^

Sağlık

A
A
A

Hepatik ensefalopati: tanı

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Klinik pratikte, akut ve kronik karaciğer hastalıklarında gelişen hepatik ensefalopati arasında ayrım yapmak önemlidir. Genel olarak, semptomatoloji benzerdir, ancak akut karaciğer hasarı ile hepatik ensefalopatinin tüm belirtileri kronik olanlara göre çok daha hızlı ilerler.

Çoğu zaman hepatik ensefalopati ve hepatik komaları serebral dolaşım, üremik, kloropenik, alkolik ve diğer koma bozukluklarından ayırmak gerekir. Genellikle, hepatik ensefalopatisi olan hastalar genellikle sarılık, ağızdan karaciğer kokusu, karaciğer hastalığı öyküsünde uygun endikasyonlar, toksik hepatotropik etkiler olduğundan, ana ayırıcı tanısal zorluklar yoktur. Laboratuvar çalışmalarının sonuçlarını da dikkate almak gerekir.

Tuzsuz diyet, diüretik ve abdominal parasentez kullanımı ile sirozlu hastalar hiponatremi gelişebilir . Aynı zamanda apati, baş ağrısı, bulantı, arteriyel hipotansiyon vardır. Tanı serumdaki düşük bir sodyum seviyesi tespit edildiğinde ve üre konsantrasyonu arttığında doğrulanır. Böyle bir durum, yaklaşan bir hepatik koma ile birleştirilebilir.

Akut alkolik kurtozis, hepatik ensefalopati ile kombine edilebildiği için özellikle karmaşık bir tanı problemidir. Alkolizm karakteristiğinin bir çok sendromu, portosistemik ensefalopatiden kaynaklanabilir . Sayıklama (dellirium tremens) hepatik ensefalopati daha küçük ve daha hızlı tremor uzun motor uyarma, otonom sinir sisteminin, uykusuzluk, halüsinasyonlar artmış aktivitesi farklıdır ve korkutucu. Hastalarda, yüz hiperemi, ajitasyon, sorulara yüzeysel ve resmi cevaplar not edilir. Dinlenme sırasında Tremor kaybolur, aktivite dönemlerinde kaba ve düzensiz olur. Çoğunlukla, genellikle kusma ve kusma çağrılarıyla birlikte görülen belirgin anoreksiya gözlenmiştir.

Alkolizm hastalarda Portosistemik ensefalopati diğer hastalar aynı karakteristik özelliklere sahiptir, ancak nadiren kas rijiditesi, hiperrefleksi, klonus birlikte periferik nevrit nedeniyle durdurmak gözlenir. Ayırıcı tanı protein içermeyen diyet, laktuloz ve neomisin uygulandığında EEG verilerini ve klinik bulguların dinamiklerini kullanır.

Ensefalopati Wernicke sıklıkla ciddi malnütrisyon ve alkolizm ile görülür.

Hepatolentiküler dejenerasyon (Wilson hastalığı) genç hastalarda ortaya çıkar. Hastalık genellikle bir aile doğasıdır. Bu patoloji de semptomlar dalgalanmalar, korneanın çevresinde "çırpma" titreme daha küçük karakteristik bir horeoatetoidnye hiperkinezi bakır metabolizması ihlalini tespit edebilir, genellikle Kaiser-Fleischer halka belirlenerek sahiptir.

Son zamanlarda ortaya çıkan işlevsel psikozlar - depresyon veya paranoya - sıklıkla yaklaşan bir hepatik koma'nın arka planında görülür. Gelişmiş ruhsal bozuklukların doğası kişiliğin önceki özelliklerine bağlıdır ve karakteristik özelliklerinin geliştirilmesi ile ilişkilidir. Bu hastalarda ciddi ruhsal bozuklukların şiddeti genellikle bir psikiyatri hastanesinde yatışına yol açar. Kronik ruhsal bozukluklar, tanı konmuş karaciğer hastalığı olan hastalarda bozulmuş karaciğer fonksiyonu ile ilişkili olmayabilir. Ifade kollateral dolaşımı tespit sağlayan, BT venografi ya da damar içine X-ışını kontrast ajanlar kronik hepatik ensefalopati varlığını kanıtlamak için, tanı testleri yürütmek. EEG'deki klinik semptomları ve değişiklikleri gıdadaki protein miktarını artırarak veya azaltarak değerlendirmek faydalı olabilir.

