^

Sağlık

A
A
A

Bradikardi Çeşitleri

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 19.11.2021
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Kalp ritmini yavaşlatan sübjektif bir sansasyon hissi olmayabilir ve türlerine bakılmaksızın, aynı görünüyorlarsa, bunlar varlığını sürdürürler. Farklı bradikardi tiplerinin izolasyonu, tedavi taktikleri belirleme bağlamında doktor için olduğu kadar hastalar için çok da önemli değildir.

Bu sapmayı, kalp atışı sayısında çeşitli nedenlerle referans değerinden sınıflandırın. Yani, bradikardiya neden olan nedenlerden dolayı yayarlar:

  • normun bir değişkeni olan fizyolojik;
  • ilaçtan yan etki olarak ortaya çıkan farmakolojik veya ilaç, genellikle yanlış;
  • patolojik, kalp hastalığının (intrakardiyak) ve diğer organların (ekstrakardiyak) lezyonlarının sonucu olarak ortaya çıkar, dolaylı olarak gecikmiş bir kalp atışını tetikleyebilir (bazen ilaçları ayrı bir şekilde salgılamazlar). [1]

Patolojik bradiaritmiler de daha spesifik nedenlere göre sınıflandırılır. Toksik, endokrin, nörojenik, ilaç, miyojenik (kalp kasının organik lezyonlarına dayanarak) ayırt edilir.

Bradikardi mutlak olarak yorumlanır, yani vücudun herhangi bir pozisyonunda ve hastanın durumunda, önceki fiziksel ve zihinsel stresin varlığının veya yokluğunun yanı sıra belirli durumların neden olduğu göreceli olarak - travma, hastalık, ilaç, stres, fiziksel efor gibi.

Bazı hastalarda, kalp atışlarının yavaş olmasının nedenleri mevcut araştırma düzeyinde mümkün olan her şeyin kullanımı ile bile belirsizliğini koruyor. Bu hastalarda idiyopatik bradikardi teşhisi konulur. Ayrıca sürekli veya periyodik olarak da gözlemlenebilir. Eğer nabzı azaltmanın yanı sıra, kişi artık rahatsız olmazsa, bu durumda tedavi gerekli değildir.[2]

İhlallerin kaynağının lokalizasyonuna göre, sinüs bradikardisi, ritim ve koordinasyon korunarak bir dakika boyunca gerekli sayıda impuls üretmeyen sinüs düğümünün kalp pili hücrelerinin aktivitesinde bir azalma ile ilişkilidir. Miyokardiyumun bu şekilde çalışması genellikle hemodinamik bozukluklara neden olmayan ve terapötik önlemlerin alınmasını gerektirmeyen bir norm varyantı olan bireysel bir özelliktir.[3]

Sinüs (sinüs) düğümü beklendiği gibi çalışabilir. Bu durumda, nadir bir darbenin nedeni elektriksel darbeleri ileten sinir liflerinin blokajıdır. İletim, atriyumdan ventriküllere (atriyoventriküler blok) farklı bölgelerde ve sinoatriyal düğüm ile sağ atriyum (sinoauriküler blokaj) arasındaki alanda kesintiye uğrayabilir. Bir elektriksel darbenin iletimi, uygulandığında kısmen engellenebilir, ancak daha yavaş veya hepsi değil, aynı zamanda tamamen ölümcül bir tehlikedir.

Bradikardi (bradiaritmi) telafi edilebilir, bu da vücudun patolojik sonuçları olmadan bu sapmayı engelleme yeteneği anlamına gelir. Bu rastgele bir keşif. Bu gibi durumlarda ilaç tedavisi gerekli değildir, sadece vücudunuzun bu tür özelliklerini bilmeniz ve durumunuzu düzenli olarak izlemeniz gerekir.[4]

Dekompanse durum tıbbi bakım gerektirir, çünkü yavaş bir kalp atış hızı, sistemik dolaşıma giren kan miktarlarının yetersizliği ve buna bağlı hipoksi hastaları rahatsız eder ve kendi kendini telafi etmek artık mümkün değildir.

