^

Sağlık

A
A
A

Kronik bronşit patogenezi

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Kronik bronşitin ana patojenetik faktörleri şunlardır:

  1. Lokal bronkopulmoner koruma ve bağışıklık sistemi sisteminin işlevinin ihlali.
  2. Bronşiyal mukozanın yapısal yeniden düzenlenmesi.
  3. Klasik patogenetik triad (hipercrinia, discrinia, mucostasis) gelişmesi ve inflamasyon ve sitokin mediyatörlerinin serbest bırakılması.

Lokal bronkopulmoner koruma sisteminin işlevinin ihlali

Aşağıdaki tabakalar bronşiyal mukozada ayrılır: epitel tabakası, bazal membran, kendi plakası, kas ve submukozal (subepitelyal) tabaka. Epitel tabakası, sileli, goblet, ara ve bazal hücrelerden oluşur; Seröz hücreler, Clara hücreleri ve Kulchitsky hücreleri de vardır.

Siliyer hücreler epitel tabakasında baskındır; yüzeyleri üzerinde düzensiz prizmatik bir şekle ve kirpikli silsilelere sahipler, koordineli hareketleri saniyede 1b-17 kez gerçekleştiriyorlar - rektifiye katı durumda, ağız yönünde ve rahat durumda - ters yönde. Kirpikler, epitelyumu örten mukoza zarını yaklaşık 6 mm / dk hızla hareket ettirerek, bronşiyal ağaç tozu parçacıklarından, mikroorganizmalardan, hücresel elementlerden (bronşanın arındırıcı, drenaj fonksiyonu) çıkarılır.

Epitel tabakasındaki goblet hücreleri, siliate hücrelerden daha az miktarda temsil edilir (5 sileli hücreli 1 goblet hücresi). Sinsi bir sır verdiler. Küçük bronşlarda ve goblet hücrelerinin bronşiyollerinde normaldir, ancak patolojik durumlarda görülürler.

Bazal ve ara hücreler epitel tabakasının derinliğinde bulunur ve yüzeye ulaşmaz. Orta hücreler uzamış, bazal - düzensiz kübik bir forma sahiptir, epitel tabakasının diğer hücrelerine kıyasla daha az farklılaşırlar. Orta ve bazal hücreler nedeniyle, bronşların epitel tabakasının fizyolojik rejenerasyonu gerçekleştirilir.

Seröz hücreler azdır, epitelyumun serbest yüzeyine ulaşır, seröz bir sır üretir.

Sekretuar Clara hücreleri esas olarak küçük bronşlar ve bronşiyollerdedir. Sırlar üretirler, fosfolipitlerin oluşumuna ve muhtemelen yüzey aktif maddeye katılırlar. Bronşiyal mukoza tahriş ettiğinde, goblet hücreleri olurlar.

Kulchytsky'nin hücreleri (K-hücreleri) bronş ağacının her yerinde bulunur ve APUD sisteminin nöro-eksternal hücrelerine aittir ("amin prekürsör alımı ve dekarboksilasyon").

Bazal membran epitelyum altında yer alan ve tabanı olarak hizmet veren 60-80 mikronluk bir kalınlığa sahiptir; Epitel tabakanın hücreleri ona eklenir. Submukoza, kollajen, elastik lifler ve mukus ve seröz sekresyonları salgılayan seröz ve mukus hücreleri içeren submüköz bezleri içeren gevşek bir bağ dokusu tarafından oluşturulur. Bu bezlerin kanalları, bronş lümenine açılan epitel kanalına toplanır. Submukozal bezlerin salgılanması hacmi goblet hücrelerinin sırrından 40 kat daha fazladır.

