Çocuklarda akut post-streptokokal glomerülonefrit

Akut poststreptokokkal glomerülonefrit (akut glomerülonefrit, akut nefrit, postenfeksiyöz glomerülonefrit), streptokok enfeksiyonundan (tonsillit, impetigo, kızıl, piyoderma vb.) 10-14 gün sonra ortaya çıkan, öncelikle glomerüller olmak üzere böbreklerde yaygın hasarla seyreden, nefritik sendromla karakterize bir immün kompleks hastalığıdır.

ICD-10 kodları

• N00. Akut nefritik sendrom.
• N00.0. Küçük glomerüler anormalliklerin olduğu akut nefritik sendrom.
• N04. Nefrotik sendrom.

Çocuklarda akut glomerülonefritin epidemiyolojisi

Post-streptokokal glomerülonefrit insidansı 100.000 çocukta ortalama 32,4 vakadır. Vakaların çoğu sporadiktir; salgın salgınlar nadirdir. Kış ve ilkbaharda, post-streptokokal glomerülonefrit akut solunum yolu viral enfeksiyonlarıyla, yaz ve sonbaharda ise piyoderma ile ilişkilidir. Son yıllarda, gelişmiş ülkelerde glomerülonefrit insidansında tüm glomerülonefritlerin %10-15'ine düşüş görülmüştür ve bu da iyileşmiş sosyoekonomik koşullarla ilişkilidir. Gelişmekte olan ülkelerde, post-streptokokal glomerülonefrit tüm glomerülonefritlerin %40-70'inin nedenidir. En yüksek insidans okul öncesi ve ilkokul çağında (5-9 yaş) görülür, çocukların %5'inden azı 2 yaşından önce glomerülonefrit geçirir. Post-streptokokal glomerülonefrit erkek çocuklarında 2 kat daha yaygındır. Son yıllarda Rusya'da akut poststreptokokkal glomerülonefrit insidansı artmıştır. Bu durum, klinik pratikte kullanılan başlıca antibakteriyel ilaçlara dirençli suşların ortaya çıkması nedeniyle çocuklarda streptokok enfeksiyonlarının sıklığında artışla ilişkilidir.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Çocuklarda akut glomerülonefritin nedenleri

Akut glomerülonefrit olgularının %80-90’ında etiyolojik faktör saptanabilirken, kronik olguların ancak %5-10’unda saptanabilmektedir.

Akut glomerülonefritin başlıca etyolojik faktörleri

• Bulaşıcı.
  • Bakteriler: Grup A beta-hemolitik streptokok, enterokok, pnömokok, stafilokok, korinebakteri, klebsiella, salmonella, mikoplazma, yersenia, meningokok.
  • Virüsler: Hepatit B, kızamık, Epstein-Barr virüsü, Coxsackie virüsü, kızamıkçık, su çiçeği, sitomegalovirüs, daha az sıklıkla - herpes simpleks virüsü.
  • Parazitler: sıtma plazmodyumları, toksoplazma, şistozomlar.
  • Mantarlar: Candida.
• Bulaşıcı olmayan.
• Yabancı proteinler.
• Serumlar.

Çocuklarda akut glomerülonefritin en yaygın nedeni, daha önce geçirilmiş bir streptokok enfeksiyonudur, bu nedenle tüm kılavuzlar akut poststreptokok GN'yi ayırır. Çoğu zaman, akut glomerülonefritten 1-3 hafta önce, çocuklar bademcik iltihabı, farenjit, cilt enfeksiyonları ve daha az sıklıkla kızıl hastalığına yakalanırlar. Bu hastalıklar, beta-hemolitik streptokok grubu A'dan kaynaklanır, çoğunlukla üst solunum yolu enfeksiyonlarından sonra M tipi suşlar 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 ve cilt enfeksiyonlarından sonra M tipi suşlar 2, 49, 55. Bu tiplere nefritojenik denir, bunlardan en yaygın olanları 12 ve 49'dur.

