^

Sağlık

A
A
A

Tüberküloza neden olan nedir?

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Tüberkülozun etken maddesi mycobacterium tuberculosis'dir. Bir hastalık olarak "tüketim" Antik çağlarda biliniyorsa da, çok uzun bir zaman tüberküloz neden olan maddeyi keşfedildi önce inatla, hastalığın etiyolojisi üzerinde çeşitli bilim adamlarının görüşlerini savaşmaya devam ediyor. Tüberkülozun enfeksiyöz karakteri, hastalığın etken maddesinin keşfedilmesinden çok önce deneysel olarak kanıtlanmıştır. Fransız bilim adamı Wilma 1865 TB enfeksiyon bulaştırılmış tavşanlarda subkutan olarak uygulandığında solunduğunda etkilenen organlar ve dokular, TBC hastalarının balgam toz haline getirildi.

1882'de, Robert Koch, ilaç metilen mavisi ile boyandığında ve patojenin saf bir kültürünü elde ettiğinde tüberkül odaklarında bir çubuk saptamayı başardı. Bilim adamları, mikobakteriyum tüberkülozunun herhangi bir fiziksel, kimyasal ve biyolojik ajanın etkilerine karşı oldukça dirençli olduğunu tespit etmişlerdir. Kendilerini gelişimleri için uygun şartlarda bulunduran mikobakteriyum tüberkülozu uzun süre canlı ve virülan olarak kalabilir. Uzun süreli soğumaya ve kurumaya tolerans gösterirler. Kuru halde, düşük sıcaklıkta, karanlıkta, mikobakteriyum tüberkülozu kanalizasyon sularında yaklaşık 300 gün yaşarlar. Cesetlerde 160 güne kadar hayatta kalır ve güneş ışığının etkisi altında sadece 6-8 saattir. Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis, diğer durumlarda, uygun koşullar altında basit enine bölünme ile çoğalır - tanelere parçalanma ile. Böylece eski kalsifiye odaklardan, M.B. Ariel izole granüler ve asit-hızlı formları ve mağara duvarında (en aktif tüberkül odak), bu yazar basit enine bölünme ile üreme keşfetti. Gelişim sürecinde, tüberküloz basili, ortamın etkisi altında morfolojik özelliklerini değiştirebilir.

Modern verilere dayanarak, tüberkülozun nedensel etkeni ile ilgili bir doktrin oluşturulmuştur; bu, önemli ölçüde genişlemiştir ve birçok yönden hastalık patogenezindeki rolünü değiştirmiştir. Tüberkülozun etken maddesi (modern sınıflandırmaya göre) Mycobacterium cinsine, Mycobacteriaceae familyasına Actinomycetales sırasına atıfta bulunur . Mycobacterium tuberculosis'in çeşitli morfolojik formlarının varlığı ve biyolojik özelliklerinin geniş bir çeşitlilik gösterdiği kaydedilmiştir.

Biyolojik özelliklerdeki farklılıklar, özellikle insanlar ve çeşitli hayvan türleri için patojenite temelinde, dört çeşit tüberküloz patojenleri ayırt edilir:

  • M. Tuberculosis, M. Bovis - insanlar için oldukça patojenik;
  • M. Avium, kuşlar ve beyaz farelerde hastalıklara neden olur;
  • M. Microti (Oxford vole suşu) - tarla farelerinin tüberküloz ajanı.

M. Tuberculosis ve M. Bovis. Bu mikobakteri bir özelliği vardır sığırlar, keçiler, koyunlar, atlar, kediler, köpekler, vb hastalığı, insan ve hayvanlarda birçok türü, hem neden olabilir: hasta hayvanların tersi insan enfekte edebilir. Çocuklarda solunum sistemi tüberkülozu sıklıkla M. Tuberculosis'in görülmesine neden olur . Büyükbaş hayvan mikobakterisi olan çocukların enfeksiyonu, esas olarak, hasta hayvanlardan alınan çiğ sütün tüketimi ile ortaya çıkar.

