti arttıkça ve sol atriyumdaki basınç arttıkça, tıklama P'ye yaklaşır (gürültünün süresini arttırır). Diyastolik gürültü Valsalva manevrasıyla (kan sol atriyuma akarken), egzersizden sonra, çömelme ve el sıkışma ile artar. Büyütülmüş sağ ventrikül sol ventrikülü posterior olarak yerinden çıkarsa ve diğer hastalıklar (pulmoner arter hipertansiyonu, sağ bölümlerin valvüler lezyonları, sık ventrikül ritmi ile atriyal fibrilasyon) mitral kapaktan kan akışını azaltıyorsa bu daha az belirgin olabilir. Presystolik amplifikasyon, atriyal fibrilasyon sırasında da ortaya çıkan sol ventrikülün kasılması sırasında mitral kapak açıklığının daralmasıyla, ancak sadece kısa diyastolün sonunda, sol atriyumdaki basınç hala yüksek olduğunda ilişkilidir.

Aşağıdaki diyastolik üfürümler mitral darlığı ile kombine edilebilir:

  • Graham Still'in gürültüsü (hafif, azalan diyastolik üfürüm, sternumun sol kenarı boyunca en iyisini duydu ve şiddetli pulmoner hipertansiyona bağlı pulmoner arter kapaklarındaki yetersizlikten kaynaklandı);
  • Austin Flint'in gürültüsü (orta veya geç diyastolik üfürüm, kalbin tepesinde duyulan ve aort yetersizliği akışının mitral kapak broşürleri üzerindeki etkisinden kaynaklanan) romatizmal karditin mitral ve aort kapaklarını etkilediği durumlarda.

Mitral darlığı gürültüsünü taklit eden diyastolik üfürümlere neden olan bozukluklar arasında mitral yetersizliği (mitral açıklıktan büyük bir akış nedeniyle), aort yetersizliği (Austin Flint gürültüsüne neden olan) ve atriyal miksoma (hacim ve miktarına bağlı olarak değişen bir gürültüye neden olur) bulunur. Her kalp atışı ile pozisyonu).

Mitral darlığı, pulmoner kalp semptomlarına neden olabilir. Klasik fasiyes işareti mitralis (derinin elmacık kemiğinde erik gölgesi olan hiperemi) yalnızca kalbin fonksiyonel durumunun düşük olması ve pulmoner hipertansiyonun ifade edilmesi durumunda ortaya çıkar. Fasiyes mitralisin nedenleri cilt damarlarının ve kronik hipokseminin genişlemesidir.

Bazen mitral darlığının ilk belirtileri embolik inme veya endokardit belirtileridir. Sonuncusu, mitral yetersizliği ile birlikte olmayan mitral darlığında nadiren görülür.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Mitral darlığında pulmoner hipertansiyonun klinik belirtileri

Pulmoner hipertansiyonun ilk semptomları spesifik değildir ve bu, erken teşhisini çok zorlaştırır.

Dispneye hem pulmoner hipertansiyonun mevcudiyeti hem de kalbin egzersiz sırasında kalp debisini arttırmaması neden olur. Nefes darlığı genellikle doğada inspirasyondur, hastalığın başlangıcında aralıklıdır, sadece orta derecede eforla ortaya çıkar, daha sonra pulmoner arterdeki basınç arttıkça, minimum eforla ortaya çıkar, istirahatte bulunabilir. Yüksek pulmoner hipertansiyon ile kuru öksürük oluşabilir. Hastaların bilinçsiz bir şekilde fiziksel aktiviteyi sınırlandırarak, belirli bir yaşam tarzına uyum sağlayabildiği unutulmamalıdır, bu nedenle nefes darlığı şikayetleri, şüphesiz pulmoner hipertansiyonda bile bazen yoktur.

Zayıflık, artmış yorgunluk - bu şikayetlerin nedenleri sabit kalp çıkışı olabilir (aort içine verilen kanın miktarı fiziksel eforla yanıt olarak artmaz), pulmoner damarların artan direnci, periferik organ dolaşımının neden olduğu periferik organların ve iskelet kaslarının perfüzyonunda bir azalma olabilir.

Hipoksik ensefalopatinin neden olduğu baş dönmesi ve bayılma, bir kural olarak, egzersizle kışkırtır.

Sternumun arkasındaki ve solundaki kalıcı ağrı, pulmoner arterin aşırı gerilmesinin yanı sıra hipertrofik miyokardiyuma (göreceli koroner yetmezlik) yetersiz kan beslemesinden kaynaklanır.

