^

Sağlık

Antipsikotikler veya antipsikotikler

, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Antipsikotikler (nöroleptikler) - özellikle şizofreni tedavisinde kullanılan bir psikotropik ilaç sınıfı. Şu anda, uyuşturucuların iki grubunu (veya kategorilerini) ayırt etmek yaygındır: tipik ve atipik antipsikotikler. Aşağıda, bu ilaç gruplarının her biri için tedavinin randevu ve yan etkileri için farmakolojik özellikler, endikasyonlar hakkındaki veriler verilmiştir.

trusted-source[1], [2]

Tipik antipsikotiklerin atanması için endikasyonlar

Günümüzde, geleneksel nöroleptiklerin psikofarmakoterapi alanında yetkili araştırmacılar tarafından verilen önerilere göre atanmasının ana belirtileri arasında aşağıdakiler yer almaktadır.

  • Psikomotor ajitasyon ve davranışsal bozuklukların, psikotik belirtilerin belirgin olmasından kaynaklanan uyarım. Halüsinasyonlu paranoyak bozukluk (haloperidol, trifluoperazin) üzerindeki etkilerin şeklinde - bu durumlarda, antipsikotik iki küresel (hlopromazin, levomepromazin, tioproperazin, zuklopentiksol) etkisini ve seçici olan oral ya da parenteral formülasyonların kullanımını göstermektedir.
  • Antiretroviral (önleyici) tedavi. Bu amaçla, özellikle dezingibiruyuschego (antinegativnogo) etki için zayıf ilaç uyumu (haloperidol dekanoat, uzun süreli bir şekilde flupentiksol), ya da küçük veya orta doz ilaç olan hastalarda uygulanır depo preparatları, bu kaynaklar, yüksek dozda kabartma için kullanılan akut psikotik bozukluklar (flupenthixol, zuclopentixol). Tedavinin bu tip depresif kutbu ve dissomnicheskie bozukluğu yaratılışına bir darbe oluşur sözde küçük antipsikotik (tiyoridazin. Chlorprothixenum, sülfırid) atanması, psikotrop aktivite önerilir sayesinde.
  • Akut psikotik koşulları yönetirken atipik antipsikotiklere karşı olan terapötik direncin üstesinden gelmek. Bu amaçla, genel bir antipsikotik olan geleneksel antipsikotiklerin (klorpromazin, levomepromazin vb.) Ve seçici (haloperidol) antipsikotik eylemin parenteral formları genellikle kullanılır.

Bu ilaçlar, her ilacın farmakolojik profilinin özelliklerine bağlı olarak doğası çeşitli yan etkilere neden olur. Daha belirgin antikolinerjik etkiye sahip antipsikotikler, genellikle konaklama, kabızlık, ağız kuruluğu gibi rahatsızlıklara neden olur. Idrarın tutulması. Bloke edici maddeler a1-adrenoseptörleri - sedasyon daha belirgin bir antihistaminik etki ve ortostatik hipotansiyon tipik antipsikotikler olup. Blokajı Tipik nöroleptikler kolinerjik ve dopaminerjik iletim nordrenergicheskoy örneğin amenore ve dismenore, orgazm olamama, galaktore, şişme ve ağrı, torasik bezleri, düşük güçte cinsel alanda bozukluklar, bir dizi yol açabilir. Genital bölgede yan etkiler çoğunlukla da holino- adrenoseptör bloke edici özellikleri ve bu ilaçların, ancak ile ilişkilidir - artış prolaktin salgılama dopamin metabolizması blokajına bağlı olan. Tipik nöroleptiklerin en ciddi yan etkileri motor fonksiyonun ihlalidir. Hastaları ilaç almayı reddetmenin en sık nedenleridir. Motor küre üzerinde etkisi ile ilişkili tedavisinin üç ana yan etkileri, erken ekstrapiramidal sendrom, tardif diskinezi ve NSA bulunmaktadır.

Ekstrapiramidal sendromlar ilişkilidir, bazal gangliyondaki D2 reseptörlerinin blokajı ile inanılmaktadır. Distoni, nöroleptik parkinsonizm ve akatizi içerir. Akut distonik reaksiyonun bulguları (erken diskinezi) aniden hiperkinezi, okuljik krizleri, yüz ve gövde kaslarının kasılmaları, opisthotonus'u evrimleştiriyor. Bu bozukluklar, doza bağımlıdır ve sıklıkla, haloperidol ve flufenazin gibi yüksek dereceli nöroleptiklerle yapılan 2-5 günlük tedaviden sonra ortaya çıkar. Erken diskineziyi durdurmak, nöroleptik dozunu azaltmak ve antikolinerjik ilaçlar (biperiden, triexyphenidyl) reçete etmek. Geç diskinezi genellikle boynun kaslarını içerir ve akut distonik reaksiyonun aksine antikolinerjiklerle tedaviye daha az yatkındır. Nöroleptik parkinsonizm için spontan motor beceriler, hipo- ve aminia, huzursuz tremor ve rijidite yeteneğinde azalma ile karakterizedir. Bu semptomlar şizofrenideki dışsal olarak benzer negatif bozukluklardan, duygusal yabancılaşma, duygulanımın ve anerjinin körleştirilmesi ile temsil edilmesinden önemlidir. Bu yan etkilerin düzeltilmesi için antikolinerjiklerin kullanımı, nöroleptik dozunda azalma veya atipik antipsikotik ile değiştirilmesi gösterilmektedir. Akatizi içsel kaygı, uzun süre tek bir yerde kalmama ve ellerinizi ya da ayaklarınızı sürekli hareket ettirme gereği ile kendini gösterir. Rahatlatması için antikolinerjiklerin yanı sıra merkezi beta blokerler (propranolol) kullanın.