Bronşiyal sekresyon üretimi parasempatik (kolinerjik), sempatik (adrenerjik) ve "adrenerjik olmayan, kolinerjik olmayan" sinir sistemi ile düzenlenir. Parasempatik sinir sisteminin aracıları asetilkolin, sempatik - norepinefrin, adrenalindir; adrenerjik olmayan, nonkolinerjik (NANH) - nöropeptidler (vazoaktif intestinal polipeptit, P maddesi, nörokinin A). NASH sisteminin nörotransmiterleri (mediatörleri) klasik mediyatörler asetilkolin ve norepinefrin ile parasempatik ve sempatik liflerin sinir uçlarında birlikte bulunur.

Nörohumoral mukozaaltı bezlerde düzenlenmesi, ve böylece bronşiyal salgılanmasının nesil mukoza ve seröz hücreleri reaksiyona sokulması ile gerçekleştirilir nörotransmitter reseptörlerine - parasempatik sempatik ve non-adrenerjik olmayan kolinerjik sinir sistemi aracılık eder.

Bronşiyal sekresyonun hacmi esas olarak kolinerjik stimülasyonla ve ayrıca P - nörotransmitter NANH maddesinin etkisi altında artmaktadır. Madde P, goblet hücrelerinin ve submukozal bezlerin salgılanmasını uyarır. Bronşların mukosiliyer klirensi (yani silisyum epitelinin fonksiyonu) beta2-adrenerjik reseptörlerin uyarılmasıyla uyarılır.

Bronşiyal ağacı enfeksiyondan ve agresif çevresel faktörlerden korumak için lokal bronkopulmoner koruma sistemi büyük önem taşımaktadır. Lokal bronkopulmoner savunma sistemi mukosilier cihazı içerir; sürfaktan sistemi; immünoglobulinlerin, tamamlayıcı faktörlerin, lizozim, laktoferrin, fibronektin, interferonların bronşiyal içeriğinde mevcudiyet; alveolar makrofajlar, proteaz inhibitörleri, bronş ilişkili lenfoid doku.

Mukosilier cihaz disfonksiyonu

Mukosiliyer aparatın temel yapısal birimi, sileli epitelyumun hücresidir. Siliyer epitel üst solunum yolu, paranazal sinüsler, orta kulak, trakea ve bronşların mukoza zarlarını kapsar. Siliyer epitelin her hücresinin yüzeyinde yaklaşık 200 silia vardır.

Mukosiliyer aparatın ana işlevi, solunum yolunda sıkışmış yabancı partiküllerin sırrı ile birlikte uzaklaştırmaktır.

Kirpiklerin koordineli hareketinden dolayı, bronşların mukoza zarını örten ince bir gizli film proksimal yönde hareket eder (farenks). Mukosiliyer aparatın etkin aktivitesi sadece silyaların fonksiyonel durumuna ve hareketliliğine değil, aynı zamanda bronşiyal sekresyonun reolojik özelliklerine de bağlıdır. Normal olarak, bronşiyal sekresyon% 95 su içerir, geri kalan% 5 ise mukozal glikoproteinler (müsinler), proteinler, lipitler, elektrolitlerdir. Mukosiliyer klerens, oldukça akıcı ve elastik bir bronşiyal sekresyon için optimaldir. Kalın ve viskoz bir sekresyon ile kirpiklerin hareketi ve trakeobronşiyal ağacın temizlenmesi ciddi şekilde engellenir. Bununla birlikte, aşırı derecede sıvı bir sır ile mukosiliyer transport da bozulur, çünkü siliyer epitelyum ile yetersiz temas ve sekresyon vardır.

Mukosiliyer aparatın konjenital ve edinsel kusurları mümkündür. Kartagener sendromu-sievert gözlenen konjenital bozukluğu (sitüs viscerum inversusla + teslim silli epitel sperm + kusur fonksiyonunun hareket eksikliği erkeklerde konjenital bronşektazi + rhinosinusopathy kısırlık).

Kronik bronşit, yukarıda etiyolojik faktörlerin etkisi altında da bronşlarda ve enflamatuar sürecin kalıcılığı mikroorganizmaların kolonizasyonunu teşvik silli epitel fonksiyonu (mukozalı taşıma), dejenerasyon ve bunun ölümü, bir rahatsızlık.

