Kalsinozis: Nedir, nasıl tedavi edilir?

Kireçlenme ne demektir? Anatomik veya fizyolojik açıdan varlığı beklenmeyen, yani kemiklerin dışında, çözünmeyen kalsiyum tuzlarının birikmesidir.

İnsan vücudunun tüm biyojenik makroelementleri arasında, kemik dokusunda hidroksiapatit kristalleri formunda bulunan kalsiyumun oranı en önemli olanıdır, ancak kan, hücre zarları ve hücre dışı sıvıda da kalsiyum bulunur.

Ve eğer bu kimyasal elementin seviyesi önemli ölçüde artarsa, o zaman kireçlenme gelişir - mineral metabolizmasının bir bozukluğu (ICD-10'a göre E83 kodu).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Nedenler kalsinozis

Kalsiyum metabolizması çok aşamalı bir biyokimyasal süreçtir ve bugün mineral metabolizma bozukluklarının türlerinden biri olan kalsifikasyonun temel nedenleri tanımlanmış ve sistemleştirilmiştir. Ancak, vücutta meydana gelen tüm metabolik süreçler arasındaki yakın ilişki göz önüne alındığında, klinik endokrinolojide kalsifikasyon (veya kalsifikasyon) birikiminin patogenezini aynı anda ele almak gelenekseldir.

Kireçli distrofinin başlıca nedeni kanın kalsiyumla aşırı doygunluğu olan hiperkalsemi olarak kabul edilir; bunun etiyolojisi osteolizin (kemik dokusunun yıkımı) artması ve kemik matriksinden kalsiyum salınımı ile ilişkilidir.

Hiperkalsemi, hipertiroidizm veya paratiroid bezi patolojileri, tiroid bezinin kalsiyum seviyelerini kemiklerden atılımını engelleyerek düzenleyen kalsitonin üretimini azaltır. Kemiklerde kalsiyum tutan östrojen seviyesindeki azalmayla birlikte postmenopozal kadınlarda gizli tiroid sorunlarının varlığının, osteoporozda ekstraosseöz kalsiyum birikintilerine, yani kalsifikasyona neden olduğu varsayılmaktadır.

Kalsiyum tuzlarının yanlış yerlerde yoğunlaşmasına neden olan başka patolojik durumlar da vardır. Bu nedenle, primer hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerinin hiperplazisi veya hormonal olarak aktif tümörü olan hastalarda, paratiroid hormonunun (paratiroid hormonu veya PTH) sentezi artar, bunun sonucunda kalsitonin etkisi baskılanır ve kan plazmasındaki kalsiyum seviyesi ve kemik demineralizasyonu artar.

Kalsiyum metabolizmasında fosforun önemini hesaba katmak gerekir, çünkü vücuttaki bu makroelementlerin içerik oranlarının ihlali hiperfosfatemiye yol açar, bu da kemikte, yumuşak dokularda ve kan damarlarında "kalsiyum birikintileri" oluşumunu artırır. Böbrek parankiminin kalsiyum tuzlarıyla aşırı doygunluğu ise böbrek yetmezliğine ve nefrokalsinozis gelişimine yol açar.

Herhangi bir lokalizasyondaki kanserli tümörlerin varlığında kemik depolarından kalsiyum fosfat ve karbonat salınımı ile osteolizi artıran mekanizma, paranoplastik sendrom adı verilen bir durumla açıklanmaktadır: Malign neoplazmların büyümesine hiperkalsemi eşlik eder, çünkü mutasyona uğramış hücreler paratiroid hormonuna benzer etki gösteren bir polipeptit üretebilirler.

Kalsiyum tuzu oluşumunun patogenezinin, endokrinolojide kalsiyum ve fosfor metabolizması sürecinde aktif olarak yer alan 1,25-dihidroksi-vitamin D3 - kalsitriol sentezinde artışla ilişkili olan D vitamini fazlalığından kaynaklanabileceği iyi bilinmektedir. Osteoporoza yol açan A vitamini hipervitaminozu ve gıdadan K1 vitamini ve endojen K2 vitamini eksikliği, kireçli distrofinin gelişiminde rol oynar.

Endokrin patolojilerin yokluğunda, kan plazmasındaki toplam kalsiyum içeriği fizyolojik normu aşmaz ve daha sonra kalsifikasyon nedenleri, yerel faktörlerden kaynaklanan farklıdır. Bunlar arasında, hasarlı, atrofik, iskemik veya ölü hücrelerin organellerinin zarlarında kalsiyum fosfat birikmesi ve alkali hidrolitik enzimlerin aktivasyonu nedeniyle hücreler arası boşluk sıvısının pH seviyesinde bir artış bulunur.

Örneğin, vasküler ateroskleroz durumunda kalsifikasyon süreci aşağıdaki şekilde sunulmuştur. Damar duvarına biriken kolesterol, endotelin glikoprotein bileşiklerinden oluşan bir kabukla kaplandığında, bir kolesterol plağı oluşur. Ve bu klasik aterosklerozdur. Ateromatöz plak kabuğunun dokuları kalsiyum tuzlarıyla "doymaya" ve sertleşmeye başladığında, bu zaten aterokalsinozdur.

Kan asiditesinin hidrojen indeksinin (pH) alkali tarafa doğru kayması, kanın fizikokimyasal tampon sisteminin (bikarbonat ve fosfat) kısmi işlev bozukluğu ile asit-baz dengesinin korunması, kalsiyum metabolizması bozukluklarının etiyolojisinde önemli bir rol oynar. Alkaloza yol açan bozukluğunun nedenlerinden biri, çok fazla kalsiyum içeren ürün tüketen, mide asidini nötralize eden kabartma tozu veya antiasitler alan kişilerde, mide ekşimesi veya gastrit için gelişen Burnett sendromudur.