Geç diskinezi, herhangi bir kas grubunun istemsiz hareketlerini, daha çok dil ve ağrının kaslarını gösterir. Klinik olarak, bir çok şekilde ayırt: yanaklar, dil, ağız diskinezi kaslarını (çiğneme kaslarının tekrarlayan bir azalma, bir insan, dil yanlışlıkla hastanın ağzından çıkıntı yapabilir grimacing izlenimi yaratmak); tardive distoni ve tardive akatizi; (hasta baş, gövde, üst ve alt ekstremitelerin koreoatetoid hareketlerini gerçekleştirir). Bu tip bozukluklar, geleneksel antipsikotiklerle uzun süreli tedavide kayıtlıdır ve bunları bakım tedavisi olarak alan hastaların yaklaşık% 15-20'sinde saptanmıştır. Muhtemelen, bazı hastalarda diskinezi semptomları gelişme riski artmaktadır, zira bunlardan bazıları şizofreni kliniğinde "nöroleptik dönemden" önce bile gözlenmiştir. Ek olarak, yaşlı kadınlarda ve duygudurum bozukluğu olan hastalarda tardif diskinezi tanımlanmıştır. Patogenezinin belki de GABAerjik ve diğer nörotransmiter sistemlerini katılır rağmen, geç diskinezi striatumda dopamin reseptörlerinin sayısında bir artış ile ilişkili olduğu varsayılır. Bu tür yan etkilerin etkili evrensel tedavisi mevcut değildir. Dopamin bloke edici etki veya E vitamini içeren yüksek derecede potent antipsikotik antipsikotik dozlarının bu bozukluklarda orta derecede faydalı bir etkiye sahip olabileceği düşünülmektedir. Tardiv diskinezi için en etkili önlem, tipik bir nöroleptik dozunun azaltılması veya atipik antipsikotik ile değiştirilmesidir.

Modern verilere göre malign nöroleptik sendrom, psikofarmakoterapi vakalarının yaklaşık% 0.5'inde görülmektedir. Muhtemelen, günümüzde böyle bir yaşamı tehdit eden komplikasyonun görülme sıklığı, atipik antipsikotiklerin yaygın olarak kullanılmaya başlanmasıyla açıklanabilir, çünkü bu ilaçlarla tedavide NSA riski göz ardı edilebilir. Genel olarak, NSA'nın gelişmesinin ana nedeninin, özellikle yüksek dereceli antipsikotiklerin dozunu arttırmaktan sonra, nöroleptiklerle tedavide dopaminerjik sistemin aşırı blokajı olduğuna inanılmaktadır. NSA'nın başlıca semptomları hipertermidir, iskelet kaslarının tonunda bir artış ve tendon refleksleri, komaya geçişle bilincin ihlalidir. Kan testi lökositozu, eritrosit sedimentasyon hızındaki bir artışı, hepatik transaminazların aktivitesini gösterir; İdrar analizinde albüminüri varlığı not edilir. Su ve elektrolit dengesinin ihlali hızla gerçekleşir, bu da beynin ödeminin oluşması için ön koşulları oluşturur. ZNS yoğun infüzyon tedavisi için hastanın hastaneye yatırılmasını gerektiren akut bir durumdur. NSA tedavisi en önemli hidrasyon ve semptomatik tedavidir. Bu durumda, herhangi bir reçete antipsikotikler hemen çekilmesini gerektirir. Bazı durumlarda, dopamin reseptör agonistleri (örn., Bromokriptin) veya kas gevşeticileri, etkililiği araştırılmamış olsa da, pozitif bir etkiye sahiptir. NSA'yı ortadan kaldırdıktan sonra, en az iki hafta boyunca antipsikotik kullanmaya devam etmemelisiniz. Gelecekte, düşük dereceli antipsikotik, tercihen yeni nesil bir ilaç reçete etmek mümkündür. Yeni reçete edilen ilaçların dozu çok dikkatli bir şekilde artırılmalı, hayati işlevlerin ve laboratuvar verilerinin durumu izlenmelidir (kan testleri, idrar testleri).

Tipik nöroleptikler nispeten nadiren tehlikeli ölümcül komplikasyonlara neden olurlar. Doz aşımı belirtileri esas olarak ilacın anti-adrenerjik ve antikolinerjik etkisinin bireysel profili ile ilişkilidir. Bu ajanların güçlü bir antiemetik etkiye sahip olmalarından ötürü, mide lavajının onları emetik uygulamadan değil, vücuttan uzaklaştırdığı belirtilmektedir. Arteriyel hipotansiyon, bir kural olarak, adrenoreseptörlerin bloke edilmesinin bir sonucudur ve dopamin ve norepinefrin uygulaması ile düzeltilmelidir. Kalp atış hızı bozulursa, lidokain kullanımı belirtilir.

Tipik antipsikotiklerin etki mekanizması ve farmakolojik etkileri

Psikofarmakolojinin gelişmesiyle birlikte, antipsikotiklerin nöroreseptörler üzerindeki etkisinin çeşitli varyantları önerilmiştir. Bunlardan ilki, beynin yapılarında normal dopamin metabolizmasının psikozlarındaki bozukluklara dayanarak, dopamin nöroyapıları (esas olarak D2 reseptörleri) üzerindeki etkileri hakkındaki hipotezdir. Dopamin D2 reseptörleri akumben çekirdek ve frontal korteks, bunlar korteks ve talamus hemisfer arasındaki bilgi akışının düzenlenmesinde önemli rol oynar, bazal ganglion bulunur.

Şekil beyin ve şizofreni belirtilerinin gelişiminde bu bozuklukların rolü kortikal ve subkortikal bölgelerde dopamin iletim ihlallerinin rafine sunumu (RV Jones, Buckley PF 2006 kitabından uyarlanan) gösterir.

Akıl hastalıklarında dopamin metabolizmasının ihlali

Parça "A" üretken semptomlara yol açar subkortikal alanlar hiperstimülasyon ve D2-reseptörleri, dopamin klasik, dopamin erken teori varsayar farkı ifade etmektedir. Kısım "B", 90'ların başlarındaki teorinin sonraki modernleşmesini göstermektedir. Geçen yüzyıl. Bu zamana kadar elde edilen veriler, reseptörler D'de dopamin eksikliğinin ortaya çıktığını gösterdi; prefrontal korteksin bu reseptörlerinin yetersiz uyarımı ile birlikte negatif semptomların ve kognitif bozuklukların ortaya çıkmasına neden olur. Bu nedenle, mevcut anlayışına göre, dopaminerjik iletim rahatsızlıklarının iki tip - aşırı bolluğu ve prefrontal kortekste dopamin subkortikal eksikliği - N-metil-N-aspartat ile bağlantılı prefrontal ve hipofonksiyonu sinaptik iletim ihlali kümülatif sonucudur. Ayrıca başlangıçta dopamin izole edilmiş, daha sonra tespit edilmiş ve serotonin, gammaaminobutirovaya asit, glutamat, norepinefrin, asetilkolin ve çeşitli nöropeptidler şizofreni patogenezinde rol oynayan diğer nörotransmiterler. Her ne kadar bu arabulucuların rolü tam olarak anlaşılmamış olsa da, bilgi geliştikçe, vücutta sayısız nörokimyasal değişimin ortaya çıktığı açıktır. Bu nedenle, antipsikotik ilaç etkisi klinik etkisi, çeşitli reseptör oluşumunun bir toplamıdır ve homeostasis rahatsızlık ortadan yol açar.

