^

Sağlık

A
A
A

Bağırsak ultrasonik lenfoid hiperplazi: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 19.11.2021
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Sık görülen bir immün yetmezlik ile ince bağırsağın benign nodüler lenfoid hiperplazisi

Selim nodüler lenfoid hiperplazi - lenfoproliferatif çeşitlerinin biri gelişimi eşlik ince bağırsak patoloji özel ilgi immün yetmezlik durumlarının problemi.

Beslenme, viral ilaçlar ve fırsatçı patojen (hastalık yapıcı) bir bağırsak florasının: geniş bir sınır yüzeyine sahip olan ince bağırsak, çok sayıda antijen ile sürekli temas halindedir.

Özellikle ince bağırsak mukozasındaki antijenler ile yakın temas immünoglobulinleri sentez plazma hücrelerine sonra gelen değişim lenfositlerin bağışıklığı yeterli hücre tipi bir reaksiyon olduğu bir sistem, ve aynı zamanda hassasiyet oluşturan güçlü bir lenfoid doku geliştirir.

(. - Mukozal ilişkili lenfoid doku İngilizce MALT) - dolaşım hücrelerinin immunoglobulinler sentez ettiği salgı, özellikle sistem oluşturan mukoza yüzeyleri ile ilişkili lenfoid doku bağırsak lenfoid yapılar, tek bir MALT sisteminin bir parçasıdır.

Ince bağırsak duvarının Lenfoid doku, farklı anatomik seviyeleri villi ve kript epitelyal mukozada enterositler arasında lokalize intraepitelyal lenfositler üzerinde tanzim edilmiş, aşağıdaki yapılarla temsil edilir; kendi plakasının bir parçası olan lenfositler; submukoza ve soliter foliküllerin grup lenfoid folikülleri.

Bağırsak nodüler lenfoid hiperplazinin gelişim ve patogenezinin nedenleri

Intraepitelyal lenfosit kaynağı her iki yönde de yüzey epiteli bazal membranı boyunca hareket eder ve bazen lümen geçebilir B lenfositleri propria mukoza plakası vardır. İntraepitelyal lenfositler normalde ince bağırsak mukozası epitelinin tüm hücrelerinin yaklaşık% 20'sini oluşturur. Ortalama olarak, iliyak 20 intraepitelyal lenfositler için jejunumda 100 enterositler - 13 lenfositler. P. Van den Brande ve diğ. (1988) preparatları kontrol etmek için ileum alınan malzeme, eğitim bulunan bu esas olarak intraepitelyal lenfositler - T-lenfositler (T-bastırma), - nadir V şekli. L. Jaeger (1990), T-hücreleri tarafından temsil edilen intraepitelyal lenfositler tarafından verilen verilere göre, bu T-bastırıcı hücreler% 80-90, tek tek hücreler bir markör, NK-hücreleri, B-lenfositleri yoktu vardı. Ancak başka bir bakış açısı vardır: intraepitelyal lenfositler özel bir lenfosit alt tipine aittir.

İntraepitelyal lenfositler, mukoza propria stromasının B hücrelerinde immünoglobulinlerin sentezini etkileyen, immüno-düzenleme aktivitesine sahiptir. Sitotoksik potansiyelleri nispeten düşüktür.

Diffüz sağlıklı bir kişinin, ince bağırsak, lamina propriyanın gereği mukoz membran stromasında lenfositlerin sayısı, 1 mm başına 500-1100 hücreleri 2 alan. B ve T lenfositleri ile "sıfır" hücreleri içerir. B lenfositleri arasında IgA sentezleyen hücreler baskındır, bağırsaktaki normal mukozada, plazma hücrelerinin yaklaşık% 80'i IgA,% 16 - IgM, yaklaşık% 5 - IgG sentezler. T-lenfositler esas olarak modifiye edilmemiş mukozada T-yardımcılarının baskın olduğu T-yardımcıları ve T-baskılayıcılar tarafından temsil edilir.

Yapının özel bir grubu, ince bağırsağın mukoza boyunca alt mukozada düzenlenmiş lenfoid foliküller (Peyer yamaları), ancak, özellikle de ileum gelişmiştir.