Kalp ve kalp atışı çalışmalarında kesintiler. Bu semptomlar sıklıkla atriyal fibrilasyon ile ilişkilidir.

Hemoptizi, yüksek venöz pulmoner hipertansiyonun etkisi altında pulmoner-bronşiyal anastomoz rüptürü nedeniyle meydana gelir, ayrıca pulmoner kapillerlerde artan basınç ve plazmanın ve eritrositlerin alveol lümeninin terlemesi nedeniyle olabilir. Hemoptizi ayrıca pulmoner emboli ve pulmoner enfarktüs belirtisi de olabilir.

Pulmoner hipertansiyonun ciddiyetini karakterize etmek için, WHO tarafından kan temini yetersizliği olan hastalar için önerilen fonksiyonel sınıflandırma kullanılır:

  • sınıf I - pulmoner hipertansiyonu olan ancak fiziksel aktiviteyi sınırlamayan hastalar. Normal fiziksel aktivite nefes darlığı, halsizlik, göğüste ağrı, baş dönmesine neden olmaz;
  • sınıf II - pulmoner hipertansiyonu olan ve fiziksel aktivitede bir miktar azalmaya yol açan hastalar. Dinlendiklerinde kendilerini rahat hissederler, ancak normal fiziksel aktiviteye nefes darlığı, güçsüzlük, göğüs ağrısı, baş dönmesi;
  • sınıf III - pulmoner hipertansiyonu olan ve belirgin fiziksel aktivite sınırlamasına yol açan hastalar. Dinlendiklerinde kendilerini rahat hissederler, ancak çok az fiziksel aktivite nefes darlığı, zayıflık, göğüs ağrısı, baş dönmesi;
  • sınıf IV - listelenen belirtiler olmadan herhangi bir fiziksel aktivite gerçekleştiremeyen pulmoner hipertansiyonu olan hastalar. Dispne veya halsizlik bazen istirahatte bile bulunur, rahatsızlık minimal eforla artar.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Neresi acıyor?

Formlar

Mitral darlığı ciddiyetine göre sınıflandırılır (ekokardiyografinin klinik uygulaması için ACC / AHA / ASE 2003 kılavuz güncellemesi).

Mitral darlığın dereceye göre sınıflandırılması

Stenoz derecesi

Mitral orifis alanı, cm 2

İletimsel gradyan, mm Hg. Mad.

Pulmoner arterde sistolik basınç, mm. Hg. Mad.

Kolay

> 1.5

<5

<30

ılımlı

1,0-1,5

5-10

30-50

Ağır

<1 0

> 10

> 50

Mitral darlığında, mitral kapak broşürleri kalınlaşmış ve hareketsiz hale gelir ve mitral orifis, komisyonların birleşmesinden dolayı daralır. En yaygın neden romatizmal ateş olmasına rağmen, çoğu hasta hastalığı hatırlamamaktadır. Daha nadir görülen nedenler arasında doğuştan mitral darlığı, septik endokardit, sistemik lupus eritematozus, atriyal miksoma, romatoid artrit, sağdan sola atriyal bypasslı malign karsinoid sendromu sayılabilir. Valf tamamen kapanamıyorsa mitral yetersizliği ile eş zamanlı olarak mitral yetersizliği (MP) mevcut olabilir. Romatizmal ateşten kaynaklanan mitral darlığı olan birçok hastada aort yetersizliği de vardır.

4-6 cm normal mitral kapak delik alanı 2. Cm 1-2 alanı 2, genellikle orta veya ciddi mitral stenoz belirtir ve yük altında klinik semptomlara yol açar. <1 cm alan 2 kritik stenoz temsil eder ve tek başına semptomlara neden olabilir. Mitral darlığı telafi etmek için sol atriyumun boyutu ve içindeki basınç kademeli olarak arttırılır. Pulmoner venöz ve kapiller basınç da artar ve sekonder pulmoner hipertansiyona yol açarak sağ ventrikül kalp yetmezliğine ve triküspit kapakta ve pulmoner arter kapakta yetersizliğe neden olabilir. Patolojinin ilerleme hızı değişmektedir.

Sol atriyal genişlemeli kapak patolojisi, atriyal fibrilasyonun (AH) ve tromboembolizmin gelişmesine zemin hazırlar.

trusted-source[35], [36], [37], [38], [39]

Komplikasyonlar ve sonuçları

Sık görülen komplikasyonlar pulmoner arter hipertansiyonu, atriyal fibrilasyon ve tromboembolizmdir.