Fizyolojik bradikardi

Bu tür yavaş kalp atışı, belirli fizyolojik koşulların etkisiyle oluşan norm varyantı olarak kabul edilir. Bu fizyolojik özellikler, düzenli ve önemli fiziksel eforlara alışkın eğitimli insanlara özgüdür. İşlevsel bradikardi, istirahat halindeki popülasyonun bu kategorisinde gözlenir ve yavaşlama kalp hızında, bazen çok önemli olarak ifade edilir. Aşırı yüklenme koşullarında çalışmaya alışmış eğitimli bir kalp, normal hemodinamik sağlar; örneğin, nadir sarsıntılarla bir gece uykusunda, güçlü ve kuvvetli bir şekilde kasıldığından, büyük bir kan hacmini bir sarsıntıyla iter.

Bu tür kalp işleri doğada anayasal ve genetik olabilir ve aynı ailenin üyelerinde görülebilir. Bu insanlar genellikle doğal olarak fiziksel olarak iyi gelişirler ve sonuç olarak aktif bir yaşam tarzı sunarlar.

Sporcuların bradikardi ve vücudun genetik olarak belirlenmiş özelliği, dinlenme süresince iyi eğitilmiş bir kalbin güçlü çalışmasını yansıtır ve vagus sinirin baskın aktivitesinin arka planına karşı otonom sinir sisteminin sempatik bölünmesinin göreceli hipotansiyonunda ifade edilir. Böyle bir bitkisel dengesizlik dayanıklıdır. Bununla birlikte, bu özelliklere sahip kişilerde yavaş bir nabzın tespiti, intrakardiyak lezyonları dışlamak için muayeneyi gerektirir.

Yavaş kalp atış hızı yaşa bağlı değişiklikler ve hormonal dengesizliklerden kaynaklanabilir: Büyüme, hamilelik ve vücudun yaşlanma döneminde hızlı fiziksel büyüme.

Refleks bradikardi ayrıca fizyolojik anlamına da gelir. Göğsün kalbin üstündeki bölgeye masaj yaparken yapay olarak karotis artere veya gözlere basmanın neden olduğu vagus siniri stimülasyonu veya vücut sıcaklığındaki bir azalmaya reaksiyon olarak oluşur.

İlaçlı Bradikardi

Sinoatriyal düğümün aktivitesinde azalma, bazı ilaçlar ile yapılan tedavi sürecinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Çoğu zaman, bu tip kardiyotoksik etki şunlardan kaynaklanır: β-blokerleri, kalsiyum antagonistleri, kardiyak glikozitleri, afyonları. İstenmeyen etkilerin gelişimi genellikle yanlış dozlama, kendi kendine ilaç verme, önerilen tedavi süresine uymama durumlarında ortaya çıkar. İlaç kalbin yavaş çalışmasına neden olursa, ilacın doz ayarlaması veya değiştirilmesi (iptali) ile görüşmek gerekir.

İlaçlara ek olarak, ağır sigara içicilerinde, alkoliklerde ve çeşitli enfeksiyon ve zehirlenmelerde bradikardi formundaki kardiyotoksik etki gelişebilir. [5]

Dikey bradikardi

Yavaş nabız vücudun herhangi bir pozisyonunda ve diğerinde - normuna uygun olarak belirlenebilir. Genellikle, hastada düzensiz bir kalp fonksiyonu tespit edildiğinde, teşhis sırasında nabız farklı pozisyonlarda sayılır - ayakta durma, yatma, pozisyon değiştirme.

Dikey bradikardi, hastanın nabzı dururken veya hareket halindeyken yavaşladığında teşhis edilir. Hasta uzanırsa kalp hızı normale döner. Bu özellik sinüs bradiaritmi olarak adlandırılır. Çocuklarda daha sık görülür. Şiddetli bradikardi karakteristik semptomları gösterir, hafif semptomlarla hafif ve orta şiddette semptomlar ortaya çıkabilir ve normunun bir çeşidi olabilir.

Kalbin elektrik ekseninin kardiyogram üzerindeki dikey konumu, diğerleri gibi, herhangi bir kalp ritmi ile birleştirilebilir.

Yatay bradikardi

Yüzdeki pozisyonda kalp atış hızının yavaşlaması oldukça sık görülür ve çoğu durumda bu organizmanın ayrı bir özelliğidir. Bir kişinin bradikardi yatmaya kararlı olduğu, ayakta dururken, hareket halindeyken veya yüklü halde iken nabız hızı artar. Bu tür değişikliklere serebral hipoksinin patolojik semptomları eşlik etmezse, endişelenecek bir neden olmamalıdır.