Lenfoid folikülleri "set" olan grup üzerinde - mukozal sitesi yarı küresel şekle villuslarının hiçbir miktarı ve kadeh hücrelerinin önemli ölçüde azalır. "Kod" kapsayan epitel yapısal özelliği mikrovilluslar glikokaliksin yoksun tepe yüzeyinde özel bir M-hücrelerinin varlığı, ve sitoplazma içerisinde - terminal ağı ve lizozomlar. Tuhaf çıkıntılar ve kıvrımlara dayanan mikroviller yerine mikro tabakalar geliştirmek için karakteristiktir. M hücreleri M hücrelerinin bazal yüzeyinden uzanan intraepitelyal büyük tsitolemmy içerdiği lenfositler, kıvrımlar veya ceplere yakın mekansal ilişki içindedirler. M hücreleri ve limbik enterositler ve makrofajlar ve lenfositler yakınında bulunan propriya mukoza plakası arasında yakın bir temas vardır. M hücreleri, belirgin pinositoz yapabilir ve makromoleküllerin bağırsaktan Peyer'in plaklarına taşınmasına katılır. M-hücrelerinin ana işlevi - .. Antijenleri emilimini sağlayarak, onların özel hücreler rol oynayabilir, yani alın ve bir antijeni nakledin.

P. Van den Brande ve arkadaşlarına göre, Peyer plaklarının foliküllerinin germinal merkezi. (1988), normalde büyük ve küçük B-lenfositleri ve az sayıda T-yardımcıları ve T-baskılayıcıları içerir. Manto zonu IgM-üreten B-lenfositleri ve T-lenfositlerin oluşturduğu bir halkayı içerir, burada T-yardımcıları T-baskılayıcılardan önemli ölçüde daha büyüktür. Peyer plaklarının lenfositleri, katillerin özelliklerine sahip değildir. Peyer plaklarının B hücrelerinin antikor oluşturamadığına dair kanıtlar da vardır. Bu özellik, germinatif merkezlerindeki düşük makrofaj içeriğine bağlı olabilir. Bununla birlikte, Peyer's plak lenfositleri ince bağırsak mukozasının lamina propria Ig-üreten hücreleri için önemli öncülerdir.

Uzman epitel hücreleri sayesinde M antijenler Peyer yamaları antigenreaktivnye ve lenfosit uyarmak nüfuz. Aktive edildikten sonra, lenf lenfositler immünoglobulinler, özellikle IgA üretim ve bağırsak antikoru sentezlemek geniş kısımları koruyucu etki hücrelerine dönüştürülmüş küçük barsak mukozası, kan ve lamina propria içine mezenterik lenf düğümleri geçer. Benzer hücreler diğer organlara göç eder. Kendi yapısına dahil tüm hücre elemanlarının sayısından Peyer yamaları, % 55 B lenfositleri içeren, dalakta periferal kandaki% 30 - lenf düğümlerinde% 40 -, - kemik iliğinde% 40% 25, timus bezi - sadece% 0.2. Lenfoid grubunda B-lenfositlerinin Böyle yüksek seviyeli bir B-lenfositleri üretiminde Peyer yamaları üstünlüğünü gösterir.

İnce bağırsak mukozasının soliter lenfoid foliküllerinin epitelyum ile yakın bir bağlantısı yoktur. B-lenfositleri, T-lenfositleri ve makrofajları içerir. Şimdiye kadar, fonksiyonun özellikleri yeterince çalışılmamıştır.

İmmün mekanizma sistemindeki büyük önem, aynı zamanda, vücudun mukoza zarlarında, özellikle ince bağırsakta lokal bağışıklık durumudur.

Mukoza zarının virüs ve bakterilerle enfekte olması, integüman epitelin epitel hücrelerine yapışmasıyla başlar. Dış sırlarda koruma işlevi esas olarak sekretuar IgA (SIgA) ile gerçekleştirilir. Bakteriler ve virüsler ile ilişkili olan SIgA, epitelyum yüzeyine yapışmasını önler ve mukoza zarlarının "ilk savunma hattı" antijenlerin etkisinden sağlar.

SIgA ekzokrin bezlerinin salgılarında da içeriyordu: süt, tükürük, mide-bağırsak salgıları, solunum sistemine ait mukoz salgıları (burun, boğaz, trakea-bronşlar) gözyaşı sıvısında, ter, genitoüriner sistem salgıları.

