^

Sağlık

A
A
A

Gipokaliemiya

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Hipokalemi, vücuttaki toplam K eksikliğinden veya hücrelerin içindeki anormal K hareketinden kaynaklanan, 3.5 meq / l'den daha düşük serum potasyum konsantrasyonudur. En yaygın nedenler arasında böbrekler veya gastrointestinal sistem yoluyla artan kayıp sayılabilir. Klinik belirtiler kas zayıflığı, poliüri; Miyokardiyumun aşırı uyarılabilirliği şiddetli hipokalemi ile gelişebilir.

trusted-source[1], [2], [3]

Nedenler hipokalemi

Şartlı olarak hipokalemi, sözde psödohipokalemiye ayrılır, yani. Potasyum kaybı olmadan akan potasyum ve hipokalemi kaybı.

Psödohipokalemi, vücuttaki potasyumun yetersiz tüketilmesiyle (tükenme sendromu) veya hücre dışı alandan hücre içi alana potasyumun hareketi ile gelişir. Elektrolitin hücre içi boşluğa hareketi, hormonlar (insülin ve adrenalin) tarafından teşvik edilir. Hipokalemiye, hipergliseminin neden olduğu insülin seviyesinde bir artışa veya ekzojen insülinin sokulmasına yol açar. Streste katekolaminlerin endojen salınımı veya beta 2- adrenomimetiklerin kullanımı da kan serumundaki potasyum konsantrasyonunda bir azalmaya eşlik eder. Potasyumun hücre içindeki hareketi ile yeniden dağılımı, kalıtsal hipokalemik periyodik felç, tirotoksikoz (tirotoksik hipokalemik felç) ile oluşur.

Klinik pratikte, potasyum kaybına bağlı hipokalemi daha yaygındır. Potasyum kayıpları ekstrarenal (genellikle gastrointestinal yoldan) ve böbreğe ayrılır. Bu durumlar arasındaki ayrım, idrardaki klorür konsantrasyonunun belirlenmesine dayanır. Kloridlerin <15 mmol / l yüksek bir olasılık derecesi ile idrarla atılması, gastrointestinal yoldan elektrolit kaybını varsayar.

Böbrek dışı potasyum kayıplarının ana nedenleri inatçı kusma (anoreksiya nervoza, mide-bağırsak hastalıkları), ishal (sindirim kanalı hastalıkları, laksatif aşırı). Bu gibi durumlarda, hipokalemi, genellikle böbrek yoğun uyarlamalı klorür geri emiliminin yol açar ve potasyum renal atılımını artırmak, vücutta klorür tükenmesi nedeniyle ortaya çıkan metabolik alkaloz geliştirilmesi eşlik etmektedir.

Hipokalemi olan hastalar "durumuna karşılık gelen değil" tespit halinde potasyum böbrek kaybı teşhis potasyum ve klor atılma aşırı atılımı (kaliyuriya / gün fazla 20 mmol, boşaltım klorür 60 mmol / L). Benzer elektrolit bozuklukları ile ortaya çıkan hastalıklar, kan basıncı seviyesinde farklılık gösterir. Normotansif (grup A) ve hipertansif (grup B) durum: Bu bağlamda, böbrek etiketlenmesinde potasyum kaybı 2 patolojik durumların ayırırlar neden olur. Bu son grup ayrıca, dolaşımdaki aldosteron düzeyleri ve plazma renin aktivitesine bağlı olarak bölünmektedir.

Normotensif koşullar (grup A):

  • diüretiklerin kötüye kullanımı (döngü, tiyazid, asetazolamid);
  • Bartter sendromu;
  • Gitelman sendromu;
  • bağışıklık potasyum interstisyel nefrit;
  • renal tübüler asidoz tip I ve II.

Hipertansif koşullar (grup B):

  • yüksek düzeyde aldosteron ve renin (adenoma ve adrenal hiperplaziye karşı birincil aldosteronizm);
  • yüksek seviyede aldosteron ve düşük seviyede renin (malign hipertansiyon, renovasküler hipertansiyon, tümör salgılayan renin);
  • düşük seviyede aldosteron ve renin (mineraokortikoidler, glisisik asit, karbenesolon kullanımı);
  • normal seviyede aldosteron ve renin (Isenko-Cushing sendromu).