Mukus yoluyla aktarılarak ihlali da sıklıkla uzun süreli sigara ve alkol etkisiyle kronik bronşit görülmektedir erkeklerde testisler (testosteron silli epitel fonksiyonu uyarır) ile testosteron yetersizliği üretimine katkıda bulunur.

trusted-source[1], [2]

Akciğerin yüzey aktif madde sisteminin işlevinin ihlali

Yüzey aktif madde, bir alveolus film formunda bir kaplama ve yüzey gerilimlerini azaltma özelliğine sahip bir lipit-protein kompleksidir.

Surfaktangna akciğer sistemi aşağıdaki bileşenleri içerir:

  • gerçek yüzey aktif madde, tek katmanlı monomoleküler bir zar formunda yüzey aktif bir filmdir; alveoller, alveoler kursları ve 1-3 emirlerin solunum bronşiyollerinde bulunur;
  • hipofaz (alttaki hidrofilik tabaka) - olgun yüzey aktif madde altında bulunan sıvı ortam; gerçek yüzey aktif maddenin düzensizliklerini yedek olgun bir yüzey aktif madde, osmiofilik cisimler ve bunların fragmanları (tip II alveolositlerinin salgılama ürünleri), makrofajlar ihtiva eder.

Yüzey aktif madde% 90 lipiddir; Bunların% 85'i fosfolipitlerdir. Sürfaktanın ana bileşeni bu nedenle, lesitinin en büyük yüzey etkinliğine sahip olduğu fosfolipitleri temsil eder.

Fosfolipidlerle birlikte, yüzey aktif madde, fosfolipit filmin ve ayrıca glikoproteinlerin stabilizasyonunda önemli bir rol oynayan apoproteinleri içerir.

Pulmoner yüzey aktif maddenin sentezi, interalveolar septada bulunan tip II alveositlerle gerçekleştirilir. Tip II alveositler, alveolar epitelyumun tüm hücrelerinin% 60'ını oluşturur. Clara hücrelerinin yüzey aktif maddenin sentezinde yer aldığına dair kanıtlar da vardır.

Yüzey aktif maddenin yarı ömrü 2 günü geçmez, yüzey aktif madde hızla güncellenir. Yüzey aktif maddeyi çıkarmak için aşağıdaki yöntemler bilinmektedir:

  • alveolar makrofajlar tarafından fagositoz ve yüzey aktif maddenin sindirimi;
  • alveollerden solunum yolları boyunca çıkarılması;
  • yüzey aktif madde tip I alveolositlerin endositozu;
  • Yerel olarak oluşan enzimlerin etkisi altında yüzey aktif madde içeriğinde azalma.

Sürfaktanın ana fonksiyonları şunlardır:

  • Alveol duvarların birbirine yapışmasını ve akciğerin ekspiryumun çökmesini önleyen ekshalasyon sırasında alveollerin yüzey geriliminde bir azalma. Yüzey aktif maddeden dolayı, alveollerin petek sistemi, derin ekshalasyon sırasında bile açık kalır.
  • ekshalasyonda küçük bronşların çökmesinin önlenmesi, mukusun aglomerasyonlarının oluşumunda azalma;
  • Mukusun bronş duvarına yeterli derecede yapışmasını sağlayarak, mukusun taşınması için optimal koşulların oluşturulması;
  • antioksidan etki, alveolar duvarların peroksit bileşiklerinin zararlı etkilerinden korunması;
  • harekete katılım ve mukosiliyer aparatın işlevini tamamlayan mukosiliyer bariyeri geçen bakteriyel ve bakteriyel olmayan partiküllerin çıkarılması; yüzey aktif maddenin düşük bölgeden yüksek yüzey gerilimi ile hareket ettirilmesi, silisyum aparatından yoksun olan bronş ağacının bölgelerindeki partiküllerin uzaklaştırılmasını kolaylaştırır;
  • alveolar makrofajların bakterisidal fonksiyonunun aktivasyonu;
  • Oksijen emilimine katılım ve kanın içine girmesinin düzenlenmesi.