Uyku sırasında nabzın yavaşlaması tamamen kabul edilebilir bir olgudur. Gece bradikardi, kalp atımını yavaşlatarak fiziksel aktivite eksikliğini telafi ettiği zaman eğitimli insanlar için tipiktir. Nadir güçlü darbeler normal kan akışını sağlamak için yeterlidir. Bu durum aynı zamanda dinlenme bradikardi olarak da bilinir. Sadece hastanın uyurken değil, sadece rahat bir durumda dinlenirken de görülebilir.

Neyrogennaia bradikardi

Kalp kasının yavaş çalışması bu şekilde vagus siniri hipertonusuna neden olan kardiyak olmayan hastalıklara eşlik eder. [6]

Vagus sinirin doğrudan tahrişi, nevroz, mediasten veya beyin tümörleri, menenjit, kolelitiazis, mide ve bağırsak iltihabı hastalıkları, orta kulak iltihabı, akut yaygın glomerülonefrit, hepatit ve hepatozis ve ciddi bulaşıcı hastalıklara neden olur. Bu ekstrakardiyak patolojilere, kalp kasının nadir görülen kasılmaları eşlik edebilir. Vagal bradikardi çocuklarda ve ergenlerde sık görülür ve vasküler distoninin tezahürlerinden biridir. Uyku bozuklukları, şiddetli yorgunluk, halsizlik, iştahsızlık eşliğinde.

Herhangi bir sebepten dolayı vagus siniri hipertansiyonu, sinoatriyal düğümün zayıflığını ve her yaşta sinüs bradiaritmisini tetikler. Klinik olarak, bu durum kendine özgü olmayan semptomlarla kendini gösterir - düşük tansiyon, genel halsizlik, baş dönmesi, terleme, nefes darlığı, geçici bilinç kaybı, daha ciddi vakalarda, hipoglisemi ve Morgagni-Adams-Stokes sendromu gelişebilir.

Nörojenik bradikardi, kalp kasının alt duvarı boyunca yer alan kardiyomiyositleri etkileyen akut miyokard enfarktüsünde gelişebilir.

Vagus sinirin baskınlığı da fizyolojik bradikardide ortaya çıkar, ancak eğer patolojik bir kökene sahipse, durum tedavi olmadan ilerleyecektir. Bu nedenle, eğitimli bireylerde bile yavaş bir nabız tespit edildiğinde, organik intra ve ekstrakardiyak patolojileri dışlamak için muayene edilmesi önerilir.

Sistolik bradikardi

Kalbin kasılma aktivitesinin herhangi bir ihlali, bir kasılmada kalp kası tarafından yayılan arteryel kan miktarı (sistolik hacim) gibi çalışmalarının bir göstergesidir. Bu nedenle, sistolik bradikardi ifadesi doğru değildir. Belki de kalp atışı sayısındaki ılımlı bir düşüşle vücudun sistolik volümdeki bir artış şeklinde telafi edici bir mekanizmayı aktive edebileceği anlamına gelir. Aynı zamanda, organlar ve dokularda hipoksi yoktur, çünkü güçlü ancak nadir vuruşlarla atılan arteriyel kan miktarı belirli bir kişide normal hemodinamiği sağlamak için yeterlidir.

Bununla birlikte, böyle bir telafi edici mekanizma hepsine dahil değildir. Birçoğu için sistolik hacim değişmez ve kalp atış hızında bir azalma ile hipoksi ve dolaşım yetersizliği semptomları yavaş yavaş gelişir.

Ayrıca, uzamış taşiaritmilerde, kardiyak diyastolik sürenin süresi kısalır ve ventrikülleri dolduran kan hacminde bir azalmaya neden olur. Zamanla, bu nedenle, sistolik hacim ve kan dolaşımının dakika hacmi düşerek bradikardi belirtilerinin gelişmesine neden olur.

Solunum bradikardi

Nabız bitiminde ılımlı bir yavaşlama, otonom sinir sisteminin hipertonisitesi olan insanlar ve ergenlik için tipiktir. Aynı zamanda solunurken solunum aritmili hastalarda nabız artmaktadır.