Diğer bakteriyel antijenler daha az sıklıkla hastalığa neden olur.

Viral antijenler çocuklarda küçük bir vaka yüzdesinde akut glomerülonefrit gelişimine neden olur. Ponksiyon biyopsisi immünofloresanslı birikintilerde viral antijenleri ortaya çıkarır. Protozoa ve mantarların neden olduğu hastalıklar AGN etiyolojisinde daha da küçük bir rol oynar.

Çözücü etkenler şunlar olabilir: soğuma, aşırı güneş ışığı, fiziksel travma.

Çocuklarda akut glomerülonefritin en sık görüldüğü dönem sonbahar-kış dönemi olup, düşük sıcaklık ve yüksek nem oranına sahiptir.

Akut glomerülonefrite ne sebep olur?

[ 6 ]

Akut glomerülonefritin patogenezi

Çocuklarda akut glomerülonefritin patogenezinde immün kompleks ve non-immün kompleks olmak üzere iki mekanizma ayırt edilebilir.

Çoğu gerçek glomerülonefrititler, glomerüllere "antijen-antikor" olarak biriken çözünür bağışıklık kompleksleri ile bağışıklık kompleksleridir. Bağışıklık kompleksleri kan dolaşımında - dolaşan bağışıklık kompleksleri (CIC) - veya böbrek dokusunda yerinde oluşabilir. CIC'nin oluşumu antijeni ortadan kaldırmayı amaçlayan koruyucu bir mekanizmaya dayanır. Aşırı antijen koşullarında, antikor üretimi artar, komplekslerin boyutu artar, tamamlayıcıyı aktive ederler ve mononükleer fagositik sistem tarafından dolaşımdan uzaklaştırılırlar. Fagosite edilmemiş bağışıklık komplekslerinin bazıları kan dolaşımıyla böbreklere taşınır ve glomerüler kılcal damarlara yerleşerek glomerülonefrite neden olur. CIC birikimine yol açan başka faktörler de vardır:

• glomerüler kılcal damarların büyük endotel yüzeyi;
• glomerulilerden geçen büyük miktarda kan;
• antijenin pozitif elektrik yükü, pozitif yüklü antijen içeren kompleksler glomerüler kılcal damarların negatif yüklü duvarına biriktirildiğinden. İmmün kompleks glomerülonefritidleri, immün komplekslerin (IC) lokalizasyonuna, immünoglobulin sınıfına ve böbrek dokusunda tamamlayıcı bileşenlerin varlığına bağlı olarak farklılık gösterir.

Bağışıklık kompleksleri böbrekte farklı yollarla ve glomerüllerin farklı yapılarında oluşabilir ve birikebilir:

• dolaşımdan (CIC) kaynaklanırken, subendotel ve/veya mezanjiyumda yerleşmişlerdir;
• IK, glomerüler antijenlere veya glomerüler bazal membranla ilişkili olmayan antijenlere karşı antikorlar tarafından "in situ" olarak oluşturulabilir. Bu durumda, IK subepitelyal olarak yerleşmiştir;
• Bunlar, bağışıklık kompleksleri yerine değiştirilmiş immünoglobulinler olabilir. Örneğin, mesangiumda immünoglobulin A'nın polimerik formlarının birikmesi.

İmmün kompleksler, proinflamatuar sitokinler (IL-1, TNF, TGF-a) üreten birikim yerlerine inflamatuar hücreleri (nötrofiller, monositler, trombositler) çeker. Sitokinler, bazal membranların hasar görmesine, çatlamasına ve geçirgenliğinin artmasına yol açan vazoaktif maddelerin birikimini aktive eder. Böbrek, hasara mezangial ve endotel hücrelerinin çoğalmasıyla yanıt verir. İnflamatuar bir infiltrat gelişir. Kılcal endoteldeki hasar, pıhtılaşma sisteminin lokal aktivasyonuna ve parietal trombüs oluşumuna, vasküler lümenin daralmasına yol açar. İnflamasyon sonucunda hematüri, proteinüri ve böbrek fonksiyon bozukluğu meydana gelir. Genellikle ANS klinik tablosuyla birlikte akut proliferatif GN tablosu gelişir.