Yüzey aktif madde ürünleri bir dizi faktör tarafından düzenlenir:

  • sempatik sinir sisteminin uyarılması ve buna göre, beta-adrenerjik reseptörler (tip-2 alveositler üzerinde bulunurlar), bu da sürfaktanın sentezinde bir artışa yol açar;
  • parasempatik sinir sisteminin artan aktivitesi, (onun nörotransmiteri - asetilkolin yüzey aktif madde sentezini uyarır);
  • glukokortikoidler, östrojenler, tiroid hormonları (sürfaktanın sentezini hızlandırır).

Kronik bronşitte etiyolojik faktörlerin etkisi altında yüzey aktif madde üretimi bozulur. Özellikle bu konuda belirgin olumsuzluklar, tütün dumanı ve zararlı havadaki (kuvars, asbest tozu vb.) Eskimiş hava ile oynanmaktadır.

Kronik bronşitte sürfaktan sentezinin azaltılması;

  • balgamın viskozitesini arttırmak ve bronş içeriğinin taşınmasını bozmak;
  • sivil olmayan taşımacılığın ihlali;
  • alveollerin çökmesi ve küçük bronşların ve bronşiyollerin tıkanıklığı;
  • bronş ağacında mikropların kolonizasyonu ve bronşlarda enfeksiyöz inflamatuar sürecin alevlenmesi.

Hümoral koruyucu faktörlerin bronşiyal içeriğindeki içeriğin bozulması

Immünoglobulin A eksikliği

Çeşitli miktarlarda immünglobulin tespit bronşiyal içeriği, IgG, IgM, enfeksiyon, trakeobronşiyal karşı koruma IgA ana rolü, içeriği bronşiyal salgılarında serumda daha yüksek IgA aittir. Bronştaki IgA, bronşiyal ilişkili lenfoid doku hücrelerinin, özellikle bronşların submukozal tabakasının plazma hücrelerinin (sekretuar IgA) salgılanmasına yol açar. Solunum yolunda IgA üretimi 25 mg / kg / gündür. Ek olarak, bronşiyal sekresyon, kandan transüdasyonla buraya gelen az miktarda IgA içerir.

IgA bronchopulmonary sisteminde aşağıdaki işlevleri yerine getirir:

  • antiviral ve antimikrobiyal etkiye sahiptir, virüslerin çoğalmasını önler, mikropların bronşların mukoza zarına yapışmasını engeller;
  • mikroorganizmaların parçalanmasına katkıda bulunan alternatif bir yoldaki tamamlayıcı aktivasyonuna katılır;
  • lizozim ve laktoferrinin antibakteriyel etkisini arttırır;
  • IR hücresi ve antikora bağlı hücresel sitotoksisiteyi inhibe eder;
  • doku ve yabancı protein antijenleri ile bağlantı kurma, dolaşımdan uzaklaşma ve böylece otoantikorların oluşumunu önleme özelliğine sahiptir.

IgA, koruyucu özelliklerini esas olarak solunum yolunun proksimal bölümlerinde gösterir. Bronşların distal kısımlarında antimikrobiyal korumada en önemli rol, serumdan transüdasyon yoluyla bronşiyal sese giren IgG tarafından oynanır.

Bronşiyal sırdaki az miktarda da, lokal olarak sentezlenen IgM içerir.

İmmünoglobülinlerin kronik bronşit içeriğinde, özellikle IgA bronşiyal salgılarında ölçüde koruma anti infektiften verir bronşiyal ve kronik bronşit ilerlemesini zarar sitotoksik tepkilerinin gelişimini iyileştirdiği azalır,.

trusted-source[3], [4]

Tamamlayıcı bileşenlerin içeriğinin ihlali

Tamamlayıcı sistem, aktive edildiğinde yabancı maddeleri, özellikle enfeksiyöz ajanları tahrip edebilen 9 bileşen (14 protein) içeren bir serum proteinleri sistemidir.