Potasyum A grubunun renal kayıpları arasında diüretik ve Gitelman sendromu kötüye kullanımı hakimdir.

Klinik uygulamada, hipokalemi sıklıkla istismar diüretik veya laksatifler gelişir. Genellikle, bu durum nedeniyle belirli karakter veya mesleğine sıkı onların rakamı izlerken genç kadınlar için normaldir. Klinik ve laboratuar bulguları-tion zayıflık ve hipokloremi hipokalemi, metabolik alkaloz, idrar ve klor, normal kan basıncı değerleri (60 mmol / L klor konsantrasyonu) içerisinde potasyum yüksek konsantrasyonda çıkıntı yapar. Bu durumun tanısı için hastanın tarihinin ayrıntılı bir koleksiyon yapmak ve bazı idrar örneklerinde diüretikler varlığını doğrulamak için gereklidir.

Daha nadiren tanı konulan Bartter sendromu, klinik ve laboratuvar bulgularında diüretiklerin kötüye kullanılmasından neredeyse ayırt edilemez. Bununla birlikte, Bartter sendromu genellikle erken çocukluk dönemindeki bir patolojidir. Çoğunlukla intrauterin gelişme (intrauterin gelişme geriliği, polihidramniyos) ve sıklıkla erken doğum eylemi olan çocuklarda saptanır. Başlıca klinik belirtiler hipokalemi, potasyum kaynaklı yorgunluk, düşük tansiyon değerleri, ikincil hiperaldosteronizm ve metabolik alkaloz ile poliüri.  Kandaki Mg2 + içeriği  ve idrarda Ca + 2 atılımı normal aralıktadır. Bartter sendromu ile jömatoderal aparat hiperplazisi ortaya çıkar ve renin ve aldosteron üretiminde keskin bir artış görülür. Bu sendromdaki belirgin elektrolit bozuklukları, distal düz tübül içindeki kloritlerin yeniden emilmesinden sorumlu TALH geninin mutasyonu ile ilişkili gen bozukluklarından kaynaklanır.

1960'ların sonlarında açıklanan Gitelman sendromu, günümüzde hipokalemik böbrek tutulumunun en yaygın nedeni olarak kabul edilmektedir. Tüm hipokalemi vakalarının% 50'sinden fazlası bu sendromla ilişkilidir. Hastalık yetişkin gelişir ve yaşam kalitesini azaltmamaktadır, kardiyak aritmiler ve kas zayıflığı neden olmayan orta hipokalemi (serum potasyum kan aralığı 2,4-3,2 mmol / l olan), gösterir. Muayene genellikle  kandaki Mg2 + konsantrasyonunda bir azalma , sınır hipokloraemi, zayıf eksprese metabolik alkaloz ve ikincil hiperaldosteronizm gösterir. Bu hastaların böbreklerinin fonksiyonları uzun süre bozulmadan kalır. İdrar çalışmasında, artan kloridler, hipokalsiüri salgılanmasına dikkat çekilmektedir. Tanısal olarak anlamlı bulgular kan serumu ve hipokalsiüride magnezyum seviyesinde bir azalmadır. Gitelman'ın sendromunun nedeni Na bir mutasyon tiazidchuvstvitelnogo ilişkili + mümkün bu durum genotipleme yöntemi teşhis kolaylaştırır nefron, distal tübüllerde Q ~ kotransportora. Hipokaleminin düzeltilmesi için potasyum ve potasyum takviyeleri ile zenginleştirilmiş ürünler kullanılır. Gitelman sendromlu hastaların prognozu olumludur.

Hipokaleminin nadir nedenleri immün potasyum interstisyel nefrittir. Bu hastalık aynı zamanda hipokalemi (orta ve şiddetli), hiperkalsiüri, metabolik alkaloz, orta derecede hiperaldosteronizm gösterir. Kan serumundaki kalsiyum ve fosfor konsantrasyonu genellikle normal sınırlar içinde olur. Hastalığın ayırt edici bir özelliği, eşlik eden otoimmün tezahürlerin (iridosiklit, immün artrit veya yüksek titreli romatoid faktör veya otoantikorların saptanması) varlığıdır. Böbrek biyopsilerinde interstisyumda lenfositik infiltratlar sıklıkla bulunur. Bu durumda elektrolit bozukluklarının nedeni, iyon taşıyıcılara verilen hasarla ilişkilidir, ancak, Bartter ve Gitelman sendromlarının aksine, genetik olarak belirlenmiş değil, immün genetik olarak.