Son yıllarda, radyoizotop ligandların bağlanması ve PET'in taranmasından bu yana yeni araştırma yöntemlerinin ortaya çıkışı ile bağlantılı olarak, nöroleptiklerin ince biyokimyasal mekanizmalarının aydınlatılması alanında önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Özellikle, beynin çeşitli bölgelerinde ve yapılarında bireysel nörolemeptörlere bağlanmak için ilaçların karşılaştırmalı mukavemeti ve tropikliği belirlenir. İlacın antipsikotik etkisinin doğrudan çeşitli dopaminerjik reseptörler üzerindeki engelleme etkisine dayanması gösterilmiştir. Son zamanlarda, bu reseptörlerin dört tipi ayırt edilir:

  • D1 esas olarak siyah madde ve striatum (sözde nigrostriyal bölge) ve prefrontal bölge bölgesinde bulunur;
  • D2 - nigrostriyal, mezolimbik bölgeler ve anterior hipofiz bezi (prolaktin sekresyonu);
  • D3 (presinaptik) - beynin çeşitli yapılarında, olumsuz geribildirim yasasına göre kontrol dopaminerjik aktivite;
  • D4 (presinaptik) - esas olarak nigrostriyal ve mezolimbik bölgelerde.

Bununla birlikte, şu anda bu blokaj D2-reseptör antipsikotik gelişimine neden olur gerçeğiyle ispat olarak kabul edilebilir, ikinci sedatif etkiler ve bu alıcı tipinin blokajının diğer klinik tezahürleri ekstrapiramidal yan etkiler nöroleptikler (mide bulantısı azaltmak kusma analjezik ve antiemetik etki yaratırlar ha dahil) kusma merkezinin inhibisyonu ile sonuçlanır ve büyüme hormonunun azaltılması ve prolaktin bir artış (nöroendokrin yan etkileri laktör ve adet düzensizlikleri). Uzun süreli ablukası nigrostrialnyh D2-reseptörleri tardif diskinesiyaz ve gelişiminden sorumlu onların hipersensitivite yol açar "aşırı duyarlılık psikozların." presinaptik blokajı D3- ve D4-reseptörlerinde muhtemel klinik bulgular esas nöroleptiklerin uyarıcı etkisi ile ilişkilidir. Nedeniyle küçük dozlarda nigrostrialnoy mezolimbokortikalnoy ve aktive alan ve keskin (güçlü ve yüksek seviye) nöroleptikler olarak bu reseptörlerin kısmi blokajına uyarır ve yüksek dozlarda dopaminerjik iletimi inhibe edebilir.

Son yıllarda, serotonin reseptörleri dahil olmak üzere, serotonerjik beyin sistemlerinin işlevine olan ilgi keskin bir şekilde artmıştır. Gerçek şu ki, beynin farklı bölgelerinde serotonerjik sistem dopaminerjik yapılar üzerinde modüle edici bir etkiye sahiptir. Özellikle, mezokortikal bölgede, serotonin, dopamin salınımını inhibe eder, sırasıyla, postsinaptik 5-HT reseptörlerinin blokajı, dopamin seviyelerinde bir artışa yol açar. Bilindiği gibi, şizofrenide negatif semptomların gelişimi, serebral korteksin prefrontal yapılarında dopamin nöronlarının hipofonksiyonu ile ilişkilidir. Şu anda yaklaşık 15 tip merkezi 5-HT reseptörü bilinmektedir. Deneysel olarak nöroleptiklerin esas olarak ilk üç tipteki 5-HT reseptörüne bağlandığı bulunmuştur.

5-HT1a-reseptörlerinde, bu ilaçlar esas olarak uyarıcı (agonistik) bir etkiye sahiptir. Olası klinik sonuçlar; antipsikotik aktivitenin yoğunlaşması, kognitif bozuklukların şiddetinde azalma, negatif belirtilerin düzeltilmesi, antidepresan etki ve ekstrapiramidal yan etki sayısında azalma.

Özellikle, 5-HT2A alt-tipleri için 5-HT2 reseptörlerine antipsikotik etkilerinden için esastır. Özellikle serebral kortekste bulunurlar ve şizofreni hastalarında duyarlılıkları artar. (Kaynaklanan sosudisto agresifliğini azaltabilir ve depresif semptomlar ve migren azaltmak için yeni nesil antipsikotiklerin yeteneği yavaş dalga (L-dalga) baştan sona devam süresini arttırarak uykuyu düzenlemekte, negatif semptomların şiddetini azaltmak kognitif fonksiyonun aşamaları uyku bağlama 5-HT2A reseptörü blokajı ile beyin bozuklukları) baş ağrıları. Öte yandan, 5-HT2A reseptörlerinin blokajı erkeklerde hipotansif etkileri ve anormal boşalma kazanabilir.

Nöroleptiklerin 5-HT2c reseptörleri üzerindeki etkisinin sedatif (anksiyolitik) bir etkiye, iştahın artmasına (vücut ağırlığında bir artışla birlikte) ve prolaktin üretiminin azalmasına neden olduğuna inanılmaktadır.

5-HT3 reseptörleri, ağırlıklı olarak limbik bölgede bulunur ve bunların blokajı esas olarak bir antiemetik etki geliştirir ve ayrıca antipsikotik ve anksiyolitik etkiyi arttırır.

Parkinson benzeri semptomlar meydana gelmesi de muskarinik kolinerjik reseptörleri için engelleme ilacın kuvvetine bağlıdır. Holinoliticheskoe ve bir ölçüde dofaminblokiruyuschee eylem karşılıklı ilişkiler içindedir. Alan nigrostrialnoy D2 reseptörleri asetilkolin salımını inhibe örneğin bilinmektedir. % 75'den daha fazla D2-reseptör nigrostrialnoy alan denge blokajı kolinerjik sistemin lehine rahatsız zaman. Bu antikolinerjik ilaçlar (ofsetler) ait nöroleptik ekstrapiramidal yan etkileri etkisini düzeltmek için nedenidir. Klorprotiksen, klozapin ve olanzapinin muskarinik reseptörleri için yüksek afiniteye sahiptir ve blok kolinerjik ve dopaminerjik her iki reseptör için, ekstrapiramidal yan etkiler hemen hemen yoksundur. Haloperidol ve fenotiazinler piperazin serisi dopamin reseptörleri üzerinde belirgin bir etkiye sahiptir, ancak kolin çok az etkisi. Bu holinoliticheskoe etki fark olduğunda, çok yüksek doz kullanıldığında azaltılır ekstrapiramidal yan etkilere, başlatabilme özellikleri kaynaklanmaktadır. D2 reseptörleri üzerinde dofaminblokiruyuschego işlemleri nigrostrialnoy bölgesi azaltılması ve ekstrapiramidal yan etkiler tesviye ek olarak, güçlü bir kolinerjik etkisi mnestic bozuklukları ve periferal yan etkiler (kuru mukoz membranlar, bulanık görme konaklama, kabızlık, idrar tutma dahil olmak üzere bilişsel işlevler, bozulmasına neden olabilir karışıklık, vb. Yeterince güçlü bloke edici bir nöroleptikler histamin reseptörleri üzerindeki etkileri özellikle, ki buna bağlı, tip I uygularlar, artan iştahı sedasyon ve kilo ciddiyetine bağlı olacaktır. Antialerjik ve kaşıntıyı önleyen etki antipsikotikler de onların antihistaminik özelliklere sahip bağlamak.