Tamamlayıcıyı aktive etmenin 2 yolu vardır: klasik ve alternatif (properdinovy).

Klasik yoldaki komplement aktivasyonunda, en çok IgM, IgG, C-reaktif protein içeren immün kompleksler yer alır. Immünoglobulinler A, D, E kompleman sistemi katılımı ile bağışıklık kompleksleri aktive değildir.

Komplement aktivasyonunun klasik yolunda, C1q, C1r, C1g bileşenlerinin ardışık aktivasyonu, Ca iyonlarının katılmasıyla cereyan eder ve sonuçta C1 aktif formunun oluşumu ile sonuçlanır. Bileşen, (aktif form) proteolitik aktiviteye sahiptir. Aktif C3-kompleksi (zarf) içine C4 ve C2 bileşenler olan etkisi altında, daha da sözde "membran atak birimi '(C5-C6-C7-C8 aktif bileşenleri ile biçimlendirilmesini içeren C9). Bu protein, elektrolitler ve su geçirgen bir transmembran kanaldır. Mikrobiyal hücrede daha yüksek kolloid-ozmotik basınç nedeniyle, Na + ve su içine girmeye başlar , bunun sonucunda hücre şişer ve lize olur.

Tamamlayıcı aktivasyona alternatif bir yol, C1, C2, C4 erken kompleman bileşenlerinin katılımını gerektirmez. Alternatif yolun aktivatörleri, bakteriyel polisakkaritler, endotoksinler ve diğer faktörler olabilir. C3a'nın C3a ve C3b'ye ayrılması vardır. İkincisi, uygun dentinle bir araya getirildiğinde, C5-C9'un bir "membran-bloke edici bloğunun" oluşumunu ve ayrıca bir yabancı maddenin sitolizini (klasik yol boyunca aktivasyonda olduğu gibi) meydana getirir.

Bronşiyal içeriğinde, çoğu kompleman faktörü az miktarda bulunur, ancak bronko-koruyucu rolü çok yüksektir.

Bronşiyal sekresyonun tamamlayıcı sistemi aşağıdaki anlama sahiptir:

  • akciğer dokusunda inflamatuar ve immün reaksiyonlara katılır;
  • Alternatif bir yolla komplemanı aktive ederek bronş ve akciğer dokusunu enfeksiyondan ve diğer yabancı maddelerden korur;
  • mikropların fagositozu (kemotaksis, fagositoz) sürecine katılır;
  • mukosiliyer açıklığı aktive eder;
  • bronşlarda mukus glikoproteinlerinin salgılanmasını etkiler (C3a bileşeni ile).

Kompleman sisteminin biyolojik etkilerinin çoğu, bileşenler için reseptörlerin varlığı nedeniyle gerçekleştirilir. Bileşen C3a için reseptörler nötrofiller, monositler, eozinofiller, trombositler, alveolar makrofajların yüzeyinde bulunur.

Kronik bronşit ile, kompleman bileşenlerinin sentezi bozulmuştur, ki bu bronşlarda ilerlemiş enfeksiyöz inflamatuar süreçte büyük önem taşımaktadır.

Bronşiyal sekresyonda lizozim miktarının azalması

Lizozim (muramidaz) - bakteri öldürücü madde bronş salgısında bulunur monositler, nötrofiller, alveoler makrofajlar ve bronşiyal bez seröz hücreleri tarafından üretilir. Akciğerler, lizozim bakımından en zengin olanlardır. Lizotzim bronşiyal sekresyonda şu rolü oynar:

  • bronkopulmoner sistemi enfeksiyondan korur;
  • (In vitro lizozim balgam reoloji ve mukosilier taşıma degrade asidik mukus glikoproteinleri, müsin çökeltilmiş, reaksiyona giren) balgam reolojik özelliklerini etkiler.

Kronik bronşitte, lizozim üretimi ve bronşiyal sekresyon ve akciğer dokusunda içeriği önemli ölçüde azalır, bu da bronşlardaki enfeksiyöz enflamatuar sürecin ilerlemesine katkıda bulunur.

