^

Sağlık

İnme için kullanılan ilaçlar

, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

TPA (plazminojen, aktivaz, alteplazın rekombinant doku aktivatörü)

Damar içi uygulama için doz, 0.9 mg / kg'dır (90 mg'dan fazla değildir).

Aspirin

Barsakta çözünen bir kabuk içinde bir tablet formunda 325 mg / gün dozunda reçete edilir. Ciddi gastrointestinal rahatsızlık görünümü ile doz 75 mg / güne indirilir.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Tiklopidin (tiklid)

250 mg'lık olağan dozda, günde 2 kez oral olarak verilir. Trombosit sayısını ve lökosit formülünü belirleyen bir klinik kan testi, tedavinin başlamasından önce, daha sonra her 2 haftada bir, tedavinin ilk 3 ayında gerçekleştirilir. Klinik endikasyonlara göre daha ileri hematolojik inceleme yapılır.

klopidogrel)

Günde bir kez 75 mg dozda atayın

trusted-source[9], [10], [11]

Gecikmeli salınımlı aspirin / dipiridamol (apreioks)

1 kapsül 25 mg aspirin ve 200 mg sürekli salimli dipiridamol içerir. Günde 2 kez 1 kapsül atayın

trusted-source[12]

Heparin

Tam bir dozda heparin intravenöz uygulaması, kısmi tromboplastin süresinin kontrolü altında gerçekleştirilir (tedavinin arka planına karşı bu parametre kontrol ile karşılaştırıldığında 2 kat arttırılmalıdır). Antikoagülasyon seviyesinin en iyi kontrolü, saatte 1000 birim oranında bir infüzyon pompası vasıtasıyla sürekli bir heparin infüzyonu ile sağlanır.

Gelişmiş bir beyin enfarktüsüne sahip olmayan hastalarda, daha hızlı bir etki elde etmek için heparin, 2500 ila 5000 birim dozda bir bolus ile uygulanır. Parsiyel tromboplastin zamanı, indikatör stabilize olana kadar her 4 saatte bir ölçülmelidir. İnfarktüslü hastalarda intrakraniyal hemorajik komplikasyon riski ile bağlantılı olarak infüzyon başlangıçta bolus olmadan başlar. Bolus uygulandıktan sonra hemorajik komplikasyon riski en yüksektir. İlacın antikoagülan etkisinin intravenöz uygulanmasından sonra hızlı bir şekilde ortaya çıktığı için, tedavi dikkatli bir şekilde izlenmeli ve hemorajik komplikasyon riskini en aza indirecek şekilde bireyselleştirilmelidir. Bir terapötik etkinin yokluğunda, infüzyon hızı ilk 4 saatte saatte 1200 üniteye artırılmalıdır.

Varfarin (coumadin)

Terapi, protrombin zamanının kalibre edilmiş bir analogu olan Uluslararası Normalleştirilmiş Oranın (MHO) kontrolü altında gerçekleştirilir. Yüksek felç riski olan hastalarda (örneğin, yapay kalp kapağı veya tekrarlayan sistemik emboli ile), MHO daha yüksek bir seviyeye ayarlanır (3-5). Diğer tüm hastalarda, MHO daha düşük seviyede (2-3) tutulur.

Tedavi, MHO yükselmeye başlayana kadar sürdürülen 5 mg / gün doz ile başlar. MHO, stabilize olana kadar günlük olarak izlenmeli ve ardından haftalık ve nihayet aylık olarak izlenmelidir. Her seferinde, istenilen MHO değerine ulaşmak için, doz az miktarda değiştirilir.

Varfarin gebelikte kontrendikedir, çünkü çoklu fetal gelişim anomalileri ve ölü doğumu provoke edebilir. Heparin plasenta bariyerini geçmediği için, antikoagülan tedavinin hamilelik sırasında mutlaka gerekli olduğu durumlarda, ona öncelik verilmelidir.

Kanamaya yatkın bir hastaya warfarin reçete edilirken aşırı dikkatli olunmalıdır.

Varfarin ile uzun süreli tedavi ile diğer ilaçlarla etkileşim olasılığını dikkate almak önemlidir: Varfarinin etkinliği bazı ilaçların etkisi altında artabilir veya azalabilir. Örneğin, bir dizi ilaç varfarin veya pıhtılaşma faktörlerinin metabolizmasını etkileyebilir. Böyle bir etki geçici olduğundan, diğer ilaçların eşzamanlı uygulanmasıyla, warfarin dozunu tekrar tekrar düzeltmek gerekli olabilir.