İmmünkompleks olmayan glomerülonefritte hücre aracılı bağışıklık reaksiyonları gelişir. Bu durumda, glomerulusa zarar veren lenfokinlerin aşırı üretimini uyaran patolojik bir T-lenfosit klonunun ortaya çıkmasına öncü rol verilir.

T lenfositlerin patolojik bir klonu birincil bir kusur olarak var olabilir veya glomerülde lokalize olmayan ancak patolojik bir T lenfosit klonunu aktive etme yeteneğine sahip bağışıklık komplekslerinin etkisi altında ortaya çıkabilir. T hücrelerinin işlev bozukluğu vazoaktif interlökinin aşırı üretimini teşvik eder. Sitokinlerin etki amacı, glomerüler bazal membranların bir parçası olan negatif yüklü proteoglikanların ve siyaloproteinlerin sentezinden sorumlu olan glomerülün epitel hücreleridir. Bu, bazal membran (BM) ve podositler üzerindeki negatif yükün kaybına yol açar. Bir virotoksin olan nöraminidazın BM üzerinde doğrudan etkisi de mümkündür. BM ve podositler üzerindeki negatif yükün kaybı, büyük hacimlerde ince dağılmış proteinlerin (çoğunlukla albüminler) seçici kaybına yol açar. İfade edilen proteinüri, nefrotik sendrom (NS) adı verilen klinik ve laboratuvar sendromunun gelişmesine neden olur.

Akut glomerülonefritin patomorfolojisi

Çocuklarda akut poststreptokokal glomerülonefrit, diffüz endokapiller proliferatif süreçle karakterizedir. Glomerül, mezanjiyal ve endotel hücrelerinin proliferasyonunu gösterir. Glomerüllerdeki kılcal halkalar şişmiş ve kalınlaşmış duvarlara sahip görünür. Kılcal damarların lümeni daralır. Hastalığın ilk 4 haftasında glomerülde inflamatuar hücreler bulunur: nötrofiller, eozinofiller, lenfositler, makrofajlar. Epitel hücrelerinin proliferasyonu minimaldir. Subkapsüler boşluk da daralır. BM kalınlaşır veya incelmiştir ve bunlarda yırtılmalar bulunur.

Elektron mikroskobu BM'nin iç veya dış tarafında ve daha az sıklıkla da içinde tümsekli birikintiler şeklinde yer alan hörgüçler (IR+C+) şeklinde büyük birikintiler göstermektedir.

İmmünohistolojik incelemede birikimlerde kompleman komponentleri, çeşitli immünoglobulinler (B, M, A, E), streptokok antijenleri veya diğer antijenler belirlenir.

Nefrotik sendromlu akut glomerülonefritin morfolojik varyantı en sık çocuklarda minimal değişikliklerle kendini gösterir. Bunlara "podositlerin küçük bacakları" hastalığı denir. Işık mikroskobu patolojinin tespit edilmesine izin vermez. Sadece elektron mikroskobunun tanıtılması podositlerdeki değişiklikleri incelemeyi mümkün kılmıştır. Elektron mikroskobu, kılcal duvarın tüm uzunluğu boyunca deformasyon, füzyon ve küçük bacakların kaybı şeklinde podositlerde ciddi değişiklikleri ortaya çıkarır. Birbirleriyle birleşen küçük bacaklar, BM'yi kaplayan düzensiz kalınlıkta bir tabaka oluşturur.

BM değişmeden kalır, yapısını ve kalınlığını korur. Protein ve yağlı dejenerasyon tübüler epitelyum hücrelerinde ifade edilir. Bu, tübüler epitelyumun masif proteinüri ve lipidüri ile aşırı yüklenmesinden kaynaklanır. Glukokortikoid tedavisi podosit yapısının normalleşmesine yol açar.