Bronşiyal sekresyonda laktoferrin içeriğinde azalma

Laktoferrin - demir içeren glikoprotein, glandüler hücreler tarafından üretilir ve mukoza zarlarını yıkayan vücudun hemen hemen tüm sırlarında bulunur. Bronşlarda, laktoferrin, bronş bezlerinin seröz hücreleri tarafından üretilir.

Laktoferrin bakterisidal ve bakteriyostatik etkilere sahiptir. Kronik bronşit, laktoferrin üretimi ve bronşiyal sekresyonda bakımı önemli ölçüde azalır, bu da bronkopulmoner sistemdeki enfeksiyöz enflamatuar sürecin korunmasına katkıda bulunur.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9]

Bronşiyal sekresyonda fibronektitin azalması

Fibronektin - yüksek molekül ağırlıklı glikoprotein (molekül ağırlığı 440.000 dalton), bazı hücrelerin membran yüzeyinde bağ dokusu içinde çözünür formda mevcut ve çözünür bir biçimde - çeşitli hücre dışı sıvılarda. Fibronektin fibroblastlar, alveoler makrofajlar, monositler ve kanda bulunan endotelyal hücreler, monositler, makrofajlar, fibroblastlar, trombositler, hepatositlerin membranlar üzerinde idrar, beyin omurilik sıvısı, bronşiyal salgılar, tarafından üretilmektedir. Fibronektin kollajen, fibrinojen, fibroblastlara bağlanır. Fibronektinin ana rolü, hücre içi etkileşimlere katılımdır:

  • monositlerin hücresel yüzeylere bağlanmasını güçlendirir, enflamasyon bölgesine monositleri çeker;
  • bakteri, tahrip olmuş hücreler, fibrin eliminasyonuna katılır;
  • fagositoz için bakteriyel ve bakteriyel olmayan parçacıklar hazırlar.

Kronik bronşit ile bronşiyal içeriğindeki fibronektin içeriği azalır, bu da bronşlardaki kronik iltihaplanma sürecinin ilerlemesine katkıda bulunabilir.

Bronşiyal içeriğinde interferon içeriğinin ihlali

İnterferonlar, antiviral, antitümör ve immüno-düzenleme aktivitesine sahip düşük moleküler ağırlıklı bir peptid grubudur.

Alfa, beta, gamma interferon var. Alfa-interferon baskın olarak antiviral ve antiproliferatif bir etkiye sahiptir ve B-lenfositler, 0-lenfositler, makrofajlar tarafından üretilir.

Beta-interferon antiviral aktivite ile karakterizedir ve fibroblastlar ve makrofajlar tarafından üretilir.

Gamma interferon, evrensel bir endojen immünomodülatördür. T-lenfositler ve NK-lenfositler tarafından üretilir. Gamma-interferon güçlü antijen, HLA antijenleri hücreleri ifade bağlama etkisiyle, antikorların üretimini hedef hücrelerin yok artış, makrofajların fagositik aktivitesi, tümör hücre büyümesi bakterilerin hücre çoğalması ile bastırılır inhibe etmiştir.

Kronik bronşitte bronşiyal sekresyonda interferonların içeriği önemli ölçüde azalır, bu da bronşlarda enfeksiyöz inflamatuar sürecin gelişimine ve korunmasına katkıda bulunur.

Proteazların ve inhibitörlerinin oranının ihlali

Proteaz inhibitörleri, alfa1-antitripsin ve alfa2-makroglobulini içerir. Nötrofiller, alveolar makrofajlar ve karaciğer tarafından üretilirler. Normal olarak, bronşiyal sekresyon ve antiproteaz koruma praseazları arasında belirli bir denge vardır.

Kronik inflamatuar olmayan bronşitli nadir vakalarda, antiproteolitik aktivitede genetik olarak belirlenmiş bir azalma olabilir, bu da proteazlar tarafından bronkopulmoner sisteme zarar verir. Bu mekanizma, akciğerlerin amfizeminin gelişmesinde çok daha önemlidir.