Laboratuvar verileri

  • Tam kan sayımı: lökositoz, artan eritrosit sedimentasyon oranı, anemi ve trombtsitopeniya (hemorajik sendromun gelişiminde rol özellikle belirgin).
  • İdrarın genel analizi: proteinüri, cylindruria, mikrohematüri, bilirubin, ürobilin.
  • kan biyokimyasal analizi: hiperbilirubinemisi (kan akut hepatik ensefalopati bilirubin seviyesi 300 pmol / L veya daha fazla ulaşan bazı durumlarda 5 kat veya daha fazla bir oran, aşabilir); aminotransferaz aktivitesi keskin bir artış, özellikle alanin, organa özgü enzimler (ornitilkarbomoiltransferazy, arginaz, fruktoz-1-fosfat aldolaz); psödokolinesteraz aktivitesinde bir azalma; Hipoalbuminemiye; y-globulin seviyesinde artış; gipoprotrombinemii; hipokolesterolemi (kolesterolde 2.6 mmol / l'nin altında bir düşüş, karaciğer fonksiyonunun kritik bir ihlali göstergesi olarak kabul edilir); sulem testinin 1.4-1.2 ml'ye indirgenmesi; amonyak seviyesinde artış (karaciğerin sirozu arka planda ensefalopati ve daha az sıklıkla akut karaciğer hasarı ile); artan kreatinin içeriği; üre azalması (buna eşlik eden böbrek yetmezliği ile birlikte - bir artış); hipoglisemi eğilimi; yüksek seviyelerde safra asitleri; hipokalemi; hiponatremi. Hepatik ensefalopatinin terminal aşamasında, bilirubin-enzim ayrışması gelişebilir, örn. Toplam bilirubin seviyesinde bir artış ve daha önce artan aminotransferazlar ve hepatik-spesifik enzimlerin içeriğinde azalma.

Omurilik sıvısı muayenesi

Beyin omurilik sıvısı basıncı normaldir, şeffaflığı ihlal edilmez. Hepatik komadaki hastalar protein konsantrasyonundaki bir artışı tespit edebilir, ancak hücre sayısı değişmez. Bazı durumlarda, glutamik asit ve glutamin seviyelerinde bir artış vardır.

elektroensefalografi

Elektroensefalogramda (EEG) hepatik ensefalopati sıklığının azaltılması ve 1 4'den daha az bir sıklıkta 1 ritim 5 ile 8-13 bir frekans ile normal ritme olarak yüksekliği arttırılarak iki taraflı uyumlu bulguladığında. Bu veriler, frekans analizi kullanılarak en doğru şekilde tahmin edilebilir. Gözlerin açılması gibi bir aktivasyon reaksiyonuna neden olan teşvikler, ana ritmi etkilemez. Değişiklikler frontal ve parietal bölgelerde görülür ve oksipital uzanır.

Bu yöntem hepatik ensefalopati tanısında ve tedavi sonuçlarının değerlendirilmesinde yardımcı olur.

Nöronlara kalıcı hasar veren uzun süreli kronik karaciğer hastalığı seyrinde, EEG'deki salınımlar gecikebilir veya daha sık ve düzleştirilebilir (düz EEG'ler olarak adlandırılır). Bu tür değişiklikler "düzeltmek" olabilir ve bir diyetin arka planında yok olmaz.

EEG'deki değişiklikler, zihinsel veya biyokimyasal bozuklukların ortaya çıkmasından önce bile çok erken saptanmıştır. Bunlar spesifik değildir ve ayrıca üremi, hiperkapni, B12 vitamini eksikliği veya hipoglisemi gibi durumlarda da bulunabilirler. Karaciğer hastalığı olan hastalarda ve açık bir bilinçte, EEG'de bu tür değişikliklerin varlığı güvenilir bir tanılama özelliğidir.