Nefritik sendromlu akut glomerülonefrit

Akut nefritik sendrom (ANS), akut glomerülonefritin klasik bir tezahürüdür. Çoğu zaman, 7 ila 14 yaş arasındaki okul çağındaki çocuklar hastalanır. ANS, enfeksiyondan (genellikle streptokok) 1-6 hafta sonra gelişir. Gizli dönemde, çocukların durumu tatmin edici kalır. Genellikle okula gitmeye başlarlar, ancak daha sonra tekrar kötüleşme meydana gelir: uyuşukluk, halsizlik, iştahsızlık.

Nefrotik sendromlu akut glomerülonefritin tanısı için başlıca kriterler:

• artmış BCC zemininde normal protein ve albümin düzeyleri ile orta düzeyde ödem;
• arteriyel hipertansiyon;
• Makro- veya mikrohematüri şeklinde, proteinüri 2 gr/gün'den az, seçici olmayan nitelikte olan üriner sendrom.

Hastalığın başlangıcı hızlı, akut olabilir ve klasik bir semptom üçlüsü vardır: ödem, arteriyel hipertansiyon, makrohematüri. Çocuklar halsizlik, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, idrar renginde değişiklik ve miktarında azalma şikayetinde bulunurlar. Bu semptomların şiddeti değişir.

Daha az sıklıkla hastalık yavaş yavaş gelişir ve klinik ve laboratuvar değişiklikleri azdır.

Muayene sırasında, göz kapaklarının, bacakların şişmesi ve damar spazmına bağlı olarak cildin solukluğu her zaman tespit edilir. Damar spazmı ayrıca fundus retinasında da ifade edilir. Hastalar, şişliklerinden dolayı böbrek kapsülünün gerilmesiyle açıklanan baş ağrısı ve alt sırt ağrısından şikayet edebilirler.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akut nefritik sendromda ana semptomların patogenezi

Ödem

Ödem, ANS'nin başlıca belirtilerinden biridir ve hastaların %60-80'inde görülür. Şiddeti çok değişebilir: sabah göz kapaklarının şişmesinden yüzün, bacakların ve ön karın duvarının şiddetli şişmesine kadar. Çok nadiren kistik ödem gelişebilir: hidrotoraks, hidroperikardiyum, asit. Ödemin arttığı dönemde hastalar 2-5 kg kilo alabilir. Ödem yavaş yavaş ortaya çıkar. Yoğun ve hafif hareketlidirler.

Ödemin oluşum mekanizması:

• glomerüler filtrasyonun azalması sonucu dolaşan kan hacminin artması - hipervolemi;
• sodyum ve su tutulumu (hiperaldosteronizm, ADH salgılanmasının artması);
• Streptokokların hiyalüronidaz aktivitesi sonucu damar geçirgenliğinde artış, histamin salınımı ve kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonu sonucu oluşur.

Periferik ödem oluşumu, vasküler yataktan gelen sıvının bir kısmının dokulara hareket etmesi, hipervolemiyi azaltması ve bu sayede komplikasyonların gelişmesini engellemesi nedeniyle bir telafi mekanizması olarak düşünülebilir. Karaciğer ve dalağın büyümesi de sıvı birikimiyle ilişkili olabilir. Ödem genellikle tuzsuz bir diyet ve diüretikler reçete edilerek kolayca giderilir. Ödemin süresi 5-14 gündür.

[ 13 ], [ 14 ]

Arteriyel hipertansiyon

Arteriyel hipertansiyon, akut glomerülonefritin (AGN) korkutucu semptomlarından biridir - hastaların %60-70'inde görülür. Hastalar baş ağrısı, mide bulantısı, kusmadan şikayet eder. Arteriyel hipertansiyon hızla gelişir. En sık komplikasyonlarla ilişkilidir: eklampsi ve akut kalp yetmezliği. Arteriyel hipertansiyon sistolik-diyastolik yapıdadır, ancak sistolik basınçta büyük bir artış vardır. AGN'de arteriyel hipertansiyonun mekanizması:

• Glomerüler filtrasyonun, su ve sodyum tutulumunun azalması sonucu, hipervolemi, yani dolaşan kan hacminde (VCB) artış meydana gelir;
• Renin-anjiotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonunun rolü çok daha küçüktür.