Yukarıdaki endokrin bozukluklarından herhangi birinin, yiyeceklerle aşırı kalsiyum alımıyla daha da kötüleştiğine inanılmaktadır. Ancak Harvard Üniversitesi araştırmacılarının iddia ettiği gibi, diyet kalsiyumunun doku kalsifikasyonu olasılığını artırdığına dair hala güçlü bir kanıt yoktur, çünkü kan kalsiyum seviyelerinde kalıcı bir artışa neden olmaz.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Risk faktörleri

Klinik pratikte görüldüğü gibi bazı durumlarda kalsifikasyon süreci çeşitli enfeksiyonlarla (tüberküloz, amipliyazis, toksoplazmoz, trişinozis, sistiserkozis, menenjit, ensefalit vb.) ve bunlara eşlik eden doku hasarıyla seyreden inflamatuar süreçlerle tetiklenmektedir.

Kireçlenmenin gelişiminde aşağıdaki risk faktörleri de tanımlanmıştır:

• Kemik kırıkları, iyileşme sırasında osteoklastların enzimleriyle hasarlı kemik dokusunu harekete geçirerek;
• Uzun süreli yatak istirahati veya felç (parapleji) sırasında kemik dokusu trofizminin bozulması, hareketsizliğe yol açar;
• kötü huylu tümörler;
• kronik granülomatöz hastalıklar (sarkoidoz, Crohn hastalığı);
• sistemik nitelikteki otoimmün patolojiler (skleroderma, romatoid artrit, lupus);
• filtrasyon kapasitesinde azalma olan kronik böbrek patolojileri (bu durumda, sekonder hiperparatiroidizm gelişimi ile fosfor ve kalsiyum metabolizması bozulur);
• adrenal korteks yetmezliğinin kronik formu - Addison hastalığı, hipokortisizm ve kortizol eksikliğine yol açar, bunun sonucunda kanda Ca katyonlarının içeriği artar;
• hiperkolesterolemi, kanda yüksek LDL düzeyleri, sistemik ateroskleroz;
• kalp defektleri, enfeksiyöz endokardit, kalp cerrahisi;
• damar anomalileri, damar cerrahisi;
• osteoporoz ve osteopeni (kemik mineral yoğunluğunun azalması);
• diyabet (yüksek kan şekeri seviyelerinde, kalsifikasyonların birikmesini önleyen magnezyumun emilimi bozulur);
• vücutta yetersiz magnezyum seviyesi (bu olmadan çözünmeyen kalsiyum tuzları çözünür olanlara dönüştürülemez);
• malabsorpsiyon sendromu (hücre içindeki Ca bağlanmasının artması);
• kemik ve bağ dokularında yaşa bağlı dejeneratif-distrofik değişiklikler, kan damarı duvarlarında involüsyonel değişiklikler;
• tiyazid grubuna ait diüretiklerin (böbrekler tarafından kalsiyum atılımını azaltan), kortikosteroidlerin, heparin, antikonvülzanların ve laksatiflerin uzun süreli kullanımı;
• hemodiyaliz (arteriyel kalsifikasyon riskini artırır);
• kanser için radyoterapi ve kemoterapi.

Bu listede ayrı bir maddeye dikkat edilmelidir: kalsifikasyon ve kalıtım, özellikle de deforme edici osteodistrofiye genetik olarak belirlenmiş yatkınlık; kolajenoz ve kalıtsal kronik granülomatöz hastalık; ailesel hipokalsürik hiperkalsemi (hücre zarlarının kalsiyuma duyarlı reseptörlerini kodlayan genlerin mutasyonuna bağlı).

Bel omurları arasındaki disklerde, kalça, diz ve omuz eklemlerinde ve çevre yumuşak dokularda kalsiyum birikmesi, okronozis (alkaptonüri) adı verilen yavaş ilerleyen genetik bir hastalıkla ilişkili olabilir.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Belirtiler kalsinozis

Kalsinozis semptomları etiyolojisinden çok kalsifikasyonların spesifik lokasyonundan kaynaklanır. Aynı zamanda, nadiren kendilerini gösterirler veya hiç göstermezler, çünkü çoğu durumda diğer nozolojik formlara eşlik ederler.

İlk kireçlenme ancak görüntüleme cihazları kullanılarak, ya şans eseri ya da kanında kalsiyum seviyesi yüksek olan bir hastaya tetkik yapılması önerildiğinde tespit edilebilir.

Ancak, deriyle kaynaşmış ve büyüdükçe içinden parlamaya başlayan ekstremitelerin eklemlerine yakın deri altı kalsiyum granülomlarının oluşumunun ilk belirtileri röntgen olmadan da görülebilir. Bu, cildin skleroderma kalsinozu veya sklerodermada distrofik kalsinozistir.

Yumuşak doku kalsifikasyonu

Derinin skleroderma kalsinozisine ek olarak, posttravmatik ossifiye miyozitte yumuşak doku kalsinozisi palpe edilebilir: kasta, kalsifikasyonların biriktiği yoğun bir alan hissedilebilir. Başlıca semptomlar yoğun ağrı ve hareket sertliğidir, lezyonun üzerindeki cilt kızarır ve deri altı doku şişer.

Gluteal kasların fokal kalsifikasyonu (küçük veya orta) - değişen yoğunlukta orta şiddette ağrı ve şişlik ile - yaralanmalar, yanıklar veya ilaçların intramüsküler enjeksiyonundan sonra gelişebilir. Kalça bölgesinde şiddetli ağrı ve hatta yürürken aksamaya, kalça eklemi artrozu, sarkom veya ilerleyici konjenital Gaucher hastalığı nedeniyle oluşan kalsifikasyon odakları neden olur. Uzuvların felci durumunda, distrofik kalsifikasyon alt bacak ve uyluk kaslarını etkiler.

Ve toksoplazmoz, okronozis veya retinanın kötü huylu tümörü (retinoblastom) ile göz küresini yörüngede tutan okülomotor kasların kalsifikasyonu meydana gelir. Elastikiyetlerindeki azalma normal göz hareketini engeller.

Eklem ve periartiküler dokuların sinovyal keselerinde kalsiyum-fosfor tuzları biriktiğinde tendonların, bağların, hiyalin ve lifli kıkırdakların metabolik kalsifikasyonu görülür. Aşağıdakiler teşhis edilebilir: supraspinatus tendonunun kalsifiye tendiniti; ayak bileği, diz ve kalça eklemlerinde kondrokalsinoz; quadriceps tendonunun kalsifikasyonu (tibial tüberkül bölgesinde veya diz kapağının yakınında). Tüm vakalarda lokal ağrı, lokal inflamasyon belirtileri ve sınırlı hareket kabiliyeti görülür.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Vasküler kalsifikasyon

Damar duvarlarında kalsiyum birikimi en sık ateroskleroz, damar duvarlarının involüsyonel fibrozisi, otoimmün ve konjenital endotel displazisi (distrofik kalsifikasyon gibi) durumlarında ortaya çıkar.