İlaç etkileşimleri yaşamı tehdit eden koşullara yol açabilir, bu nedenle hasta, almaya başladığı her yeni ilacı doktorla bilgilendirmelidir. Alkol ve reçetesiz ilaçlar da vitamin K ve E. Laboratuvar izleme önemli miktarlarda içeren özellikle ürünlerin bilinen haline gelmez ve kan pıhtılaşma parametreleri normale döndü bir yeni ilacın etkisine sürece güçlendirilmeli, warfarin ile etkileşime girebilir.

Antiplatelet ajanlar ve varfarin ile tedavi için umutlar

Her ne kadar aspirin inme veya TİA geçirmiş hastalarda inme olasılığını düşürse de, birçok hasta tedaviye rağmen hala inme geçirir. Düşük maliyetli ve elverişli yan etkiler profili, aspirin inme riski yüksek olan hastaların uzun süreli tedavisi için tercih edilen ilacı yapar. Aspirin tolere etmeyen hastalar tiklopidin veya klopidogrel ile tedavi edilebilir. Standart aspirin dozlarının düşük tolere edilebilirliği ile, küçük dozlarda aspirin ve yavaş salınımlı dipiridamol kombinasyonu kullanılabilir. Klopidogrel ve dipiridamol ile birlikte aspirinin bir kombinasyonu, daha uygun yan etki profili nedeniyle tiklopidin'e göre avantajlıdır.

Aspirin tedavisinin arka planında tekrarlayan iskemik inme veya TİA varsa, uygulamada sıklıkla warfarin ile tedaviye gidilmektedir. Ancak, bu uygulama aspirin mutlaka inme önlemek zorunda olduğu hatalı görüşe dayanmaktadır. Bazı hastalar aspirine dirençli olduklarından warfarine değil, klopidogrel veya tiklopidin transfer etmek daha uygundur.

Neyroprotektsiya

Şu anda, felç durumunda inandırıcı kanıtlanabilecek etkinliği olan nöroprotektif ajan yoktur. Deneyde birçok ilaç önemli bir nöroprotektif etki göstermiş olmasına rağmen, klinik çalışmalarda henüz kanıtlanmamıştır.

Kardiyak iskemi ile birlikte, eş zamanlı olarak perfüzyonu restore eden ve miyokartı yetersiz enerji arzının neden olduğu hasardan koruyan iyi geliştirilmiş stratejiler mevcuttur. Nörolojik koruma yöntemleri ayrıca, beyin hücrelerinin iskemiye direncini arttırmaya ve kan kaynağının yeniden başlamasından sonra işlevlerini geri getirmeye yöneliktir. Kardiyak iskemiye yönelik koruyucu tedavi, kalp üzerindeki yükü azaltır. Miyokardiyumun enerji ihtiyacı, pre-ve postnagruzku azaltan fonların atanmasıyla azalmaktadır. Bu tür bir tedavi, kalbin fonksiyonunun daha uzun sürmesine ve enerji eksikliği ve hücre hasarının gelişmesini geciktirmeye yardımcı olur. Serebral iskemi durumunda, enerji gereksinimindeki bir azalmanın da hücreleri iskemiden koruyabilmeleri ve iyileşmelerini kolaylaştırabileceği varsayılabilir.

Doku kültürü üzerinde serebral iskemi modelinin yaratılması sayesinde, nöronların duyarlılığını belirleyen faktörler oluşturmak mümkün olmuştur. Bu faktörlerin kalp kasının duyarlılığı için önemli olanlara benzemesi ilginçtir.

Hasarlara karşı direnç, hücresel homeostaziyi koruma ve geri yükleme yeteneği ile belirlenir. Hücrelerin ana görevleri iyonik gradyanları korumak ve enerji üretmek için hücresel "yakıtı" okside etmek. NMDA reseptörünün iskeminin gelişiminde önemli bir rol oynadığı, çünkü içerdiği iyon kanalının açık bir akım yoluyla masif iyon akımından geçtiği düşünülmektedir. Ayrıca, şekilde gösterildiği gibi, bu kanal hem sodyum hem de kalsiyum için geçirgen olmaktadır. Mitokondriler tarafından ATP formunda üretilen enerji , sodyum iyonlarını hücreden dışarı pompalayan Na + / K + ATPase tarafından tüketilir . Mitokondri, hücrenin enerji durumunu etkileyebilen kalsiyum iyonlarına göre bir tampon işlevi yerine getirir. Şekil, sodyum, kalsiyum, ikinci medyatör sistemleri ve enerji tedarik süreçleri arasındaki potansiyel olarak önemli birçok etkileşimi yansıtmamaktadır.

