Giperkaliemiya

Hiperkalemi, vücuttaki toplam potasyumun fazla bir miktarının veya hücrelerdeki anormal potasyum hareketinin bir sonucu olarak ortaya çıkan, 5.5 meq / l'lik serum potasyum konsantrasyonudur. Yaygın bir neden, renal atılım bozukluğudur; Kontrolsüz diyabet durumunda olduğu gibi metabolik asidozda da görülebilir. Klinik belirtiler genellikle kas güçsüzlüğü ve kardiyotoksisite ile karakterize, şiddetli vakalarda ventriküler fibrilasyon veya asistole yol açabilen nöromüskülerdir.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Nedenler giperkaliemii

Hiperkaleminin ana nedenleri, potasyumun hücre içi boşluktan hücre dışıya ve vücuttaki potasyumun retansiyona yeniden dağılımıdır.

Ancak, eritrositlerin hemoliz ve trombositoz (200,000 1 ml kan yukarıdaki beyaz kan hücreleri de dahil olmak üzere), yüksek lökositoz ile tespit edilir kanda sözde sahte potasyum artışı söz gerekmektedir. Bu vakalardaki hiperkalemi, potasyumun kan hücrelerinden salınmasından kaynaklanır.

Asidoz, insülin yetmezliği ve beta-adrenoblockerlerin ortaya çıkışında potasyumun hücre içi boşluktan hücre dışıya yeniden dağılımı gözlenir. Şiddetli hiperkaleminin gelişmesiyle hücrelerden potasyumun hızlı salınması, ciddi yaralanmalar, çarpışma sendromu ile ortaya çıkar. Lenfoma, lösemi, miyelom için kemoterapi  , serum potasyum düzeylerinde artışa eşlik eder. Potasyumun yeniden dağıtılması ayrıca alkol zehirlenmesi ve hücre ile çevre arasındaki potasyum oranını değiştiren ilaçların kullanılmasından da kaynaklanabilir. Bu ilaçlar arasında kardiyak glikozitler, depolarizan kas gevşeticiler (süksinilkolin) bulunur. Hiperkalemi çok şiddetli akut veya uzun süreli fiziksel aktiviteye neden olabilir.

Potasyumda böbrek tarafından gecikmeye bağlı hiperkalemi, nefrolojik hastalıklarda potasyum dengesinin ihlal edilmesinin en sık nedenlerinden biridir. İzolasyon potasyum böbrek uzak nefron, aldosteron ve distal tübül epitel durumunun normal salgı nefron, sodyum ve sıvı yeterli hizmeti işleyen sayısına bağlıdır. Kendi kendine, böbrek yetmezliği GFR'nin 15-10 ml / dak altında veya diürez 1 L / gün'den daha az olmayacak kadar hiperkalemiye yol açmaz. Bu koşullarda, kalan nefronlarda potasyumun artan sekresyonuna bağlı olarak homeostaz korunur. İstisna interstisyel nefrit ve giporeninemik hipoaldosteronizm olan hastalar tarafından yapılır. Bu durum, ya doğrudan ya da dolaylı olarak (renin aracılığıyla) aldosteron sentezini bloke eden bir şekilde, en sık olan ilaçların kullanımı daha yaşlı bireyler, diyabetik hastalarda ortaya çıkmaktadır (indometasin, heparin sodyum, kaptopril ve diğerleri.).

Oligürik böbrek yetmezliği (akut ve kronik), mineralokortikoid yetmezliği (- Ana hiperkalemi böbrek oluşumunu neden Addison hastalığı, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), böbrek potasyum atılımı (spironolakton, triamteren, amilorit, ACE inhibitörleri, heparin sodyum) ihlal ilaçlar.

Renal potasyum potasyum defektleri

Akut oligürik böbrek yetmezliği ve kronik böbrek yetmezliği nedeniyle, GFR düşüş ayrıldı uzak nefron sıvının alımı, indirgenmiş hiperkalemi hızlı gelişimi, akut tübüler nekroz doğrudan hasar uzak tübülleri.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Mineralocorticoids yetersizliği

Aldosteron  kortikal toplama kanalları bölümü potasyum salgılanmasını uyarır ve hücresel alımını arttırır. Ne olursa olsun gelişmesi için aklın aldosteron eksikliği, hiperkalemi gelişmesine zemin hazırlar. Gipoaldosteronizm birincil lezyon adrenal sonucu (Addison hastalığı) ya da genetik kusurlar aldosteron biyosentezin bir sonucu olarak (adrenal yetmezlik sendromu veya Cı gelişebilir ₂₁ -hidroksilaz) ,. Addison hastalığı, hiperkalemi ile birlikte sık sık tuz eksikliğinin ve vücut tonda genel düşüş tespit.