Aort arkının aterosklerotik plakların oluştuğu bölgelerde kalsifikasyonundan kaynaklanabilen kan damarlarının %15-25 oranında daralması ve kan akışının yavaşlaması, güçsüzlük ve baş ağrısı ataklarına; baş dönmesi ve bayılmaya; mediastende rahatsızlık hissine ve parmaklarda paresteziye neden olur. Ayrıca, sifilitik mezaortit ve otoimmün aortoarteritte benzer semptomlarla aortun diffüz kalsifikasyonu görülür.

Torasik aortun şiddetli kalsifikasyonu, daha önce belirtilen semptomlara ek olarak, nefes darlığına, aritmiye ve kan basıncının artmasına, kalp bölgesinde omuz, boyun, kürek kemikleri ve hipokondriuma yayılan ağrıya yol açar. Ve abdominal aortun kalsifikasyonu, iştahta ve genel vücut ağırlığında azalma; gıda alımıyla ilişkili karın boşluğunda ağrıyan ağrı; bağırsaklarla ilgili sorunlar; bacaklarda ağırlık ve ağrı ile kendini gösterir.

Arteriyel kalsifikasyon, kural olarak, aynı ateroskleroz veya damar duvarlarının elastikiyetinde yaşa bağlı azalmaya eşlik eder - fibroz ve kalsifikasyon, arteriyel damarları çatallanma bölgelerinde etkiler. Bu nedenle, beyne kan sağlayan karotis arterlerinin kalsifikasyonu, birçok hastada ortak arterin dış ve iç olarak ayrıldığı karotis sinüsü bölgesinde tespit edilir. Bu damarların lümeninin ve subklavyen arterin ağzının daralması - boyun arterlerinin yaygın kalsifikasyonu varsa - kendini sadece baş ağrısı, baş dönmesi, geçici görme kaybı, mide bulantısı ve kusma şeklinde değil, aynı zamanda nörolojik semptomlar olarak da gösterir: ekstremitelerde parestezi, hareket ve konuşma bozuklukları. Sonuç felç olabilir, daha fazla ayrıntı için bkz. - Karotis arterinin stenozu.

Ayakların sürekli üşümesi, aksama, ayak parmaklarındaki deri trofizminin bozulması (atrofi ve ülserasyon alanları), bacaklarda ağrı ve erkeklerde erektil disfonksiyon, abdominal aortun çatallandığı yerden kaynaklanan iliak arterlerin kalsifikasyonu şeklinde kendini gösterebilir ve bu da stenoz ve obliterasyona yol açabilir.

Alt ekstremite atardamarlarında kalsifikasyon gelişirse (vakaların yarısında yaşlılarda aterokalsinozis, geri kalanında 35 yaş ve üzeri kişilerde diyabetin bir sonucu), tipik lokalizasyonu yüzeysel femoral atardamar veya alt bacak atardamarlarıdır. Ve semptomlar arasında bacaklarda ağırlık ve ağrı, parestezi ve kramplar not edilir.

Kalp kalsifikasyonu

Kalp kireçlenmesini tanımlarken kardiyologlar, kalp zarlarının kireçlenmesi, onlara kan taşıyan koroner atardamarların kireçlenmesi ve kan akışını düzenleyen kapakların kireçlenmesi arasında ayrım yaparlar.

Kalbin dış zarında (perikard) veya kas tabakasında (miyokard) kireçlenme olan hastalarda kalp yetmezliğinin tüm belirtileri görülür: nefes darlığı, göğüs kemiğinin arkasında basınç ve yanma, kalp atışlarında hızlanma ve kalp bölgesinde ağrı, bacaklarda şişme ve gece terlemesi.

Koroner kalsifikasyon (koroner atardamarların kireçlenmesi) belirtileri arasında angina pektoris yani şiddetli nefes darlığı ve omuza doğru yayılan göğüs ağrısı yer alır.

Fibrozis, kalsifikasyon ve stenozlu kalp kapakçıklarının romatizmal olmayan lezyonları arasında aort kapakçığının kalsifikasyonu veya fibröz halkanın bulunduğu alanda aort kökünün kalsifikasyonu yer alır ve bu da aort kapakçığının dejeneratif kalsifikasyonu veya uçlarının dejeneratif kalsifiye stenozu olarak tanımlanabilir. Adı ne olursa olsun, buna karşılık gelen kardiyak semptomlarla birlikte kardiyak, koroner veya sol ventrikül yetmezliğine yol açar.

Kalsifikasyonun derecesi, stenoz derecesi gibi, BT taraması sırasında belirlenir: 1. derece aort kapak kalsifikasyonu, tek bir birikimin varlığı anlamına gelir; 2. derece aort kapak kalsifikasyonu, birden fazla kalsifikasyon varsa belirlenir; yakın dokuları etkileyebilecek yaygın lezyonlar durumunda, 3. derece aort kapak kalsifikasyonu tanısı konur.

Mitral kapak kalsifikasyonu veya mitral kalsifikasyonu benzer semptomlara ek olarak ses kısıklığı ve öksürük nöbetleri ile birlikte görülür.

Beyin kireçlenmesi

Odaksal veya yaygın birikintiler şeklinde, beyin kalsifikasyonu, tümörlü hastalarda - teratom, menenjiyom, kraniyofaringiyom, intraventriküler ependimom, pineal gland adenomu - MRI ile tespit edilir. Gliomalarda, glioblastomalarda ve dev hücreli astrositomlarda çoklu kalsifikasyonlar oluşur. En yaygın semptomlar arasında şiddetli baş ağrıları, görme bozukluğu, uzuvların parestezisi ve parezi, tonik-klonik nöbetler bulunur.