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Teşhis mitral darlığı

Ön tanı klinik olarak konulur ve ekokardiyografi ile doğrulanır. İki boyutlu ekokardiyografi kapakçığın kalsifikasyon derecesi, sol atriyum boyutu ve darlık hakkında bilgi verir. Doppler ekokardiyografi, basınç gradyanı ve pulmoner arter basıncı hakkında bilgi sağlar. Bir transözofageal ekokardiyografi sol kulakta, özellikle de kulağında, sıklıkla transtorasik inceleme ile saptanamayan küçük kan pıhtılarını saptamak veya dışlamak için kullanılabilir.

Göğüs röntgeni genellikle sol atriyumun dilate abalonundan dolayı kalbin sol sınırının yumuşatıldığını gösterir. Pulmoner arterin ana gövdesi görülebilir; Pulmoner hipertansiyon ifade edilirse, inen sağ pulmoner arterin çapı 16 mm'yi aşıyor. Üst lobların pulmoner venleri dilate edilebilir, çünkü alt lobların venleri daralır, bu da üst kısımların dolmasına neden olur. Kalbin sağ konturu boyunca genişleyen sol atriyumun bir çift gölgesi tespit edilebilir. Alt arka akciğer alanlarındaki yatay çizgiler (Kıvırcık çizgiler), sol atriyumdaki yüksek basınçla ilişkili interstisyel ödemi gösterir.

Kalp kateterizasyonu sadece koroner arter hastalığının preoperatif tespiti için reçete edilir: sol atriyumda artış, pulmoner arterlerde basınç ve kapak alanı tahmin edilebilir.

Hastanın EKG'si, P-mitralin (geniş, PQ çentikli) ortaya çıkması, kalbin elektriksel ekseninin sağa sapması, özellikle pulmoner hipertansiyon gelişmesi, sağ hipertrofi (izole mitral darlığı ile birlikte) ve sol ventrikül (mitral yetersizliği ile birleştirildiğinde) ile karakterizedir.

Stenozun ciddiyeti, Doppler çalışmaları kullanılarak değerlendirilir. Ortalama transmiter basınç gradyanı ve mitral kapak bölgesi sürekli dalga teknolojisi kullanılarak oldukça doğru bir şekilde tespit edilebilir. Büyük önem taşıyan, pulmoner hipertansiyon derecesinin yanı sıra eşlik eden mitral ve aort yetersizliği değerlendirmesidir.

Transmitral ve triküspid kan akımının kaydıyla stres testi (stres ekokardiyografisi) kullanılarak ek bilgi elde edilebilir. Zaman, mitral alanı <1,5 cm 2 ve bir basınç gradyanı> 50 mm. Hg. Mad. (egzersizden sonra) balon mitral valvüloplasti konusunu dikkate almak gerekir.

Ek olarak, transözofageal ekokardiyografi sırasında spontan eko kontrastı mitral darlığı olan hastalarda embolik komplikasyonların bağımsız bir belirleyicisidir.

Transözofageal ekokardiyografi, planlanan balon mitral valvüloplasti ile mitral yetersizliğinin derecesini netleştirmek için sol atriyum trombüsünün varlığını veya yokluğunu netleştirmeye izin verir. Ek olarak, çapraz bir araştırma, valf aparatının durumunun ve subvalvüler yapılardaki değişikliklerin ciddiyetinin yanı sıra restenoz olasılığının doğru bir şekilde değerlendirilmesine izin verir.

Kalbin ve büyük damarların kateterizasyonu, ameliyatın planlandığı durumlarda yapılır ve invazif olmayan testlerin verileri kesin bir sonuç vermez. Sol atriyum ve sol ventrikül içindeki basıncın doğrudan ölçümü için, aşırı risk ile ilişkili transseptal kateterizasyon gereklidir. Sol atriyumdaki dolaylı ölçüm yöntemi, pulmoner arter kama basıncının belirlenmesidir.

trusted-source[47], [48], [49], [50], [51], [52],

Neleri incelemek gerekiyor?

Ayırıcı tanı

Dikkatli bir inceleme ile mitral hastalık tanısı genellikle şüphesiz değildir.