Hastalık, belirli sosyal ve çevresel koşullar altında mikrobiyal faktör ve makroorganizmanın karmaşık etkileşiminin bir sonucu olarak gelişir. Tüberküloz gelişmesiyle birlikte, sosyal faktörlerin önemi özellikle büyüktür. Tüberkülozun etken madde, çeşitli şekillerde çeşitli şekillerde çocuğun vücuduna nüfuz eder. Enfeksiyon giriş kapıları daha sık ağız, bademcikler, daha az sıklıkla diğer organların mukozadır. Buna göre, inflamasyonun ana odak noktası farklı bir lokalizasyona sahiptir. Hamilelikte veya enfekte amniyotik sıvı tüketilmesi ile teslimatta yaygın tüberküloz bir arka plan üzerinde plasentanın belirli Lezyonda Olası intrauterin enfeksiyon ve tüberküloz. Deri, tüberkülozun en zor organıdır. Mikobakteriler, sadece cildin hasarlı bölgeleri boyunca lenfatik yola girebilirler. Bu tür enfeksiyon vakaları, tüberkülozdan ölen kişilerin otopsisinde tıbbi çalışanlar tarafından tanımlanmaktadır. Mikobakteri enfeksiyonu, kötü sterilize edilmiş aletler (inoküle primer tüberküloz) ile mümkündür. 1955 yılında R. Radanov önceden TB aşısı uygulandı kötü sterilize yeniden şırınga kullanılarak benzilpenisilinin kas içi uygulamadan sonra bu çocuklardan 11 Plovdiv (Bulgaristan) sağlık durumu incelenmiştir. Konjenital tüberkülozu olan enjeksiyon için bir çocuk kullanılan immünoglobulin şırıngalar uygulandığında 1985 yılında, hastane 21 Orenburg yenidoğan tüberküloz ile enfekte edildi. Geliştirilen kalçanda enjeksiyon yerinde ilaç verildikten sonra 3-4 hafta içinde çocukların çoğu birincil tüberküloz kompleksinin tipik tip bölgesel kasık lenf düğümlerinin yenilgiyle sızmak. Çocukların bir kısmı, militan tüberküloz gelişmesine kadar lenfomatojen yayılım göstermiştir.

Primer enfeksiyona sıklıkla hiler lenf nodlarında ve akciğerlerde bir lezyonun ortaya çıkması eşlik eder. Mikobakteri nekroz gelişimine neden, enflamatuar sürecin etrafında görünür: beyaz kan hücrelerinin göçü, epitelioid hücreleri birikimi, dev hücreler Pirogov-Langhans ve lenfositler. Böylece nekrotik bir merkeze sahip bir epiteloid tüberkül oluşur. Bu spesifik bölgenin çevresinde spesifik olmayan bir iltihap bölgesi vardır. Tüberkül tüberkülünün tersine gelişimine tam rezorpsiyon eşlik edebilir, ancak fibroz transformasyonu ve kalsifikasyon sıklıkla meydana gelir. Kalsitler sıklıkla canlı mycobacterium tuberculosis içerdiği için bu sonuç tam iyileşme olarak kabul edilmez. Olumsuz koşullar altında, özellikle düzensiz kalsifikasyon vakalarında, odak hastalığın alevlenmesine neden olabilir. Spesifik olmayan veya paraspetsificheskie doku işlemleri yaygın ve nodüler makrofaj Reaksiyon histiositik-lenfosit infiltrasyonu, spesifik olmayan vaskülarizasyon-litas, sinir sisteminin, lenf düğümleri, kalp, böbrek, karaciğer, endokrin bezleri, sinoviyal membran, akciğer gelişen ve gelişimine yol açan fibrinoid nekrozu ile karakterize edilir MS.

Primer tüberkülozun erken evrelerinde zaten, nöroendokrin sistemi acı çeker ve bu da, fonksiyonel fonksiyon değişikliklerine yol açarak, organizmanın fizyolojik süreçlerinin düzensizleşmesini şiddetlendirir. Ikincil (sonra primer) tüberküloz oluşumu süperenfeksiyon (ekzojen yol) içinde sebep olabilir ve eski lezyonların reaktivasyonu sonuç olarak - kalıntıları primer tüberküloz (endojen yolu). Sekonder tüberkülozun yayılması için endojen ve ekzojen yolların sorusu kesin olarak çözülemez. Bazı durumlarda, her iki yol da hastalığın başlangıcında kesin bir değere sahiptir. Tekrarlayan eksojen enfeksiyonla birlikte, alevlenme ve tüberküloz sürecinin ilerlemesi için koşullar oluşur. Masif reinfeksiyon ile mikobakterilerin yayılması ve akciğerlerde ve diğer organlarda çoklu odakların oluşması mümkündür.

Primer tüberkülozun morfolojik ekspresyonu, üç bileşenden oluşan birincil tüberküloz kompleksidir:

  • organdaki kalp lezyonları - birincil odak;
  • lenfatik damarların tüberküloz iltihabı - lenfanjit;
  • bölgesel lenf bezlerinin tüberküloz inflamasyonu - lenfadenit.