Alveoler makrofajların disfonksiyonu

Alveolar makrofajlar aşağıdaki işlevleri yerine getirir:

  • mikrobiyal ve yabancı mikrobik olmayan partikülleri fagositize eder;
  • inflamatuar ve immün reaksiyonlara katılmak;
  • tamamlayıcı bileşenleri salgılamak;
  • interferon salgılamak;
  • alfa2-makroglobulinin antiproteolitik aktivitesini aktive eder;
  • lizozim üretmek;
  • fibronektin ve kemotaktik faktörler üretir.

Bronşlarda enfeksiyöz enflamatuar sürecin gelişiminde önemli rol oynayan kronik bronşitte alveolar makrofajların işlevinde önemli bir azalma sağlanmıştır.

trusted-source[10], [11], [12]

Lokal (bronş-pulmoner) ve genel bağışıklık sisteminin disfonksiyonu

Bronkopulmoner sistemin çeşitli bölümlerinde lenfoid doku - bronş ilişkili lenfoid doku birikimi vardır. Bu B ve T lenfositlerin oluşum kaynağıdır. Bronş ilişkili lenfoid dokuda T-lenfositler (% 73), B-lenfositler (% 7), O-lenfositler (% 20) ve birçok doğal öldürücü vardır.

Kronik bronşit, her iki yerel bronkopulmoner sisteminde T bastırıcı ve NK hücrelerinin fonksiyon, ve bir bütün olarak büyük ölçüde otoimmünite disfonksiyon sistem antimikrobiyal ve antitümör savunma gelişmesini sağlayan azaltılabilir. Bir çok durumda T-lenfosit-yardımcılarının işlevi azaltılmış ve koruyucu IgA oluşumu bozulmuştur. Bronkopulmoner immün sistemdeki bu bozukluklar kronik bronşitte büyük patojenik öneme sahiptir.

trusted-source[13], [14], [15], [16]

Bronşiyal mukozanın yapısal yeniden düzenlenmesi

Bronşiyal mukozanın yapısal yeniden düzenlenmesi, kronik bronşit patogenezinde en önemli faktördür. Bronşiyollere (yani, bir kıkırdak tabakası olan hava yolu) karşı soluk borusu ve bronşların submukozasında bronşiyal bez tarafından üretilen mukus ve sayı hava yolu çapını azaltarak azalır solunum yolu epitelinde goblet hücreleri. Kronik bronşit bronş mukozasında yapısal yeniden düzenlenmesi ve goblet hücreleri bronşiyal bez hipertrofisi sayısı ve aktivitesinde belirgin bir artıştır. Bu balgam reolojik özelliklerinde mukus ve bozulma fazla miktarda yol açar ve mukostaza teşvik etmektedir.

Klasik patogenetik triad gelişimi ve inflamatuar mediatörlerin ve sitokinlerin salınımı

Mukus stazı (mukostaz) - patojenik klasik üçlü gelişimi kronik bronşit patogenezinde faktörü Bağlanma, mukus (giperkriniya) üretimini, bronş mukusun niteliksel bir değişim (dyscrinia bir viskoziteli yoğun bir hale gelir) artırmaktır.

Hipercrinia (mukusun hipersekresyonu), boyutlardaki (hipertrofi) ve bu hücrelerin (hiperplazi) sayısındaki artışla birlikte sekretuar hücrelerin aktivasyonu ile ilişkilidir. Sekretuar hücrelerin aktivasyonu neden olur:

  • parasempatik (kolinerjik), sempatik (alfa veya beta-adrenerjik) veya adrenerjik olmayan kolinerjik sinir sisteminin artan aktivitesi;
  • inflamasyon mediatörlerinin salınımı - histamin, arakidonik asit türevleri, sitokinler.

