^

Sağlık

A
A
A

Kronik ülser olmayan kolit: patogenez

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Kronik kolitin ana patojenetik faktörleri şunlardır:

  1. Etiyolojik faktörlerin etkisi altında kolonun mukoza zarına doğrudan hasar. Bu, öncelikle enfeksiyon, ilaçlar, toksik ve alerjik faktörlerin etkileri için geçerlidir.
  2. Bağışıklık sisteminin ihlali, özellikle de gastrointestinal immün sistemin koruyucu fonksiyonlarında bir azalma. Gastrointestinal sistemin lenfoid dokusu, mikroorganizmalara karşı özel koruma ilk satırı olarak hizmet eder; En Ig üreten hücreler (B-lenfositler ve plazositler) bağırsağın L. Propria'sındadır. Lokal immünitenin varlığı, immünoglobulin A'nın bağırsak duvarının optimal sentezi, lizozim enfeksiyona karşı güvenilir bir korumadır ve bağırsakta enfeksiyöz inflamatuar bir sürecin gelişmesini engeller. Kronik enterit ve kolit ile birlikte, immünoglobulinlerin (birincil olarak IgA) bağırsak duvarının üretimi, lizozim azalır, bu da kronik kolit gelişmesine katkıda bulunur.
  3. Hastanın organizmasının bağırsak mikroflorasına ve diğer enfeksiyon odalarındaki mikroorganizmalara duyarlılığının gelişmesi, kronik kolitin patogenezinde önemli bir rol oynar. Mikrobiyal alerjilerin gelişim mekanizmasında, otomikrofloranın özelliklerinde meydana gelen değişiklikler, bağırsak mukozasının mikrobik antijenler için geçirgenliğinin artması ve besin alerjisi önemlidir.
  4. Otoimmün hastalıklar da kronik kolit gelişmesinde rol oynar (çoğunlukla şiddetli seyrinde). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981), kolonun mukoza zarının antijenlerine karşı duyarlılık ve bağırsak duvarının değiştirilmiş epitelyumuna karşı antikorların üretimini kanıtlamıştır.
  5. Bağırsak sinir sisteminin patolojik süreçte tutulması, bağırsağın motor fonksiyonunun bozulmasına yol açar ve kalın bağırsağın mukoza zarının trofik bozukluklarının gelişimine katkıda bulunur.
  6. Dysbacteriosis, kolon mukozasında inflamatuar süreci destekleyen kronik kolitin en önemli patojenetik faktörüdür.
  7. Gastrointestinal hormonların, biyojenik aminlerin, prostaglandinlerin salgılanmasının ihlali. endokrin sistem gastrointestinal fonksiyon bozukluğu, bağırsak mukozasında salgı bozuklukları, kolonun boşaltım fonksiyonu iltihabı hızlandırarak, bağırsak, dysbiosis gelişimi, motor fonksiyon bozuklukları katkıda bulunur. Özellikle, kronik kolit kalan bölümünde emme ve su ve elektrolit salgılanması ile müdahale, kolon sağ yarısında su alımını azaltır.

Biyojenik aminler arasında, önemli bir rol serotonine aittir. Kronik kolitin alevlenmesi aşamasında, hiperserotonineminin olduğu bilinmektedir. Şiddeti kliniğin özellikleri ile ilişkilidir. Yani, hiperserotoninemi ishal, hipokserotonemi ile kabızlık ile birleştirilir. Yüksek bir serotonin seviyesi, özellikle hemolitik E. Coli'nin bağırsağında kolonizasyon olmak üzere disbakteriyoz gelişmesine katkıda bulunur.

Pathomorphology

Rejeneratif-distrofik değişiklikler ve uzamış hastalık seyri ile birlikte kolon mukozası kabuk kronik kolit iltihabik işlemde mukozal atrofi geliştirir.

Alevlenme periyodunda mukoza zarının atrofisi olmayan kronik kolit, mukoza zarının tam kanama, iğne ucu kanaması ve erozyonla birlikte olması ile karakterizedir. Mukoza histolojik incelemesi, L. Propria'nın lenfoid-plazmosit infiltrasyonunu, goblet hücrelerinin sayısındaki artışı gösterir.

Kronik atrofik kolit, kıvrımların düzgünlüğü, mukozanın granülerliği ile karakterizedir, açık gri renktedir. Mikroskobik incelemede villusun düzleştirilmesi, kriptlerde azalma ve goblet hücrelerinin sayısı not edilir. Mukoza zarının propria'sının lenfoid-plasmosit infiltrasyonu karakteristiktir.

Bu kolit formunun periyodik alevlenmeleri, yüzeyel kistik kolit gelişmesine neden olabilir . Bu durumda, kriptler, içlerinde büyük miktarda mukus birikmesi nedeniyle kistik olarak gerilirler ve kubbeyi kaplayan epitelyum düzleşir. Başka bir atrofik kolit tipi derin kistik kolittir . Bu durumda, bağırsağın submukozal tabakasında, eksüdanın görülebildiği genişlemiş lümen içinde bağırsak bezleri veya tübüler yapılar ortaya çıkar. Kronik kolite göre, sadece derin kistik kolitin yaygın formunu belirtmek ve "soliter ülserin" bir komplikasyonu olarak yerel formu düşünmek gelenekseldir.

Sözde kolajen kolit - en son, kalınlaştırıcı bağlı epitel altı kolajen tabakası işaretlenmiş olan kronik kolit tek bir formda açıklanmaktadır . kolajen kolit elektron mikroskopik bazal membran kolajen, mikroliflerin, amorf protein ve immünoglobulinler tespit zaman. Bazı yazarlar diğerleri, hastalık kolajen sentezinin bozulmasından ile spesifik olmayan enflamasyon üzerindeki mümkün olduğuna inanıyoruz - diğer otoimmün hastalıkların (tiroid, eklemler) ile bir araya getirilmiş ve fibroblastlar perikriptalnyh "hastalık" dayalı olarak yapının haline, otoimmün doğada olduğu miyofibroblastlar.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.