Tetanozun sebebi nedir?

Tetanoz nedenleri

Tetanozun nedeni Clostridium tetani'dir (Clostridium cinsi, Vasilisaeae ailesi) - büyük bir Gram pozitif çubuk, polytrich, 20'den fazla flagella, bir zorunlu anaerobik vardır. Oksijen mevcut olduğunda, spor oluşturur. Hayati aktivite sürecinde üç toksik madde üretir, flagellum (H-Ar) ve somatik (O-Ag) antijenleri vardır. Flagellate antijende, patojenin 10 serovarı izole edilir. Patojenin patojenisitesi ve hastalığın tüm klinik belirtileri tetanospazmine ile ilişkilidir - toksisitede sadece botulinum toksini için ikinci en güçlü zehir olan 150 kDa'lık bir kütleye sahip bir polipeptit.

Tetanoz bacillus sporları, fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkisine karşı son derece yüksek bir dirence sahiptir. Kuru halde olarak, cıva klorid bir% 1 çözeltisi içinde, 20 dakika boyunca 155 ° C arasındaki bir sıcaklıkta öldürülür 8-10 saat için geçerli kalır. Ortamında maddenin bitkisel formu kararsızdır.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Tetanozun patogenezi

Dış kapağa zarar vererek vücuda girme, patojenin sporları giriş kapısında kalır. Anaerobik koşullar varlığında (nekrotik doku, kan pıhtılaşması, iskemi, yabancı cisimlerin, bitki örtüsü, alıcı oksijen) ve immün koruma sporların yeterli düzeyde yokluğunda bitkisel formlara filizlenmeye. Bundan sonra, tetanoz ekzotoksinin yoğun üretimi başlar. Toksin, tüm vücuda yayılan ve sinir dokusuna sıkı bir şekilde sabitlenen hematojen, lenfojen ve perinöral yolaklardır. Bu, esas olarak omuriliğin ön boynuzlarının motor hücrelerinde motonöronlar üzerindeki interkans nöronların inhibitör etkisini bloke eder. Motonöronlarda kendiliğinden ortaya çıkan palslar, çizgili kaslara engel olmaksızın tonik gerilimine neden olur.

(Birim alana) göreceli olarak hareket, insan vücudunda "en güçlü" (çiğneme ve mimik kasları) - Orada bir yandan daha yakın yaralanma yerine yer, çizgili kas, bir azalma olduğunu, diğer yandan her şeyden önce belirtmek gerekir . Buna ek olarak, nöronal beyin blokajı retiküler oluşumu, dehidrasyon gelişimine kadar, sempatik sinir sisteminin aktivasyonuna yol açar parasempatik sinir sisteminin inhibisyonu, ve bu da, ateş, hipertansiyon ve işaretlenmiş terleme neden katkıda kaynaklanıyor.

Sabit kas gerginliği, mikro dolaşımın ihlali ile birleştirilir. Bir kısır serin: Metabolik asidoz ve mikro sirkülasyon bozuklukları sırayla nöbet sarsıntıların, gelişmesine yol metabolik asidoz ve mikro sirkülasyon bozuklukları şiddetlendirir. Hasta ölüm hastalık nedenlerinden daha sonraki gelişme sırasında ile, solunum yetmezliği veya kalp faaliyetine ait bir konvülsif saldırı "zirve" de kalıp değilse derin metabolizma bozuklukları ile birlikte solunum ve vazomotor merkezlerine toksin, yanı sıra pürülan septik komplikasyonlar direkt etkisi olabilir.

Masada epidemiyoloji

Patojenin kaynağı, sporların ve patojenin bitkisel formlarının bulunduğu sindirim sisteminde birçok hayvan türü, özellikle geviş getiren hayvanlardır. Etken madde insan bağırsağında da tespit edilebilir. Toprakta dışkı ile düşmek, tetanos bacillus sporları yıllarca kalır ve uygun sıcaklık koşullarında, oksijen eksikliği veya aerobik florasının tüketiminde filizlenir, bu da sporların birikmesine yol açar. Patojenin toprak popülasyonundaki bir artış, tropikal kuşaktaki ülkelerin özellikle karakteristiğidir. Böylece, toprak patojenin doğal bir rezervuarı olarak hizmet eder.

Enfeksiyon sporlar yaralarda, özellikle parçalanma, ev içi, endüstriyel dokularda nüfuz ettiğinde ortaya çıkar; Tarımsal travmalar, toprak parçacıkları ile birlikte, yabancı cisimler. Barış zamanında en sık enfeksiyon nedeni küçük ayak yaralanmalarıdır ve gelişmekte olan ülkelerde - yeni doğanlarda göbek kord yaralanmasıdır. Belki de tetanozun ortaya çıkmasından sonra yanıklar, donma, toplum kürtajları, ameliyatlar, doğum, çeşitli iltihaplanma süreçleri, trofik ülserler, çürüyen tümörler. Savaş zamanında Tetanus yoğun yaralarla ilişkilidir. Bazen enfeksiyonun giriş kapısı kurulamaz ("kriptojenik tetanoz").

Tetanoza duyarlılık yüksektir. Ilıman iklime sahip ülkelerde, yaz mevsimselliği not edilir (tarımsal travma).

Postinfeksiyöz immünite üretilmez.

Hastalık dünyanın tüm bölgelerine kaydedilir. Yıllık görülme sıklığı, büyük ölçüde nüfusun aşılama kapsamına olduğu kadar, acil durum önleme uygulamasına da bağlı olup gelişmekte olan ülkelerde 100.000 kişi başına 10-50 vakaya ulaşmaktadır. Gelişmekte olan ülkelerde vakaların büyük bir kısmı yenidoğan ve bebeklerdir. Yılda 400 000 yeni doğan ölür. 1950'li yıllarda kitlesel aşılamanın başladığı gelişmiş ülkelerde, görülme sıklığı neredeyse iki kat daha düşük düzeydedir. Epidemiyolojik tehlikesi olan hastalar temsil etmez.

Gecikmiş yara iyileşmesi ile ilişkili olan sıcak nemli iklimde daha yüksek bir insidans gözlenir. Göbek kordonu toprak veya hayvan dışkısı ile tedavi etmek için birçok ülkede etken madde ve yaygın uygulama ile toprağın kirlenmesi artmıştır.

[7], [8], [9], [10], [11],