Enfeksiyöz ve parazitik kökenli ensefalopatiler (toksoplazmoz, kistikoz, kriptokokoz, CMV) nedeniyle bireysel yapıların hasar görmesi, subaraknoid boşlukta, gri ve beyaz maddede fokal kalsifikasyonlara neden olabilir. Bunlar kendilerini farklı şekillerde gösterir - etkilenen bölgelerdeki nöronların işlevlerinin kaybına göre.

Yaşlılıkta bazal çekirdeklerin (beynin bazal ganglionları) ve serebellumun dişli çekirdeğinin asemptomatik kalsifikasyonu sıklıkla görülür. Ve farklı yaşlardaki yetişkinlerde kendini gösterebilen kalıtsal Fahr hastalığında nörodejeneratif değişiklikler (bilişsel ve zihinsel) giderek ilerler.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Kemik ve eklemlerin kireçlenmesi

Kemiklerin distrofik kalsifikasyonu neredeyse tüm kemik neoplazmalarına eşlik eder. Örneğin, iyi huylu osteokondrom ile, tübüler ve düz kemiklerde kıkırdaklı büyümeler oluşur ve bunların içine kalsiyum tuzları yerleşir. Bu tür kalsifiye büyümeler ağrılı olabilir ve hareketliliği sınırlayabilir.

Alt ekstremitelerin kalsifikasyonu - kemik sarkomu tübüler kemiklerin (kalça, fibula veya tibia) dokularını etkilediğinde - ağrı ve deformasyon artar, bu da motor fonksiyonlarda bozulmaya yol açar.

Bağ dokusu ve kıkırdak dokularındaki glikozaminoglikanların Ca2+ çekme eğilimi göz önüne alındığında, eklem kalsifikasyonu özellikle olgun ve yaşlı kişilerde görülen kronik formlarda eklem hastalıklarının gelişiminde komorbid bir süreç olarak değerlendirilebilir.

Omuz eklemi, dirsek ve el bileği kireçlenmesi, kalça eklemi bölgesindeki kireçlenme, sinovyal membran veya eklem kapsülünde kalsiyum pirofosfat kristalohidratların birikmesiyle oluşan diz eklemi kireçlenmesi, iltihap, şişlik, şiddetli ağrıya neden olur ve uzuvların hareket kabiliyetinin kısıtlanmasına yol açar.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Visseral organların ve bezlerin kalsifikasyonu

Öncelikle akciğerlerin kalsifikasyonu tüberkülozla ilişkilidir (tüberküloz granülomları ve bitişik nekrotik doku alanlarının kalsifiye olması). Kronik pnömokonyoz (silikoz, asbestozis vb.) veya parazitik pnömositoz (ascariasis, toksoplazmozis, ekinokokkozis vb.) hastalarında kalsifikasyon akciğerleri ve bronşları etkileyebilir; kistlerin varlığında veya akciğerlerin uzun süreli zorunlu ventilasyonundan sonra hasar görmesi sonucu ortaya çıkabilir.

Sarkoidoz veya metastatik lösemi hastalarının akciğerlerinde kalsifikasyonlar görülür. Plevral kalsifikasyon hakkında şu makalede okuyun: Plevral fibroz ve kalsifikasyon

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Böbrek kalsifikasyonu

Böbrek yetmezliğinin belirtileri - poliüri, bulantı, susuzluk, kramplar, genel halsizlik, sırt ağrısı - böbreklerin nefrokalsifikasyonu veya distrofik kalsifikasyonu, kronik glomerülonefrit (nefron tübüllerinin zarlarının dokusunda ve glomeruli epitelinde kalsifikasyonlar ile), böbrek tümörleri (karsinom, nefroma) ile kendini gösterir.

Ultrasonla ortaya çıkarılan böbrek piramitlerinin kalsifikasyonu, böbrek medullasının üçgen bölgelerinde, yani filtreleme ve idrar oluşturan nefronların bulunduğu yerlerde kalsiyum tuzu birikimlerinin oluşması anlamına gelir. Böbreklerdeki parietal kalsifikasyon ise parankimal hücreler atrofiye uğradığında veya öldüğünde gelişir – piyelonefrit veya polikistik hastalık nedeniyle.

Adrenal kireçlenme

Hastalarda tüberküloz veya sitomegalovirüs adrenalit öyküsü, medullada kistik oluşum veya bu maddeyi yok eden Addison hastalığı, adrenal korteks adenomu, feokromositoma, karsinom veya nöroblastoma varsa, adrenal kalsifikasyon onların "yol arkadaşı"dır.

Kendine özgü belirtileri olmadığı için böbrek üstü bezi yetmezliğinin başlıca belirtileri şunlardır: genel halsizlik, baş dönmesi, ciltte pigmentasyon artışı, iştahsızlık ve kilo kaybı, bağırsak fonksiyonlarında sorunlar, kas ağrısı, ciltte uyuşukluk, sinirlilik artışı vb.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Karaciğerin kalsifikasyonu

Karaciğer kalsifikasyonunun nedenleri ne olursa olsun, diğer iç organlarda olduğu gibi, kalsifik distrofi semptomları hepatosit hasarının klinik tablosu çerçevesinde olacaktır. Bu nedenle, sindirim bozuklukları (safra üretiminin azalması nedeniyle), kilo kaybı, hipokondriumda ağrı (sağda) ve acı geğirme olabilir.

Dalağın kalsifikasyonu çoğunlukla splenik arterin aterokalsinozu veya organ parankimi içinde oluşan hamartomun kısmi kalsifikasyonu olup, herhangi bir şekilde belirti vermez ve tesadüfen tespit edilir.

Safra kesesi kireçlenmesi

Gastroenterologlara göre safra kesesinin kalsifikasyonunun iki ana nedeni vardır: kronik inflamasyon (kolesistit) ve onkoloji (karsinom). Genellikle kolelitiazis ile birlikte görülen kolesistit durumunda, kalsiyum distrofisinin derecesi o kadar yüksektir ki mesanenin duvarları sertlik ve kırılganlık açısından porselene benzer ve doktorlar böyle bir safra kesesine porselen bile derler. Bu durumda hastalar karın ağrısından (her öğünden sonra), mide bulantısından ve kusmadan şikayet ederler.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Pankreasın kalsifikasyonu

Çoğu zaman, pankreasın fokal kalsifikasyonu, asiner hücrelerinin hasar gördüğü ve öldüğü yerde gelişir ve bunlar lifli veya yağlı doku ile değiştirilir - kronik pankreatit formunda. Daha sonra pankreatite kalsifikasyon denir, ancak kronik pankreatit semptomları ortaya çıkar. Pankreasta kistler veya psödokistler varsa, bunlar kalsifikasyonlar da içerebilir.