NMDA reseptörünün kompleks yapısı, üç numaralı bölümler halinde sunulur. Bölüm 1, ligand-uyarıcı nörotransmitter glutamat ile bağlanma bölgesidir. Bu bölge, örneğin APV veya CPR gibi rekabetçi reseptör antagonistleri tarafından bloke edilebilir Alan 2, iyon kanalının içindeki bağlanma bölgesidir. Eğer bu alan rakip olmayan bir antagonist, örneğin MK-801 veya bir cestat tarafından engellenirse, iyonların kanal boyunca hareketi durur. Bölüm 3, glisin ve poliaminlerle bir bağlanma bölgesi de dahil olmak üzere bir modülatör sahaları kompleksidir. Oksidasyona ve indirgemeye duyarlı bir bölge de tarif edilmektedir. Bu alanların üçü de nöroprotektif ajanların hedefi olabilir, bir dizi iyonun konsantrasyonunun gradyanı, kalsiyum gradyanının ihlali, hücrenin zarar görmesine neden olan en önemli faktör gibi görünmektedir. Hücresel yapıların bütünlüğünün korunması koşulu aynı zamanda oksidatif süreçler boyunca sıkı kontroldür. Oksidasyon-azaltma homeostazının oksidatif stresin gelişmesi ile olan rahatsızlığı, hücre hasarının en önemli faktörüdür. Reperfüzyon sırasında oksidatif stresin en belirgin olduğu, ancak hücrenin homeostazisinin de iskeminin kendisi tarafından bozulduğu ileri sürülmektedir. Serbest radikaller, oksidatif stresin karakteristiğindeki artış, sadece mitokondriyal oksidatif reaksiyonlar sürecinde değil, aynı zamanda hücre içi sinyalleme süreçlerinin bir yan ürünü olarak ortaya çıkar. Bu nedenle, kalsiyum homeostazının korunması ve serbest radikallerin üretimini sınırlamak için alınan önlemler, beyin iskemisindeki hücrelerin zarar görmesine neden olabilir.

Bileşik ve NMDA reseptörleri.

Nöronlara verilen en önemli hasar faktörlerinden biri, glukoamatın (glutamat) en büyük önem taşıdığı eksitatör amino asitlerdir. Uyarıcı etki ayrıca, aspartik asit (aspartat), N-asetil-aspartil-glutamik asit ve kinolin asit dahil olmak üzere diğer endojen bileşikler tarafından sağlanır.

Farmakolojik ve biyokimyasal çalışmalar, eksitatör amino asitler için dört ana reseptör ailesini tanımlamıştır. Bunlardan üçü, reseptörün ligandla etkileşimi ile modüle edilen iyon kanalları olan iyonotropik reseptörlerdir. Dördüncü tip, G-proteinin yardımıyla ikinci arabulucunun sistemine bağlanan metabotropik reseptördür.

Üç iyonotropik reseptörler, özellikle yoğun olarak araştırılmaktadırlar, NMDA-reseptör ailesi (N-metil D-aspartat) ki. Bu reseptör tipi, sodyum ve kalsiyum hem geçirgen olan, iyon kanalı olarak nöronal hasara önemli bir rol oynayabilir. Kalsiyum hücre hasarının gelişiminde önemli bir rol oynadığı için, şaşırtıcı değildir NMDA reseptörünün blokajı, laboratuar hayvanlarında deneysel beyin iskemi modelinde nöro-koruyucu etkiler uygulaması yeterlidir. Uyarıcı amino asitler ve diğer iyonotropik reseptörlerinin blokajı inme doku kültürü ve hayvan modellerinde koruyucu bir etkiye sahip olabilir kanıtlar olsa da, sadece NMDA reseptörleri, şu anda büyük ölçekli klinik deneylere tabi tutulan antagonistleri. Beyin fonksiyonlarında uyarıcı amino asitlerin önemli rolü göz önüne alındığında, bu maddeler için reseptörlerini bloke ilaçlar sayısız olacak ve çok ciddi yan etkileri olabilir varsayabiliriz. Belki nedeniyle uyarıcı amino asitlerin merkezi sinir sistemi reseptörleri dışında çok az olmasından - Preklinik ve klinik deneyler, bu fonlar bilişsel fonksiyonlar üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir ve genel olarak sedasyona neden olsa da, bunlar nispeten güvenli olduğunu göstermektedir.