Böyle bir anormal solunum ritminin patogenezi, organik intrakardiyak bozukluklarla ilişkili değildir. Solunum aritmi bozuk kan akışının gelişmesine yol açmaz ve kalıcı dispne, kardiyojenik şok ve şişliğin gelişmesine neden olmaz. Kalp ritmi sinüs olarak kalıyor, normal, sadece elektrokardiyogramda ekshalasyona karşılık gelen RR boşluğu uzunluğundaki bir artış var. Solunum bradikardi gerçek bir aritmi olarak kabul edilmez. Kalp normal bir sinüs ritmini sürdürdüğü için bir sinüs teşhisi olarak adlandırılabilir (sinoatriyal bir düğüm impulslar yayar).

Bazılarında solunum bradikardi sürekli, diğerlerinde sürekli gözlenebilir - periyodik. Ekshalasyon sırasında nabzı yavaşlatarak, bazen tamamen soluklaşarak ve özellikle derinse solunması arttıkça kendini gösterir.

Asemptomatik olarak, istenmeyen hipoksi semptomlarının mevcudiyeti herhangi bir kardiyak veya ekstrakardiyak patolojinin varlığını gösterebilir. Genellikle nöro sirkülasyon distonisi eşlik eder. Genellikle, hızlanmış soluma darbesinin, hiperhidrozun, soğuk ellerin ve ayakların yanı sıra sternumun arkasında bir miktar rahatsızlık, havasızlık hissi göze çarpan belirtileridir.

Çocuklarda ve ergenlerde, solunum yolu bradikardisi genellikle anne adaylarında yoğun büyüme ile ilişkilidir - hormonal seviyelerde değişiklikler, vücutta stres artışı ile birlikte. Nüfusun bu kategorilerinde, bir süre sonra solunum bradikardi belirtileri kendini geçer.

Solunum döngüsü ile ilgili yanlışlıkla tespit edilen yavaş bir darbenin şiddetli rahatsızlık - şiddetli zayıflık, hipoksi semptomları, ön-bayılma ve bayılma eşlik ettiği durumlarda endişe vericidir. [7]

Aritmi ve bradikardi (Bradiyaritmi)

İnsan kalbi, hayat boyunca hiçbir zaman durmadan, otomatik olarak çalışır. Nadir yavaş nabız (bradikardi) ve sık sık - kalp atışları, doğrudan göğüsten atlamak (taşikardi), olağanüstü dürtü (ekstrasistol) veya yarıya kadar soluk (blokaj) ritmik kalp kası anomalileridir (aritmi).

Bazen kalp ritmi hepsinde rahatsız olur - duyguların artması, fiziksel eforla. Birçoğunun standart göstergelerden sapmaları var, ancak onları hissetmiyorlar. Ritim başarısızlıkları çeşitli nedenlerle ortaya çıkar ve buna bağlı olarak farklı sonuçlar doğurur. Fizyolojik değişiklikler tehlikeli değildir ve en belirgin ve sık görülen rahatsızlık kalp atışı veya taşikardidir. Yavaş ritim ve diğer bozukluklar, özellikle embriyonik durumda, o kadar belirgin değildir. Bir elektrokardiyogram veya ev tonometresi herhangi bir aritminin varlığını gösteriyorsa, bir kardiyoloğa danışmalı ve başka işlemler hakkında tavsiyelerine uymalısınız.

Bradiaritmi terimi, bradikardi için tam bir eşanlamlıdır, bu nedenle, kalbin yavaş ritmi hakkında söylenen ve söylenecek her şey, teşhisin bu formülasyonu ile ilgilidir.

Ekstrasistol ve bradikardi

Ekstrasistoller - sinoatriyal düğüm dışındaki (atriyum, ventriküller, atriyoventriküler düğüm) iletken sistemin herhangi bir yerinde bulunan, ektopik hiperaktivite odaklarında kalp ritmi dışında meydana gelen olağanüstü dürtüler. Bu darbeler miyokardiyum yoluyla iletilir ve atriyumlar ve ventriküller gevşediklerinde, kanla dolandıklarında büzülmelerine neden olur. Olağanüstü bir kan dışı ekstrasistolik ejeksiyonun normdan daha düşük bir hacmi vardır, ayrıca bir sonraki sürümde zaten daha düşük bir hacim vardır. Sık ekstrasistoller hemodinamik parametrelerde önemli bir azalmaya neden olabilir.