Salgısal IgA - bir dimer oluşan bir kompleksi, proteoliz ve J zincirli molekülünden Siga koruyucu salgı bileşeni molekülleri. J-zinciri (joing - birleştirme) - sistein bakımından zengin polipeptit 15 000 J-zincirinin bir moleküler kütleye sahip olan IgA, ince bağırsak mukoza zarı, çoğunlukla plazma hücreleri lamina propria olarak sentezlenir. Salgı bileşen (salgı parçası), 60 000 molekül ağırlığına ya da sentezlenmiş lokal epitel hücreleri ile bir polipeptit zincirinin oluşan bir glikoproteindir.

Bu nedenle, ince bağırsağın lenfoid doku yabancı antijenlere giriş aktif bir bariyer olarak rol oynar. İşinin bir insana ait ahenkli ve tam patojenik faktörlerin eylem vücudu korur. Iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi, belirli bir verir - Bununla birlikte, patolojide, antikor üretiminin baskın eksikliği ile yaygın değişken bağışıklık yetmezliği gelişimi, özellikle de, ince bağırsağın mukoza yoğun antijenik bir uyarıya yanıt olarak, mide ve kolon antrum bazı durumlarda ek bir yapı geliştirir nedeniyle stroma propriya mukoza plakasında lenfositlerin büyük miktarda serbest bırakmak için immünoglobülinlerin sentezinde korelasyon.

Reaktif hiperplastik lenfoid doku (Cenevre, 1981) göre olan ince bağırsak, mukozasında birden polipoid oluşumlar biçimini sahip olan iyi huylu bir tümör lezyonlara atfedilen nodüler lenfoid hiperplazi de, Cenevre, 1981 yılında kabul WHO histolojik sınıflandırma bağırsak tümörlerine göre.

1958 ilk kez, B.G. Fircin ve C.R. Blackborn lemfoid dokusunda dayanan çok sayıda nodüller, ince bağırsak mukozasında otopside bulunuyor.

Benign nodüler lenfoid hiperplazi için açık endoskopik görüntü, açık radyografik işaretler, kesin morfolojik kriterler ve hastalığın kliniğinin özellikleri karakteristiktir.

Son zamanlarda, araştırmacılar benign nodüler lenfoid hiperplazi gelişiminin ortak değişken immün yetmezlik ile ilişkisine dikkat çekti.

P. Hermans ve ark.'na göre, toplam değişken immün yetmezliği olan hastalarda benign nodüler lenfoid hiperplazi insidansı% 17-70'dir.

Makroskobik olarak benign nodüler lenfoid hiperplazi, ince bağırsak mukozasının yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapan, çapı 0.2 ile 0.5 cm arasında değişen bir pedikül içermeyen çoklu polipoid yapılara sahiptir.

Benign nodüler lenfoid hiperplazi, bir kural olarak, ince bağırsağın hiperemik mukozasının arka planına karşı nodüller şeklinde ortaya çıkan endoskopik bir bulgudur.

İnce bağırsakta bu sürecin gelişim derecesini ve prevalansını belirlemek için benign nodal lenfoid hiperplazi tanısında, X-ışını çalışmasının türlerinden biri olan prob enterografisi başarıyla kullanılmaktadır.

Son yıllarda, ülkemizde ve yurtdışında, hücresel ve humoral bağışıklık birimlerinin her iki izole defektinin ve bunların kombinasyonlarının görüldüğü bağışıklık yetersizlik koşullarının araştırılmasına büyük önem verilmektedir.

Sindirim organlarının patolojisinde, özellikle ince bağırsaklarda, değişken immün yetmezlik, humoral ve hücresel bağışıklığın ihlali ile büyük önem taşır. DSÖ tarafından 1978 yılında "immünoglobulin eksikliğinin baskın olduğu değişken immün yetmezlik" terimi önerilmiştir.

Şu anda bir dizi yazar, "geç başlangıçlı genel değişken edinilmiş hipogamaglobulinemi" terimlerini de kullanmaktadır.

1985 yılının Ağustos ayında, DSÖ'nün birincil immün yetmezliğe adanmış özel bir toplantısında, aşağıdaki birincil ana immün yetmezlik durumlarının 5 ana formunun ayırt edildiği bir sınıflandırma önerilmiştir (WHO sınıflandırması, 1985):

  • bir antikor defektinin baskınlığı ile immün yetmezlik;
  • kombine immün yetmezlik;
  • diğer majör kusurlardan kaynaklanan immün yetmezlik;
  • açıklık tamamlayıcısı;
  • fagosit fonksiyonunun kusurları.

