^

Sağlık

A
A
A

Bronşiyal astım: bilgilere genel bakış

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Bronşiyal astım - hücreleri (mast, eozinofiller, T-lenfosit), alerji ve enflamasyon aracını kapsayan, solunum yollarının kronik enflamatuar bir eğilimi olan bireyler hiperaktivitesi ve değişken bronş tıkanması eşlik, nefes darlığı saldırıları kendini göstermektedir, hırıltı görünümü, özellikle de, öksürme veya nefes almada zorluk gece ve / veya sabah erkenden.

Bronşiyal astımın semptomları arasında nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi ve hırıltı sayılabilir. Tanı anamnez, fizik muayene ve akciğer fonksiyon testlerine dayanır. Bronşiyal astım tedavisi, genellikle inhale beta-agonistler ve inhale glukokortikoidler olmak üzere tetikleyici faktörler ve ilaç tedavisi üzerinde kontrolü içerir. Prognoz tedavi için uygundur.

Bu tanım Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü (ABD) ve WHO "Bronşiyal astım" ortak raporunun ana hükümleri ile tutarlıdır. Küresel Strateji "(1993).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Bronşiyal astımın epidemiyolojisi

1970'lerden beri, bronşiyal astım prevalansı sürekli artmaktadır, şu anda dünyadaki insanların yaklaşık% 4-7'sini etkilemektedir. Bronşiyal astım ABD'de yaklaşık% 12 - 17 milyon insanı etkiler; 1982'den 1992'ye kadarki dönemde, bronşiyal astım prevalansı 1000 kişi başına 34.7'den 49.4'e yükseldi. 18 yaşın altındaki kişiler arasında bu gösterge 18-64 yaş grubundan (% 4.1) daha yüksektir ve ergenlikten önceki erkeklerde ve ergenlik dönemindeki kadınlarda daha yüksektir. Bronşiyal astım aynı zamanda kent sakinleri arasında ve Negroid ırkının temsilcileri ve Hispanik kökenli bazı gruplar arasında daha yaygındır. Bronşiyal astımdan ölüm oranı da artmış, Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl bronşiyal astımdan yaklaşık 5000 ölüm kaydedilmiştir. Negroid ırkı temsilcileri arasında ölüm oranı Kafkasyalılardan 5 kat daha yüksektir. Bronşiyal astım, çocukların hastaneye kaldırılmasının temel nedenidir ve ilkokulda kaçırılmış okula giden en sık görülen kronik hastalıktır. 2002 yılında, bronşiyal astımı tedavi etme toplam maliyeti 14 milyar dolardı.

Dünya genelinde, özellikle ekonomik olarak gelişmiş ülkelerin özelliği olan bronşiyal astımı olan hastaların sayısında sürekli bir artış olmuştur.

Dünyada 100 milyondan fazla insan bronşiyal astımdan muzdarip. Bronşiyal astım prevalansı% 3 ila 8 arasındadır. Özellikle Yeni Zelanda ve Avustralya'da yüksek insidans oranları. Batı Avrupa'da, bronşiyal astım prevalansı% 5'tir.

Astımlı hastaların yaklaşık% 30'unda nadiren anti-astım ilaçlarının kullanımına başvurmuştur, başka bir 30% - Düzenli olarak bunları kullanmak, 20-25% hastalığın şiddetli bir formu muzdarip ve çoklu anti-astım ilaçları almaya başvurmak zorunda, 8-10% hastalığının formunu zayıflatıcı muzdarip.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Bronşiyal astımın nedenleri

Bronşiyal astım multifaktöriyel bir hastalıktır, gelişimi çoklu genetik faktörler ve çevresel faktörler arasındaki etkileşimlere bağlıdır.

Astım geliştirme yatkınlığı sorumlu genetik faktörler tarafından, genler T-yardımcı hücre tür 2 (SS) ve sitokin yer alır (IL-4, -5, -9 ve -13) ve yeni keşfedilen Adam33 gen düz uyarabilir solunum yolları kasları ve fibroblastların çoğalması ya da sitokin üretimini düzenler.

Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde hastalığın gelişiminde iç faktörlerin (toz akarları, hamamböcekleri, evcil hayvanlar) ve diğer çevresel alerjenlerin (polen) önemi kanıtlanmıştır. Erken çocukluk döneminde bakteriyel endotoksin ile temas, tolerans ve koruyucu mekanizma oluşumuna neden olabilir. Hava kirliliği hastalığın gelişmesiyle doğrudan ilişkili değildir, ancak bu faktör hastalığın alevlenmesine neden olabilir. Düşük miktarda C ve E vitaminleri ve yağlı omega-3 asitleri içeren bir diyet, obezite gibi bronşiyal astım ile ilişkilidir. Astım ayrıca, genç anne yaşı, yetersiz anne beslenmesi, erken doğum, düşük doğum ağırlığı ve yapay beslenme gibi perinatal faktörlerle de ilişkilidir. Çocuklarda sigara dumanına maruz kalmanın rolü tartışmalı, bazı çalışmalarda provokatif bir rolün, bazılarında ise koruyucu bir etki olduğu tartışmalıdır.

Bronşiyal astım geçmişi olmayan insanlarda sendromu kalıcı solunum yolları tıkanmasının - Darbe sigara azot oksit ve uçucu organik maddeler, reaktif hava yolu fonksiyon bozukluğu sendromu (RSDDP) gelişimi için önemlidir. RSDDP astım sendromu veya mesleki astım formdan ayrı mi - bir tartışma alanına, ancak her iki durumları (örneğin hırıltı, solunum, öksürük darlığı gibi) pek çok ortak ve glukokortikoidler yanıt.

trusted-source[12], [13]

Bronşiyal astımın patogenezi

Genetik ve çevresel faktörler T-yardımcı tip-1 (Th1) ve 2 (Th2) arasındaki dengeyi belirlemek, birbirleri ile etkileşime girebilir. Uzmanlara göre, çocukların bağışıklık tepkileri eozinofil ve IgE üretimi büyümesi ve aktivasyonu ile karakterize edilir Th proallergicheskim ve pro-enflamatuar bir yatkınlık ile doğan fakat bakteriyel ve viral enfeksiyonlar ve endotoksin maruz erken TH yanıtları doğru bağışıklık sistemini geçer, bundan dolayı, bir hücresi bastırma vardır TH ve tolerans indüklenir. Evler İdeal saflık yakın tutulan geliştirilen ülkeler için, küçük aile büyüklüğü, ailede daha az çocuklara yönelik eğilim ile karakterizedir, erken çocuk aşı ve antibiyotik ile tedavi başlar. Bütün bu çocuklara böyle TN olarak bağışıklık tepkileri bastırmak ve gelişmiş ülkelerin (hijyen hipotezi) astım prevalansı sürekli artması kısmen açıklanabilir daha toleransı oluşturacak çevresel faktörler maruz kalmasını önler.