Dopamin bloke edici, antiserotonerjik, antikolinerjik ve antikolinerjik etkilere ek olarak, çoğu antipsikotik, adrenolitik özelliklere sahiptir, yani; Hem merkezi hem de periferik a1-adrenerjik reseptörleri bloke eder. Bu tür adrenoblockerler, klorpromazin ve klorprotixen olarak, belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahiptir. Ek olarak, bu ilaçların bloke edici etkisi, adrenoblockerlerin antihipertansif etkisini güçlendirmenin yanı sıra nörovejetatif yan etkilerin (arteriyel hipotansiyon, taşikardi, vb.) Nedenidir.

Çok sayıda yazarın eserlerinde, çeşitli nöroreseptör tipleri ile bireysel nöroleptiklerin bağlanma mukavemeti (afinitesi) ile ilgili veriler verilmektedir. 

Nörokimyasal profile göre, öncelikle klinik uygulamada kullanılanlar arasında tipik ve atipik antipsikotikler şartlı olarak altı gruba ayrılabilir.

Birinci grup seçici blokerleri D2 ve D4-reseptörü (sulpirid, amisudprid, haloperidol ve diğ.) grupları arasında benzamid ve bütrofenon türevlerini ihtiva eder. Küçük nedeniyle bunlar dopaminerjik sinir iletiminin aktif ve yüksek dozlarda bir uyarıcı (dezingibiruyuschee) bir etkiye sahip presinaptik D4 reseptörlerinin blokajı için esas olarak doz - klinik tezahür antipsikotik etki belirgin tüm beyin bölgelerinde, blok D2 reseptörleri, aynı zamanda ekstrapiramidal ve metabolik yan bozukluklarla (prolaktinemi açısından).

, Yani 5 ve 5-HT1A reseptörlerine (flupentiksol, flufenazin, zuklopentiksol ve diğ.), - İkinci grup ise yüksek D2-reseptör bloke ediciler, aynı zamanda, zayıf ya da orta derecede NT2a bloke ilaçları içerir stereokimyasal yapıya yakın olan fenotiyazin veya tioksantenlerin başlıca piperazin türevleridir. Ilaçların ilk grubu olarak, nöroleptikler, her şeyden önce, belirgin bir antipsikotik madde (keskin) etki, hem de neden ekstrapiramidal etkiler ve peochnye hiperprolaktinemiye sahiptir. Küçük dozlarda, orta derecede aktive edici (psikostimulasyon) etkiye sahiptirler.

Üçüncü grup oluşturuldu; multivalent sedatif nöroleptikler, nöroreseptörlerin çoğunun ayırt edilmemesi. Bu ilaçlar dopamin reseptörleri üzerinde açıkça ifade edilen bir bloke edici etkiye sahiptir ve ayrıca güçlü adrenolitik ve kolinolitik etkilere neden olurlar. Bunlar en nöroleptikler fenotiyazin başta alifatik ve piperidin türevleri sedatif ve stereokimyasal yapısı Tiyoksantenlerin bunlara yakın bulunmaktadır (klorpromazin, levomepromazin, klorprotiksen ve diğ.). Bu ilaçların spektrumu psikotropik aktivitesi ne olursa olsun, uygulanabilir doz ve hafif antipsikotik etkinin geliştirir esas belirgin sedasyon birincil hakimdir. Ayrıca, belirgin nedeniyle bu ilaç grubunun hafif ya da orta derecede ekstrapiramidal yan etkiler ve nöroendokrin neden holinoliticheskogo, ama çoğu zaman ortostatik hipotansiyon ve diğer otonom reaksiyonlar nedeniyle ifade a1-adrenoseptör blokaj gelişmesine yol açar.

.. A1-adrenoseptörlerin - Dördüncü grup nöroleptikler, dengeli, yani eşit bloke D2- ve 5-HT2A reseptörleri (ikinci bir şekilde daha fazladır) ve orta derecede içerir. Bu grup, atipik antipsikotik ilaçlar (risperidon, ziprasidon, sertindol) yeni nesil temsilcileri, farklı bir kimyasal yapıya sahip bulunmaktadır. Eylem nörokimyasal mekanizması beyin ve mezokortikal mezolimbik alana esas olarak seçici etkisini belirler. Bir tat antipsikotik etkisinden ya da hafif ya da orta derecede zayıf ekstrapiramidal yan etkilerden (terapötik doz kullanıldığında), eksikliği ve orta hiperprolaktinemiye adrenolitik özellikleri (hipotansif reaksiyon gösterdi) ile birlikte, bu grup, ilaçlar, beyindeki korteks dopaminerjik iletim uyarılması aracılık ettiği negatif belirtileri düzeltebilmektedir.

Beşinci grup trisiklik dibenzodiazepin polivalent atipik antipsikotikler veya ona yakın bir yapıdan (klozapin, olanzapin ve ketiapin) oluşur. Tıpkı üçüncü grubun ilaçları gibi, nörodeğiştiricilerin çoğunu farklı bir şekilde bloke ediyorlar. Bununla birlikte, 5-HT2a reseptörleri, özellikle çekici olmayan bölgede bulunan D2 ve D4 reseptörlerinden daha güçlü bir şekilde bloke edilir. Bu, fiili yokluk ya da zayıf ekstrapiramidal etkiyi ve prolaktinin belirgin bir antipsikotik etki ile artması ve negatif semptomların şiddetini azaltma kabiliyeti ile ilişkili nöroendokrin yan etkilerin olmadığını belirler. Ek olarak, bu grubun tüm ilaçları, sedatif ve hipotansif etkileri belirleyen belirgin adrenolitik ve antihistaminik özelliklere sahiptir. Klozapin ve olanzapinin, muskarinik reseptörler üzerinde de oldukça belirgin bir engelleme etkisi vardır ve kolinolitik yan etkilerin gelişmesine yol açar.