Mitral darlığı ayrıca sol atriyal miksoma, diğer kapak defektlerinde (mitral yetersizlik, triküspid kapak darlığı), atriyal septal defekt, pulmoner darlık, konjenital mitral darlığı ile ayrılır.

trusted-source[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Teşhis ifadelerinin örnekleri

  • Romatizmal kalp hastalığı. III derece sol atriyoventriküler açıklıkta darlık prevalansı ile kombine mitral defekt. Atriyal fibrilasyon, kalıcı form, taşistol. Akciğer hipertansiyonu orta. NC PB evre III FC.
  • Romatizmal kalp hastalığı. Kombine mitral defekt. DD / MM / GG'den protetik mitral kapak (Medine - 23). NC IIA evre II FC.

trusted-source[60], [61], [62]

Tedavi mitral darlığı

Mitral darlığı olan hastaların tedavisinin temel amacı prognozu iyileştirmek ve yaşam beklentisini arttırmak, hastalığın semptomlarını hafifletmektir.

Asemptomatik hastaların yoğun fiziksel eforu sınırlamaları önerilir. Dekompansasyon ve kronik kalp yetmezliği semptomları ile besinlerdeki sodyumun sınırlandırılması önerilir.

Mitral darlığının ilaç tedavisi

İlaç tedavisi mitral darlığının semptomlarını kontrol etmek için kullanılabilir, örneğin, ameliyat için hazırlanırken, Diüretikler sol atriyumdaki basıncı azaltır ve ICC'deki tıkanıklıkla ilişkili semptomları hafifletir. Aynı zamanda, diüretikler dikkatli kullanılmalıdır, çünkü kardiyak debisi azaltılabilir, yavaş kalsiyum kanallarının (verapamil ve diltiazem) beta-blokerleri ve ritmi azaltan blokerleri istirahatte ve yük altında kalp hızını azaltır, böylece sol ventrikülün uzamış diyastol nedeniyle dolumunu arttırır. Bu ilaçlar fiziksel aktivite ile ilişkili semptomları hafifletebilir, kullanımları özellikle sinüs taşikardisi ve atriyal fibrilasyonda endikedir.

Atriyal fibrilasyon, özellikle yaşlı bireylerde sık sık mitral darlığının bir komplikasyonudur. Atriyal fibrilasyon varlığında tromboembolizm riski anlamlı derecede artmaktadır (10 yıllık sağkalım - sinüs ritmli hastalarda% 46 ile karşılaştırıldığında% 25).

Dolaylı antikoagülanlar (warfarin, başlangıç dozu 2.5-5.0 mg, INR kontrolü altında) belirtilmiştir;

  • atriyal fibrilasyonla komplike olmuş mitral darlığı olan tüm hastalar (paroksismal, kalıcı veya kalıcı form);
  • korunmuş sinüs ritminde bile embolik olay öyküsü olan bir hasta;
  • sol atriyumda kan pıhtısı olan hastalar;
  • Şiddetli mitral darlığı olan hastalarda ve sol atriyal boyutu> 55 mm olan hastalarda.

Tedavi, hedef seviyeleri 2 ila 3 olan INR gözetiminde gerçekleştirilir. Hasta embolik komplikasyonlara sahipse, devam eden antikoagülan tedaviye rağmen, asetilsalisilik asitin 75-100 mg / gün (alternatif olarak dipiridamol veya klopidogrel) dozunda eklenmesi önerilir. Mitral darlığı olan hastalarda antikoagülan kullanımı konusunda randomize kontrollü çalışmaların yapılmadığı, önerilerde atriyal fibrilasyonu olan hastaların kohortlarında elde edilen verilerin ekstrapolasyonuna dayandığı belirtilmelidir.

Mitral darlığı olan bir hastada atriyal fibrilasyonun ortaya çıkmasına, ventriküler riteyi yavaşlatmayı amaçlayan primer tedaviye dekompansasyon eşlik ettiğinden, Daha önce de belirtildiği gibi, beta-adrenoblokagora, verapamil veya diltiazem tercih edilen ilaçlar olabilir. Bununla birlikte, digoxin kullanmak da mümkündür, ancak, terapötik aralık dardır ve beta-blokerlere kıyasla en kötüsü egzersiz sırasında ritmdeki artışı önleme becerisini kullanır. Elektriksel kardiyoversiyon da kalıcı atriyal fibrilasyonda sınırlı kullanımdadır, çünkü atriyal fibrilasyonun cerrahi tedavisi olmadan, nüks olasılığı çok yüksektir.

trusted-source[63], [64], [65],

Mitral darlığının cerrahi tedavisi

Mitral darlığı tedavi etmenin ana yöntemi, stenoz ilerlemesini yavaşlatan hiçbir tıbbi tedavi bulunmadığından cerrahidir.