Bradikardide, sinüs düğümünün aktivitesi azaldığında veya dürtülerin iletimi bozulduğunda pasif ektopik sinüs olmayan ritimler, kalp kasılmalarını uyaran ikame edici bir karaktere sahiptir. Ana kalp pili darbelerinin yokluğunda koruyucu işlevi şüphesizdir. Yeni dürtü merkezleri, sinüs düğümünün kontrolden çıkarak bağımsız olarak çalışmaya başlar. Bunun nedenleri, bradikardi gelişmesine yol açan aynı faktörlerdir.[8]

Subjektif olarak, ekstrasistol göğsün iç duvarına atılan kalp şeklinde algılanır. Bu tür duyumlar ventrikül kaslarının gevşemesinden sonra aktif kasılmasından kaynaklanır. Hastalar kalbin yuvarlandığı veya döndüğü hissinden şikayet edebilir, dengesiz çalışmasını duyarlar. Bazı hastalar ekstrasistollerde farketmezler, ancak korku hissi, ölüm korkusu, terleme, güçsüzlük, göğüste rahatsızlık hissi, nefes alamama durumlarına dikkat çekebilirler. Yüzdeki ekstrasistolün nöro sirkülasyon distonisinden muzdarip olması zordur.[9]

Atriyal prematüre atımların çoğu vakada fonksiyonel bir karakter vardır, kalbin ciddi lezyonları durumunda pratikte saptanmaz. Kardiyomiyositlerin eyleme dahil edilmesine rağmen - atriyoventriküler (atriyoventriküler) düğüm ritmi sürücüleri ve özellikle kalbin ventrikülleri (idioventriküler tip ritimler), ciddi kalp patolojilerinin ve altta yatan hastalığın ciddiyetine karşılık gelen belirgin semptomların karakteristiğidir. Uzun süreli atriyoventriküler ritim, dirençli kalp yetmezliği, sık anjina pektoris atakları ve Morgagni-Edems-Stokes sendromu yüksekliğinde senkop hastalarında gelişir.[10]

Ventriküler ekstrasistol ve bradikardi

2/3 bölümden daha fazlasında, ventriküllerin kas katmanında hiperaktivite ektopik odakları oluşur. İdioventriküler ritim ortaya çıkar. Kalp hastalığının geçmişine karşı geliştirilen en tehlikeli ventriküler ekstrasistol.

Ciddi bradikardide, resüsitasyon gerektiren önemli dolaşım bozuklukları vardır. Hayatı tehdit edici koşullar gelişir:

  • ventriküler paroksismal taşikardi - kalp kasının bu bölümlerinin (200 atım / dk'ya kadar) kasılmalarının sayısındaki artışa ataklar, sonucu akut ventriküler yetmezlik, aritmojenik şok;
  • ventriküllerin fibrilasyonu veya buna benzer bir durum - miyokard kasılmalarının etkisiz kaldığı ve kanın pratik olarak sistemik dolaşıma girmediği flutter;
  • ventriküllerin asistosisi - kardiyak aktivitenin durması, koma.

Kaynağı atriyal asistol ile birlikte ventriküler miyokardda bulunan idioventriküler ritim, çoğu durumda ölüm durumunu gösterir.

Atriyal fibrilasyon ve bradikardi - özellikle nabzın nadir olduğu ve ayrıca ritmik olmadığı durumlarda tehlikeli bir kombinasyondur. Bu gibi durumlarda, hastalara kalp pili takmaları önerilir.

Atriyal fibrilasyonda, kalp kanı “atar” ve viskozitesini arttırır. Bu noktada, kan pıhtıları sol atriyumda oluşur - emboli, kan dolaşımından beyne girebilir ve serebral arterlerde tromboz, tıkanma veya rüptürüne ve pulmoner arterlere neden olabilir. Atriyal fibrilasyonu olan hastalara kan inceltici ilaçlar, örneğin kardiyo-aspirin veya kardiyo-magnil verilir.[11]

Bradikardi ve asistol

Kalp durması, elektriksel aktivitenin tamamen yokluğu ve sonuç olarak vücudun damarlarında kan akışının kesilmesi - bu asistol. Geçici olabilir - çok kısa bir süre sonra kan dolaşımına devam edilir. Üç saniyeye kadar devam eden asistol, baş dönmesi gibi hisseder, dokuza kadar - bilinç kaybı oluşur. Dolaşım, çeyrek dakika durursa ölebilirsin. Ambulansın genellikle gelmek için zamanı yoktur.

Primer asistolün nedenlerine iskemik kalp hastalığı ve bozulmuş kalp iletimi denir. Yavaş nabız, kalp durmasından önce gelir.