Yukarıdaki durumlarla birlikte hipokalemi gelişiminin ortak bir nedeni distal (I) ve proksimal (II) tipte böbrek duktal asidozudur. Hastalığın hakim olan klinik belirtileri, hipokalemi ve metabolik asidozdur. Benzer bir klinik tablo, karbonik anhidraz inhibitörlerinin (asetazolamid) uzun süreli kullanımından da kaynaklanmaktadır.

Hipertansif durumlarda (B grubu) potasyum kaybı olan hastalarda, hipokaleminin ana nedeni, başta aldosteron olmak üzere, mineralocorticoid hormonların aşırı üretimidir. Hipokloremik metabolik alkaloz genellikle bu hastalarda gelişir. Adrenal korteksin glomerüler zonunda adenom, hiperplazi veya karsinoma ile gelişen primer aldosteronizmde yüksek aldosteron konsantrasyonları ve düşük plazma renin aktivitesi görülmektedir. Yüksek plazma renin düzeyine sahip hiperaldosteronizm genellikle malign hipertansiyon, renous ventriküler hipertansiyon ve renin salgılayan tümörlerde görülür. Normal bir aldosteron ve plazma renin düzeyi olan arteryel hipertansiyonun bir arka planına karşı hipokalemi , Itenko-Cushing sendromu ile gelişir  .

trusted-source[4],

Belirtiler hipokalemi

Hafif hipokalemi (plazma potasyum seviyesi 3-3.5 meq / L) nadiren semptomlara neden olur. 3 pound / l'den daha düşük bir plazma potasyum seviyesinde, genellikle kas zayıflığı gelişir ve bu da felce ve solunum durmasına neden olabilir. Diğer kas hastalıkları, konvülsiyonlar, fasikülasyonlar, paralitik bağırsak tıkanıklığı, hipoventilasyon, hipotansiyon, tetani, rabdomiyolizdir. Kalıcı hipokalemi, böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin ihlaline yol açarak, ikincil polidipsi ile poliüriye neden olabilir.

Hipokaleminin kardiyak etkileri, plazma  <3 meq / L' de potasyum düzeyine göre minimaldir  . Hipokalemi ST segmentinde bir azalmaya, T dalgasının bir depresyonuna, U dalgasında bir yükselmeye neden olur.Oldukça hipokalemi ile T dalgası giderek azalır ve U artar. Bazen düz veya pozitif T pozitif U-diş ile birleşir ve bu da uzun bir QT ile karıştırılabilir. Hipokalemi, atriyum ve ventriküllerin, ventriküllerin ve atriyal taşiaritmilerin erken kasılmalarına ve 2.-3. Derecedeki atriyoventriküler bloklara neden olabilir. Bu aritmiler daha şiddetli hipokalemi ile daha kötüdür; Sonuç olarak, ventriküler fibrilasyon gelişebilir. Mevcut kalp hastalığı olan ve / veya digoksin alan hastalar, hafif hipokalemi ile bile kardiyak iletim bozuklukları açısından yüksek risk taşırlar.

Hipokalemi belirtileri aşağıdaki gibidir:

  • iskelet kas sisteminin yenilgisi (kas güçsüzlüğü, yorgunluk, sarkık felç, rabdomiyoliz);
  • düz kasların yenilmesi (mide ve ince bağırsağın hareketliliğinin azalması);
  • kalp kasının yenilmesi (T dalgasının azalması, QT intervalinin uzaması, belirgin U-dalgasının görünümü, QRS kompleksinin genişlemesi ve atriyoventriküler blokajın gelişimi);
  • periferik sinirlerin yenilmesi (paresteziler ve uzuvların sertliği);
  • poliüri, noktüri (böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin ihlali nedeniyle) ve birincil polidipsi gelişimi ile böbrek hasarı.

