Bağırsak radyasyon hasarı: nedenleri

Radyasyon hastalığı veya radyasyon nükleer silahlar, güvenlik kurallarının ihlali ve iyonlaştırıcı radyasyon kaynaklarıyla ihmali tezahürü (Çernobil'de olaylar), irrasyonel (1945 Hiroşima ve Nagazaki trajedi) kullanımında geliştirmek, bağırsak dahil bir dizi organı zarar büyük dozda radyasyon tedavisi randevusu. Yerel olarak karın ve pelvik ışınlanmış, toplam doz bağırsak esas olarak patolojik değişiklikler geliştirebilir 40 Gy (4000 rad) aşar. Çoğu zaman, ince ve kalın bağırsağın yenilgisi, çoğu zaman bağırsakların bu kısımlarından birinde izole edilmiş bir süreç olmasına rağmen birleştirilir.

Malign neoplazmın radyoterapisinden sonra bağırsak hasarına dair ilk klinik rapor 1917'de K. Franz ve J. Orth tarafından yapılmıştır. Radyoterapinin kapsamı genişledikçe, komplikasyonlarının rapor sayısı artmıştır. Özellikle, çeşitli pelvik, intraperitoneal ve retroperitoneal neoplazmların ışınlanmasının, hastaların% 5-15'inde radyasyon enterit ve kolitin ortaya çıkmasına yol açtığı kaydedilmiştir. D. L Earnest, JSTrier'e (1983) göre, gastrointestinal sistemdeki radyasyon hasarı, ana ve ciddi klinik sorunlardan biri olmaya devam etmektedir.

İyonlaştırıcı radyasyon etkisi altında bağırsak yaralanmalarının ortaya çıkması mekanizması, öncelikle radyasyona maruz kalmaya çok duyarlı olan mukoza zarının epitelyumu üzerindeki etkisidir. Işınlama, karakteristik akut bozukluklara neden olan kriptlerde hücre çoğalmasının bastırılmasını teşvik eder. Radyasyon dozu düşükse, epitel hücrelerinin proliferasyonu oldukça hızlı bir şekilde geri döner ve ışınlamadan 1-2 hafta sonra mukoza hasarı kaybolur. Tekrarlanan radyasyon dozlarının etkisi, ışınlama süresine ve kript epitelinin hücresel yenilenme aşamasına bağlıdır. Epitelyal hücrelerin G1-postmitotik fazda özellikle radiosensitif ve geç S-sentetik faza dirençli olduğu tespit edilmiştir. Fraksiyonel ışınlama sırasında intestinal mukozanın epitelinin rejenerasyonunu tekrar sağlamak için, maruz kalma aralıkları arasındaki sürenin süresi büyük önem taşır.

Görülebileceği gibi, radyasyon enteritinde doğal olarak meydana gelen akut ve kronik değişikliklerin gelişimi, sadece toplam ışınlama dozu ve kullanımının yöntemi ile değil, aynı zamanda terapi kursları arasındaki zamana göre de etkilenmektedir.

Radyasyon tedavisi öncesi ve çoğunlukla epitelyumu etkiler. Ayrıca uzun vadeli etkilerin ortaya çıkmasında en önemli olan mezenkimal doku üzerinde de bir etkisi vardır. Örneğin, ince bağırsak submukozal arteriollerin endoteli, iyonlaştırıcı radyasyonun etkilerine çok duyarlıdır ve proliferasyon yoluyla büyük dozlara reaksiyon gösterir. Damar rahatsızlıkları, mukozaya akut hasar verdikten sonra 1 hafta veya 1 ay sonra ortaya çıkar. Gemilerin duvarı, damarların trombozunu daha da kolaylaştıran fibrinoid değişikliklerine maruz kalır. Endarteritis, endoflebit, bağırsak duvarının iskemik bozukluklara yol açan, ülserasyon ve nekroz ile obliterasyon gelişir. Hastanın durumunu kötüleştirir ve nekrotik dokunun içine bakterileri sokarak bağırsak duvarındaki hasarı arttırır, bu da kan kaynağı bozulduğunda artar.

Masif ışınlamadan sonra, bağırsak şişer; fibroblastların aktivasyonu not edilir, bağ dokusu düz kas hücrelerinin katıldığı gelişiminde hiyalinozdan geçer. Sonuç olarak, intestinal daralmaya ve mukozal yüzeyin tahrip olmasına yol açabilen kapsamlı fibrozis oluşur. Sonuç olarak, iyonize edici radyasyon hem mukoza hem de bağırsak fonksiyonunun yapısında, aynı zamanda kalınlaşma, ülserasyon ve bağırsak fibrozunda geçici değişikliklere neden olabilir.

Akut ve kronik değişikliklere ek olarak, subakut ve latent ayırt edilir. Akut - ışınlamadan hemen sonra ortaya çıkar ve epitel hücrelerinin mitozundaki azalma ile birlikte epitelyumun proliferasyonu ve olgunlaşmasının ihlali ile birlikte olur. İnce bağırsakta, villusun karakteristik kısalması ve mukozanın kalınlığında azalma, ayrıca hiperemi, ödem ve geniş iltihaplı hücre infiltrasyonu gözlenir. Nötrofiller, eozinofiller ve silinmiş epitelyal hücreler içeren crypt abseler mümkündür. Uzamış veya masif ışınlama ile ülserasyon meydana gelebilir.

Subakut değişiklikler radyasyon tedavisinden 2 ila 12 ay sonra ortaya çıkar. Çok çeşitlidirler. Bu süre içinde, bağırsak submukozal tabaka şişebilir arteryollerin endotelyal hücreler, bazal membran ayrılmamakla ve sonuçta nekroz tabi tutulur. Geminin lümeninde, trombüsler, bazı durumlarda rekanalizasyonları tespit edilir. Intima, bazı araştırmacılara göre, insanlarda radyasyon hasarı, kan damarlarının önemli tanısal işareti olarak kabul edilir büyük bir köpük hücreleri vardır. Submukozal tabakası ne kadar kalın, sklerotik, genellikle içeren büyük düzensiz fibroblastlar olur. Küçük arteriollerdeki değişikliklerin yok edilmesi sonucu progresif iskemidir. Barsakta subakut evre dolaşım sıklıkla anlamlı ışınlama yuvası (hipertansiyon, diyabet, genelleştirilmiş ateroskleroz veya koroner ve kalp yetmezliği etkileyen hastalık sonrası gerçekleşti dışında rahatsız değil bu yüzden vasküler yaralanma ve iskemik fibrozis derecesi farklıdır ve her zaman dile değildir ). En büyük tehlike temsil eden radyal vaskülit nedeniyle Mikrosirkülasyon yetmezliği, sigmoid ve rektumda daha sık görülür. Dokularda, kolon abseleri ve fistül oluşturabilir, vajina, idrar kesesi, ileum bağlantı. Gut karsinomu radyasyon hasarının geç ve nispeten nadir bir tezahürüdür.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]