Kalp kası durumunda miyositlerin direncini arttırmak için iş yükünü azaltmak yeterlidir. Bu amaçla, transplantasyon sırasında kalbi korumak için kullanılanlara benzer çok radikal önlemler alınabilir. Ancak, bu yaklaşımın bir sınırı vardır, çünkü yük, kalbin işlevinin acı çekebileceği bir seviyeye indirilmemelidir. Beyinde, tüm heyecan verici sistemleri tamamen engellemeye ve nöronları iskemiden korumak için birini çağırmaya gerek yoktur. Tabii ki amaç, nöronların iskemiye karşı savunmasız hale getirilmesi değil, daha ziyade, arterin tıkanmasından kaynaklanan perfüzyonun azaltılmasının olumsuz etkilerine karşı direncini arttırmaktır.

Glutamat reseptör antagonistlerinin nöronların iskemik hasara karşı direncini arttırdığı, doku kültürleri ve deney hayvanları üzerinde çok miktarda kanıt elde edilmiştir. İlk hayvan çalışmaları, kalp durması simüle eden global bir iskeminin oluşturulmasına dayanıyordu. Aynı zamanda kısa bir süre için perfüzyon (30 dakikadan az) çok düşük bir seviyeye indirildi. Bu durumda, hasar beynin en hassas kısımlarıyla sınırlıdır ve en çok hipokampüste göze çarpar. Bu modelin özgüllüğü nöronal hasarın gecikmiş doğasıdır: iskemiden sonraki birkaç gün içinde hipokampal nöronlar sağlam görünür ve ancak daha sonra dejenere olur. Lezyonun gecikmiş doğası, glutamat reseptörlerinin bloke edilmesiyle belirli bir süre nöronları kurtarma olasılığını ortadan kaldırır. Bu modelde iskemi ile hücre dışı glutamat seviyesinde keskin bir artış olduğu gösterilmiştir. Nöronal hasarın başlatılmasında yüksek bir glutamat seviyesi önemli bir rol oynayabilir. Bununla birlikte, olumsuz etkisi geri kazanma süresini de etkileyebilir, çünkü glutamat reseptör antagonistleri iskemik ataktan birkaç saat sonra bile koruyucu bir etki sağlar.

Damarlardan birinin tıkanmasıyla oluşan fokal iskeminin modeli inme sırasında ortaya çıkan süreçlere daha uygundur. Bu modelde glutamat reseptörlerinin antagonistleri etkili olmuştur.

Muhtemelen, penumbra iskemik nöronal hasar iskemi ve enerji açığının ağırlaştırmaktadır dokuların duyarlılığını artırır uyarıcı amino asitlere maruz kalmanın neden olduğu düşük perfüzyon, metabolik ve iyonik stres, bir arka plan üzerinde hızlı. Iyon hareketleri ve pH vardiya ile kaydedilir ve ilgili penumbra nöronların tekrarlanan depolarizasyon doku hasarının ischemizirovannoy katkıda bulunabilir.

Tedaviye başlamak için anlamlı olduğu, semptomların başlangıcından dönemin uzunluğunu belirlemek önemlidir. Trombolitik tedavinin mümkün olduğu kadar erken yapılması gerektiği bilinmektedir. Aksi takdirde hemorajik komplikasyon riski ciddi oranda artar ve reperfüzyonun tüm başarılarını olumsuz etkiler. Bununla birlikte, nöroprotektif ilaçlar için "terapötik pencere" süresi henüz belirlenmemiştir. Deneyde, nöronal hasarın azaltılmasının mümkün olduğu dönemin uzunluğu, kullanılan nöro-koruyucu madde ile birlikte iskeminin modeline ve şiddetine bağlıdır. Bazı durumlarda, ilaç sadece iskemi başlangıcından önce uygulanırsa etkilidir. Diğer durumlarda, ilaç iskemi sonrası 24 saat içinde reçete edilirse hasar azaltılabilir. Klinik durum daha karmaşıktır. Deney modelinin standart koşullarından farklı olarak, bir hastada damarın tıkanma derecesi zamanla değişebilir. İnme sonrası ilk birkaç gün boyunca iskemik bölgeyi genişletme riski de vardır. Bu nedenle, gecikmiş tedavi, zaten hasar görmüş alanların restorasyonuna katkıda bulunmak yerine yakın gelecekte iskemiye tabi tutulacak bölgeleri koruyabilir.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Nöroprotektif ajanlar