Hipoaldosteronizm düşük plazma renin seviyesi ile kombinasyon halinde giporeninemik hipoaldosteronizm olarak bilinir. Bu sendrom, kronik böbrek tübülointerstisyel hastalıkları, diyabet, obstrüktif üropati, orak hücreli anemi, tespit edilir. Gelişiminin nedeni olabilir ve uyuşturucu. Bu sendromun gelişimini indometasin ve heparin sodyum kullanımı ile tanımladık. Tipik haliyle, sendrom hiperkloremik metabolik asidoz, böbrekte ve amonyak oluşumuna neden olduğu ve H salgılanmasını bozulmuş hiperkalemi depresyona karşı gelişen yarısı yaşlı hastalarda, meydana ⁺  aldosteron düşük bir seviyede. Olguların yarısında arteriyel hipertansiyon saptanır; Böbrek yetmezliği tanısı alan hastaların büyük çoğunluğu.

Renal potasyum atılımını engelleyen ilaçlar

Spironolaktonlar, toplama tüplerinin kortikal kısmında potasyum salgılanmasını inhibe eder. Bunlar, bir spironolakton-reseptör kompleksi oluşturan, hedef hücrelere proteinokortikoidlerin protein reseptörlerini bağlayan aldosteron antagonistleri olarak görev yaparlar. Bu, toplama borusunun kortikal kısmında sodyumun aldosteron bağımlı reabsorbsiyonunun, potasyumun distal tübüler sekresyonunun uygun şekilde inhibe edilmesiyle inhibe edilmesine yol açar. Amylorür ve triamteren, aldosterondan bağımsız bir mekanizma yoluyla potasyum salgısını inhibe eder. ACE inhibitörleri, anjiyotensin II'nin etkisinin bloke edilmesi ve aldosteron üretiminin baskılanması yoluyla serum potasyum seviyesinde bir artışa neden olur. Hiperkaleminin şiddeti, özellikle böbrek yetmezliğinin bir arka planına karşı keskin bir şekilde artmaktadır. Heparin, diyabetik hastalarda ve böbrek yetmezliğinde bu ilacın kullanımında dikkatli olunması gereken aldosteron sentezinin doğrudan inhibitörü olarak davranır.

[15], [16], [17], [18]

Potasyum böbrek sekresyonu kanal defekti

Kan serumunda normal veya yüksek seviyelerde renin ve aldosteron bulunan hastalarda bulunurlar. Bu hastaların mineraokortikoidlerin atanmasında hiçbir etkisi yoktur, sodyum sülfat, furosemid veya potasyum klorür uygulamasına yanıt olarak normal potasyum idrarı gelişmez. Bu defektler orak hücreli anemisi olan hastalarda, sistemik lupus eritematozus, obstrüktif nefropati ve transplante böbrek hastalarında tespit edilir.

Belirtiler giperkaliemii

Semptomlar hiperkalemi kardiyak aritmi görünür on:  elektrokardiyogram  yüksek T dalgası ortaya, QRS kompleksinin genişlemesi aralığının uzaması, R-R ve bundan sonra düzeltilmiş iki fazlı QRS T dalgası görüntülenir. Bundan başka, aritmiler (supraventriküler taşikardi, sinoatriyal blok atriyoventriküler ayrılma, ventriküler fibrilasyon ve / veya asistol) olabilir.

Periferik felç bazen gözlense de, genellikle hiperkalemi kardiyotoksisite gelişmeden önce asemptomatik olarak ortaya çıkar. EKG değişiklikleri K 5.5 mEq / L den fazla plazma seviyelerinde meydana QT aralığının kısaltılması ile karakterize edilen, yüksek bir simetrik sivri dişlerin T seviyesi K 6.5 mEq / L, nodal ve ventriküler aritmiler, geniş bir QRS, aralık uzamasma neden PR, dişin P çıkması. Sonuç olarak, ventriküler fibrilasyon veya asistol gelişebilir  .