Bu nedenle, postsinaptik dopaminerjik reseptörlerin, sentez ve dopaminin metabolizmasını kompansatuar olarak arttırması ile bloke etme yeteneği, bu gruplarda incelenen tüm nöroleptikler için tek genel biyokimyasal özelliktir.

Altıncı grup, şu ana kadar yerli psikofarmakolojik piyasada göreceli olarak ortaya çıkan tek atipik antipsikotik aripiprazol'ü içermektedir. Bu ilaç - dopamin D2-reseptör kısmi agonisti, dahası giperdofaminergicheskom durumda işlevsel bir antagonist ve gipodofaminergicheskom profiline fonksiyonel agonist olarak etki eder. Aripiprazolün bu benzersiz reseptör profili, kullanıldığında ekstrapiramidal bozukluklar ve hiperprolaktinemi riskini azaltmayı mümkün kılmaktadır. Ek olarak, aripiprazol, 5-HT1a reseptörlerinin bir kısmi agonisti olarak etki eder ve aynı zamanda 5-HT2a reseptörlerinin bir antagonistidir. Reseptörler ile etkileşim, serotonin ve dopamin sistemlerinin dengeli bir işleyişi, aripiprazol etki ancak mekanizması bir stabilize dopamin-serotonin sistem olarak tayin edilebilir, genel olarak yol açtığına inanılmaktadır.

Bu nedenle, nöroleptiklerin nörokimyasal mekanizma mekanizmaları hakkındaki mevcut bilgi düzeyi, bu grup psikotrop ilaçların patojenetik olarak daha iyi bir farmakodinamik sınıflandırmasını önermemize olanak sağlamaktadır. Bu sınıflandırmanın kullanılması, belirli bir ilacın psikotropik aktivite, tolerabilite ve olası ilaç etkileşimlerinin spektrumunu büyük ölçüde tahmin etmeyi mümkün kılmaktadır. Başka bir deyişle, preparatın nörokimyasal aktivitesinin özellikleri, belirli bir hasta için antipsikotik ilaç seçimine rehberlik etmesi gereken klinik aktivitesinin özelliklerini büyük ölçüde belirler.

Nöroleptiklerin herhangi bir küresel antipsikotik etkilerin etkinliği = örneğin, haloperidol, klorpromazin eşdeğeri için, 1 olarak alınan sözde eşdeğer klorpromazin, ile değerlendirilmiştir 50. Bu demektir ki, haloperidol, 50 mg klorpromazin ile karşılaştırılabilir antipsikotik etkinlik 1 mg. Nöroleptik tahsisi içerir geliştirilen bu sınıflandırma indeksi üzerindeki göre yüksek (eşdeğer klorpromazin> 10.0) olarak adlandırılan orta (eşdeğer klorpromazin = 1.0-10.0) ve düşük (eşdeğer klorpromazin = 1.0), antipsikotik aktivite, PATENT. Klinik psikofarmakoterapide tipik antipsikotikler (ilk kuşak antipsikotikler) yaklaşık yarım yüzyıldır yaygın olarak kullanılmıştır. Terapötik aktivitelerinin spektrumu şunları içerir:

  • psikozun çeşitli tezahürlerini farklı ve farklı şekilde azaltma yeteneği biçiminde küresel antipsikotik eylem:
  • birincil sedatif (inhibitör) eylem - ilaçların psikomotor ajitasyonu hızlı bir şekilde durdurma yeteneği;
  • seçici, seçici antipsikotik etki, münferit semptomları etkileme yeteneğinde kendini gösterir: deliryum, halüsinasyonlar, disklerin disinhibisyonu, vb.
  • ekstrapiramidal semptomların gelişmesiyle ortaya çıkan aktifleştirici (disinhibitör, disinhibitör, anti-auretik) nörotropik etki;
  • nöroendokrin ve bitkisel yan etkilerin gelişimi şeklinde somatotropik etki;
  • Bazı antipsikotiklerin depresif belirtilere neden olma yeteneğinde ifade edilen depresyon etkisi.

Birinci jenerasyon antipsikotiklerin sadece psikotik bozuklukların tedavisinde değil, aynı zamanda borderline psikiyatri çerçevesinde ihlallerin etkinliği de defalarca kanıtlanmış ve inkar edilemez olmuştur. Bu nedenle, reçete edilen tedavinin yan etkilerinin yüksek sıklığına rağmen, tıbbi uygulamada kullanılmaya devam ederler.

atipik antipsikotik

Modern kılavuzlar, farmakoterapide ikinci nesil antipsikotiklerin kullanımının faydaları hakkında veri içerir. "Atipik" terimi (ikinci jenerasyonun eşanlamlısı - antipsikotikler) koşulludur ve temel olarak yeni bir neslin belirlenmesi kolaylığına yarar. Geleneksel nöroleptikler ile karşılaştırıldığında bu grubun preparatları, daha iyi tolere edilebilirlik ve daha düşük ekstrapiramidal semptom riski ile birleştirilen negatif, afektif ve bilişsel bozuklukların düzeltilmesinde daha etkilidir. Bu ya da bir dizi atipik antipsikotik ilaçların terapötik etkisinin doğasındaki farklılıklar, tipik nöroleptikler grubunda olduğu gibi, farmakolojik etkilerinin bireysel profilini açıklar.

Psikofarmakoterapi atipik antipsikotiklerin olasılıklarını açıklığa kavuşturmak için, Rusya'da kayıtlı bu grubun hazırlıkları üzerinde durulması tavsiye edilir.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33], [34],

Closapine (dizenzodiazepin)

Bir grup atipik antipsikotiklerin atası. Klozapin hareket mekanizması bir a2-adrenerjik 5-HT2A reseptörlerine, a1, ve histamin H1 reseptörleri için ve aynı zamanda yüksek antagonizmi ile küçük D2-reseptör blokajının karakterize edilir. Diğer antipsikotiklerin (ilaç rezervi grubu) karşı direnç durumlarında etkili bir antipsikotik olduğu kanıtlanmıştır ve kronik mani, psikotik heyecan, saldırganlık tedavisinde endikedir. Ev içi uygulamada, klozapin genellikle sedasyon elde etmek için ve psikotik hastalarda hipnotik olarak reçete edilir. Klozapinin böyle bir kullanımının, tedavide kullanım için ana endikasyon profiline uymadığı kabul edilmelidir. Muhtemelen, bu antipsikotik tedavisine sekonder öneme sahip bir yaklaşım olarak bakılması gerektiği düşünülmelidir, çünkü günümüzde dirençli hastalarda kanıtlanmış etkinliği olan tek çaredir.