Tiroid kireçlenmesi

Tiroid bezi büyüdüğünde (guatr), tiroit hücrelerinin - dokusunun hücrelerinin - değişmesi ve çoğalması nedeniyle kalsifikasyon meydana gelir. Guatr tipi kolloid ise, büyümesi sırasında, doku trofizminin bozulması nedeniyle hücreler ölür ve nekroz alanları genellikle kemikleşme ile kalsifiye olur.

Tiroid kisti varlığında tiroid kalsifikasyonu yalnızca boyutu önemliyse kendini gösterir. Ve sonra guatr belirtileri boyun ağrısı ve baş ağrısı şeklinde not edilir; boğazda yabancı cisim hissi, boğaz ağrısı ve öksürük; genel halsizlik ve mide bulantısı nöbetleri.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Lenf düğümlerinin kalsifikasyonu

Lenf düğümleri vücudun her tarafına dağılmış durumdadır ve lenf düğümlerinin kalsifikasyonu çeşitli lokalizasyonlarda olabilir - lenfadenit, lenfositik lösemi, lenfogranülomatozis, lenf düğümleri tüberkülozu.

Kireçli distrofi, romatoid artrit, skleroderma, vaskülit, Sharp sendromu ve diğer sistemik kolajenozlu (doğuştan ve sonradan edinilmiş) kişilerde genişlemiş veya iltihaplı lenf düğümlerini etkileyebilir.

Göğüste yer alan lenf bezlerinde akciğer tüberkülozu, kronik pnömokonyoz ve sarkoidoz gibi hastalıklarda kalsifikasyonlar oluşur.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Kadınlarda kalsinozis

Bazı verilere göre, meme bezlerinin fibrozisi, fibroadenomları ve fibrokistik mastopatisi olan doğurganlık çağındaki kadınların en az %10'unda ve elli yaş üstü olanların neredeyse yarısında mamografi sırasında meme bezlerinin kalsifikasyonu tespit edilmektedir. Materyalde daha fazla bilgi - Meme bezinde kalsifikasyonlar.

Jinekologlar muayene ettikleri kadınların dörtte birinde miyom kalsifikasyonu (miyom kalsifikasyonu) tespit ediyor. Bu kalsifikasyon, normal miyomlarla aynı belirtileri gösteriyor: Pelvik bölgede basınç, sık idrara çıkma ve kabızlık, alt karın ve alt sırtta ağrı, daha uzun ve daha yoğun adet görme.

Herhangi bir over patolojisinde – adneksit, polikistik ve soliter kistler, malign silioepitelyal kist veya karsinom – over kalsifikasyonu görülebilir ve bu durumun belirtileri adneksit semptomlarıyla sınırlıdır.

Ayrı bir sorun, hamilelik sırasında kalsinozisdir. Klinik çalışmalara göre, artan kan basıncı (preeklampsi) eşliğinde gebelik nefropatisi geliştirme riskini en aza indirmek için, ikinci trimesterin ortasından itibaren günlük kalsiyum takviyesi dozu 0,3-2 g olabilir. Ancak, kalsiyum sadece bunun için gerekli değildir, okuyun - Gebelikte kalsiyum. Ve preeklampsi riski taşımayan hamile kadınlar tarafından alımı günde 1,2 g'ı geçmemelidir (gebelik dışındaki bir dozla - 700-800 mg).

Gebe kadınlara, bebeğin iskeletini oluşturmaya yetecek kadar kalsiyum almaları ve annenin vücudunun acı çekmemesi önerilir. Ancak, bir dizi hormon sayesinde, sağlıklı kadınların vücudu hamilelik sırasında kemik matrisinden salınarak değil, fetüse kalsiyum sağlamak için adapte olur. Telafi edici mekanizmalar aktive olur: Gebelik sırasında, bu makro elementin gıda ürünlerinden emilimi artar, bağırsaktaki Ca'nın yeniden emilimi artar, böbrekler yoluyla atılımı ve kandaki içeriği azalır, paratiroid hormonu ve kalsitonin hormonlarının yanı sıra kalsitriol üretimi artar.

Kalsiyum preparatlarının ek alımı mineral metabolizmasının doğal düzenlenmesini bozarsa, gebelikte kalsinozis mümkündür ve bu durum, gelişmiş modda çalışan boşaltım sistemini etkileyerek nefrokalsinozis gelişimi ile sonuçlanır.

Sadece anne adayı acı çekmez: Yenidoğanın vücudunda kalsiyum fazlalığı olduğunda, fontanel çok erken kapanır ve bu da kafa içi basıncını artırır ve beynin normal gelişimine müdahale eder. Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda, gözenekli kemik dokusunun ossifikasyonunun (kemikleşme) hızlanması nedeniyle, lameller kemik dokusuyla yer değiştirme süreci bozulur ve çocuğun büyümesi yavaşlar.

Gebelik komplikasyonlarından biri plasentanın kalsifikasyonu olarak kabul edilir, ancak tam dönem (olgun) plasentanın maternal tarafındaki dokularda çözünmeyen kalsiyum tuzlarının birikimleri başarılı çözülmüş gebelik vakalarının neredeyse yarısında tespit edilir, yani bir patoloji olarak kabul edilemez. Diğer vakalarda, kalsifikasyonlar ya plasentanın erken olgunlaşması nedeniyle ya da endokrin patolojisi veya annede kalsifikasyon gelişimi için risk faktörlerinin varlığı nedeniyle oluşur.

Olgunlaşmamış plasentadaki (gebeliğin 27-28. haftasından önce) kalsifikasyonlar, kan akışını kötüleştirebilir ve fetal hipoksiye, gecikmiş doğum öncesi gelişime, konjenital patolojilere ve anomalilere neden olabilir ve erken doğuma neden olabilir - her şey plasentanın olgunluğuna ve kireçli distrofinin seviyesine bağlıdır.