Ataklar sırasında nadir bir hiperkalemik ailesel periyodik felç durumunda, kas zayıflığı gelişir ve belirgin felce ilerleyebilir.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Teşhis giperkaliemii

Hiperkaleminin K plazma seviyesinde 5.5 meq / l'den fazla olması. Şiddetli hiperkalemi acil tedavi gerektirdiğinden, böbrek yetmezliği olan hastalar da dahil olmak üzere yüksek riskli hastalarda bu düşünülmelidir; ilerleyen kalp yetmezliği, ACE inhibitörleri ve K-tasarruf diüretikleri almak; ya da böbrek tıkanıklığı belirtileri ile, özellikle bir aritmi veya hiperkaleminin diğer EKG bulguları varsa.

Hiperkaleminin nedeninin belirlenmesi, ilaçların test edilmesi, elektrolitlerin seviyesinin belirlenmesi, kan üre nitrojeni, kreatinin içerir. Böbrek yetmezliği varlığında, tıkanıklığı gidermek için böbreklerin ultrasonografisi de dahil olmak üzere ek çalışmalara ihtiyaç vardır.

[27], [28], [29], [30], [31]

Tedavi giperkaliemii

Hiperkaleminin tedavisi, serumdaki potasyum içeriğinde oryantasyonu ve elektrokardiyogramın verilerini gerektirir.

Hafif hiperkalemi

Plazma K az 6 meq / l seviyeleri ve seviye K. Ekleme loop diüretikleri artırmak tüketimi K ilaçların bir azalma ya da iptal kısıtlayabilir ECG değişmeleriyle eksikliği olan hastalarda 70 3070 ml O sorbitol sodyum polistiren sülfonat kullanmak mümkündür K. Atılımı (1530 gr artırır Her 4-6 saat içinde% sorbitol). Katyon değişim reçinesi olarak görev yapar ve gastrointestinal mukus yoluyla K'yi uzaklaştırır. Sorbitol, gastrointestinal yoldan geçişi sağlamak için bir katyon değişim reçinesi ile uygulanır. Bağırsak tıkanıklığı ya da başka nedenlerle ağızdan hazırlıklarını alamaz hastalar, aynı doz bir lavman şeklinde uygulanabilir. Yaklaşık 1 mEq K, katyon değiştirici gramı başına çıkarılır. Katyon değişim terapisi yavaştır ve çoğu zaman hiperkatabolik durumlarda plazma potasyum seviyelerinin azaltılmasında önemli bir etkiye sahip değildir. Sodyum polistiren sülfonat kullanılırken K, Na değiştirilir yana, özellikle oligüri hacim ETSZH artış önce var oligüri, hastalarda, fazla Na gözlemlenebilir.

Orta - şiddetli hiperkalemi

Plazmadaki K seviyesi, özellikle EKG değişikliklerinin varlığında, 6 meq / l'den daha fazladır, K hücrelerine transfer etmek için agresif tedavi gerektirir. Aşağıdaki önlemlerin ilk ikisi derhal yapılmalıdır.

Giriş 10-20 ml% 10'luk bir Ca glukonat çözeltisi (veya 5-10 ml% 22'lik glükoz çözeltisi Ca) 5 ila 10 dakika boyunca intravenöz olarak uygulanır. Kalsiyum, hipergliseminin kalp kasının uyarılabilirliği üzerindeki etkisini önler. Hipokalemiye bağlı aritmi riskiyle bağlantılı olarak digoksin kullanan hastalara kalsiyum uygulandığında dikkatli olunmalıdır. EKG'de sinüzoidal bir dalga veya asistole kaydedilmişse, kalsiyum glukonat uygulaması hızlandırılabilir (2 dakika boyunca intravenöz olarak 5-10 ml). Kalsiyum klorür de kullanılabilir, ancak tahriş edici olabilir ve santral venöz kateter yoluyla enjekte edilmelidir. Etki birkaç dakika içinde gelişir, ancak sadece 20-30 dakika sürer. Kalsiyumun uygulanması diğer tedavilerin etkilerini beklemek için geçici bir önlemdir ve gerekirse tekrarlanabilir.