İkincil farklı eyaletlerde gelişir. Yaklaşan bir kalp durmasına işaret eden kardiyografik ritimler - ventriküler taşikardi sırasında ventriküler fibrilasyon veya nabız eksikliği; iletkenliği korurken darbe yok.[12]

Brachardia ve bradikardi

Uzun ömürlü ve oldukça belirgin bir kalp atışı, gece ve gündüz durması gerekmeden çalışması gereken kalp kası da dahil olmak üzere, organ ve dokuların yetersiz oksijenlenmesiyle karmaşıklaşır. Kalp hipoksiden muzdariptir, kardiyomiyositler ölür ve iskemik odaklar oluşur. Bradikardi, anjina pektoris veya anjina pektoris gibi bir tür koroner kalp hastalığı gelişimine katkıda bulunur, ani ağrı olaylarının hissedilmesi nedeniyle göğsün üzerinde baskı yapılması, sanki solunmasına izin vermeyen ağır bir şey düşüyormuşçasına (büyük kurbağa). Nadir kalp atışları, kalp tarafından pompalanan kan hacminde bir azalmaya yol açar.

Bradikardi ile birlikte anjina pektorisin belirtileri vücudun kan dolaşımını bağımsız olarak düzenleyemediğini gösterir. Tıbbi bakımın yokluğunda, vücudun durumu kötüleşir, iskemi alanları artar, kalp çalışma kapasitesini kaybeder, tüm vücut zarar görür. İlk başta, stenokardi semptomları, hastanın belli bir gerginlikle ilişkili eylemleri sırasında ortaya çıkarsa, daha sonra - ataklar rahatsız olmaya ve istirahat etmeye başlar.[13]

Anjina pektorisin klinik tablosu, göğüste ağırlık duyguları, derin nefes alamama, göğüste ağrı, ağrının sol kola ışınlanması, kürek kemiğinin altında, çenenin durması, cildin zayıflığı hissedilir, güçlü zayıflık hissedilir, nefes darlığı Paletler, kalp aralıklı. Bulantı olabilir ve güçlü bir saldırı ile - kusma.

İlk aşamalarda, semptomlar belirgin değildir ve hepsi mevcut olmayabilir. Başlıca belirti ani şiddetli pres veya kemerli ağrının atağıdır. [14]Gelişmekte olan bir patolojinin ilk belirtilerinde doktora görünmek, mümkün olan en kısa sürede ondan kurtulmanıza yardımcı olacaktır, ciddi aşamalarda kalp pili takılması gerekebilir.

Bradikardi ve kalp bloğu

Sinüs olmayan yavaş kalp atışı türü, kalp iletim sisteminin sinir liflerinin farklı kısımlarındaki elektrik uyarılarının blokajı, dürtü geçişine engellerin ortaya çıkması ile ilişkilidir.

Kalp iletim bozukluklarının nedenleri farklıdır - kalbin organik lezyonları, toksik maddeler ve ilaçlarla zehirlenme. Bazen sağlıklı insanların bile ablukaları olur.[15]

Bir atımın iletimi, iletimin herhangi bir yerinde kesilebilir. Ana jeneratör (kalp pili) - sinüs (sinoatriyal, sinusatriyal) düğüm, en yüksek frekansta elektrik darbeleri üretir. Bunu izleyen atriyoventriküler veya atriyoventriküler nod, gerekirse sinoatriyalin yerine geçebilir ve impuls üretebilir, ancak on ila yirmi altında bir sıklıkta olabilir. Düğümler başarısız olduğunda, His demetinin ve / veya Purkinje liflerinin sinir lifleri çalışmaya dahil edilir, ancak, belirgin bradikardiya karşılık gelen nadir dürtüleri oluşturur.

Bununla birlikte, sinüs düğümü, önündeki engeller (blokajlar) nedeniyle gerekli sıklıkta darbeler üretse bile, hedef noktaya ulaşmayacaktır. Bulaşma farklı seviyelerde engellenir: sinoatriyal düğüm ile atriyum arasında, bir atriyumdan diğerine. Atriyoventriküler düğümün altında, iletim kusuru farklı bölgelerde olabilir ve iletkenlik, His demetinin bir ayağı seviyesinde de kırılabilir.