Arteriyel hipertansiyon gelişiminin ana mekanizması hipervolemi olduğundan, kolayca tedavi edilir (tuzsuz diyet, diüretikler) ve antihipertansif ilaçlara daha az sıklıkla ihtiyaç duyulur. BCC'yi artıran ilaçlar verilmemelidir. Hipertansif sendromun süresi 7-14 gündür.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

İdrar yolu sendromu

Oligüri, normal diürezde normun %20-50'si oranında azalmadır. Oligüri, glomerüler filtrasyonda azalma ve su ve sodyumun artan reabsorbsiyonu, "antidiürez" gelişimi ve ADH salgılanmasının artması nedeniyle oluşur. İdrarın bağıl yoğunluğu yüksektir. Oligüri hastalığın ilk günlerinde ortaya çıkar ve 3-7 gün sürer.

Hematüri, üriner sendromun başlıca belirtilerinden biridir ve hastaların %100'ünde görülür. Makrohematüri, hastaların %60-80'inde hastalığın başlangıcında tespit edilir, şiddeti 3.-4. haftada kademeli olarak azalır. Hastaların çoğunda hematüri 8.-10. haftada tamamen durur, ancak bazılarında mikrohematüri 6-12 ay boyunca kalır.

Hematüri, BM'nin artan geçirgenliği ve yırtılmaları ile ilişkilidir. İdrarda dismorfik eritrositler (değişmiş, düzensiz şekilli) görülür, bu glomerüler kökenlerinden kaynaklanır. Eritrosit dökümleri de görülebilir.

Proteinüri böbrek hasarının önde gelen belirtilerinden biridir, her durumda günlük protein kaybını belirlemek gerekir. Normalde 100-200 mg/gündür. ANS'de günlük proteinüri 1 ila 2,5 g/gün arasında dalgalanır. İdrarda kaybedilen protein plazma kökenlidir ve küçük ve büyük proteinler içerir, yani proteinüri seçici değildir. Proteinürinin önde gelen mekanizması bazal membrandaki yapısal değişikliklerdir (gözenek boyutunda artış, çatlaklar) ve fonksiyonel değişikliklerdir (negatif yük kaybı). Proteinüri hastalığın 2.-3. haftasında kademeli olarak azalır. 1,5-2 g/güne kadar uzun süreli proteinüri kötü bir prognoz işaretidir.

ANS'de lökositüri hastalığın ilk haftasında ortaya çıkabilir ve abakteriyel niteliktedir. 1.-2. haftada inflamasyon odağında nötrofiller, lenfositler ve monositlerin katılımıyla aktif immün inflamasyonla açıklanır.

Başlangıç döneminde silindirüri mevcut olabilir (%30-60). Yapısal olarak silindirler, şekilli elemanlar, epitel hücreleri ve detritus içeren tübüler proteindir (Tamm-Horsfall üroprotein). AGN ile eritrosit, granüler silindirler görünebilir.

Akut glomerülonefritin patogenezi

Çocuklarda akut glomerülonefrit belirtileri

ANS'nin seyri genellikle döngüseldir, klinik ve laboratuvar parametrelerinde giderek azalma görülür.

Öncelikle klinik semptomlar kaybolur, hastalığın ilk haftasında diürez ve kan basıncı normale döner, ödemler kaybolur, üre ve kreatinin konsantrasyonu azalır. Kompleman miktarının normalleşmesi 6-8. haftada gerçekleşir, idrar sedimentindeki değişikliklerin kaybolması daha yavaş gerçekleşir. Makrohematüri 2-3 haftada, proteinüri - 3-6 ay içinde, mikrohematürinin kaybolması bir yıl içinde gerçekleşir.