Uzun süreli potasyum rezervlerinin tükenmesi, interstisyel nefrite ve böbrek yetmezliğinin gelişmesine ve bazı durumlarda böbreklerde kist oluşumuna neden olabilir.

trusted-source[5], [6], [7]

Teşhis hipokalemi

Hipokalemi, plazmada 3.5 meq / l'den daha az bir K düzeyinde teşhis edilir. Nedeni anamnezden belli değilse (örneğin, ilaç almak), daha fazla inceleme gereklidir. Asidozu ve K'nın hücrelere geçişinin diğer nedenlerini dışladıktan sonra, idrarda 24 saatlik bir K seviyesi ölçülür. Hipokalemi ile K sekresyonu genellikle 15 meq / L'den azdır. K böbrek salınımı K <15 meq / L olduğunda, K'nın ekstrarenal kaybı veya gıda ile alımında azalma, kronik açıklanamayan hipokalemi vakalarında gözlemlenir. Salgı> 15 meq / L, K kaybının renal nedenlerine tanıklık eder.

Artmış renal K sekresyonu ve hipertansiyonu olan, açıklanamayan hipokalemi, bir aldosteron salgılayan tümör veya Liddle sendromunu gerektirir. K ve normal kan basıncında artmış hipokalemi Barter sendromunu düşündürmektedir, fakat hipomagnezemi, gizli kusma ve diüretik kötüye kullanım da mümkündür.

trusted-source[8]

Neleri incelemek gerekiyor?

Hangi testlere ihtiyaç var?

Kim iletişim kuracak?

Tedavi hipokalemi

Organizmada toplam rezervlerinin bir azalmaya karşılık gelir (konsantrasyon aralığı 2-4 mmol / l) 1 mmol / l kan serumunda potasyum içeriğinin azaltımı serumda düşük elektrolit seviyesi değerlerinin belirlenmesi suretiyle teyid hipokalemi belirtileri, elektrolit dengesinin derhal düzeltme gerektirir % 10 oranında.

Çeşitli oral K preparatları vardır, bunlar gastrointestinal sistemin tahrişine ve nadiren kanamaya neden olduklarından, genellikle bölünmüş dozlarda verilirler. Sıvı KCI oral yolla verildiğinde 1-2 saat K seviyesini arttırır, ancak acı tadı nedeniyle 25-50 meq'den daha büyük dozlarda zayıf bir şekilde tolere edilir. Bir kaplama ile kaplanmış KCI preparatları güvenli ve daha iyi tolere edilir. Gastrointestinal kanama mikrokapsüllü ilaçlarla daha az görülür. Kapsül başına 8-10 meq içeren birkaç preparat vardır.

Şiddetli hipokalemide, oral tedaviye cevap vermemek veya hastalığın aktif fazında yatan hastalar, K'nin kompanzasyonu parenteral olmalıdır. K çözeltileri periferal damarlar üzerinde tahriş edici bir etki gösterebildiğinden, konsantrasyon 40 meq / l'yi aşmamalıdır. Hipokalemi düzeltme oranı, K hareketi periyodu ile hücrelere sınırlıdır, uygulama oranı 10 meq / h'yi geçmemelidir.

Hipokaleminin neden olduğu aritmilerde, KCI'nin intravenöz uygulanması, genellikle santral ven boyunca veya birkaç periferik venin eşzamanlı kullanımıyla daha hızlı gerçekleşmelidir. 40 meq KCI / h, ancak sadece EKG'nin izlenmesi ve her saatte K plazma seviyesinin belirlenmesi sırasında uygulanabilir. Glikoz çözeltileri, plazma insülin düzeylerinin artmasının hipokaleminin geçici olarak bozulmasına yol açabileceği için istenmeyen bir durumdur.

Diyabetik ketoasidoz gözlenmiştir plazmada K yüksek konsantrasyonlu K eksikliği de, damar içi K plazma seviyesi K azaltılması başına kadar geciktirilir. Hatta K ve Mg düzeltilmelidir hipokalemi hipomagnezeminin eksikliği ile birleştiğinde devam kaybı K. Dışında 24 saat boyunca fazla 100-120 meq K tanıtmak için genellikle gerekli değildir şiddetli K eksikliği durumunda, böbrek K. Devam kaybını önlemek için