Obstetrikte, 27. ila 36. hafta arasındaki ultrason muayenesinin sonuçlarına dayanarak, 1. derece plasental kalsifikasyon belirlenir (1. derece plasental kalsifikasyon) - bireysel mikrokalsifikasyonlar şeklinde. 2. derece plasental kalsifikasyon - 34. ila 39. hafta arasında - ek büyütme olmadan görüntülenen kalsifikasyonların varlığı anlamına gelir. 3. derece plasental kalsifikasyonda (36. haftadan itibaren belirlenir) çok sayıda kalsifik distrofi odağı tespit edilir.

Bu durumda 27-36. haftalarda 2. derece plasenta kalsifikasyonu veya 27. gebelik haftasından önce mikrokalsifikasyonların varlığı özellikle endişe vericidir.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ]

Erkeklerde kalsinozis

Prostat kalsifikasyonu, prostat bezinin hiperplazisi, adenomu veya adenokarsinomu nedeniyle ve yaşa bağlı involüsyonla ilişkili yaygın değişiklikleri nedeniyle ortaya çıkabilir. Daha fazla ayrıntı için - Prostat bezinde yaygın değişiklikler materyaline bakın.

Skrotumun kalsifikasyonu - kasık bölgesinde ağrı ile birlikte - kronik orşit, skleroderma, yağ bezi kistleri, yaralanmalar sonrasında ve ayrıca genital dokuların yaşa bağlı dejenerasyonu olan yaşlı erkeklerde mümkündür.

Testislerin fokal veya diffüz kalsifikasyonu, enfeksiyöz nitelikteki inflamatuar süreçlerle, özellikle tüberküloz, epididimit veya roepididimit, teratom veya onkolojinin varlığıyla ilişkilidir ve kasıkta rahatsızlık (testis yapısının sıkışması nedeniyle) ve ağrı atakları olarak kendini gösterebilir.

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Çocuklarda kalsinozis

Yukarıda belirtilen distrofik kalsifikasyon nedenlerinin ve risk faktörlerinin çoğu çocuklarda da kalsifikasyona neden olur, bu nedenle uzmanlar çocuklukta, bazen bebeklerde kalsifikasyonun ortaya çıkmasına yol açan hastalıklara dikkat eder. Bu tür patolojiler şunları içerir:

• Wolman hastalığı - yenidoğanlarda her iki adrenal bezde yaygın kalsifikasyonlarla birlikte;
• konjenital toksoplazmoz - korteks, subkorteks veya beyin sapında fokal kalsifikasyona neden olur. Hayatta kalan çocuklarda optik sinir atrofisi, hidrosefali ve bir dizi endokrinopati gelişir; fiziksel, zihinsel ve entelektüel gelişimde geride kalırlar;
• Üst ve alt ekstremitelerin tübüler kemiklerinin epifizlerinin eklem kıkırdağı bölgesinde kalsifikasyonların oluştuğu Konradi-Hünermann sendromu veya konjenital kalsifiye kondrodistrofi;
• konjenital idiyopatik arteriyel kalsifikasyon;
• Albright sendromu (Ca birikiminin lokalizasyonu - deri altı yumuşak dokular, göz ve kornea mukozası, kas dokusu, arter duvarları, miyokard, böbrek parankimi);
• Darier psödoksantoma elastikum (ciltte kendiliğinden çözülen nodüler veya plak benzeri kalsifikasyonların oluşumu ile birlikte);
• kalıtsal oksaloz, yaygın böbrek kalsifikasyonuna (kalsifikasyonlar kalsiyum oksalattan oluşur) neden olur, şiddetli böbrek yetmezliği ve eklemlerin kalsifikasyonu ile birlikte. Hastalık ilerler ve büyüme geriliğine yol açar.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Formlar

Dokularda patolojik kalsiyum birikiminin yayılma doğasına göre segmental - fokal kalsinozis ve diffüz veya diffüz kalsinozis ayırt edilir. Bu süreç ayrıca hücre içi, hücre dışı ve karışık olabilir.

Ve patojenetik özelliklere bağlı olarak, bu tür kalsifikasyonlar metastatik, distrofik ve metabolik (veya interstisyel) olarak ayırt edilir, bunların patogenezi tam olarak anlaşılmamıştır. Bu nedenle, yabancı endokrinologlar metabolik kalsifikasyonu ayrı bir tür olarak düşünmezler, onu metastatik için bir eşanlamlı olarak kabul ederler ve bunu kandaki fosfat seviyesinin artmasıyla birlikte kan tampon sisteminin işlevlerinin ihlali ile ilişkilendirirler.

Metastatik kalsinozis (patolojik kalsiyum tuzu birikimi odaklarının oluşumu anlamında) yalnızca kan plazmasındaki kalsiyum seviyelerinin artmasıyla belirlenir. Çoğu durumda, bu, ekstraselüler sıvının alkali reaksiyonu ve kalsiyum katyonlarını aktif olarak "yakalayan" ve sıkıca "tutan" polianyonik bileşenlerin içeriği olan dokuları etkileyen orta dereceli kalsinozisdir. Bu tür dokular arasında: elastinin asidik glikozaminoglikanlar, vasküler endotelyal kollajen ve cilt retikülini; bağların, kıkırdakların, periartiküler kapsüllerin kondroitin sülfatları ve karaciğer, akciğerler, kalp zarları vb. dokularının ekstraselüler matrisinin heparan sülfat proteoglikanları.

Distrofik kalsifikasyon doğası gereği lokaldir (fokal) ve hiperkalsemiye bağlı değildir. Kalsifikasyonlar serbest radikaller tarafından hasar gören hücreleri ve iltihaplı veya atrofik doku alanlarını, otoliz veya nekroz odaklarını, granülomları ve kistik oluşumları "yakalar". Aşağıdakiler distrofik kalsifikasyona tabidir: kalp kapakçıkları ve miyokard (enfarktüs sonrası yara izi alanında veya miyokardit varlığında); akciğerler ve plevra (tüberküloz mikobakterilerinden veya diğer patojenik mikroorganizmalardan etkilenir); vasküler duvarlar (özellikle aterosklerotik plaklar ve trombüslerin varlığında); böbrek tübüllerinin epitel astarı; rahim veya meme bezlerindeki lifli düğümler ve ayrıca komorbid hastalıklarda diğer organların çeşitli yapılarında.