Akut glomerülonefritin belirtileri

Sınıflandırma

Akut glomerülonefritin klinik sınıflandırması

Akut poststreptokokal glomerülonefritin klinik belirtileri	Patolojik sürecin aktivitesi	Böbrek fonksiyonunun durumu
Nefritik sendrom (NS) İzole üriner sendrom Hematüri ve arteriyel hipertansiyonlu nefritik sendrom	İlk belirtilerin görüldüğü dönem. Tersine gelişme dönemi. Kronik glomerülonefrite geçiş	Böbrek yetmezliği olmayan. Böbrek fonksiyonları bozuk olanlar. Akut böbrek yetmezliği

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Çocuklarda akut glomerülonefrit tanısı

Tanı koymada klinik tablonun yanı sıra laboratuvar tanıları da büyük önem taşır.

Hastalığın ilk günlerinde genel kan testinde hipervolemiye bağlı anemi yani relatif anemi tanısı konulabilir. Hafif lökositoz ve ESR artışı saptanabilir.

Streptokokların etyolojik rolü, ASL-O konsantrasyonundaki artış ve farenks ve burundan hemolitik streptokok izolasyonu ile doğrulanmıştır.

CRH ve seromucoid içeriğindeki artış inflamasyonu, CIC, immünoglobulin (G, M) miktarındaki artış, tamamlayıcı bileşen C3 konsantrasyonundaki azalma ise bağışıklık yapısını gösterir. Toplam protein ve albümin içeriği hafifçe azalabilir ve kolesterol artabilir.

Oligüri başlangıç döneminde idrar özgül ağırlığının yüksek olması nedeniyle üre ve kreatinin konsantrasyonunda artış görülebilir ve bu durum akut böbrek yetmezliği olarak değerlendirilir.

Ultrasonografi incelemesinde böbreklerin boyutlarında artış ve yapıların farklılaşmasında bozulma tespit edilir.

Akut glomerülonefrit tanısı

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diğer uzmanlarla konsültasyon endikasyonları

Kalıcı arteriyel hipertansiyon durumunda, retinal vasküler anjiyopatiyi dışlamak için gözün fundusunu incelemek üzere bir göz doktoruna danışmak gerekir. Kronik tonsillit veya adenoidit şüphesi varsa, bir tedavi yöntemi (konservatif, cerrahi) seçmek için bir kulak burun boğaz uzmanına danışmak gerekir. Çocuğun çürük dişleri varsa, ağız boşluğunu dezenfekte etmek için bir diş hekimine danışmak gerekir.

Çocuklarda akut glomerülonefrit tedavisi

Akut poststreptokokkal glomerülonefritin genel tedavi prensipleri; hastalığın klinik seyrinin özelliklerine ve komplikasyonlarına bağlı olarak rejim ve diyete uyum, etiyotropik ve patogenetik tedaviyi içerir.

Hastaneye yatış endikasyonları

Kalıcı arteriyel hipertansiyon, ciddi proteinüri, böbreklerin fonksiyonel durumunda azalma, uzamış makrohematüri durumunda çocuğun hastaneye yatırılarak diğer glomerülonefrit tipleri ile ayırıcı tanısının yapılması, optimal tedavi ve böbreklerin fonksiyonel durumunun zaman içinde belirlenmesi gerekir.

Akut glomerülonefritin ilaç dışı tedavisi

Nefritik sendrom ve arteriyel hipertansiyonlu akut post-streptokokal glomerülonefritte, kan basıncı normale dönene kadar (>1 hafta) yatak istirahatine uyulması gerekir. Hasta kendini daha iyi hissettikçe ve kan basıncı düştükçe, rejim kademeli olarak genişletilir.