Astımlı hastaların, bu TH hücreleri ve hücreler, özellikle de eozinofiller ve mast hücrelerinin diğer türleri değil, aynı zamanda CD4 + hücrelerinin ve nötrofillerin ve diğer alt tipler deskuamasyon, epitel altı fibroz ve düz kas irileşmeye neden olan, solunum yolu epitelinde ve bronşiyal düz kas geniş enflamatuar filtre ürünleri oluşturur. Hipertrofisi düz kas daraltır ve allerjenler, enfeksiyon, tahriş edici ve diğer bronkokonstriksiyonu tetikler (gen-ilişkili kalsitonin, P maddesi, nörokinin A ve peptidin proenflamatuar nöropeptidler tip serbest kalmasına neden) parasempatik uyarılmaya solunum yolu cevabı arttırır. Solunum yollarının artan reaktiviteye ek katkı kaybı bronkokonstriksiyon inhibitörü (salgılanmış epitel gevşeme faktörü, prostaglandin E) ve içsel bronşokonstriktörler (endopeptidaz) nedeniyle epitel deskuamasyon ve mukoza ödemi metabolize diğer maddeleri yapar. Mukus oluşumu ve periferal kan eozinofil - hava yolu inflamasyon ikincil belirtileri olabilir astım daha klasik işaretler.

Bronşiyal astımın bir saldırısının geleneksel tetikleme mekanizmaları, üretim faktörleri ve çevresel alerjenleri içerir; enfeksiyon (küçük çocuklarda solunum sinsitiyal virüs ve parainfluenza virüsü, büyük çocuklarda ve erişkinlerde ARI ve pnömoni); özellikle soğuk ve kuru ortamlarda fiziksel stres; Solunum tahriş edicileri (hava kirliliği) ve endişe, öfke ve ajitasyon. Bir miktar aspirin - bronşiyal astım ya da genellikle sinüslerde burun polipli durgunluk ile birlikte daha şiddetli hastalık, yaşlı hastaların% 30 tetikleyici faktörü. Gastroözofageal reflü hastalığı (GERD), son zamanlarda kaynaklı bronş veya asidik gastrik içeriklerin Mikroaspirasyon geri akışa muhtemelen sık tetik astım, olarak kabul edilmiştir. Alerjik rinit sıklıkla bronşiyal astım ile birleştirilir; Bu iki hastalığın aynı alerjik sürecin farklı tezahürleri olup olmadığı net değildir veya rinit, bronşiyal astımın ayrı bir tetikleyici mekanizmasıdır.

Tetikleyicilerin varlığında, bronşiyal astımın karakteristik özelliği olan patofizyolojik değişiklikler, solunum yollarının ve eşit olmayan pulmoner ventilasyonun geri dönüşlü tıkanmasına neden olur. Göreceli perfüzyon, tıkanma bölgelerindeki nispi havalandırmayı aşar ve sonuç olarak, O2'nin alveolar basıncı azalır ve CO2'nin alveolar voltajı artar. Çoğu hasta bu durumu hiperventilasyon ile kompanse edebilir ve böylece Ra-CO2'yi normal seviyelerin altında tutar. Ancak şiddetli alevlenmelerle birlikte, diffüz bronkospazm gaz değişiminde ciddi bozulmaya neden olur, solunum kasları solunum çabası yaratamaz ve artan solunum çalışması sağlayamaz. Bu hipoksemi ve kas gerginliğini artırır, RaCO2 artar. Sonuç, tedavi edilmezse kalp durması ve solunum depresyonuna yol açabilen solunum ve metabolik asidoz olabilir.

Semptomlara bağlı olarak, bronşiyal astım dört kategoriye ayrılır (şiddet açısından): hafif aralıklı, hafif persistan, orta şiddetli persistan ve şiddetli persistan.

Bronşlardaki inflamatuar süreç, 4 tür bronş tıkanıklığına yol açar:

  • bronşların düz kaslarının akut spazmı;
  • bronşiyal mukozanın subakut şişmesi;
  • viskoz bronşiyal sekresyonların kronik oluşumu;
  • bronşlarda geri dönüşümsüz sklerotik süreç.

IV Ulusal Rusya Solunum Hastalıkları Kongresi'nde (Moskova, 1994) aşağıdaki bronşiyal astım tanımı benimsenmiştir.

Astım - bağımsız hastalık, boğulma duyarlılık ve bronşların reaktivitesinin bir değişiklik eşlik kronik hava yolu inflamasyon göre ve kendini gösterir, Astım, ya da yokluğunda da solunum rahatsızlık (paroksismal öksürük, uzaktan, hırıltılı soluma ve nefes darlığı), geri dönüşümlü hava akımı tıkanıklığı belirtileri alerjik hastalıklara kalıtsal yatkınlık zemininde akciğer alerji semptomları, kanda eozinofili ve / veya eosin olduğu balgamda İlyas.

Bronşiyal astım belirtileri

Alevlenmeler arasında, hafif aralıklı veya hafif persistan bronşiyal astımı olan hastalar genellikle asemptomatiktir. Daha şiddetli seyirli veya alevlenmeleri olan hastalar nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi, işitilebilir öfke ve öksürük yaşarlar; öksürük bazı hastalarda tek semptom olabilir (öksürük bronşiyal astım varyantı). Semptomlar sirkadiyen ritim gösterebilir ve uyku sırasında daha da kötüleşebilir, genellikle saat 4 civarındadır. Daha şiddetli bronşiyal astımı olan birçok hastada gece uyanıklığı (gece astımı) vardır.

Astım semptomları (> 10 mm Hg. Md. İnhalasyon sırasında sistolik kan basıncında bir düşüş), nefes almada zorlanma, taşikardi ve servikal ve Suprasternal [yardımcı] kasları (nefes kullanımı görünür çabalara, ters dudaklar, dik yetersizlik oturma hırıltı, paradoksal atımını içerir ) konuş. Nefes uzun süreli ekspiratuar faz oranı nefes / nefes en az 1: 3'tür. Stridor her iki fazda veya sadece ekshalasyonda mevcut olabilir. Şiddetli bir bronkospazm olan bir hastanın, belirgin bir şekilde sınırlı hava akımı nedeniyle duyulabilir bir ralbi olmayabilir.

Ciddi alevlenme ve solunum yetmezliğini tehdit eden bir hasta genellikle değişmiş bilinçlilik, siyanoz, 15 mm Hg'den fazla paradoksal bir nabız belirtilerinin bazı kombinasyonlarına sahiptir. Doygunluk O2 (O2 sat.)% 90'dan az, PaCO2> 45 mm Hg. Mad. (deniz seviyesinde) ve akciğerlerin hiperinflasyonu. Nadir durumlarda pnömotoraks ya da bir pnömomediastinumda bir toraks röntgenografisinde bulunabilir.

Hafif hırıltılı stresinden sonra ve bazı asemptomatik hastalarda istirahat güç zorlu nefes verme sırasında duyulabilir rağmen Astım belirtileri, astım, akut ataklar arasında sürede kaybolur. Artan hava kolaylıkla bir varil göğüs oluşmasına neden uzun süreli kontrolsüz astımı olan hastalarda göğüs duvarı değiştirebilir.

Bronşiyal astımın tüm semptomları spesifik değildir, zamanında tedavi ile geri dönüşümlüdür ve genellikle bir veya daha fazla tetikleyici uygulandığında gelişir.

Seni rahatsız eden nedir?

Bronşiyal astım için terapötik önlemlerin doğru seçimi için, hastalığın etiyolojik sınıflandırması ve bronş tıkanıklığının şiddeti (hastalığın şiddeti) büyük önem taşımaktadır.