Klozapin, tipik nöroleptiklerin aksine, 02 reseptörleri için yukarıda belirtilen düşük afinite nedeniyle ciddi ecstapiramid bozukluklara neden olmaz. Ayrıca geç distoni ve şiddetli akatizi tedavisinde kullanılabileceği ortaya çıktı. ZNS'yi geliştirmenin küçük riski nedeniyle klozapin, daha önce bu komplikasyonu geçiren hastalarda tercih edilen bir ilaç olarak düşünülebilir.

Bununla birlikte, klozapin tedavisi ile bir dizi ciddi yan etki gelişebilir. Bunların en tehlikeli olanı (küçük dozların atanmasıyla bile) hastaların% 0.5-1.0'ında görülen agranülositozdur. Ilacı kullanırken oluşabilecek diğer önemli yan etkileri, genellikle önceki antipsikotik tedavinin etkisi altında klozapin atanması sırasında artar sersemlik, hipersalivasyon ve kilo alımını, unutulmamalıdır. Ayrıca taşikardi, arteriyel hipotansiyon ve epileptik nöbet alımıyla gelişebilme olasılığına da dikkat etmelidir. Nöbetlerin meydana gelme olasılığı doza bağlıdır. Klozapin dozu 600 mg / gün'ü aşarsa riskleri önemli ölçüde artar. Nöbetlerin gelişimi ilacın daha fazla uygulanması için bir kontrendikasyon değildir, ancak yarım doz azaltılmasını ve valproik asit gibi antikonvülsanların uygulanmasını gerektirir. Klozapin tedavisinin yan etkilerinin önlenmesi, beyaz kan resminin yanı sıra EKG ve endokrin parametrelerinin dikkatli bir şekilde izlenmesini içerir.

Koma gelişimi ve antikolinerjik etkiler (taşikardi, deliryum), nöbetler, solunum depresyonu, ekstrapiramidal sendromu ile bağlantılı semptomların kadar bilinç doz klozapin mümkün depresyonda. İlacın 2500 mg'ı aşan bir doz alırken ölümcül sonuç ortaya çıkabilir.

trusted-source[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42],

Risperidon

Serotonin sistemi üzerinde baskın bir etkiye sahip serotonin ve dopamin Dj reseptörleri için yüksek afiniteye sahip bir benzisoksazol türevi. İlaç, kabartma alevlenmesi, anti-relaps terapisi, ilk psikotik atak tedavisi, şizofreni negatif belirtilerinin düzeltilmesi de dahil olmak üzere geniş kullanım endikasyonlarına sahiptir. Şizofreni hastalarının bilişsel işlevlerini iyileştirme yeteneği not edilir. Risperidonun şizofreni hastalarında komorbid affektif semptomları da azalttığı ve bipolar affektif bozuklukların tedavisinde tercih edilen ilaç olabileceği konusunda ön veriler elde edilmiştir.

Risperidon tedavisinin, özellikle ekstrapiramidal bozuklukların yan etkileri, doza bağımlıdır ve 6 mg / gün aşan bir dozda daha sık görülür. Diğer yan etkiler bulantı, kusma, anksiyete, uyuşukluk, artmış serum prolaktin seviyelerini içerir. Uzun süreli risperidon kullanımı vücut ağırlığında artışa ve tip 2 diyabet gelişimine yol açabilir, ancak klozapin, olanzapinden daha az olasıdır.

Doz aşımı, uyuşukluk, epileptik nöbetler, QT aralığının uzaması ve QRS kompleksinin genişlemesi durumunda, arteriyel hipotansiyon mümkündür. Risperidon aşırı doz durumunda ölümcül sonuç vakaları açıklanmıştır.

İlacın şüphesiz avantajı - sıvı ve hızlı çözünen (dil altı) formların varlığı, kullanımı ilacın hastanın vücudunda alınmasını hızlandırır ve alımının kontrolünü kolaylaştırır. Ayrıca ilacın uzun bir formu vardır - kas içi enjeksiyon için bir süspansiyonun hazırlanması için bir toz (mikrosferlerde konstapperpiperidon). Şizofreni hastalarının, özellikle uyum bozukluğu olan hastaların destekleyici tedavisinde önerilmektedir. Kan dolaşımına başlamak yaklaşık üç hafta sürdüğü gerçeğini hesaba katmak zorundadır, bu nedenle konstipersperidon ile tedaviye başlarken, hasta ek olarak ilk enjeksiyondan en az 3 hafta sonra oral yoldan risperidon almalıdır.

Olanzapin

Pleyomorfnym reseptörü profili klozapine benzer farmakolojik hareketiyle serotonin, muskarinik, a1-adrenerjik, histamin reseptörleri için önemli bir afiniteye sahiptir. Olanzapinin terapötik aktivitesi, şizofreninin pozitif, negatif ve depresif belirtilerini etkilemede klozapin ve risperidonun etkinliğine benzerlik göstermektedir. Bununla birlikte, veriler ilk psikotik atak ve düzeltme bilişsel performans hastalarda atipik antipsikotiklerin göre olanzapin daha büyük verimlilik ile elde edildi. Artan ajitasyon ve anksiyete ile etkinin hızlı görünümünü dezingibiruyuschego olabilir ilacın tablet formu ile tedavinin başlangıcında dikkat edin. Bu nedenle, şiddetli psikomotor ajitasyon eşliğinde nöbetlerin tedavisinde, ilacın enjeksiyon şeklinin kullanılması belirtilir.

Metabolik bozukluklar ve kilo alımını - Olanzapin nadiren ekstrapiramidal bozukluk veya tardif diskinezi ve en sık yan etkiler kullanılan neden olur. Uzun yıllar süren bu olanzapin sıklıkla kolesterol seviyeleri, plazma lipidleri artarak tip 2 diyabet eğilim olur, ancak benzer etkiler olanzapin, klozapin ile tedavi edilen hastalarda eşit sıklıkta meydana alan hastalarda. Bununla birlikte, vücut kütle artışı elde edilen veriler (örneğin, tedavinin önemli bir belirleyicisi olarak hizmet verir) olanzapinin alımı için pozitif bir tepki ile ilişkilidir ve obezite dönüşür - aşırı kilolu attı hastaların sadece% 20-30 kadardır tedavisi.

Doz aşımı durumunda, sedatif etki, toksik kolinolitik etki, epileptik nöbetler, arteriyel hipotansiyon mümkündür. Bugüne kadar, ilacın aşırı dozlanması durumunda ölüm riskini değerlendirmek için ikna edici kanıt yoktur.