Histamin 2-reseptörleri ve salgı hücrelerinin H1-reseptör uyarımı mukus glikoproteinlerinin salgılanmasını arttırır N1- histamin Hı uyarılmış goblet hücrelerinin etkisi altında civarı alt mukoza salgı bezlerindeki ve bazal membranın çevresinde bol miktarda bulunan mast hücrelerinden esas salınır. H2 reseptör uyarılması, bir su akımındaki artışa ve dolayısıyla, salgılama hacmindeki artış eşlik eder hava yolu lümenine sodyum ve klorür akını bir artışa yol açar.

Arakidonik asit türevleri - prostaglandinler (PGA2, PGD2, PGF2a), lökotrienlerin (LTC4, LTD4) mukus salgılanmasını uyarır ve glikoproteinlerin içeriğini arttırır. Arakidonik asidin türevleri arasında, lökotrienler en güçlü sekresyon uyarıcı ajanlardır.

Sitokinler arasında tümör nekroz faktörünün, bronş bezlerinin salgılanması üzerinde uyarıcı bir etkiye sahip olduğu belirlenmiştir.

Bu aracıların iltihaplanmalara neden olması aşağıdaki nedenlerden kaynaklanır:

  • enflamatuar yanıt epitel altı dokuya efektör hücreler, iltihabı akış katkıda bulunan bir aktif durum serbest bırakma inflamatuar aracıların olan (mast hücreleri, monositler, makrofajlar, nötrofiller, eozinofiller), - araşidonik asit histamin türevleri, trombosit aktive edici faktör, tümör nekroz faktörü, vs).
  • dış etkenlere yanıt olarak epitelyal hücreler kendi içinde iltihap arabulucuları salınabilir;
  • Plazma eksüdasyonu inflamasyonun efektör hücrelerinin akışını arttırır.

Kronik bronşit gelişiminde büyük bir önem, proteolitik enzimlerin nötrofilleri - nötrofil elastaz, vb.

Mukus aşırı miktarda, fonksiyon silli epitel (siliyer eksikliği) keskin yavaşlama ve bronşiyolleri takıp da tahliye mukus sonuçları indirgeme altında reolojik özellikleri (aşırı viskozite) ile ilişkilendirilebilir. Yerel bronkopulmoner savunma sisteminin baskının arka plan üzerinde bronkojenik enfeksiyonların gelişimi için koşulları yaratır iken bronşiyal ağacın drenaj işlevi böylece büyük ölçüde rahatsız, üreme oranı elimine olan oranını aştığı Mikroorganizmalar. Daha sonra, patojen üçlü (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) ve yerel güvenlik sisteminin daha da depresyon varlığı, bronşlarda bir enfeksiyon sürekli mevcut olan ve bronşiyal yapılara zarar verir. Bronşiyal duvarın daha derin katmanlarına nüfuz eder ve bronşit ve bronşektazi deforme peribronhita ve bunun ardından da, geliştirme panbronchitis yol açar.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathomorphology

Kronik bronşit ile trakeobronşiyal bezlerin hipertrofisi ve hiperplazisi ve goblet hücrelerinin sayısında artış vardır. Siliyer hücrelerin sayısında, düz hücreli epitelyal metaplazi bir azalma var. Bronşiyal duvarın kalınlığı, bronş bezlerinin hiperplazisi, vazodilatasyon, mukoza zarında ödem ve submukozal tabaka, hücresel infiltrasyon ve skleroz bölgelerine bağlı olarak 1.5-2 kat artar. Kronik bronşitin alevlenmesi ile nötrofilik lökositler, lenfoid ve plazma hücreleri ile infiltrasyon kaydedilmiştir.

Kronik obstrüktif bronşit olarak tıkanması en belirgin işaretleri küçük bron ve bronşiyoller üzerinden tespit edildi: obliterasyonu darlığı nedeniyle belirgin enflamatuar ödem, hücre proliferasyonu ve fibroz, yara izi için; Distal obliterasyon ile bronşioektazilerin oluşumu mümkündür.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.