Değişken immün yetersizlik (yaygın variabeliti bağışıklık noksanlığı) bir araya immün yetersizlik belirtir ve antikor eksikliği baskın hücresel bağışıklık eksikliğinin ağırlığı fazla olan ortak değişken immün ayrılmıştır.

Ince bağırsak, benign nodüler lenfoid hiperplazi gelişimi eşlik antikorlar açıkları bir ağırlığı ile ortak değişken immün - büyük bir klinik sorun, çünkü bir ölçüde kurulan koşullarında antikor sentezinin eksikliği telafi etmek için yardımcı olur reaktif formu olarak bir yandan, nodüler lenfoid hiperplazi, ilgili immün yetmezlik, özellikle erken aşamalarında, diğer taraftan - kendisini kötü huylu tümörlerin gelişiminin kaynağı olabilir - gastrointestinal kishech ait lenfomalar inci yolu.

Antikor eksikliği sendromu bir ağırlığı ile yaygın değişken bağışıklık yetmezliği olan hastalarda ince bağırsağın Klinik huylu nodüler lenfoid hiperplazi, bütün immün eksikliği semptomlarını ve nodüler lenfoid hiperplazi belirli özelliklerini içerir.

Hastalar karın bölgesinde, esas olarak göbek çevresinde ağrı olduğunu not eder. Lenfoid nodül sayısında belirgin bir artış ile ağrı, paroksismal hale gelir ve periyodik invajinasyon nedeniyle, bağırsak tıkanıklığı meydana gelebilir. Ayrıca, gıda intoleransı, şişkinlik, ishal ve kilo kaybı da karakteristiktir.

Hastaların yaş ortalaması 39.36 + 15.28, hastalık süresi ortalama 7.43 ± 6.97, kilo kaybı 7.33 ± 3.8 kg. Nodüler lenfoid hiperplazi ve giardiyaz gelişimi arasında bir ilişki kurulmuştur. Hastaların bu durumu malign tümörlerin gelişme riskini artırmıştır.

Hastalığın alevlenmesi sırasında, hastalar artan yorgunluk, genel halsizlik, azalma ya da çalışma yeteneğinin tamamen kaybedildiğini belirtmişlerdir.

Bu patolojide immün yetmezliğin kalıcı belirtilerinden biri, vücudun enfeksiyonlara karşı direncinde azalmadır. Söz konusu temas yüzeyleri enfeksiyonun "geçidi" olarak işlev görür: bağırsak mukozası, hava yolları, cilt. Antikor eksikliğinin sendromunda stafilokok, pnömokok, streptokok ve Haemophilus influenzae'nin neden olduğu bakteriyel enfeksiyonlar baskındır.

Tekrarlayan pnömoni, tekrarlayan trakeobronşit ve sinüzit, otit, sistit, kronik piyelonefrit, sıyrıklar: Tekrarlayan kronik solunum yolu hastalıkları ile karakterizedir. Hastalığın uzun seyrinde, akciğerlerin amfizemi, pnömoskleroz gelişebilir. Ana belirtilerden biri splenomegali ortaya çıkmasıdır.

Son yıllarda gerçekleştirilen çalışmaların sonuçları immün yetmezlikler böyle Hemolitik ya da pernisiyöz anemi, otoimmün nötropeni, trombositopeni purpura gibi otoimmün doğanın bu tür hastalıkları, eşlik düşündürmektedir. Ayrıca bağ dokusunu etkiler: dermatomiyozit, skleroderma, romatoid artrit gelişebilir. Antikor eksikliği sendromu, ensefalit virüslerine duyarlılık, menenjit yüksektir.

En yaygın değişken bağışıklık yetmezliği, genellikle sık sık, (% 35-95 durumlarda) farklı şiddette emilim sendromu birlikte - II ve III şiddeti. Vücut ağırlığı, gipoproteinemicheskimi şişme, anemi, hipokalsemik tetani, osteomalasi giperkatabolicheskoy eksüdatif enteropati, vitamin B12 ve elektrolitlerin indirgenmiş soğurma büyük bir kayıp ile birlikte emilim sendromu şiddeti III gelişimi.