III, VIII, IX, X, (çoğu zaman segmenti III) - primer akciğer tüberküloz ocak (etkileyen) içerisinde aerojenik enfeksiyon subpleurally en çok gazlı segmentler genellikle sağ akciğer olduğu zaman. Eksüdatif inflamasyonun odağı ile temsil edilir ve eksüda hızla nekroza uğrar. Perifokal inflamasyonun bir bölgesi ile çevrili, kaslı pnömoni bir odak oluşturulur. Bazen zor görünür mikroskobik, alveolit, ama çoğu zaman, acinus veya lobülünden iltihabı içeren en azından - çok nadir durumlarda bir segmenti - sürü: Boyutlar farklı etkiler. Plevranın enflamatuar sürecine fibrinöz veya seröz-fibröz plörezi gelişmesi ile sürekli müdahale eder.

Çok hızlı bir şekilde, spesifik bir enflamatuar süreç, birincil odakta komşu lenf damarlarına yayılır - tüberküloz lenfanjit gelişir. Lenfostasis ve tüberküloz tüberküllerinin perivasküler ödem dokusunda lenfatik damarlar boyunca oluşumu ile temsil edilir. Birincil odaktan bazal lenf düğümlerine giden bir yol oluşturur.

Sindirim enfeksiyonu durumunda, birincil tüberküloz kompleksi bağırsakta gelişir ve ayrıca üç bileşenden oluşur. Jejunum ve çekumun alt kısmındaki lenfoid dokuda nekrozlu tüberkül tüberküller ve daha sonra ülser mukozasında oluşum oluşur ve bunlar birincil etki olarak kabul edilir. Ayrıca, lenfatik damarlar boyunca tüberküllerin ortaya çıkışı ve bölgesel lenf düğümlerinin kaslı lenfadeniti ile birincil etkiye tüberküloz lenfanjit vardır.

Birincil tüberkülozun üç olası varyantı vardır:

  • birincil tüberkülozun zayıflaması ve birincil kompleksin odaklarının iyileşmesi;
  • Primer tüberkülozun sürecin genelleştirilmesi ile ilerlemesi;
  • kronik seyirli (kronik olarak mevcut primer tüberküloz).

Teorik ve metodolojik immünolojideki ilerlemeler, araştırmacıların tüberküloz sürecindeki immünolojik reaktivitede sistemik ve lokal değişiklikleri karakterize etmelerini sağlamıştır. Tüberkülozlu primer enfeksiyon immünolojik yeniden organizasyona neden olur - vücut tüberküline duyarlıdır, gecikmiş tipte tüberkülin hipersensitivitesini geliştirir. Günümüzde, hücresel immün yanıtın ana bileşeni olan gecikmiş tip hipersensitivitenin, tüberkülozda immün mekanizmaların önde gelen faktörü olduğu bilinmektedir.

Mycobacterium tuberculosis ve mikroorganizma toplantının sonucunu enfeksiyonu, virülans infekta ait iriliği, hem de vücudun bağışıklık sisteminin, doğal direnci bağlıdır. Çoğu durumda birincil enfeksiyonda mikobakterilerin büyümesi ve bunların yıkımı önlenir. Mycobacterium tuberculosis - çoğunlukla makrofajların fagozomun bulunan vücutta fakültatif hücre içi parazit. (100 antijenik yapıları üzerinde tanımlanan) mikobakteri antijenik yapısının kompleksliği ve yaşam döngüsü sırasında bileşimindeki değişiklik etkili bir faz-değiştirme Ekstra ve hücre içi parazitlenme ile vücutta uzun süreli konak bağışıklık sisteminin hücreleri ile birlikte varolan uyum mikobakteriler sağlar. Mikobakteri sadece bağışıklık sistemi hücreleri ile birlikte varolan uyum, aynı zamanda bunun üzerinde olumsuz bir etkiye sahip değildir. Bu Mycobacterium tuberculosis lizozomlarla fagozomların füzyonunu inhibe eden bir enzim sentez olduğu bulunmuştur. Mikobakteriyel antijenlerin yeteneği, 1. Ve 2. Sınıflarda HLA-sistemi ekspresyonunu azaltmak için bir yapışkan ve hücresel elemanların proliferatif özelliklerini azaltmak için.

Primer TB enfeksiyonunun klinik dönem şu anda hastalığa yakalanma riski en yüksek TB ile enfeksiyondan sonra 6-12 ay sürer. Ancak genellikle asemptomatik predallergichesky süresi - bir tüberkülin reaksiyon tamamlanana kadar çocuğa gövdesine tüberküloz penetrasyon süresi (6-8 haftalık ortalama), hem de dönüş tüberkülin Reaksiyon - pozitif bir reaksiyon negatif geçiş. Gelecekte, mikro ve mikroorganizma ilişkisi birçok faktör tarafından belirlenir, en önemli çocuğun bedeninden durumudur.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.