Diüretik hastalar, diüretik digoksin, özellikle azalmış sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, plazma seviyesini kontrol etmek için ihtiyaç Bununla birlikte, sabit alımı K için bir ihtiyaç vardır, beta-agonistleri ile tedavi edilmiş astımlı hastalarda diyabet varlığı. 25 mg bir dozda triamteren 100 mg doz, oral yoldan, günde bir kez 1 veya spironolakton oral K atılımı hipokalemi geliştirmek hastalara verilebilir arttırmaz, fakat diüretik durduramaz. Hipokalemi gerekli tazminat K. Gelişmesiyle birlikte en fazla 3 meq / l K düzeyi ağızdan KCI gerektiğinde. Birkaç gün eksiklikleri gidermek için resepsiyon 20-80 meq / gün gerekli plazma K azaltılması yana 1 mEq / L, toplam vücut açık K 200-400 meq ile ilişkilidir. Uzamış bir oruçtan sonra yemeğe devam ettiğinizde, birkaç hafta boyunca K preparatlarını almanız gerekebilir.

Hastalar diüretik ve Gitelman'ın sendromu (3 ila 3.5 mmol / L) nadiren ciddi ve tedavisi değil, dijitalis hastalarda, bu değişiklikler, nadiren ciddi komplikasyonlara yol hipokalemi. Idrar tükenmesi magnezyum potasyum eşdeğer kaybı ile bağlantılı olarak - kardiyovasküler ve sinir sistemlerindeki düzenlenmesinde rol oynayan, sırasıyla adenozin trifosfat (ATP) ile, ve ortaya çıkan birçok enzim işleyişinde yer almaktadır elektrolit, daha keskin olmayan derecede hipokalemi olmalıdır düzeltilebilir. Bu gibi durumlarda, bir doktor sahaya potasyum preparatların uygulaması ile kombinasyon halinde kaliyteryayuschih diüretik kaldırılması (hasta olarak mümkünse) ya da potasyum diüretiklere takviyesi amaçlamalıdır. Diyet düşük sodyum içeriği (70-80 mmol / gün) aynı zamanda hipokalemi şiddetini azaltır.

Daha ağır hipokalemi ve potasyum homeostazının normale dönmesi için zayıf düzeltilebilir bir potasyum esirgeyen diüretikler (amilorid, triamteren, spironolakton veya) ile kombinasyon halinde potasyum klorid yüksek dozlarda tatbik içinde kullanılır.

Metabolik alkalozda hipokaleminin tedavisi, potasyum klorürün kullanımı ve renal tübüler asidozun, potasyum hidrojen karbonatın kullanılmasıdır. Derece hipokalemi (- elektrokardiyografik değişiklikler, kas zayıflığı, serum potasyum az 2.5 mmol / l bir konsantrasyon ve potasyum eksikliğinin klinik belirtilerin varlığı) ifade edildiğinde, bu ilaç, intravenöz yolla uygulanan haklı. Söz konusu potasyum preparatları, 1-2 saat boyunca 0.7 mmol / kg'lık bir konsantrasyonda potasyum alımı sağlayan bu tür dozlarda intravenöz olarak uygulanır.

Şiddetli hipokalemi (2.0 mmol / l'nin altındaki potasyum serumu) veya aritmilerin gelişmesiyle, uygulanan potasyum dozu 80-100 mmol / l'ye çıkarılır. Uygulanmasının (5 - 10 mmol / saat) düşük bir hızında bile 60 mmol / l'yi aşan bir dozda periferik damara potasyum verilmesinin son derece acı verici olduğu unutulmamalıdır. Hızlı bir intravenöz potasyum enjeksiyonu gerekli ise, femoral damar kullanılabilir. Acil durumların gelişmesiyle, potasyum çözeltileri, hesaplanan potasyum kaybını (20 ila 60 mmol / saat) aşan bir oranda uygulanır. Girilen potasyum başlangıçta hücre dışı sıvıda dağıtılır ve daha sonra hücreye girer. Hipokalemi derecesi hastanın hayatı için artık bir tehlike olmadığında hipokaleminin yoğun tedavisi kesilir. Genellikle bu, 15 dakikada yaklaşık 15 mmol potasyum uygulanarak elde edilir. Gelecekte, elektrokardiyogram ve serum seviyesinin sürekli kontrolü altında potasyum eksikliği daha yavaş doldurulur.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.