Bronşiyal astımın modern etiyolojik sınıflandırması, eksojen, endojen ve karışık formların izolasyonunu içerir.

Ekzojen (atopik) bronşiyal astım, bilinen eksojen (dış) etiyolojik fakirlerin (enfeksiyöz olmayan allerjenler) neden olduğu bir hastalık şeklidir. Bu faktörler şunlar olabilir:

  • ev alerjenleri (ev tozu - evsel tıklamalar, evcil hayvanların ayurgeonları, hamamböcekleri, kemirgenler - fareler, sıçanlar, küfler ve maya mantarları);
  • polen alerjenleri (yabani otlar - timothy, fescue, ağaçlar - huş ağacı, kızılağaç, ela, vs., yabani otlar - pelin, kuğu, ambrosia, vs.);
  • tıbbi alerjenler (antibiyotikler, enzimler, immünoglobulinler, serumlar, aşılar);
  • gıda alerjenleri ve gıda katkı maddeleri;
  • mesleki allerjenler (hayvan epidermal alerjenler toz unu, pul kelebek kanatları ve ipek sektöründe organları, kahve çekirdeği tozu, metal sanayinde platin tuzu).

Astım gelişimi için ana mekanizma spesifik IgE aracılı acil tipte bir immünolojik reaksiyonudur. Bu reaksiyon nedeniyle IgE sınıfına özgü antikor ile bir alerjen (antijen) arasındaki etkileşim geliştirir; avantajlı olarak submukoz hava yolu mast hücreleri ve sirkülasyon bazofiller üzerinde sabit. Bu hücrelerin yüzeyi üzerindeki IgE, antijen ile etkileşimi bronkospazm, bronşiyal mukoza ödemi, aşırı mukoza salgılaması ve enflamasyon (histamin, lökotrienler, pro-enflamatuar prostaglandinler, platelet aktive edici faktör, vs.) neden olan biyolojik olarak etkin medyatörlerin salınımı ile degranülasyona yol açar.

Ekzojen bronşiyal astımı olan hastalarda etyolojik bir dış faktörün tanımlanması, başarılı bir hedefe yönelik tedaviye izin verir: alerjen veya spesifik duyarsızlaşmanın ortadan kaldırılması.

Endojen (atopik olmayan) bronşiyal astım, alerjik duyarlılığa dayanmayan ve bilinen bir eksojen allerjene maruz kalma ile ilişkili olmayan bir hastalık şeklidir. Bronşiyal astımın etiyolojik faktörleri rol oynayabilir:

  • arakidonik asidin metabolik bozuklukları ("aspirin" astımı);
  • endokrin bozuklukları;
  • nöropsikiyatrik bozukluklar;
  • respiratuar denge ve solunum yolu elektrolit homeostaz bozuklukları;
  • fiziksel aktivite.

Karışık bronşiyal astım, eksojen (atopik) ve endojen (atopik olmayan) formların belirtilerini birleştiren bir hastalık şeklidir.

Bronşiyal astım tanısı

"Bronşiyal astım" tanısı anamnez ve fizik muayeneye dayanır ve akciğer fonksiyon testleri ile doğrulanır. Hastalığın nedenlerini tanımlamak ve hırıltıya neden olan hastalıkları dışlamak da önemlidir.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18],

Akciğer fonksiyon testleri

Bronşiyal astıma sahip olduğundan şüphelenilen hastalar, solunum yolu obstrüksiyonunun şiddetini ve tersinirliğini doğrulamak ve ölçmek için akciğer fonksiyonunu incelemelidir. Pulmoner fonksiyon parametreleri çabaya bağlıdır ve testten önce hastanın dikkatli bir şekilde eğitilmesini gerektirir. Mümkünse, bronkodilatörlerin alımı testten önce askıya alınmalıdır: salbutamol gibi kısa etkili beta-agonistler için 6 saat boyunca; ipratropiyum bromür için 8 saat boyunca; teofilin için 12-36 saat; salmeterol ve formoterol gibi uzun etkili beta-agonistleri için 24 saat boyunca; ve tiotropium için 48 saat.

Spirometri önce ve kısa bronkodilatör teneffüs sonra yapılmalıdır. Bronkodilatör inhalasyon öncesinde solunum yolu obstrüksiyonu Bulgular birinci, ikinci (FEV ekspiratuar hacim ve zorunlu hayati kapasite (FEV / FVC) FEV oranı azalır azaltılır. FVC oranı da azaltılabilir. Akciğer hacimlerinin Ölçümler kalıntı hacmine ve / veya fonksiyonel bir artış gösterebilir nedeniyle hava gecikme kalan kapasite.% 12 ya da daha fazla 0,2 l fazla FEV artış, bronkodilatör yanıt olarak da bu etki leche yokluğunda, reversibl solunum yolu obstrüksiyonu teyit ix bronkodilatörler iptal edilmemelidir. Astım tanısı olan hastalarda hastalığın seyrini izlemek için spirometri en az yılda bir kez yapılmalıdır.

Bronşiyal astıma benzer şekilde üst solunum yollarının tıkanmasının sık nedenlerinden biri olan vokal kord disfonksiyonunun teşhisi veya eliminasyonu için de akış hacimli ilmekler araştırılmalıdır.

Solunan metakolin klorür (ya da histamin, adenosin, bradikinin ya da performans egzersiz inhalasyon gibi alternatif uyarıcılara) spirometre ve akış hacimli araştırma şüpheli öksürük varyant astım, normal sonuçlar ile şüphelenilen bronşiyal astım için tayin bronşial daralmaya neden olduğu provokatif testi ve kontrendikasyonların olmaması. Kontrendikasyonlar FEV1 L ya da% 50'den daha az bir son akut miyokardiyal enfarktüs (AMI) ya da inme ve ciddi hipertansiyon, (.., Sistolik kan basıncı> 200 mm Hg V; diastolik kan basıncı> 100 mm Hg V.). Astım tanısı teyit>% 20 azalma FEV. Bununla birlikte, bu ilaçlara ve KOAH gibi diğer hastalıklara yanıt olarak FEV azalabilir.

Diğer testler

Bazı durumlarda, diğer testler yararlı olabilir.

Karbon monoksit (DLC0) 'un difüzivitesi üzerine yapılan bir çalışma, bronşiyal astımı KOAH'tan ayırmaya yardımcı olabilir. Hacimler bronşiyal astımda normal veya yüksektir ve genellikle özellikle amfizemin gelişmesiyle KOAH'ta azalır.

Göğüs röntgeni, bronşiyal astımın ana nedenlerini veya kalp yetmezliği veya zatürre gibi alternatif tanıların dışlanmasına yardımcı olabilir. Bronşiyal astımda göğsün radyografisi genellikle normaldir, ancak mukusun bronş tıkanıklığına işaret eden artmış hava veya segmental atelektazi gösterebilir. İnfiltratlar, özellikle ortaya çıkan, sonra ortadan kaybolan ve merkezi bronşektazi ile ilişkili olanlar, alerjik bronkopulmoner aspergillozise tanıklık ederler.