Bağırsak nodüler lenfoid hiperplazi tanısı

Hastalığın ana özelliklerinden bir tanesi, her üç immünoglobulin sınıfı (A E, G), serum azaltılmasıdır bir iç ortam yabancı antijenlere nüfuzuna karşı mukoza korunması için bir bariyer temel işlevi yerine A sınıfı, özellikle önemlidir. Bazı hastalarda nodüler lenfoid hiperplazi immün yetmezlik bu formunda Mancini göre radyal immünodifüzyon ile tespit çeşitli immünoglobülinlerin içeriğinin önemli bir dalgalanma oldu. Bununla birlikte, bir matematiksel işlem parametrik olmayan testler kullanımı, özellikle Kruskalla Wallace, veri göstergelerdeki değişiklik ortak bir desen ortaya koymuştur:% 100 olarak kontrol 36.16 kadar% IgA düşük seviyelerde (p = 0.001) 90 IgM azaltılması, Referans değerler% 54 (p = 0.002) ve IgG% 87.59 (p = 0.001)% 100 olarak alınmıştır.

Matematiksel işlem laboratuvar verileri 44 hasta nodüler lenfoid hiperplazi ve yaygın değişken bağışıklık yetmezliği, lenfosit artışı ile% 100 olarak alınan kontrol ile karşılaştırıldığında 110,11% (p = 0.002), dış kanda bulunmuştur.

Bununla birlikte, çalışmanın sonuçları P. Van den Brande ve ark. (1988), ince bağırsağın nodüler lenfoid hiperplazisi ve genel değişken immün yetmezlik ile, periferik kan hücrelerinin mitojen uyarımına yanıt olarak in vitro IgG üretemediğini göstermiştir. Bu patoloji ile incelenen 5 hastanın 2'sinde, IgM üretimi in vitro indüklenmiş, bu da B hücrelerinin farklılaşmasında tamamlanmamış bir bloğu işaret etmektedir.

Benign nodüler lenfoid hiperplazili hastaların immünolojik incelemesi, T-yardımcılarının içeriğini azaltarak periferal kandaki toplam T-lenfosit sayısını azaltmıştır. CD4 / CD8 oranındaki dengesizliğe neden olabilecek T baskılayıcı sayısında bir artış gözlenmiştir.

125.99 ağırlıkça% (p = 0.001) kıyasla - Araştırma kan proteini spektrumu nodüler lenfoid hiperplazi ve 141,57% (p = 0.001) bir-globülin içeriğin istatistiksel olarak önemli bir artış ile karakterize yaygın değişken bağışıklık yetmezliği, beta-globülinler gösterdi kontrol değerleri% 100 olarak alındı. Matematiksel tedavi Kan-globülinlerle, gama-globulin, bilirubin ve kolesterol istatistiksel olarak anlamlı bir azalma ortaya çıkarmak için izin verdi. Şeker eğrisi normuna göre, egzersiz doğal kötü emilim sendromu, sonra kan şekeri daha düşük bir artış farklıydı.

Benign nodüler lenfoid hiperplazinin yapısal fonksiyonel birimi, üretimin dengeli, göç, hücrelerin göçü ve ölümlerinin olduğu lenfoid foliküldür.

Genel değişken immün yetmezlik ile lenfoid nodüller ince bağırsağın bir, iki veya üç bölümünün mukozasında lokalize olabilir. Bazen mide ve kalın bağırsağın antral kısmı sürece dahil olur.

Lenfoid folikül bazal membran yakınında ya da ince bağırsak mukoza kendi kabuk plaka yüzey tabakaları bir kapak epitel hemen altında yer almaktadır. Yüzey epiteli doğru manto folikülleri itibaren pistlerde olarak lenfoid lenfositlerin belirgin göç olduğunu. Iki alt-tip epitel ve folikül konsantre edildi B-lenfositleri ve T-lenfositleri arasında yer alan lamina propria zonunda: ve T-helper T-baskılayıcılar, burada genel olarak değişken immün baskın T-baskılayıcılar olarak.

Lenfoid foliküllerin bulunduğu bölgede, ince bağırsağın villusu genellikle yoktur, mukoza zarının yüzeyi yumuşatılır.