Atriyoventriküler tam blok (III derece) en tehlikelidir. Kalbin bu kısımları, birbirlerinden özerk bir şekilde çalışmaya başlar, bunlarda ortaya çıkan ektopik odakların belirlediği frekansla heyecanlanır ve rahatlar. Miyokard elektriksel aktivitesinin tamamen dağılması gerçekleşir.[16]

Daha hafif blokaj dereceleri: ilki, darbeler bitiş noktasına ulaştığında, ancak hafif bir gecikmeyle, ikincisi ise tüm darbeler bitiş noktasına gelmediğinde.

Asimptometri daha hafif formların karakteristiğidir, ciddi blokaj bradikardi ilk etapta yetersiz kanlanma semptomları ile karakterize edilir - beyin, hipertansiyon atakları, anjina pektoris ve kalp yetmezliği ilaçlara eklenebilir.

Bradikardi ve sol ventrikül hipertrofisi

Oksijenli kan aort içine sol ventrikülden salınır. Kalbin bu kısmı, tüm organizmanın organ ve dokularının oksijenlenmesini sağlar. Hipertrofi (boyuttaki artış, duvarların kalınlaşması) genellikle kalp kası düzenli olarak çalışan ve böylece spor kalbi adı verilen yoğun olarak çalışan bir organın ağırlığında ve hacminde bir artışa neden olan tamamen sağlıklı bireylerde gelişir. Bu nedenle, kan dolaşımına atılan arter kanı hacmi artar ve nabız yavaşlar, çünkü sık sık atılmaya gerek yoktur. Bu, hemodinamik rahatsızlıklara neden olmayan doğal bir işlemdir.[17]

Sol ventrikül hipertrofisi, aorta kanın salınmasını engelleyen patolojik süreçleri telafi etmek ve damarların direncini aşmak için gelişebilir. Aort anormallikleri, valvüler defektler, hipertrofik kardiyomiyopati, arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz ve diğer organik miyokardiyal hasar, sol ventrikül hipertrofik değişiklikleriyle birlikte görülebilir.

Bu hastalıklar genellikle asemptomatik olarak uzun süre gelişir, sadece nabızda bir azalma ile kendini gösterir. Kendi başına, bradikardi hipertrofik değişikliklere yol açmaz, aksine onların semptomudur.

Bu nedenle, düşük bir nabız, özellikle de kapsamlı bir inceleme için sürekli, ciddi bir sebep. Kalbin ultrasonu gibi böyle bir invazif olmayan tanı prosedürü, erken aşamalarda miyokardın yapısındaki değişiklikleri görebilir.[18]

Göç pacemaker ve bradikardi

Sinoatriyal düğüm otomatizmi bozuklukları veya elektriksel darbelerin blokajları durumunda, ana impuls kaynağı dışında yer alan diğer otomasyon merkezleri, miyokard uyarımının yerini almaya başlar. Bradikardi pasif ektopik ritimlerin ve komplekslerin penetrasyonunu teşvik eder, bunlardan biri göçmen veya kayan ritimdir (kalp ritmi sürücüsünün göçü). Bu fenomen, dürtü kaynaklarının sinoptik düğümden atriyoventriküler düğüme kademeli olarak hareket etmesinden ve ardından ters yönden oluşur. Her döngü yeni bir yerde başlar: sinopatriyal düğümden, farklı atriyal yapısal elementler, atriyoventriküler düğümden. Kalp pili en sık yer değiştiren: sinüs → atriyoventriküler ve geri. Atım jeneratörü kademeli olarak kayar, bu kardiyogramda P dalgasının değişik modifikasyonlarına benzer ve atriyal kasılmayı gösterir.[19]

Baskın vagal tonlu sağlıklı bireylerde göçmen ritmi görülebilir.

Kalp hastalığı aynı zamanda göçmen ritim oluşumuna da neden olabilir: hasta sinüs sendromu, kalp kası iltihabı, iskemik hastalık, romatizmal bozukluklar. Bulaşıcı hastalıklardan kaynaklanan kardiyak komplikasyonlar da bu olayı tetikleyebilir.

Paroksizminė bradikardija

Yavaş nabız sıklıkla duygusal-solunum ataklarının gelişmesine yatkın çocuklarda stresli bir durumun arka planında kaydedilir. Riskli - Patolojik doğum yapmış, ağır bulaşıcı hastalıklar ve zehirlenmeler geçirmiş, somatik hastalıklardan muzdarip çocuklar. Annenin patolojik gebelik saldırıları ve çocuğun pedagojik ihmal olasılığını arttırır.