Konvansiyonel insülin 5-10 ED'nin 50 ml% 50'lik glükoz solüsyonunun hemen ardından veya aynı anda hızlı infüzyonu ile intravenöz olarak sokulması. % 10 dekstroz çözeltisinin uygulanması, hipoglisemi önlemek için saatte 50 ml'lik bir hızda yapılmalıdır. Potasyum plazma seviyesi üzerindeki maksimum etki 1 saat sonra gelişir ve birkaç saat sürer.

10-20 mg güvenli bir şekilde plazma Potasyum 0.5-1.5 meq / litre azaltabilir 10 dakika boyunca (konsantrasyonu 5 mg / ml) ile solunmaktadır albuterol gibi yüksek doz beta-agonisti,. Pik etki 90 dakika sonra gözlenir.

NaHCO'nun intravenöz uygulaması tartışmalıdır. Birkaç saat serum potasyum seviyelerini azaltabilir. Azaltma, preparasyondaki sodyum konsantrasyonuna bağlı olarak alkalizasyon veya hipertonisitenin bir sonucu olarak gelişebilir. Preparasyonda bulunan hipertonik sodyum, diyabetik hastalara da zarar verebilir, bu da EKG hacminde bir artışa neden olabilir. Uygulandığında, normal doz 45 dakikadır (1 ampul 7.5% NaHCO çözeltisi), 5 dakika boyunca enjekte edilir ve 30 dakika sonra tekrarlanır. Bir epideminin varlığına ek olarak, ilerleyici böbrek yetmezliği olan hastalarda kullanıldığında NSO tedavisinin çok az etkisi vardır.

Şiddetli veya semptomatik hiperkaleminin tedavisinde hücrelere girerek potasyum seviyelerini düşürmek için yukarıda listelenen stratejilere ek olarak, potasyumun vücuttan uzaklaştırılmasına yönelik girişimlerde bulunulmalıdır. Potasyum, polistiren sodyum sülfonat kullanıldığında veya hemodiyaliz kullanıldığında gastrointestinal yoldan atılabilir. Böbrek yetmezliği olan veya acil önlemlerin etkisiz olduğu hastalarda, hemen hemodiyaliz kullanımı gereklidir. Periton diyalizi potasyum atılımında nispeten etkisizdir.

Elektrokardiyogramdaki eş zamanlı değişiklikler ile eksprese edilen hiperkalemi, hastanın yaşamı için bir tehdit oluşturur. Bu durumda elektrolit bozukluklarının acil olarak yoğun bir şekilde düzeltilmesi gereklidir. Hayati belirtilere göre böbrek yetmezliği olan hasta, fazla potasyumu kandan kaldırabilen hemodiyaliz seanslarından geçmektedir.

Hiperkaleminin yoğun tedavisi aşağıdaki aktiviteleri içerir:

• Miyokard aktivitesinin stabilizasyonu -% 10 kalsiyum glukonat çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilir (3 dakika için 10 ml, gerekirse 5 dakika sonra ilacın uygulanmasını tekrarlayın);
• Potasyumun hücre dışı alandan hücrelere hareketini uyarmak - 1 saat boyunca 10 ünite insülin içeren 500 ml% 20'lik glükoz çözeltisi; 10 dakika boyunca 20 mg albuterol inhalasyonu;
• Metabolik asidozun ciddi belirtilerinde sodyum bikarbonatın eklenmesi (10 mmol / l'den az serum bikarbonat değerleri için).

Akut bir fazdan sonra veya bir elektrokardiyogramda değişiklik olmaması durumunda diüretikler ve katyon değişimi reçineleri kullanılır.

Şiddetli hiperkaleminin gelişmesini önlemek için, aşağıdaki hiperkalemi tedavisi önerilir:

• diyette potasyumun 40-60 mmol / gün ile sınırlandırılması;
• Potasyumun vücuttan atılmasını azaltabilecek ilaçlar hariç tutulur (potasyum koruyucu diüretikler, NSAID'ler, ACE inhibitörleri;
• potasyum hücresinden hücre dışı alana (beta-blokerler) taşınabilen ilaçların atanmasını dışlamak;
• kontrendikasyon yokluğunda, idrarda yoğun potasyum atılımı için döngü ve tiyazid diüretikler kullanın;
• Her bir özel durumda hiperkaleminin spesifik patojenetik tedavisini uygulayın.