Alerjik tetkik öyküsü alerjik tetikleyicileri olan tüm çocuklar için reçete edilir (çünkü tüm çocuklar potansiyel olarak immünoterapiye duyarlıdır). Bu çalışma, allerjeni durdurduğunda semptomlarda azalma ve anti-1deE antikorları ile tedavi seçeneği düşünen kişiler için yetişkinler için düşünülmelidir. Radyoallergosorbent testi (PACT) ile yapılan deri testleri ve alerjene özgü IgE ölçümü spesifik alerjik tetikleyicileri ortaya çıkarabilir. çeşitli durumları artırılabilir, çünkü eozinofil (> 400 hücre / ml) ve non-spesifik IgE (> 150 ME) yüksek serum düzeyleri, şüpheli, allerjik astım olmayan teşhis bulunmaktadır.

Eozinofil içeriği için balgam analizi genellikle uygulanmaz; Çok sayıda eozinofilin saptanması, bronşiyal astım için şüphelidir, ancak yöntem ne hassas ne de spesifiktir.

Hastalık şiddetinin ve tedavinin evde izlenmesi için pahalı olmayan portatif pikflow metreler ile pik ekspiratuar akış hızının (PSV) ölçülmesi önerilir.

Alevlenmelerin değerlendirilmesi

Alevlenme ile bronşiyal astım tanısı alan hastalarda nabız oksimetresi ve PSV veya FEV ölçümü yapılmalıdır. Her üç gösterge de alevlenmenin şiddetini belirler ve tedaviye yanıtı belgelendirir. PEF değerleri, hastalığı eşit derecede iyi kontrol eden hastalar arasında geniş ölçüde değişebilen en iyi bireysel hasta sonuçları ışığında yorumlanır. Bu başlangıç değerinden% 15-20 oranında bir azalma, ciddi bir alevlenmeyi göstermektedir. Başlangıç değerleri bilinmediği zaman, verilen ortalama değerler bir anlamda hava akışının bir sınırlamasını gösterebilir, fakat hastanın durumunun bozulma derecesine bağlı değildir.

Çoğu alevlenmede göğüs röntgeni gerekli değildir, ancak pnömoni veya pnömotoraks şüphesi olan hastalarda yapılmalıdır.

Ağır respiratuvar distres sendromu veya tehdit edici solunum yetmezliği belirtileri ve semptomları olan hastalarda arteryel kan gazları endeksleri alınmalıdır.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23]

Neleri incelemek gerekiyor?

Bronşiyal astım tedavisi

Astımın tedavisi - kronik hastalık ve alevlenme olarak - tetikleyici faktörlerin kontrol döner, ilaç tedavisi, hastalığın şiddeti karşılık gelen tedavi ve hastalık ilerlemesi ve kendini kontrol hastalığı geliştirmek için, hasta eğitim tepkisinin izlenmesi. Tedavi hedefleri gece uyanmalarında dahil akut ve kronik belirtiler önlemek için vardır; Yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatış ihtiyacını en aza indirir; Akciğer fonksiyonunun ve hasta aktivitesinin başlangıç düzeylerini koru ve tedavinin yan etkilerini önlemek.

Tetikleyici faktörler üzerinde kontrol

Tetikleme faktörleri bazı hastalarda sıcak su içinde şilte, yatak çarşafları sık yıkama ve koruyucu kaplamalar sentetik lif yastıklar ve geçirgen olmayan kaplamaların kullanımı kontrol edilebilir. Döşemeli mobilya, doldurulmuş oyuncaklar, halı ve evcil bodrumlarda, (toz akarları, hayvan tüyü) kaldırılması gerektiğini ve diğer kötü havalandırılmış, nemli odalarda (küf) nem gidericiler kullanılmalıdır. Islak ev temizliği, toz akarı alerjenlerinin içeriğini azaltır. Kent ortamında bu tetikleyici faktörleri kontrol gerçeği bu tedbirlerin önemini azaltmamaktadır, zor; hamamböceği emisyonlarının ev temizliği ve böceklerin yok edilmesi yoluyla ortadan kaldırılması özellikle önemlidir. Elektrikli süpürgeler ve semptomları azaltabilir yüksek temizleme verimi (HEPA) ile hava filtreleri, ancak akciğer fonksiyonu ve uyuşturucu ihtiyacı üzerindeki etkileri değil kanıtlanmış. Sülfite duyarlı hastalar kırmızı şarap tüketmekten kaçınmalıdır. Önlemek veya olası tetikler sigara dumanı, kuvvetli koku, tahriş edici gazlar, soğuk sıcaklık, yüksek nem ve fiziksel stres tipinde neallergennnye kontrol etmek için de gereklidir. Aspirinin neden olduğu astım hastaları parasetamol, kolin salisilat, ya da bunun yerine non-steroid anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID) tri-siklooksijenaz (COX-2) kullanabilir. Bronşiyal astım muhtemelen herhangi bir olumsuz etkisi olmaz, harici kullanım için hazırlıklar, ancak Kardiyoselektif ilaçlarla (örneğin, metoprolol, atenolol) gibi seçici olmayan beta bloker, kullanımına bir kontraendikasyondur.

Bronşiyal astımın tedavisinde büyük önem taşıyan, hastalığı şiddetlendiren tetikleyici faktörlerin ortadan kaldırılmasıdır. Bunlar şunları içerir:

  • Hastanın solunum yollarının zaten duyarlı olduğu nedensel faktörlerin (alerjenler veya mesleki faktörler) uzun vadeli etkileri;
  • fiziksel yük;
  • aşırı duygusal stres;
  • soğuk hava ve hava değişikliklerinin etkisi;
  • hava kirliliği (tütün dumanı, odun dumanı, aerosoller, aerosoller, vb.);
  • solunum yolu enfeksiyonu;
  • bazı tıbbi maddeler.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28],

Bronşiyal astımın ilaç tedavisi

Ilaçların ana sınıflar genelde sabit bronşiyal astımın tedavisinde kullanılan ve alevlenmeler bronkodilatörler beta2-agonistler, antikolinerjikler), kortikosteroidler, mast hücre stabilizatörleri, lökotrien modifiye ediciler ve methylxanthines içerir. Bu sınıfların preparatları solunur veya perorapno alınır; Soluma preparatları, aerosol ve toz formlarında mevcuttur. Bir ara maddesi ile, aerosol formda kullanılması veya bölme tutma solunum yoluna ve ağız boşluğu ya da farenkse ilaçların verilmesini kolaylaştırır; Hastalar, bakteriyel kontaminasyonu önlemek için her kullanımdan sonra ek maddeleri yıkamak ve kurutmak için eğitilmelidir. Ek olarak, aerosol formlarının kullanılması, inspirasyon ile inhalasyon cihazı (ilaç cihazı) ve inhalasyonun çalıştırılması arasında koordinasyon gerektirir; Toz formları, sadece hasta nefes aldığında ilaca girdiğinden, koordinasyon ihtiyacını azaltır. Ek olarak, toz formları, çevreye florokarbonlu itici gazların salınımını azaltır.