Pulmoner arter hipertansiyonu daha ciddi semptomları veya belirtileri olan hastalarda valvulotomi, komisurotomi veya kapak replasmanı gerekir.

Seçim prosedürü perkütan balon mitral valvüloplastidir. Mitral darlığının cerrahi tedavisinde ana yöntem budur, ayrıca açık komissurotomi ve mitral kapak replasmanı kullanılır.

Genç hastalarda perkütan balon valvulotomi tercih edilir; daha fazla invaziv operasyon geçiremeyen yaşlı hastalar ve belirgin kapak kalsifikasyonu, subvalvüler deformite, sol atriyumda kan pıhtılaşması veya önemli mitral yetersizliği olmayan hastalar. Bu prosedürde, ekokardiyografik kontrol altında balon, interatriyal septumdan sağdan sola atriyuma geçirilir ve bağlı mitral valfı ayırmak için şişirilir. Sonuçlar daha invaziv operasyonların etkinliği ile karşılaştırılabilir. Komplikasyonlar nadirdir ve atriyal basınç arasındaki farkın yüksek olması halinde kalıcı olması muhtemel olan mitral yetersizliği, embolizm, sol ventrikül perforasyonu ve atriyal septal defekti içerir.

En az 1.5 cm, mitral açıklık alanı olan hastaların aşağıdaki gruplar gösterilen perkütan mitral valvuloplasti balon İletken 2 :

  • perkütan mitral valvüloplasti için uygun özelliklere sahip dekompanse hastalar (sınıf I, kanıt düzeyi B);
  • cerrahi tedaviye kontrendikasyonları veya yüksek operasyonel riski olan dekompanse hastalar (sınıf I, kanıt düzeyi! Ve C);
  • uygunsuz kapak morfolojisine sahip, ancak tatmin edici klinik özelliklere sahip hastalarda kusurun planlı primer cerrahi düzeltilmesi durumunda (sınıf IIa, kanıt düzeyi C);
  • Morfolojik ve klinik özellikleri uygun, yüksek tromboembolik komplikasyon riski veya hemodinamik parametrelerin dekompansasyon riski yüksek olan “Asemptomatik” hastalar;
  • tarihteki embolik komplikasyonları olan (sınıf IIa, kanıt düzeyi C);
  • sol atriyumda spontan yankı kontrastı fenomeniyle (sınıf IIa, kanıt düzeyi C);
  • persistan veya paroksismal atriyal fibrilasyon ile (sınıf IIa, kanıt düzeyi C);
  • pulmoner arterde 50 mm Hg'den fazla sistolik basınç ile. (sınıf IIa, kanıt düzeyi C);
  • Gerekirse, büyük kalp dışı cerrahi (sınıf IIa, kanıt düzeyi C);
  • Hamilelik planlaması durumunda (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).

Perkütan mitral valvüloplasti için uygun karakteristikler - aşağıda belirtilen işaretler yoktur:

  • klinik: ileri yaş, komissurotomi öyküsü, IV fonksiyonel kalp yetersizliği sınıfı, atriyal fibrilasyon, şiddetli pulmoner hipertansiyon;
  • morfolojik: herhangi bir derecedeki mitral kapağın kalsifikasyonu, florografi ile değerlendirilen, mitral kapağın çok küçük bir alanı, ağır triküspid yetersizliği.

Subvalvüler cihaza, kapak kalsifikasyonuna veya sol atriyumdaki kan pıhtılarına ciddi hasar veren hastalar, bağlı mitral kapak yapraklarının, sol atriyum ve sol ventrikül (kapalı komisurotomi) boyunca bir genişletici kullanılarak veya elle (bir açık komisür) kullanılarak ayrıldığı bir komisurotomi için aday olabilirler. Her iki operasyon da torakotomi gerektirir. Seçim cerrahi duruma, fibroz derecesine ve kalsifikasyona bağlıdır.

Plastik cerrahi (açık komisurotomi) veya mitral kapak replasmanı, aşağıdaki I. Sınıftaki endikasyonlara göre yapılır.

Kalp yetersizliği varlığında III-IVFC ve orta veya ağır mitral darlığı olan durumlarda:

  • mitral balon valvüloplasti yapmak mümkün değildir;
  • mitral balon valvüloplasti, antikoagülan kullanımına rağmen sol atriyumda bir trombüs ile bağlantılı olarak veya eş zamanlı orta veya ağır mitral yetersizliği ile bağlantılı olarak kontrendikedir;
  • kapak morfolojisi mitral balon valvüloplasti için uygun değildir.