Bu bölgelerde, kallik enterositlerin yüksekliğinde 52.5 ± 5.0 mkt'e ulaşan belirgin bir artış vardı. Goblet hücreleri bekardır. Bununla birlikte lenfoid foliküllerin yerlerinde enterositlerin hiçbir uzmanlığı yoktu. T baskılayıcılarla temsil edilen intraepitelyal lenfosit sayısında önemli bir artış vardı.

Ince bağırsak, çeşitli alınan bir biyopsi örneğinden elde edilen ışık optik ürünlerin çalışmanın sonuçları, nodüler lenfoid hiperplazi ve genel değişken bağışıklık eksikliği olan nötr glikozaminoglikanların içeriği, hem de sitoplazmada dejeneratif değişiklikler azaltarak enterositler fırça sınır incelme görülmektedir göstermiştir. Küçük lenfositleri ile eozinofillerin artan içeriği, kendi kayıtların mukoza zarı, stroma plazma hücrelerinin sayısında azalma gözlenmiştir ve özellikle ciddi genel değişken immün belirgin lenfoplazmasitoid.

Biyopsi örneklerinin aynı anda elektron mikroskopik inceleme ile duodenum, jejunum ve ileum mukoza aynı tür yer değişimi limbik tüy enterositlerin görülmektedir. Yerel sönme - enterositler serisinin apikal yüzeyinde mikrovillus ve depresyon, onların düzensiz düzenlemesi ve kötü emilim sendromu III derece gelişmesi kısalma oldu. Yüzeyde mikrovilluslarda Glikokaliks az miktarda tespit ve bazı yerlerde oldukça yoktur. Plaka kompleks kendi matrisinde krista sayısında bir azalma ve miyelin benzeri yapıların oluşumu, hipertrofi ile mitokondrilerin şişme, boru ve granül sitoplazmik ağ agranulyarnoi genişlemesini: enterositler sitoplazmada düzensizlik birçok farklı önem eğilimini ortaya koymaktadır.

Lenfoid foliküller germinal merkezleri (foliküler, parlak merkezleri) ve manto bölgeleri oluşur. Merkezler genellikle genişletildi. Immünoblast, sentroblastlardır, sentrositlerin, küçük lenfositler, makrofajlar, stromal hücreler: bunların bileşimde, sınıflandırma K. Lennert (1978) 'e göre, aşağıdaki hücresel unsurdan oluşur. Manto bölgesi oluşturulur sentroblastlardır, küçük lenfositler, plazma hücreler stromal hücre elemanları. Iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi ve genel olarak değişken bağışıklık yetmezliği, monoklonal antikorlar kullanılarak lenfoid köklerinin hücre bileşimini incelenirken, Ig-üreten hücrelere farklılaşan olmaksızın, tercihen, B-lenfositleri sahip olduğu saptanmıştır ve T-hücrelerinin bir az sayıda, aralarında T-baskılayıcıların çoğu. Foliküllerin etrafında T-baskılayıcılar da vardı.

Bununla birlikte, AD W. Webster (1987), IgM jejunum suyunda bulunan ve ince bağırsak lamina propria - hücreleri IgM içeren, aynı zamanda yaygın değişken bağışıklık yetmezliği nodüler lenfoid hastalarda IgA, IgM ve IgG ihtiva eden plazma hücreleri lüminesans şiddeti bir düşüş olduğunu göstermiştir B-lenfositlerin farklılaşmasında tamamlanmamış bir bloğu gösteren hiperplazi. B folikül olgunlaşmasının etrafında yer alan bölgedeki immünoglobulinleri üretebilen plazma hücrelerine lemfositlerinin Makul bir varsayım, T baskılayıcı bastırılır.

Hücresel elemanların Sonuçlar morfometri sonraki matematiksel işlem ile geliştirilmesi 6 büyük fazlar içeren çevrimsel değişiklikler jerminal merkezleri ve manto bölge, kalibre kareler metodu ortaya koydu kullanılarak iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi folikülleri. Aşağıdaki aşamalar, germinal bölgelere ayrılır:

  • Faz I sentroblastların baskınlığıdır. İlk aşamada, sentroblastlar, merkezdeki tüm hücresel elementlerin% 80'ini,% -3.03'ü centrositleri, makrofajları ise% 5.00'ünü oluşturur.
  • II fazı - sentroblastların içeriğinde bir azalma ve sentrositlerin sayısında bir artış. II fazında, sentroblast sayısı% 59.96'ya, centrositler% 22.00'a, küçük lenfositlere ise% 7.09'a kadar düşer.
  • III fazı - aynı içerikteki sentrositler ve sentroblastlar. III fazda, sentroblast sayısı% 39.99, centrositler -% 40.0, küçük lenfositler -% 9.93, makrofajlar -% 3.53'tür.
  • IV fazı - sentroblast ve centrositlerin içeriğinde azalma ve küçük lenfositlerin sayısında bir artış. IV fazda, sentroblast içeriği% 25.15, centrosit% 30.04, küçük lenfosit oranı% 33.76, makrofaj% 2.98'dir.
  • Çimlenme merkezinin V fazı - aşamalı dönüşümü. Germinal merkezin gelişiminin V fazında, sentroblastlar,% 3.03 oranında küçük bir miktarda bulunur; Centrositlerin sayısı% 10.08'e, küçük lenfositler ise% 75,56'ya yükselir. Küçük lenfositlerin kütlesinde, diğer hücresel elementler kaybolur.
  • Faz VI - germinal merkezin gerileme dönüşümü. VI fazında germinal merkez biraz ifade edilir. Stromal hücreler baskındır, germinal merkezdeki tüm hücresel elementlerin% 93.01'ini oluşturur. Küçük lenfositler azdır.

Tüm fazlardaki immünoblastların içeriği% 1,0 ile 0 arasında değişmektedir. I, II, III, IV ve V fazlarında "yıldızlı gökyüzünün" iyi gelişmiş bir modeli gözlenmiştir.

Manto bölgesinde hücresel elementlerin oranı daha stabildir: küçük lenfositler baskındır. Bununla birlikte, bu bölgede siklik değişiklikler de gözlemlenmektedir: en çok faz VI'da belirgin olan merkezi ve küçük lenfositlerin konsantrasyonunda kademeli bir azalma, stromal hücrelerin içeriğinde bir artış.

Zaman çevrimi germinal merkezleri Normalde olmadığı bölgeli sentroblastlardır dağılımı ve germinal merkez sentrositlerin farklı toplam değişken immün yetmezlik dobrokachetvennoy hiperplazi lenfoid "yıldızlı gök" spesifik olmayan lenfadenit gözlenen ilerleyici ve gerici dönüşüm germinal merkez fazı ile karakterize edilen, bağımsız bir faz değil insanlarda.

Faz VI benign nodüler lenfoid hiperplazi, genellikle ciddi bir genel değişken immün yetmezlik olan hastalarda prognostik olarak olumsuz bir işaret olarak gelişir.

Benign nodüler lenfoid hiperplazi ile genel değişken immün yetmezlikle, sekretuar bağışıklık sistemi muzdariptir.

Benign düğüm lenfoid hiperplazinin lenfoid foliküllerinin sayısı, prevalansı, gelişim evresi ve hastalığın klinik tablosunun şiddeti arasında kesin bir ilişki vardır.

Diyet sayısı 4-4v - huylu nodüler lenfoid hiperplazi veya onsuz gelişimi eşlik toplam değişken immün ile, hastada mukoza atrofisi olmayan kötü emilim sendromu, gama-globulini ile ikame tedavisi almak yaşam boyu gerekir. Kronik ishalin tedavisi, metabolik bozuklukların düzeltilmesi ile gerçekleştirilir. Endikasyonları ile tekrarlayan antibiyotik tedavisi kursları - Giardiasis tedavisi kursları.

Selim nodüler lenfoid hiperplazi gelişiminde sikli ince bağırsağın yaygın değişken immün yetmezlik zorunlu endoskopik muayene ve müteakip fonksiyonel analizin erken tanı gerekliliğini belirler.

Benign nodüler lenfoid hiperplazi, yaygın değişken immün yetmezlik sık rastlanan bir arkadaşı olmak da kan serumunda immünoglobülinlerin içeriği yüksek olan ince bağırsağın patolojide gelişebilir, ancak klinik ve morfolojik özellikleri bir numarası vardır.

Karın rahatsızlığı, ishal, bağışıklık sisteminde dengesizlik, ince bağırsağın benign düğüm lenfoid hiperplazisi ile birlikte olan hastalar daha kapsamlı ve kapsamlı olarak incelenmelidir.

Neleri incelemek gerekiyor?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.