Beta-agonistler (beta-adrenerjik maddeler), beta-agonistler, kısa ve uzun etkili, mast hücre degranülasyonu ve histamin salgılanmasını inhibe eden kılcal geçirgenliği azaltmak ve mukosilier temizliği yeteneğini artırmak, bronşiyal yumuşak kas rahatlamasını. Beta-agonistler kısa etkili (örneğin, salbutamol) akut bronkospazmın ortadan için tercih edilen bir ortam olan, gerekli 2-8 kez nefes ve egzersiz-kaynaklı bronkospazm önler. Etkileri dakikalar içinde ortaya çıkar ve spesifik ilaca bağlı olarak 6-8 saate kadar sürer. Gün ve 12 saat sürer etkinliği başına yatmadan veya 2 kez solunması uzun etkili preparatlar, gece uyanma neden ağır astım, hem de hafif astım, orta kullanılır. Beta agonistleri uzun etkili inhale glukokortikoidler ile sinerjistik olarak hareket eder ve glukokortikoid düşük dozlarının kullanımına izin vardır. Oral beta-agonistler çok sayıda sistemik yan etkiye sahiptir ve genellikle önlenmelidirler. Taşikardi ve titreme - inhale beta-agonistler en sık akut yan etkiler, bu etkiler doza bağlıdır. Hipokalemi nadir ve nadirdir. Beta-agonistlerin düzenli uzun süreli kullanımının güvenliği tartışmalıdır; Kalıcı, muhtemelen aşırı kullanımı artmış mortalite ile ilişkilidir, ancak bu ilaçların istenmeyen etkisidir veya düzenli kullanım hastalığı diğer ilaçların yetersiz kontrolünü yansıtıp yansıtmadığını belli değildir. Ayda bir veya daha fazla paketin kabul edilmesi, hastalığın yetersiz kontrolünü ve başka bir tedaviyi başlatma veya güçlendirmeye duyulan ihtiyacı varsayar.

Antikolinerjik ilaçlar, muskarinik (M3) kolinerjik reseptörlerin rekabetçi inhibisyonu yoluyla bronşların düz kaslarını gevşetir. İpratropium bromür, bronşiyal astımlı monoterapide kullanıldığında minimal bir etkiye sahiptir, ancak kısa etkili beta-agonistler ile kombine edildiğinde ilave bir etki sağlayabilir. Ters etkiler, genişlemiş öğrencileri, görme bozukluğu ve xerostomia içerir. Tiotropium, bronşiyal astım için yeterince iyi çalışılmamış, inhale edilen 24 saatlik bir ilaçtır.

Glukokortikoidler lökotrien sentezini bloke ve sitokinlerin ve protein adezinlerin aktivasyon üretimini inhibe beta reseptörünün aktivitesini bastırma geriletilmesi, solunum yolları iltihabı inhibe eder. İnhale alerjenlere geç yanıtı (ancak erken cevabı değil) bloke ederler. Glukokortikoidler oral, intravenöz ve inhalasyon yoluyla uygulanır. Sistemik glukokortikoidlerin astım erken kullanımının alevlenme genellikle alevlenmesine keser sırasında, hastaneye yatırma ihtiyacını azaltır relapsları önler ve iyileşmeyi hızlandırır. Oral ve intravenöz uygulama yolları eşit derecede etkilidir. İnhale glukokortikoidler alevlenmede rol oynarlar, ancak uzun süreli bastırma, inflamasyon ve semptomların kontrolü ve baskılanması için reçete edilirler. Oral glukokortikoid ihtiyacını önemli ölçüde azaltırlar ve akciğer fonksiyonlarının bozulmasını yavaşlatır veya durdururlar, çünkü hastalıkları modifiye eden ilaçlar olarak kabul edilirler. Inhale glukokortikoid lokal yan etkiler hastanın ara parça kullanılarak ve / veya inhale glukokortikoid sonra durulama suyu ile önlenir veya en aza indirilebilir disfoni ve oral kandidiyaz, içerir. Tüm sistemik etkiler doza bağımlıdır, oral veya inhalasyon formları ile oluşabilir ve çoğunlukla 800 μg / gün'den fazla inhalasyon dozları ile ortaya çıkar. Glukokortikoidler istenmeyen etkiler hipofiz-böbrek üstü bezi ekseni bastırılması, osteoporoz, katarakt, deri atrofisi, aşırı yemek yeme, ve vücut ağırlığında küçük bir artış vardır. İnhalasyon glukokortikoidlerin çocuklarda büyümeyi inhibe edip etmediği tam olarak bilinmemektedir: çoğu çocuk tahmini yetişkin büyümesine ulaşır. Asemptomatik tüberküloz (TB), glukokortikoidlerin sistemik kullanımı ile yeniden aktive edilebilir.

Mast hücre stabilizatörleri, mast hücreleri tarafından histamin salınımını inhibe eder, hava yolu hiperreaktivitesini azaltır ve alerjenlere erken ve geç reaksiyonları bloke eder. Bunlar, alerjik bronşiyal astım ve bronşiyal astım fiziksel çabası olan hastalara profilaktik inhalasyonlar şeklinde reçete edilir; ancak semptomların gelişmesinden sonra etkisizdir. Mast hücrelerinin süzgeçleri, tüm anti-astmatik ilaçların en güvenli olanıdır, ancak en az etkilidir.

Lökotriyenlerin modifiye edicileri ağızdan alınır ve persistan astımı olan, hafif ve şiddetli hastalarda uzun süreli izleme ve semptomların önlenmesi için kullanılabilir. Ana istenmeyen etki, karaciğer enzimlerinin aktivitesinde bir artıştır; sendromu Cherdzhi-Strauss anımsatan klinik sendrom gelişen hastalarda son derece nadirdir.

Metilksantinler (muhtemelen fosfodiesteraz seçici olmayan inhibisyonuna) bronşlardaki düz kasları gevşeterek ve bilinmeyen mekanizmalarla miyokardiyal ve diyafram kontraktilite iyileştirebilir. Metilksantinler, muhtemelen, hücre içi Ca2 + serbest inhibe Solunum yolu mukozasında kılcal geçirgenliği azaltmak ve allerjenlere karşı geç tepki inhibe eder. Bunlar eozinofil ve epitel bronş T hücrelerinin infiltrasyonu azaltır. Metilksantinler, beta-agonistlere ek olarak uzun süreli izleme için kullanılır; Sürekli salımı olan teofilin, nokturnal astımın tedavisine yardımcı olur. İlaçlar, diğer ilaçlarla karşılaştırıldığında çok sayıda istenmeyen etki ve etkileşim nedeniyle kesilmiştir. İstenmeyen etkiler arasında baş ağrısı, kusma, kardiyak aritmiler ve konvülsiyonlar bulunur. Metilksantinler dar bir terapötik indekse sahiptirler; Bir ilaç çok sayıda (herhangi bir madde, örneğin P450 kullanılarak sitokrom yolu metabolize, makrolid antibiyotikler), ve durumları (örneğin, ateş, karaciğer hastalığı, kalp yetmezliği) metilksantinler metabolizma ve atılımını değiştirir. Serum teofilin düzeyleri sürekli olarak izlenir ve 5 ve 15 mikrogram / ml (28 ve 83 pmol / L) arasında muhafaza edilmelidir.