Ketiapin

Dibenzotiyazepin bileşiklerine bakınız. Reseptör profili klozapininkine benzer şekilde birçok yöndedir. Ketiapinin D2 reseptörlerine bağlanma seviyesi düşüktür (% 50'den az) ve yüksek dozlar kullanıldığında bile kısa sürelidir. İlaç şizofreninin olumlu, olumsuz ve genel semptomlarının tedavisinde etkilidir. Orada tedaviye yüksek direnç durumlarında da uygulamanın başarısının kanıtıdır ve şizofreninin idame tedavisi için ilk basamak antipsikotikler olarak tavsiye hakkını verir hastaların bilinç işlevleri, performansını artırmak için. Son olarak, ketiapin orta derecede antidepresan, aktive edici bir etkiye sahiptir. Bu nedenle, depresif sanrılı saldırıların ve senesto-hipokondriyak çemberin bozukluklarının tedavisinde endikedir.

Ketiapinin kurulu yüksek tiyotropik aktivitesi, depresif bozuklukların hafifletilmesi ve ikincil olarak önlenmesi için bir çare olarak kaydedildiğini açıklamaktadır. Manik atakların tip I ve II bipolar bozukluklar çerçevesinde tedavisi için ketiapin ek ajan olarak kullanılır. Enjeksiyon eksikliği, uyarılma ve saldırgan davranışları olan hastalarda kullanımını sınırlar.

Ketiapinin oldukça iyi bir toleransı vardır, pratikte maksimum doz kullanıldığında ekstrapiramidal sendromlara neden olmaz. Ketiapin, olanzapin ve klozapinden daha az sıklıkla hiperprolaktinemiye neden olmaz, vücut ağırlığında ve bozulmuş glukoz toleransında artışa neden olur.

Ziprasidon

Reseptör aktivitesinin eşsiz bir profili vardır. 5HT2a reseptörleri ve D2 reseptörlerinin güçlü bir antagonisti olması, aynı zamanda serotonin ve norepinefrin geri alımının aktif bir inhibitörüdür. Klinik çalışmalar, ziprasidonun haloperidol ile karşılaştırıldığında psikotik belirtiler ve saldırganlık belirtileri üzerindeki etkisinde önemli bir üstünlük olduğunu göstermiştir. Ayrıca, ziprasidonun şizofreni hastalarının bilişsel işlevleri üzerindeki olumlu etkisinin yanı sıra, eşlik eden duyuşsal belirtilerin yanı sıra sosyal işlevsellik göstergeleri hakkında da veriler elde edilmiştir. Ziprasidon genellikle iyi tolere edilir ve nadiren ekstrapiramidal sendromlara, kilo alımına ve metabolik rahatsızlıklara neden olur. Çoğunlukla QT aralığının 460 ms'nin üzerinde bir uzantısı vardır, bu nedenle bu ilacı alan hastalar, ilacın atanmasından önce bir EKG çalışması yapılması ve tedavi sırasında izlemenin izlenmesi tavsiye edilir. QT aralığının uzamasını arttırabilen ve kardiyak aritmi, ventriküler fibrilasyona neden olabilen eşzamanlı tedaviye (antiaritmik ilaçlar) özellikle dikkat edilmelidir.

Sertindol

Fenilindol türevlerine bakınız. D2-, serotonin (özellikle 5-HT2a reseptörleri) ve alfa-adrenerjik reseptörleri açısından yüksek fonksiyonel bir antagonizmaya sahiptir. Elektronörokimyasal çalışmalara göre, sertindol ventral segmental bölgede dopamin reseptörlerini seçici olarak inhibe eder. Bu seçicilik, her durumda, ilaç kullanıldığında düşük bir ekstrapiramidal sendrom ve hiperprolaktinemi riski sağlar. Karşılaştırmalı çalışmaların sonuçları, sertindolün antipsikotik aktivite açısından haloperidol ile karşılaştırılabilir olduğunu göstermiştir. İlaç, olumsuz ve depresif belirtileri olan hastalarda rispoleptin benzer etkisini aşan belirgin bir engelleyici etkiye sahiptir. Şizofreni hastalarında kognitif bozukluğun düzeltilmesi için sertindolün etkinliğini doğrulayan veriler de vardır. Sertindol, bir kural olarak, hastalar tarafından iyi tolere edilir, nadiren sedasyona neden olur ve bu nedenle, diğer modern antipsikotiklerle tedavi sırasında yan etkilerin ortaya çıkması için bir ikame ilacı olarak önerilmektedir.

Ciddi yan etkilerden, ilacın Q-T aralığını uzatarak kardiyak aritmiye yol açabileceğini belirtmiştir. Pazarlama sonrası araştırmayı analiz ederken, sertindolün kardiyolojik profilinin yeni jenerasyonun diğer antipsikotiklerinden farklı olmadığı ortaya çıktı.

Aripiprazol

Diğer atipik ajanlar antipsikotik aktivite ile karşılaştırılabilir, ancak şizofreni hastalarının bilişsel işlevlerinin parametreleri üzerinde daha büyük bir etkisi vardır. Yukarıda belirtilen D2 reseptörlerinin kısmi bir agonisti olan ilacın eşsiz farmakolojik etkisi, kullanıldığı zaman ekstrapiramidal sendromlar ve hiperprolaktinemi riskini azaltmayı mümkün kılmaktadır.

trusted-source[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Amisülprid

İkame edilmiş benzamit sınıfına atıf yaparlar. İlaç D2 ve D3 dopaminerjik reseptörler alt tiplerinin D1-, d4- ve D5- yanı sıra serotonin, histamin H1 ve adrenerjik a1-kolinerjik reseptörler için herhangi bir afiniteye sahip olan alt tip seçici olarak bağlanır. Yüksek dozlarda kullanıldığında, postsinaptik D2 reseptörlerini bloke eder. D2-reseptör antagonisti ve serotonin reseptörleri birleştirilmemiş - düşük dozlarda nedeniyle presinaptik D2, D3 reseptörünün blokajı ve bu nedenle de kullanımı dezingibiruyuschy etki görünür olduğu halde, aynı zamanda negatif semptomlarının tedavisinde etkilidir. Bir dizi çalışma, klasik ilaçlara üstündür yüksek dozda ilaç olarak belirgin bir antipsikotik etkinlik göstermektedir.

trusted-source[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56],

Antipsikotik tedavinin yan etkileri

Tablo, atipik antipsikotiklerle tedavinin ana yan etkilerini göstermektedir.

