^

Sağlık

Çocuklarda diyabet neden olur?

, Tıbbi editör
Son inceleme: 17.10.2021
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Çocuklarda diyabet nedenleri

Diyabetes mellitus gelişiminde hem genetik yatkınlığın hem de çevresel faktörlerin önemli olduğu öne sürülmektedir. Tip 1 diyabetin kalıtsal yatkınlığı, farklı kromozomlarda farklı lokuslarda yer alan normal genlerin istenmeyen bir kombinasyonu ile ilişkilidir, bunların çoğu vücuttaki çeşitli otoimmün süreçleri kontrol eder. Tip 1 diyabetli hastaların% 95'inden fazlası HLA-DR3, -DR4 veya -DR3 / DR4 allellerine sahiptir. Tip 1 diabetes mellitusa yüksek derecede yatkınlık, HLA-DQh DR genlerinin bazı alelik varyantlarının kombinasyonları ile gerçekleştirilir.

Ayrıca, diyabetin patogenezinde çeşitli çevresel faktörler yer almaktadır. Bu faktörlerin çoğu bilinmemektedir, ancak viral enfeksiyonlar (enterovirüs, kızamık virüsü) ve (örneğin bebeklik döneminde inek sütü gibi) beslenme faktörleri olarak yatkın kişilerde otoimmün süreci tetikleyen tetikleyici faktörler olabilir. Tip 1 diabetes mellitusun tezahürüne yol açan immünolojik süreç, hastalığın klinik semptomlarının başlamasından yıllar önce başlar. GAD (glyutamatdekarboksilaze) göre - hastaların kanında bu diyabet öncesi dönemde, veya doku adacığı hücrelerinde bulunan bir proteine hücreler (ICA) ve insülin (IAA) adacık çeşitli antikorların yükseltilmiş titrelerini bulunabilir.

trusted-source[1], [2]

Diyabetes mellitus patogenezi

Hastalığın gelişiminde altı aşama ayırt edilir.

  • Ben sahne - HLA ile ilişkili genetik yatkınlık.
  • II evre - otoimmün insüliti etkileyen faktörün etkisi.
  • III evre - kronik otoimmün insülit.
  • Evre IV - beta hücrelerinin kısmi yıkımı. Bazal glisemi (açlık) korurken insülin salgılanmasını glikozun sokulmasına indirgemiştir.
  • V aşaması - rezidüel insülin sekresyonu olan hastalığın klinik belirtisi.
  • Evre VI - beta hücrelerinin tamamen yıkımı, mutlak insülin eksikliği.

İnsülin eksikliği, glikozun karaciğer hücrelerine, yağ ve kas dokusuna taşınmasında, hiperglisemide bir artışa neden olur. Karaciğerde endojen glikoz oluşumu için mekanizmalar enerji eksikliğini telafi etmek için aktive edilir.

"Counterinsular" hormonların etkisi altında (glukagon, adrenalin, GCS), glikojenoliz, glukoneojenez, proteoliz, lipoliz aktive edilir. Hiperglisemide artışlar, artan amino asitleri, kolesterol, serbest yağ asitleri, artan enerji açığı ile artmaktadır. 9 mmol / l'nin üzerindeki bir glisemi düzeyinde, glukozüri görülür. Ozmotik diürez gelişir ve bu da poliüriye yol açar. Dehidratasyon ve polidipsia. İnsülin eksikliği ve hiperglukagonemi, yağ asitlerinin ketonlara dönüşmesini teşvik eder. Ketonların birikmesi metabolik asidoza yol açar. Katyonlarla birlikte idrarla atılan ketonlar, su ve elektrolit kaybını artırır. Dehidratasyon, asidoz, hiperosmolalite ve oksijen eksikliğinin artması, diyabetik koma gelişimine yol açar.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.