Bazı ilaçlar nadiren bazı durumlarda kullanılır. İmmünoterapi, bir anamnez ile belirtildiği ve alerjik testlerle doğrulandığı gibi, semptomlar bir alerjiden kaynaklandığında endikedir. İmmünoterapi, çocuklarda yetişkinlerden daha etkilidir. Semptomlar 24 ay içinde önemli ölçüde azalmazsa terapi durur. Semptomlar azalırsa, optimal süre bilinmese de tedavi 3 veya daha fazla sürmelidir. Bazen glukokortikoid dozlarını sınırlayan ilaçlar, büyük miktarda oral glukokortikoidlere bağımlılığı azaltmak için reçete edilir. Hepsi önemli toksisiteye sahiptir. Methotrexate düşük dozda (haftada 5 ila 15 mg), FEV1'de hafif bir artışa ve günlük oral glukokortikoid dozunun ılımlı bir düşüşüne (3.3 mg / gün) neden olabilir. Altın preparatları ve siklosporin de orta derecede etkilidir, ancak toksisite ve kontrol ihtiyacı kullanımlarını sınırlar. Omalizumab - IgE'ye karşı antikorlar, yüksek seviyelerde IgE ile şiddetli alerjik bronşiyal astımı olan hastalarda kullanılmak üzere yaratılmıştır. İlaç oral glukokortikoid ihtiyacını azaltır ve semptomları azaltır. Doz, özel bir programa göre vücut ağırlığı ve IgE seviyesi ile belirlenir; ilaç 2 haftada bir deri altından uygulanır. Kronik bronşiyal astımın kontrolü için diğer ilaçlar inhale lidokain, inhale heparin, kolşisin ve yüksek dozlarda intravenöz immünoglobulindir. Bu ilaçları kullanmanın yararı sınırlı verilerle doğrulanır, etkinliği kanıtlanmamıştır; Bu nedenle, hiçbiri klinik kullanım için henüz önerilemez.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Bronşiyal astım tedavisine yanıtın izlenmesi

Doruk ekspiratuar akış oranı (PSH), hava akımı ölçme ve solunum yolu obstrüksiyonu tedaviye yanıtı gösteren ve hasta günlükleri sürdürerek gerçek hayatta hastalık şiddetinde eğilimlerin izlenmesi, bronşiyal astım alevlenme şiddetini belirlemek yardım eder. PSV ev kontrol ağır persistan astım, orta hastalarda tedaviye hastalığın ilerlemesi ve cevabın tespiti için özellikle yararlıdır. Bronşiyal astım asemptomatik olduğunda, sabah bir PSV ölçümü yeterlidir. PSV hasta kişisel en iyi göstergesinin% 80 altına düşerse, muayene sirkadiyen varyasyonu değerlendirmek için günde iki kez yapılır. % 20'den fazla Sirkadiyan değişiklikler hava yolu istikrarsızlık ve terapötik rejim değişikliği ihtiyacını göstermektedir.

Hasta eğitimi

Hastaya öğretmenin önemi fazla vurgulanamaz. Ilaçlar kullanılabilir şeyin bir saldırıyı neden ve hangi durumlarda gerekli inhalasyon tekniği nasıl MDI ile bir ara parçası ve ataklarında kortikosteroid erken kullanımının önemini kullanmak - onlar astım hakkında fazla bilgi sahibi olduğumuzda Hastalar daha iyisini. Her hasta, günlük tedavi için, özellikle orta düzeyden ziyade hastanın en iyi kişisel PSV'sine dayanan akut ataklardaki eylemler için yazılı bir eylem planına sahip olmalıdır. Böyle bir plan, bronşiyal astımın en kalitatif kontrolüne yol açar ve tedaviye uyumu büyük ölçüde artırır. Alevlenmenin tedavisi. Astım alevlenmesinin tedavi edilmesi amacı, semptomları azaltmak ve hastanın en iyi kişisel PSV'sini düzeltmektir. Hastalar, salbutamol inhalasyonlarını veya alevlenme için kısa süreli benzer bir beta-agonist inhalasyonlarını bağımsız olarak uygulamak ve gerekirse PSV'yi ölçmek üzere eğitilmelidir. IDN daha iyi sonra 2-4 nefesler hissetmek hastalar her 20 dakikada 3 kez ayrı nefes açıcı kullanmanıza gerekir ve tahmin fazla% 80 PSV kurulacak olanlar, evde alevlenme tedavi edebilir. İlaca cevap vermeyen hastalar ciddi semptomlara sahiptir veya PSV <% 80'dir, doktor tarafından belirlenen tedavi algoritmasını takip etmeli veya aktif tedavi için acil servise gitmelidir.

İnhalasyon bronşodilatörler beta-agonistler ve antikolinerjikler) - acil serviste bronşiyal astım tedavisi için temel. Yetişkinlerde ve daha büyük çocuklarda, bir spacer kullanılarak DPI yoluyla salbutamol, bir nebülizör ile elde edilen kadar etkilidir. DAI ve ara parçayı koordine etme güçlüğü nedeniyle küçük çocuklar için Nebulizatör tedavisi tercih edilir; Son zamanlarda yapılan çalışmalar, nabulizatörün sadece oksijenle değil, helyum-oksijen karışımı (helioks) ile çalıştırıldığında bronkodilatatör ilaçlara verilen yanıtın geliştiğini göstermektedir. Epinefrin'in 1: 1000 çözelti veya terbutalin içinde deri altına uygulanması, çocuklar için bir alternatiftir. Terbutalin, daha az belirgin kardiyovasküler etki ve daha uzun bir etki süresi nedeniyle adrenaline tercih edilebilir, ancak artık büyük miktarlarda üretilmez ve pahalıdır.  

Beta-agonistlerin deri altından uygulanması, istenmeyen kardiyo uyarıcı etkileri nedeniyle yetişkinler için teorik olarak sorunludur. Bununla birlikte, klinik olarak belirgin istenmeyen etkiler az ve subkütan uygulama, maksimum inhalasyon tedavisine dirençli ya da etkili aciz hastalarda yararlı olabilir (güçlü bir öksürük, kötü havalandırma veya yetersizlik iletişim ile, örneğin) nebülizör tedavi uygulanır. Tek başına salbutamole optimal yanıt vermeyen hastalarda, ipratropium bromür ile yapılan Nebülizör tedavisi, inhale edilen salbutamol ile birlikte kullanılabilir; Bazı çalışmalar, bir fayda kesintili sürekli inhale beta agonist yüksek bir birinci basamak tedavi olarak beta-agonist ve ipratropiyum bromür dozlarda bile verileri eşzamanlı uygulama uygulanabilirliğini ortaya koymuştur. Teofilin tedavisindeki rolü ihmal edilebilir düzeydedir.

Onlar bronkodilatatör 1 veya 2 doz sonrasında PSV normalize hastalar için gerekli değildir çünkü Sistemik kortikosteroidler (prednizon, metilprednizolon), akciğer dışındaki tüm alevlenmeler için tahsis edilmesi gerekir. İntravenöz ve oral uygulama yolları eşit derecede etkilidir. Metilprednisolon intravenöz venöz kateter varlığı girebilir, ardından bir hasta, günlük ihtiyaçları veya uygun oral geçebilirler. Doz azaltma genellikle 7-10 gün içinde başlar ve 2-3 hafta sürmelidir.