Sıvı, sofra tuzu ve protein alımını sınırlamak gerekir. Sıvılar, bir önceki günün diürezine göre, ekstrarenal kayıplar (okul çağındaki çocuklar için yaklaşık 500 ml) dikkate alınarak reçete edilir. Normal kan basıncına ulaşıldığında ve ödem sendromu ortadan kalktığında, tuz alımı günde 1 g'dan başlayarak kademeli olarak artırılır. Hayvansal protein tüketimini sınırlamak (günde 0,5 g/kg'a kadar) kandaki kreatinin ve üre konsantrasyonu normale dönene kadar en fazla 2-4 hafta gereklidir.

Akut poststreptokokal glomerülonefritin ekstrarenal belirtileri olmayan izole üriner sendromda, genellikle rejimi ve diyeti sınırlamaya gerek yoktur. Pevzner'e göre Tablo No. 5 reçete edilir.

Akut glomerülonefritin ilaç tedavisi

Akut poststreptokokkal glomerülonefritli çocuklarda arteriyel hipertansiyonda antihipertansif olarak tiyazid diüretikler ve kalsiyum kanal blokerleri kullanılır.

Tiyazid diüretiklerinden furosemid, oral yoldan (gerektiğinde IM veya IV) vücut ağırlığının 1-2 mg/kg'ı dozunda günde 1-2 kez kullanılır, gerekirse doz 3-5 mg/kg'a çıkarılır. Kalsiyum kanal blokerlerinden nifedipin, günde 0,25-0,5 mg/kg dozunda dilaltı yoldan, toplam doz 2-3 doza bölünerek veya amlodipin, kan basıncı normale dönene kadar günde 1 kez 2,5-5 mg oral yoldan kullanılır. Böbrek fonksiyonu korunmuşsa ve hiperkalemi yoksa ve kalsiyum kanal blokerlerinin yeterli etkinliği yoksa, ACE inhibitörleri reçete edilir: günde 0,5-1,0 mg/kg oral kaptopril, 3 dozda veya günde 5-10 mg/kg oral enalapril, 1-2 dozda.

Akut streptokokal glomerülonefritli ergenlerde antihipertansif olarak anjiyotensin II reseptör blokerleri (losartan oral, günde bir kez 25-50 mg, valsartan oral, günde bir kez 40-80 mg) kullanılabilir. Beta-blokerler çocuklarda çok daha az sıklıkla kullanılır.

Hastalığın klinik seyri ne olursa olsun, streptokok florasının duyarlılığını dikkate alarak antibakteriyel tedavi uygulamak gerekir. En sık penisilin antibiyotikleri kullanılır: 2 hafta boyunca 2-3 dozda günde 30 mg / kg oral amoksisilin veya 2 hafta boyunca 3 dozda günde 20-40 mg / kg oral amoksisilin + klavulanik asit (amoksiklav, augmentin, flemoklav solutab). İkinci kurs, II veya III jenerasyon makrolidleri en iyi şekilde kullanır:

• josamisin oral yoldan günde 30-50 mg/kg, 3 dozda, 2 hafta süreyle;
• midekamisin günde 2 kez yemeklerden önce oral yoldan: 12 yaş altı çocuklarda günde 30-50 mg/kg, 12 yaş üstü çocuklarda günde 3 kez 400 mg, 7-10 gün boyunca;
• Roksitromisin oral yoldan günde 2 kez 5-8 mg/kg, en fazla 10 gün süreyle.

Antibakteriyel tedavinin süresi 4-6 haftadır. Bazı uzmanlar bicillin-5'i 4-5 ay boyunca intramusküler olarak reçete eder:

• okul öncesi çağındaki çocuklara 3 haftada bir 600.000 IU;
• 8 yaş üstü çocuklarda - 4 haftada bir 1.200.000 IU.

Kanda fibrinojen konsantrasyonunun 4 g/l'nin üzerine çıktığı şiddetli hiperkoagülasyon durumunda aşağıdakiler kullanılır:

• antiplatelet ajanlar - Yılan'da günde 3-4 dozda oral yoldan 5-7 mg/kg dipiridamol;
• antikoagülanlar:
• Sodyum heparin 200-250 U/kg/gün, günde 4 kez deri altına;
• düşük molekül ağırlıklı heparinler - kalsiyum nadroparin (3-4 hafta süreyle günde bir kez deri altına 171 IU/kg veya 0.01 ml/kg dozunda), sodyum dalteparin (3-4 hafta süreyle günde bir kez deri altına 150-200 IU/kg dozunda, tek doz 18.000 IU'yu geçmemelidir).