Korunmayı metabolik stres bağlamında ele alırsak, bu farklı ajanların doku kültürlerindeki veya deney hayvanlarında hücrelerdeki iskemik hasarı neden zayıflatabildiği anlaşılır. Şu anda, varsayılan nöro-koruyucu eylemi olan bir dizi madde, Faz III dahil olmak üzere klinik deneylere maruz kalmaktadır.

Tserestat

CERESTAT, rekabet dışı bir NMDA reseptör antagonistidir. İlaç nispeten son zamanlarda Faz III çalışmasında test edildi, ancak askıya alındı. NMDA reseptörlerinin bloke edilmesiyle ilişkili ana yan etkiler uyuşukluk ve psikotomimetik etkilerdi. Fensiklidin (kötüye kullanıma neden olan psikoaktif bir madde) ve ketamin (bir dissosiyatif anestetik) de, rekabetsiz NMDA reseptör antagonistleri olduğu hatırlanmalıdır. NMDA reseptör antagonistlerinin gelişimi ile ilişkili en önemli problemlerden biri, nöro-koruyucu bir etkiye sahip olan bir dozun belirlenmesidir, fakat bir psikotomimetik etki değildir.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26],

Kerven (nalmefen)

Cerven, opioidlerin etkilerini bloke etmek için şimdiden klinisyenler tarafından kullanılan bir opioid reseptör antagonistidir. Bir opioid reseptör antagonisti, deney hayvanlarında, muhtemelen glutamat salımını inhibe etme kabiliyeti nedeniyle, inme modelleri üzerinde nöro-koruyucu bir etkiye sahiptir.

trusted-source[27], [28]

Kapalı kalma süresi (lubeluzole)

Protaminlerin etki mekanizması hala bilinmemektedir, ancak glutamat reseptörlerinin aktivasyonunun aracılık ettiği doku dokusu hasarını zayıflattığı gösterilmiştir.

trusted-source[29]

Cytikoline (cytidyl diphosphhoholt)

Görünüşe göre, sitikolin etkisi glutamaterjik iletimin inhibisyonu ile ilgili değildir. Sitikolin, lipitlerin sentezinde öncü olarak görev yapan doğal bir maddedir. Farmakokinetik çalışmalar, metabolizma sürecinde yutulmasından sonra, temel olarak iki bileşenli parçalara ayrılır - sitidin ve kolin. Sıçanlarda, içeri verilen sitikolin, beynin lipit bileşimini değiştirir. Son klinik çalışmalarda, ilacın nöroprotektif özelliklerini doğrulamak için, semptomların başlangıcı etkisiz hale geldikten sonra en geç 24 saat içinde verilen ilaç.

Son çift kör, plasebo kontrollü klinik çalışmalarda, inmeli hastalar da klonamiazol GABA reseptör agonistinin nöroprotektif aktivitesini göstermede başarısız olmuştur.

trusted-source[30], [31], [32], [33], [34], [35],

Dikkat!

Bilgilerin algılanmasını kolaylaştırmak için, ilacın tıbbi kullanımının resmi talimatları temelinde özel bir formda sunulan ve tercüme edilen ilaç "İnme için kullanılan ilaçlar" için bu talimat. Kullanmadan önce doğrudan ilaca verilen açıklamaları okuyunuz.

Açıklama, bilgilendirme amacıyla sağlanmıştır ve kendi kendini iyileştirme için bir rehber değildir. Bu ilaca olan ihtiyaç, tedavi rejiminin amacı, ilaçların dozu ve dozu sadece doktor tarafından belirlenir. Kendi ilacınızı sağlığınız için tehlikelidir.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.