Antibiyotikler, sadece anamnez, göğüs muayenesi veya radyografi, bakteriyel bir enfeksiyonu işaret ettiğinde reçete edilir; bronşiyal astımın alevlenmelerinin altında yatan enfeksiyonların çoğu, doğası gereği viral olmakla birlikte, hasta popülasyonlarında, son çalışmaların bir sonucu olarak mikoplazmik amiloidler tespit edilmiştir.

Astım alevlenmesi olan hastalarda nabız oksimetresi ile ölçüldüğünde veya arteryel kanın gaz bileşimi incelendiğinde SaO'nun% 90'dan daha az olduğu durumlarda oksijen tedavisi reçete edilir; Oksijen tedavisi, hipoksemiyi düzeltmek için yeterli bir akış hızı veya konsantrasyonu ile nazal kanül veya maske aracılığıyla gerçekleştirilir.

Bronşiyal astımın alevlenmesinin nedeni endişe ise, asıl konu hastayı sakinleştirip ona güven duymaktır. Sakinleştirici ve morfin kullanımı için, artan mortalite ve yapay ventilasyon ihtiyacı ile ilişkili olduğu için göreceli kontrendikasyonlar vardır.

Hasta, 4 saat içinde normale dönmemiş ise, hastanede kalış yaygın kabul ve verilen farklı olabilir. Gereklidir ancak mutlak gösterge beta-agonisti yeniden tedavisi ve PaO (<50 mm Hg. Sanatta önemli bir azalma sonra gelişme, artan halsizlik, tekrarlamasıdır. ) ya da solunum yetmezliğinin ilerlemesini gösteren RACO'da (> 40 mm Hg) bir artış.

Yoğun tedaviye rağmen kimin durumu kötüleşmeye devam hastalar, bu yöntemle, endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon cevap etmeyenler veya ağır hastalarda pozitif basınçlı non-invazif havalandırma için aday olan ve. Entübasyon gerektiren hastalar sedasyona iyi yanıt verirler, ancak uzamış nöromüsküler zayıflığa neden olabilen glukokortikoidlerle olası etkileşimler nedeniyle kas gevşeticilerinden kaçınılmalıdır.

Genellikle, yüksek ve değişken hava yolu direnci ile sabit alveolar ventilasyon sağladığından yardımcı-kontrol modunda volumetrik döngüsel ventilasyon kullanılır. Ekshalasyonu uzatmak ve otomatik PEEP'i (pozitif end-ekspiratuar basınç) en aza indirmek için cihaz, yüksek bir akış hızı ile (> 60 l / dak - 80 l / dak) bir 8-14 nefes / dakika frekansına ayarlanmalıdır.

İlk solunum hacimleri 10-12 ml / kg içinde ayarlanabilir. Yüksek hava yolu basınçları, genellikle yüksek hava yolu direnci ve inspiratuar akışın büyüklüğü nedeniyle ortaya çıktıklarından ve alveolar basınç tarafından üretilen akciğerin gerilme derecesini yansıtmadığından genellikle göz ardı edilebilir. Bununla birlikte, basınç platosu 30-35 cm H2O'yu aşarsa, pnömotoraks riskini sınırlamak için tidal hacim 5-7 ml / kg'a azaltılmalıdır. Bir istisna, azaltılmış göğüs duvarı tepkisinin (örneğin, şişmanlık) veya karın boşluğunun (örneğin, assitlerin) artmış kan basıncına önemli bir katkıda bulunabileceği durumdur. Azaltılmış solunum hacimleri gerektiğinde, orta dereceli bir hiperkapniye izin verilir, ancak arteryel kanın pH'ı 7.10'un altına düşerse, pH seviyesini 7.20 ve 7.25 arasında tutmak için yavaş yavaş sodyum bikarbonat infüzyonu reçete edilir. Hava akışının tıkanması azaldığında ve arteryel kanın RASO ve pH'ı normalleştirildiğinde, hastalar ventilasyondan hızla çıkarılabilir.

Bronşiyal astımın alevlenmesi için diğer tedavilerin etkinliği hakkında bilgi verildi ancak iyi anlaşılmamışlardır. Helioks, solunum işini azaltmak ve O2'den daha az yoğun olan helyum gazının türbülanslı akış karakteristiklerini azaltarak ventilasyonu iyileştirmek için kullanılır. Helioksun teorik etkilerine rağmen, çalışmalar etkinliği üzerinde çelişkili sonuçlar doğurmaktadır; Kullanıma hazır bir hazırlığın olmaması da pratik uygulamasını sınırlar.

Magnezyum sülfat düz kasları rahatlatır, ancak resüsitasyon bölümlerinde bronşiyal astımın alevlenme kontrolünün etkinliği hakkındaki veriler çelişkilidir. Durum astmatikus hastalarda genel anestezi muhtemelen solunum yollarının düz kasta kas gevşeme doğrudan etkisinin bir sonucu olarak, bağlı belirsiz mekanizmasına bronkodilatasyon neden olur ya da kolinerjik tonu azaltır.

Kronik bronşiyal astım tedavisi

Yeterli ilaç kullanımı, kronik bronşiyal astımlı hastaların çoğunun acil servis ve hastane bölümleri dışında tedavi edilmesine izin verir. Mevcut birçok ilaç vardır, bunların seçimi ve uygulama sırası hastalığın şiddetine dayanır. "Azaltıcı" tedavi - ilacın dozunu semptomların kontrolü için gerekli minimum seviyeye indirgemek - herhangi bir şiddetin bronşiyal astımında endikedir.

Hafif aralıklı bronşiyal astımı olan hastaların günlük olarak ilaçlara ihtiyacı yoktur. Kısa etkili beta2-agonistleri (örneğin, acil bakım için iki salbutamol inhalasyonu) akut semptomları durdurmak için yeterlidir; Onları haftada ikiden fazla kullanırsanız, yılda ikiden fazla ilacın kullanılması veya ilaca karşı zayıflatılmış bir reaksiyon uzun süreli temel tedavi ihtiyacını işaret edebilir. Bronşiyal astımın şiddeti ne olursa olsun, acil bir beta-agonist için sıklıkla ihtiyaç duyulması, bronşiyal astımın tatmin edici olmayan bir kontrolünü göstermektedir.

Hafif persistan astımı olan hastalar (yetişkinler ve çocuklar) antienflamatuar tedavi almalıdırlar. Düşük dozlarda inhale glukokortikoidler tercih edilen bir yöntemdir, ancak bazı hastalar, mast hücre stabilizatörleri, lökotrien modifiye edicileri veya sürekli salimli teofilin kullanımıyla bronşiyal astımı kontrol edebilir. Nöbetler için kısa etkili acil agonistler (örneğin, salbutamol, 2-4 nefes) kullanılır. Her gün acil tedavi gerektiren hastalara orta dozda inhale glukokortikoid veya kombinasyon tedavisi uygulanmalıdır.