Örneğin distrofik tipte, bağ dokusunun otoimmün bir hastalığı olan sklerodermadaki kalsifikasyon, artmış kollajen sentezi ve ciltte, deri altı dokusunda patolojik değişiklikler ve kılcal damar duvarlarının kalınlaşması yer alır.

[ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

Komplikasyonlar ve sonuçları

Mineral metabolizmasının herhangi bir bozulması, bireysel sistemlerin ve organların durumunu ve işleyişini olumsuz yönde etkileyen ciddi sonuçlara ve komplikasyonlara yol açabilir. Kireçlenmenin tehlikesi nedir?

Vasküler kalsifikasyon veya aterokalsinozis dolaşım sistemini bozar ve kalıcı iskemiye yol açar ve kalsiyum birikintileri bacak damarlarının duvarlarında lokalize olduğunda, doku iskemisi nekrozlarına dönüşür. Torasik aort duvarlarının (ve aort kapağının) kalsifik distrofisinin komplikasyonları arasında sadece kronik kalp yetmezliği değil, aynı zamanda enfarktüs de yer alabilir. Yırtılması ve ölümcül sonucu olan abdominal aort anevrizması, duvarların kalsifikasyonunun ve bu damarın kalıcı stenozunun bir sonucu olabilir.

Kalsifikasyonlar, mitral kapak prolapsusu nedeniyle mitral kapağın fonksiyonlarını bozar, bu da pulmoner dolaşımda kan durgunluğu, kardiyak astım gelişimi ve kalp yetmezliği ile komplike hale gelir.

Yumuşak doku kalsifikasyon odakları kemiklerin yakınında lokalize olursa, kemikle kaynaşabilir ve bu da uzuv deformasyonuna yol açabilir. Kalsifikasyon eklemleri etkilediğinde, hareket etme yeteneğinin azalması kişiyi tekerlekli sandalye kullanmaya zorlayabilir.

[ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Teşhis kalsinozis

İç organların dokularında, beynin yapılarında, damar duvarlarında, eklemlerde, lenf düğümlerinde ve bezlerinde kalsit birikintileri ancak görüntüleme yöntemleri ile tespit edilebilmektedir, yani öncelikle enstrümantal tanı yöntemleri gelmektedir: X-ışını ve sintigrafi; ilgili organların ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme; elektroensefalografi, elektro ve ekokardiyografi; kemiklerin osteosintigrafisi ve osteodansitometrisi; damarların anjiyografisi, dupleks anjiyoskannografisi ve ultrason Dopplerografisi; boşluk organlarının endoskopik muayenesi vb.

Kireçlenmenin tanısı laboratuvar testlerini içerir:

• genel kan testi;
• kanda toplam ve iyonize kalsiyum düzeyinin analizi;
• magnezyum ve fosfor, kolesterol ve şeker, üre ve bilirubin için kan testleri; kalıntı ve C-reaktif protein, alkalen fosfataz, kreatinin, amilaz, aminotransferazlar;
• kalsitonin, kalsitriol, paratiroid hormonu ve kortizol düzeyleri için kan testleri;
• idrarda kalsiyum, fosfor ve oksalat testi.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ]

Ayırıcı tanı

Kireçlenme tespit edildiğinde dışlanması gereken hastalıkların listesi o kadar uzundur ki, ayırıcı tanısı çoğu zaman çeşitli uzmanlık alanlarından hekimlerin katılımı ve ek tetkiklerin atanmasıyla yapılır.

Tedavi kalsinozis

Günümüzde kalsifikasyon tedavisinde kullanılan yöntemlere bakıldığında, metabolik bozuklukların tedavisinin etiyolojisini dikkate aldığı ve kötü huylu tümör, böbrek yetmezliği veya hiperkolesterolemi gibi altta yatan hastalığa yönelik olduğu belirtilmelidir.

Özellikle ateroskleroz durumunda – kandaki LDL'yi düşürmek için – statinler reçete edilir: Lovastatin (Mevacor), Simvastatin (Simgal), Rosuvastatin (Rozart, Rosucard, Tevastor) vb.

Böbrekler tarafından kalsiyumun yeniden emilimini azaltmak için, çoğunlukla Furosemid (diğer ticari adları Furozan, Lasix, Uritol'dür) olmak üzere döngü diüretiklerinin şok kürleriyle vücuttan zorla çıkarılır - tabletlerde veya parenteral olarak; doktor, kardiyovasküler sistemin durumunu dikkate alarak dozu ayrı ayrı belirler (çünkü ilaç ayrıca sodyum, potasyum ve magnezyumu da uzaklaştırır). Bu durumda, tüketilen sıvı miktarı günde en az iki litreye çıkarılmalıdır.

Bağırsak kalsiyum bağlanması glukokortikosteroidler tarafından inhibe edilir: Metilprednizolonun intravenöz enjeksiyonları reçete edilir (10 gün boyunca günde bir kez 125 mg); Kenalog'un (Triamsinolon) intramüsküler uygulaması - günde bir enjeksiyon (40-80 mg), tedavi süresi 14 gündür. Onkoloji ile ilişkili hiperkalsemi, özellikle steroid tedavisine iyi yanıt verir.

Kandaki kalsiyum düzeyi, kalsimimetik grubundan ilaçlarla da düşürülür: Sinakalset (Mimpara, Sensipar) ve Etelkalsetid (Pasarbiv), ayrıca biyofosfonatlar - Pamidronat (Pamidria, Pamiredin, Pamired) ve sodyum ibandronat (Boniva).

Damarları kireçlenmeden temizlemek için ilaçlar vardır: EDTA sodyum (sodyum etilendiamintetraasetat, disodyum endrat, Trilon B) ve sodyum tiyosülfat (sodyum hiposülfit). EDTA sodyum, üç ila beş gün boyunca günde bir kez 200-400 mg (intravenöz damla yoluyla) uygulanır. Sodyum tiyosülfat solüsyonu günde bir kez ağızdan (2-3 g) alınır. Yan etkileri arasında mide bulantısı, kusma, ishal, kas spazmları bulunur.