Ilaç

Ekstra piramidal
sendromlar

EKG'de iletkenlik bozukluğu

Metabolik bozukluklar (kilo alımı, glikozda artış, kolesterol, kandaki trigliseritler)

Klozapin

.

++

++

++ -

Risperidon

++

+/-

++

+/-

Olanzapin

+

+/-

+++

++

+++

Ketiapin

+/-

+

+/-

---

Ziprasidon

+

++

+/-

+/-

+/-

Sertindol

++

-

+/-

-

Ariliprazol

-

---

+/-

-

-

Amisülprid

++

+/-

Not. Yan etkilerin şiddeti: "+++" - yüksek: "++" - orta; "+" - düşük; "+/-" - şüpheli; "-" - yok.

Ekstrapiramidal sendromlar

Atipik antipsikotiklerin temel özelliklerinden biri, geleneksel olanlardan farklı olarak, şizofreninin farmakoterapisini destekleyen bir atılım olan ekstrapiramidal sendromlara neden olmadaki düşük yetenekleridir. Bununla birlikte, tablonun verilerine göre, bu serinin bazı ilaçlarını kullanırken (risperidon, amisülpirid), bu tür belirtiler ortaya çıkabilir, bunlar, atandıklarında özel dikkat gerektirir.

trusted-source[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

EKG bozuklukları

Kardiyolojik yan etkiler geliştirme olasılığı, tedavide bazı modern antipsikotikler kullanıldığında ciddi bir sorundur. Bu durumlarda, aritmi yol açabilir Q-T aralığının bir uzantısıdır. İletim kesintisi, özellikle Q-T aralığının uzaması, çoğunlukla klozapin, sertindol, ziprasidon ile gözlemlenir. Bradikardi, atriyoventriküler abluka, hipotiroidizm formundaki eş zamanlı patoloji, yukarıdaki ilaçların tedavisinde bu komplikasyonun ortaya çıkmasına katkıda bulunabilir. Halen, atipik antipsikotiklerle tedavi tedavisi gören hastalarda yaklaşık 3 ayda bir EKG takibi önerilmektedir.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Endokrin bozukluklar

Şu anda en büyük endişe, atipik antipsikotiklerin kilo alımına neden olma kabiliyetidir. Kandaki artan vücut ağırlığı, glikoz, trigliseritler metabolik bozukluklara ve tip 2 diyabetin gelişimine yol açabilir. Özellikle klozapin ve olanzapin ile tedavi sırasında biyokimyasal parametrelerin dikkatli ve haftalık takibi gereklidir. J. Geddes ve ark. (2000), R.V. Jones, PF Buckley (2006) metabolik anormallikler önce bir aile öyküsü, aşırı kilolu, lipit spektrumunu ve hiperglisemi gelişen hastalarda daha sık olduğu bilinmektedir, çünkü o, belli bir antipsikotik çağdaş nesil onları reçete önce hastanın kapsamlı bir inceleme yapılması önerilir kabul edilmelidir tedavinin başlatılması. P. V. Jones, PF Buckley (2006) tarafından önerilen izleme algoritması birkaç maddeyi içermektedir.

  • Metabolik bozukluk riskine ilişkin anamnez ve aile faktörlerinin toplanması.
  • Tedaviden önce vücut kitle indeksi, EKG, kan basıncı ve nabız kaydı.
  • Tedavinin başlangıcından önce laboratuvar verilerinin (glukoz, lipit tayfı, kolesterol) toplanması.
  • Vücut kitle indeksinin düzenli takibi, tedavi sırasında hayati belirtiler.
  • Tedavi sırasında laboratuvar verilerinin kontrolü.

Prolaktin ön hipofiz salınmasına yol açar hipotalamusta dopamin reseptörlerinin antipsikotikler merkezi blokajı nedeniyle, hiperprolaktinemi tedavisinde görünümü. En yaygın hiperprolaktinemi olanzapin, risperidon ve amisulprid ile tedavi edildiğinde ortaya çıkar.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20]

Agranülositoz

Antipsikotik tedavinin bir başka ciddi komplikasyonu. Klozapin ve olanzapin ile görülebilir. J. Geddes ve ark. (2000), ilk 3 ayda bu ilaçları alan hastaların% 1-2'sinde teşhis edildi. Bu bağlamda, tedavinin ilk 18 haftasında bu ilaçları alan hastalarda ve haftalık izlemede haftalık kan testi yapılmasını tavsiye edin. Yukarıdaki nöroleptiklerin dozu azaldığında, klinik kan testinin tekrar normale döndüğü gösterilmiştir. Aynı zamanda, metabolik bir bozuklukla ilişkili yan etkileri olan hastalar için şu anda açık bir strateji bulunmadığı bilinmelidir. Çoğu zaman bir atipik antipsikotik yeniler. Bir başka umut verici alan, özel düzeltme tedavisinin, özellikle de hiperprolaktineminin düzeltilmesi için ilacın bromokriptin kullanılmasının belirlenmesi olmalıdır. İdeal olarak, bu tür rahatsızlıkları olan bir hastanın, özellikle endokrinologlar, kardiyologlar ve diğer uzmanlar olmak üzere, iç hastalarının periyodik olarak dahil edilmesi ile tedavi edildiği bir durum düşünülmelidir.

Sonuç olarak, yukarıda belirtilen algoritmalara göre, sadece zihinsel değil, aynı zamanda hastaların fiziksel durumunu da tayin etmek ve izlemek için, ikinci kuşak ilaçlar tipik nöroleptiklerden daha güvenlidir.

Şu anda bir dizi antipsikotik geliştirilmektedir. Gelecek neslin hazırlıkları farklı bir etki mekanizmasına sahip olabilir (örneğin GABA-ergic profile sahip olmak) ve gerçek kusur bozuklukları da dahil olmak üzere şizofreninin çeşitli tezahürlerini etkileyebileceklerdir.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28],

Dikkat!

Bilgilerin algılanmasını kolaylaştırmak için, ilacın tıbbi kullanımının resmi talimatları temelinde özel bir formda sunulan ve tercüme edilen ilaç "Antipsikotikler veya antipsikotikler" için bu talimat. Kullanmadan önce doğrudan ilaca verilen açıklamaları okuyunuz.

Açıklama, bilgilendirme amacıyla sağlanmıştır ve kendi kendini iyileştirme için bir rehber değildir. Bu ilaca olan ihtiyaç, tedavi rejiminin amacı, ilaçların dozu ve dozu sadece doktor tarafından belirlenir. Kendi ilacınızı sağlığınız için tehlikelidir.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.