Orta persistan astımlı hastalar inhale uzun etkili beta-agonistler (formeterol, günde 2 inhalasyon) ile kombinasyon halinde astımın kontrol edebilen bir dozajda inhale glukokortikoid ile tedavi edilmelidir. İnhale beta-agonistler, uzun etkili monoterapi - yetersiz bir tedavi, ancak inhale glukokortikoid ile kombinasyon halinde, bunlar ikinci dozunun azaltılması ve gece semptomlarının daha etkili olmaktadır. Bu yaklaşımın bir alternatifi, inhale glukokortikoid yüksek dozlarda, lökotrien reseptör antagonisti ya da teofilin beta-agonistler değiştirilmesi inhale glukokortikoid, düşük veya orta dozları ile kombinasyon halinde sürekli tahliye ile monoterapi olup. Mide ve orta astım antireflü tedavi olan hastalarda semptomların kontrolü için gereken ilaçların sıklığı ve dozu azaltabilir. Alerjik burun iltihabı ve orta persisan nazal glukokortikoid olan hastalar hastaneye yatmayı gerektiren astım atağı sıklığını azaltabilir.

Şiddetli persistan bronşiyal astımı olan hastalar azınlıktır, büyük dozlarda çeşitli ilaçların kullanılmasını gerektirir. Seçimleri beta agonistler, uzun etkili (formeterol) ya da inhale glukokortikoid bir kombinasyonu, beta-agonisti, bir uzun süre aktif ve lökotrien modifiye edici ile kombinasyon halinde, yüksek dozlarda glukokortikoid inhale. Kısa etkili inhale beta-agonistler, her iki durumda da, bir saldırının semptomlarının acil olarak rahatlatılması için reçete edilir. Bu rejimlere yeterince cevap vermeyen hastalara sistemik glukokortikoidler atanır; Bir günde dozlama, günlük ilaç alımıyla ilişkili istenmeyen etkilerin en aza indirilmesine yardımcı olur.

Fiziksel eforun bronşiyal astımı

Bronşiyal astım ataklarını önlemek için fiziksel efor genellikle fiziksel efordan önce kısa etkili bir beta agonisti veya mast hücrelerinin stabilizörünün solunumu için yeterlidir. Eğer beta-agonistler etkisizse veya fiziksel eforun bronşiyal astımı şiddetliyse, çoğu durumda hastanın sahip olduğundan daha şiddetli bronşiyal astımı vardır ve hastalığı kontrol etmek için uzun süreli tedaviye ihtiyacı vardır.

trusted-source[36], [37], [38], [39], [40],

Aspirin bronşiyal astımı

Aspirin bronşiyal astım tedavisi için ana şey NSAID'lerden kaçınmaktır. Görünüşe göre siklooksijenaz 2'nin (COX-2) inhibitörleri tetikleyici değildir. Lökotrien modifiye edicileri NSAID'lere yanıtı engelleyebilir. Küçük bir grup hasta, durağan koşullarda başarılı duyarsızlaştırma gösterdi.

trusted-source[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Gelecek hazırlıkları

Enflamatuar kaskadı spesifik bağlantılara yönelik çok sayıda ilaç geliştirilmiştir. IL-4 ve IL-13'e yönelik ilaç kullanma olasılığı araştırılmaktadır.

Özel grup insanlarda bronşiyal astım

trusted-source[47], [48], [49], [50], [51],

Bebekler, çocuklar ve ergenler

Bronşiyal astım bebeklerde tespit etmek güçtür, bu nedenle vaka tanı atlanması ve altında muamele vardır. İnhale bronkodilatörler ve anti-inflamatuar ilaçların ampirik kullanımı, her iki problemin çözülmesine katkıda bulunabilir. Preparasyonlar lökotrienlerin veya kromoglisik asit reseptörlerinin, glukokortikoidler (tercihen) antagonistleri ile bir günlük inhale anti-inflamatuar tedavi atamak için, maske ile ya da maske bebekler ve genellikle bir tedavi haftada iki kez gerektiren 5 yaşından küçük çocuklar olmadan tutma bölmesi ile, bulutsulaştırılma veya IDN ile verilebilir.

5 yaşından büyük çocuklar ve gençler

5 yaşından büyük çocuklar ve bronşiyal astımı olan ergenler, yetişkinlerle aynı şekilde tedavi edilebilir, ancak fiziksel aktivite, egzersiz ve egzersiz yapmak için çaba göstermelidirler. Ergenlerde akciğer fonksiyon testleri için yeterli göstergeler çocuk standartlarına daha yakındır. Ergenler ve daha büyük çocuklar kişisel hastalık kontrol planlarının geliştirilmesine ve terapötik hedeflerin oluşturulmasına katılmalıdır - bu, uyumu önemli ölçüde artırır. Eylem planı öğretmenler ve okul hemşireleri tarafından bilinmelidir - bu, acil tıbbi bakımı garanti eder. Bu hasta grubunda kromoglik asit ve nedokromil sıklıkla incelenir, ancak inhale edilen glukokortikoidler kadar etkili değildir; Uzun süre etkili ilaçlar, onlarla birlikte uyuşturucu almayı gerektiriyor.

trusted-source[52], [53]

Gebelik ve bronşiyal astım

Bronşiyal astımı olan kadınların yaklaşık üçte biri hamile kalmakta, semptomlarda azalma bildirmektedir; Üçüncü bir not ise bronşiyal astımın seyrinin kötüleşmesine (bazen şiddetli bir dereceye kadar) ve üçüncü bir değişikliğe dikkat çekmez. GÖRH hamilelik sırasında hastalığın semptomlarının gelişiminde önemli bir bileşen olabilir. Hamilelik sırasında bronşiyal astımın kontrolü mutlak olmalıdır, çünkü annede kötü kontrol edilen bir hastalık antenatal mortalite, erken doğum ve düşük doğum ağırlığına neden olabilir. Anti-astmatik ilaçlar embriyo üzerinde olumsuz etkiler göstermemiştir, ancak gelişmekte olan fetus için gerçek güvenliği kanıtlamak için büyük, iyi kontrollü çalışmalar yapılmamıştır.

Bronşiyal astımın prognozu nedir?

Bronşiyal astım çoğu çocukta düzelir, ancak yetişkinlerde yaklaşık 4'ü 4 oranında hışıltısı devam eder veya daha büyük yaşta relaps görülür. Kadın cinsiyeti, sigara içimi, daha erken bir başlangıç yaşı, ev tozu akarlarına duyarlılık ve hava yolu hiperreaktivitesi, kalıcılık ve nüks için risk faktörleridir.
 
Yılda yaklaşık 5,000 ölüm ABD'de bronşiyal astıma bağlı olup, bu vakaların çoğu yeterli tedavi ile önlenebilir. Bu nedenle, prognoz, gerekli ilaçların mevcudiyeti ve terapötik rejimin gözlenmesi ile elverişlidir. Ölüm riski faktörleri arasında, hastaneye yatıştan önce oral glukokortikoidlere artan gereksinim, alevlenmeler için önceki yatıştırmalar ve tedavi sırasında daha düşük pik akış oranları yer alır. Birçok çalışma, inhale edilen glukokortikoidlerin kullanımının hastaneye yatış ve mortaliteyi azalttığını göstermektedir.

Uzun bir süre boyunca, bronşiyal astımı olan bazı hastalarda solunum yolları sürekli yapısal değişikliklere uğrar (yeniden yapılanma), bu da akciğerin normal işleyişine dönüşü engeller. Anti-inflamatuar ilaçların erken agresif kullanımı, bu yeniden yapılanmayı önlemeye yardımcı olabilir.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.