Paroksismal bradikardi tanısı doğru değildir, çocuk doktorları bu tür saldırıları kesin olarak diğer yavaş kalp işçiliği biçimlerinden ayırt etmeyi çok severler.

Bazı çocuklarda, hafif bir heyecan duyma, duygusal solunum atağının gelişmesine yol açabilir. Paroksizmin gelişimi aşağıdaki şemaya göre gerçekleşir: beyaz saldırının ilk adımı (çocuğun cildi çok soluk olur) sessiz bir üfürümle başlar, otonom sinir sisteminin parasempatik bölümü aktive olur. Daha sonra sinüs düğümünün otomatizması bozulur ve nabız hızı büyük ölçüde düşer, kan basıncı düşebilir. Çocuk ölür, topallar ve bilincini kaybeder. Nöbetler meydana gelebilir. Bütün bunlar, birkaç saniye içinde, çok hızlı bir şekilde gerçekleşir. Bradikardi, bir asistol krizine yol açabilir.

Kalp patolojileri olan çocuklarda, çeşitli seviyelerde kalp iletimi tıkanması oluşabilir. Temel olarak, stresli durumlar saldırıdan önce gelir - korku, öfke, yoğun endişe, ancak bazen tahrik edici bir faktör oluşturmak mümkün değildir.

Böyle bir saldırıdan sonra bile bir çocuk bir kardiyoloğa gösterilmeli ve çeşitli patolojiler için dikkatlice incelenmelidir.

Sabahları bradikardi

Sabah yavaşlama nabzı fizyolojik olabilir. Geceleri, kalp yavaştır, stres yoktur ve artan oksijene ihtiyaç vardır, bu nedenle sabah bradikardi, vücut henüz günlük ritimde yer almasa da, rahatsız edici olmamalıdır, eğer hipoksi, şiddetli aritmi belirtileriyle eşlik etmezse - sonra kalp ritminin hızlanması, sonra nabzın belirgin şekilde azalması ve durması. Bazıları ani ölüm korkusu, baş dönmesi, kasılmalar, nefes alırken hışırtı, nefes darlığı gibi durumlar yaşayabilir.

Bir gece dinlendikten sonraki sabah, şiddetli semptomlar, devlet gün içinde normalleşse bile, ajitasyon tarafından kışkırtılmayan, doktora gitmek için bir neden olmalıdır. Bu durumda kendi kendine ilaç kullanımı tehlikelidir.[20]

Geçici bradikardi

Yavaşlama yönünde kalp ritmindeki akut geçici bozulma geçici dış nedenlerden (korku, güçlü duygu) kaynaklanabilir. Bu durum genellikle çocuklarda görülür ve nefes tutmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Erken çocukluk döneminde (üç yıla kadar), çocuklarda yatmadan önce, özellikle duygusal patlama ve deneyimlerle dolu bir günden sonra (bir performansı ziyaret etmek, çocuk bayramı, eğlence kompleksi) bradikardi saldırıları görülür. Yatmadan önce duygular kaybolur ve bu kalp aktivitesinde yavaşlamaya yol açar.

Bu tür geçici saldırılara şiddetli semptomlar, maksimum zayıflık, uyuşukluk, bazen bayılma [21]ve kural olarak yüzeydeki nedenleri eşlik etmez. Çocuklarda daha sık görülür, ancak aşırı duygusal yetişkinlerde ortaya çıkabilir.

Geçici bradikardi, dış nedenlerle provoke edilmemiş, hemodinamik bir ihlali belirten semptomlara eşlik ediyorsa, o zaman bir doktora danışmalısınız.

Serebral bradikardi

Şiddetli bradikardi arka planına karşı, beynin oksijen açlığı gelişir ve eksikliği baş dönmesi, bayılma ve kasılmalara neden olan çok fazla oksijen tüketir. Bunlar, komplikasyonları serebral dolaşımın akut bozuklukları olabileceği ciddi bradikardilerin standart tezahürleridir.[22]

Ayrıca geribildirim var. Yavaş kalp hızı, beyin felaketinin bir belirtisi olabilir: iskemik ve hemorajik inme, serebral arter trombozu. Serebrovasküler bradikardi, inme sonrası stupor veya koma semptomlarından biridir.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.