Uyarılmış potansiyeller yöntemi

Uyarılmış potansiyeller, kortikal ve subkortikal nöronların görsel veya işitsel uyaranlarla uyarılmasıyla veya somatosensör sinirlerin uyarılmasıyla elde edilen elektriksel potansiyellerdir. Bu yöntem, dokularda ve beyindeki kortekste uyarılan periferik sinir uçları arasındaki aferent yolların iletkenliğini ve fonksiyonel durumunu değerlendirmek için izin verir. Semptomatik veya subklinik ensefalopati hastalarda işitsel değişiklikler beyin sapı potansiyelleri (SVPMS), görsel (VEP) ve somatosensori (SSEP) uyarılmış tespit potansiyeller. Bununla birlikte, klinik öneme göre daha fazla araştırmaları vardır. Bu yöntemlerin duyarlılığı bir çalışmadan diğerine değiştiğinden, özellikle psikometrik testlere göre, VEP ve SVMSS subklinik ensefalopatinin tanımlanmasında çok az yer kaplar. SSEP değeri daha fazla çalışma gerektirir.

Bir etkinliğe tepki ile ilişkili endojen potansiyelleri kaydetmenin yeni bir yöntemi şu anda incelenmektedir. Hasta ile etkileşim gerektirir, bu nedenle böyle bir çalışmanın kullanımı ensefalopatinin başlangıç aşamaları ile sınırlıdır. Sirozlu hastalarda subklinik hepatik ensefalopati saptandığında psikometrik testlere göre bu tür görsel P-300 uyarılmış potansiyellerin daha duyarlı olabileceği düşünülebilir.

Beynin taranması

Bilgisayar ve manyetik rezonans görüntüleme (CT ve MRI), beyindeki iyi kompanse sirozlu hastalarda bile beyindeki atrofik değişiklikleri tespit edebilir. Bu değişikliklere karaciğer fonksiyonunun ciddi bir bozukluğu neden olur. Atrofi, persistan persistan kronik ensefalopatisi olan hastalarda özellikle belirgindir ve alkolizm ile şiddetlenir. BT yardımı ile subklinik portosistemik ensefalopatisi olan hastalarda da dahil olmak üzere korteksin ödemi ve atrofisinin şiddetini ölçmek mümkündür. Karaciğer sirozu hastalarında T1 ağırlıklı görüntülerde bazal ganglion ile sinyal amplifikasyonu, görünüşe göre, ensefalopati ile ilişkili değildir, ancak serum kan bilirubin ve manganez konsantrasyonu ile doğru orantılıdır.

Morfolojik çalışma

Makroskopik olarak, beyin değiştirilemez, ancak vakaların yaklaşık yarısında, beynin ödemi tespit edilir. Bu özellikle uzun bir derin komadan sonra ölen genç hastalar için geçerlidir.

Mikroskobik incelemede, karaciğer sirozu ve hepatik komadan ölen hastalar, astrositlerde nöronlardan daha fazla karakteristik değişiklik gösterirler. Çekirdeklerde artış, nükleotid artışı, kromatinin marjinalizasyonu ve glikojen birikimi ile astrositlerin çoğalması ortaya çıkar. Benzer değişiklikler Alzheimer hastalığında ikinci tip astrositoz için karakteristiktir. Genellikle serebral kortekste ve bazal ganglionlarda bulunurlar ve hiperamonyemi ile ilişkilidirler. Nöronlara verilen hasar minimumdur. Muhtemelen, değişikliğin ilk aşamalarında astrositler tersine çevrilebilir.

Hastalığın uzun seyrinde, yapısal değişiklikler geri dönüşümsüz hale gelebilir ve tedavi etkisiz hale gelir, kronik hepatoserebral dejenerasyon gelişir. Astrosit değişikliklerine ek olarak, korteks, bazal gangliyon ve serebellumdaki nöronların sayısında azalma ile serebral korteksin incelmesi vardır.

Piramidal yolun liflerinin demiyelinizasyonu spastik paraplejinin gelişmesine eşlik eder.

Deneysel hepatik koma

Akut karaciğer yetmezliğinde, kan-beyin bariyerinin geçirgenliğinde, taşıma sistemlerinde belirli bir hasar ile bir artış gözlenir. Bununla birlikte, galaktosamin ile indüklenen karaciğer yetmezliği olan farelerde prezomatöz durumda bulunur, bariyer geçirgenliğinde genel bir artış yoktur. Bununla, hayvanlarda benzer bir devlet modeli yaratmada bariz zorluklar vardır.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.