Günümüzde kalsifikasyonun magnezyumla tedavisi bu patolojinin kompleks tedavisinin zorunlu bir bileşenidir. Mg içeren preparatlar – Magnezyum hidroksit, Magnezyum laktat, Magnezyum sitrat (Magnesol), Magnikum, Magne B6 (Magvit B6) vb. – paratiroid hormonunun aktivitesini azaltır ve çözünmeyen kalsiyum tuzlarının birikmesini engeller.

Ayrıca B6, E, K1, PP (nikotinik asit) vitaminlerinin de alınması önerilir.

Fizyoterapi tedavisi

Kemik, eklem ve kas kireçlenmesi vakalarında uygulanan fizyoterapi prosedürlerinin amacı, kan dolaşımını ve doku trofizmini iyileştirmek ve ağrıyı hafifletmektir. Bu amaçla ilaçlı elektroforez; UHF, mikrodalga ve manyetik terapi; ozokerit, parafin, sülfürlü çamur uygulamaları; balneoterapi (banyo tedavisi) vb. uygulanmaktadır.

Halk ilaçları

Halk ilaçlarının önerdiği hiçbir reçete akciğerdeki, beyindeki bazal ganglionlardaki, böbreklerdeki veya pankreastaki kireçlenmelere iyi gelmez.

Bitkisel tedavi de dahil olmak üzere neredeyse tüm halk ilaçları tek bir amaç için kullanılır - kolesterol seviyelerini düşürmek, böylece kan damarlarının duvarlarına yerleşmesini ve ateroskleroza yol açmasını önlemek. Makaleyi okuyun - Yüksek kolesterolün tedavisi, halk ilaçlarına ayrılmış bir bölüm var. Orada listelenen ilaçlara, altın bıyık ve kurutulmuş karahindiba köklerinden elde edilen tozun bir kaynatma veya su infüzyonunu ekleyelim.

Bu arada, sarımsak "kolesterolden" kireçlenme için de kullanılır. Her dozda bir damla dozu artırılan iyi bilinen sarımsağın alkol tentürüne ek olarak, rendelenmiş sarımsağın fındık yağı (1:3) ve limon suyu ile karışımı yapılır. Bu çare ayrıca diyabette kandaki glikoz seviyesini düşürür ve aynı zamanda kireçlenebilen kan pıhtılarının emilimini destekler.

Kahverengi deniz yosununun (laminaria) kalsifikasyona yardımcı olduğu söylenir - yüksek magnezyum içeriği sayesinde (100 g'da 170 mg). Ancak, aynı zamanda çok fazla kalsiyum içerir: 100 g'da 200 mg. Ve kuru yosunun eczane ambalajında kabızlık için kullanılabileceği belirtilir.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ], [ 97 ], [ 98 ], [ 99 ] , [ 100 ], [ 101 ]

Cerrahi tedavi

Diz, omuz veya dirsek eklemindeki büyük kalsifikasyonlar cerrahi olarak çıkarılabilir. Vasküler kalsifikasyon için cerrahi tedavi yapılır: stentler takılır, damar lümeni balon anjiyoplasti kullanılarak bujiye edilir veya genişletilir. Kalsiyumla sertleştirilmiş bir kapak veya eklem kıkırdağı yerine bir protez takılır.

Yumuşak doku kalsifikasyonları endoskopik olarak çıkarılır, ancak bazen organın (yumurtalık, prostat, safra kesesi) kısmi veya tam rezeksiyonu dışlanmaz – fonksiyonlarının tamamen kaybı durumunda veya geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açma tehdidi durumunda.

Kalsinozis için beslenme

Damar, aort veya safra kesesi kireçlenmesine yönelik diyet de dahil olmak üzere kireçlenmeye yönelik özel bir diyet geliştirilmemiştir.

Dolayısıyla aort kalsifikasyonunuz varsa hangi besinleri yememeniz gerektiğini bilmeniz yeterli.

Belirli gıdaların mümkün olduğunca dışlanması veya sınırlandırılması önerileri arasında iki nokta dikkat çekiyor: Kalsiyum ve D vitamini varlığı:

Kalsiyum açısından zengin besinler: Süt ve tüm süt ürünleri (özellikle peynir ve beyaz peynir), fasulye ve soya fasulyesi, susam, badem, fındık, ayçiçeği çekirdeği, lahana, marul, havuç, turp, kereviz, yeşil soğan, fesleğen, kabak, kavun, yeşil zeytin, kiraz, ahududu, kuru kayısı, kuru üzüm, incir, hurma.

D vitamini içeriğinin yüksek olması nedeniyle yumurta sarısı, dana eti ve morina karaciğeri, yağlı deniz balıklarını diyetinizden çıkarmalısınız. Mayasız ekmek yemek daha iyidir.

Ancak magnezyum açısından zengin besinlerin de menüde bulunması gerekir. Bunlar; porçini mantarı (kurutulmuş), ceviz, antep fıstığı, yer fıstığı, kabak çekirdeği, buğday kepeğidir.

Bunlara K vitamini içeren üzümleri, avokadoyu ve kiviyi, ayrıca kalsiyum emilimini engelleyen fitin içeren tüm tahılları da ekleyin.

Önleme

Metabolik bozuklukların önlenmesi, her zamanki gibi, açıkça formüle edilmiş ve bilimsel olarak kanıtlanmış önerilere sahip değildir. Ancak kalsinozis için uygun beslenme, bazı uzmanlar tarafından rolünün eşitlenmesine rağmen, şimdiye kadar tek spesifik faktördür.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ], [ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Tahmin

Çoğu durumda kalsifikasyonun prognozu pek iç açıcı değildir: Altta yatan hastalıkların varlığında, çok az kişi bunu tedavi etmeyi, yani vücutta doğru kalsiyum metabolizmasını sağlamayı başarır.

Aort kapağı ve kalp kireçlenmesi, koroner kireçlenme ise kötü prognoza sahip olup ani ölüme yol açabiliyor.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ], [ 112 ]