Orta veya ağır mitral darlığı ve eşlik eden orta veya ağır mitral yetersizliği ile birlikte (plasti mümkün değilse kapak protezi belirtilir).

kapak protezi - aşırı bir ölçü. Bu mitral alanı <1.5 cm olan hastalar için reçete 2 diğer yöntemlerin kullanımını engelleyen valfın, orta ya da ciddi semptomlara ve patoloji (örneğin, fibroz).

Mitral balon valvuloplasti veya mitral kapak plastiğinin beklenmemesi durumunda, şiddetli mitral darlıkta ve ağır pulmoner hipertansiyonda (pulmoner arterdeki sistolik basınç 60 mmHg'den fazla) mitral kapak replasmanı önerilebilir (sınıf IIa endikasyonları) Dekompansasyon semptomları olmayan mitral darlığı olan hastalar yıllık olarak muayene edilmelidir. Muayene şikayetlerin toplanmasını, anamnez, muayene, göğüs röntgeni ve EKG'yi içerir. Hastanın durumu önceki dönemde değişmişse veya önceki muayenenin sonuçlarına göre ciddi mitral darlığı varsa, echoCG belirtilir. Diğer tüm durumlarda, yıllık ekokardiyogram isteğe bağlıdır. Hasta çarpıntıdan şikayet ederse, atriyal fibrilasyonun paroksizmlerini tespit etmek için günlük (Holter) EKG izlemesi yapılması önerilir.

Gebelikte, hafif ve orta şiddette stenozlu hastalar sadece ilaç alabilirler. Diüretikler ve beta blokerlerin kullanımı güvenlidir. Antikoagülan tedavi gerekliyse, warfarin kontrendike olduğu için hastalara heparin enjeksiyonu yapılır.

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Önleme

Mitral darlığı olan hastaların daha fazla yönetimi için taktiklerin en önemli sorusu - uzun süreli etki olan penisilin ilaçlarıyla romatizmal ateşin tekrarının önlenmesi (kusurlu endokarditin önlenmesi de dahil olmak üzere), uzun süreli penisilin ilaçları ile romatizmal ateşin tekrarının önlenmesidir. Benzatin benzilpenisilin, yetişkinlere 2,4 milyon IU ve ayda 1 kez kas içine çocuklara 1,2 milyon IU dozunda reçete edilir.

Mitral darlığı olan tüm hastalar için, romatizmal ateşin tekrarının sekonder önlenmesi endikedir. Ek olarak, tüm hastalara enfektif endokarditin önlenmesi gösterilmektedir.

Klinik bulgusu olmayan hastalar, 25-30 yaşına kadar tekrarlayan romatizmal ateşin (örneğin, her 3 veya 4 haftada bir intramüsküler enjeksiyonları (penisilin G sodyum steril) 1.2 milyon IU) ve riskli işlemlerden önce endokarditin önlenmesini gerektirir.

trusted-source[72], [73], [74], [75]

Tahmin

Mitral darlığının doğal seyri farklı olabilir, ancak semptomların başlangıcı ve ciddi sakatlık arasındaki zaman aralığı yaklaşık 7-9 yıldır. Tedavinin sonucu hastanın yaşına, fonksiyonel durumuna, pulmoner arter hipertansiyonuna ve atriyal fibrilasyon derecesine bağlıdır. Valvulotomi ve komissurotomi sonuçları eşdeğerdir, her iki yöntem de hastaların% 95'inde valfin işleyişini eski haline getirmektedir. Bununla birlikte, zamanla, çoğu hastada işlevler kötüleşir ve çoğunun tekrarlanması gerekir. Ölüm için risk faktörleri atriyal fibrilasyon ve pulmoner hipertansiyondur. Ölüm nedeni genellikle kalp yetmezliği veya pulmoner veya serebrovasküler embolidir.

Mitral darlığı genellikle yavaş ilerler ve uzun bir tazminat süresiyle ilerler. Hastaların% 80'inden fazlası semptomlar veya orta derecede şiddetli CHF bulguları (NUNA tarafından I-II FC) olmadığında 10 yıl boyunca hayatta kalır. Dekompanse ve opere olmayan hastaların 10 yıllık sağkalım oranları oldukça kötüdür ve% 15'i geçmez. Şiddetli pulmoner hipertansiyon oluşumunda, ortalama sağkalım süresi 3 yıldan fazla değildir.

trusted-source[76]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.