2 haftadan uzun süren nefrotik sendromlu hastalarda, böbrek biyopsisi yapma olanağının olmadığı durumlarda, kanda kreatinin konsantrasyonunda stabil bir artış (artma veya normale dönme eğilimi olmadan) varsa, böbrek fonksiyonları düzelene kadar 2-3 hafta süreyle günde 1 mg/kg (3 yaş altı çocuklarda günde <2 mg/kg) dozunda oral prednizolon reçete edilmelidir.

Çocuklarda akut glomerülonefrit nasıl tedavi edilir?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Akut glomerülonefritin cerrahi tedavisi

Bademcik ameliyatı gereklidir:

• kronik bademcik iltihabı için;
• Glomerülonefrit ile kronik tonsillit veya anjin alevlenmesi arasında bağlantı kurulmuştur;
• kanda ASLO aktivitesinin artması ve boğaz sürüntüsünün hemolitik grup A streptokok açısından pozitif olması.

Akut poststreptokokal glomerülonefritin başlangıcından itibaren 8-12 haftadan daha erken bademcik ameliyatı yapılmamalıdır.

Çocuklarda akut glomerülonefrit nasıl önlenir?

Streptokok hastalıklarının zamanında teşhisi ve tedavisi. Anjinanın en az 10 gün antibiyotiklerle tedavisi. Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu. Akut anjin sonrası idrar analizi ve olası akut glomerülonefritin erken teşhisi amacıyla streptokok enfeksiyonlarından sonraki ikinci-üçüncü haftalarda kronik tonsillitin alevlenmesi.

Çocuklarda akut glomerülonefritin prognozu

Nefritik sendromlu akut poststreptokokal glomerülonefritli çocukların %90-95'inde hastalığın belirtileri giderek azalır ve ödem sendromu 5-10 gün içinde kaybolur, hastalığın başlangıcından itibaren 2-4 hafta içinde kan basıncı normale döner, hematüri kaybolur ve böbrek fonksiyonu geri yüklenir. Hastaların %1'inden azında hastalığın semptomları kronik böbrek yetmezliğinin gelişimine doğru ilerler.

İlerlemenin başlıca faktörlerinden biri tubulointerstisyel değişikliklerdir:

• idrarın optik yoğunluğunun azalması;
• lökositüri;
• ozmotik konsantrasyon fonksiyonunda azalma;
• fibronektinin idrarla atılımında artış - fokal lezyonlar için 0,040 g/gün, difüz lezyonlar için 0,250 g/gün;
• Ultrasonografi ile hipertrofik böbrek piramitlerinin varlığı belgelenmiştir;
• Patogenetik tedaviye direnç.

Ayakta gözlem

Hastaneden taburcu olduktan sonra hasta böbrek hastalığı olan hastalar için yerel bir sanatoryuma gönderilir. Sanatoryumdan taburcu olduktan sonra çocuk bir çocuk doktoru ve bir nefrolog tarafından izlenir - ilk yılda ayda bir, ikinci yılda çeyrekte bir. Her 6 ayda bir KBB doktoru ve diş hekimi tarafından muayene gereklidir. Herhangi bir ara hastalık sırasında idrar testi ve kan basıncı ölçümü zorunludur.

5 yıl boyunca ayaktan gözlem yapılır. Bu sürenin sonunda, bir hastane veya tanı merkezinde fonksiyonel böbrek testleri ile kapsamlı bir muayene gereklidir. Çalışmanın sonuçlarına göre normdan sapma yoksa, çocuk iyileşmiş kabul edilebilir ve ayaktan hasta kayıtlarından çıkarılabilir.

[ 34 ], [ 35 ]