^

Sağlık

A
A
A

Astımlı durum

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Astımlı durum, hastanın tedaviye direncinin oluşmasıyla birlikte solunum yollarının tıkanmasından kaynaklanan şiddetli veya akut ilerleyici solunum yetmezliği ile karakterize, şiddetli ve uzun süreli bir bronşiyal astım krizidir (V.Schelkunov, 1996).

trusted-source[1],

Astımlı duruma ne sebep olur?

  1. Bronkopulmoner sistemdeki bakteriyel ve viral enflamatuar hastalıklar (akut fazda akut veya kronik);
  2. Bronşiyal astımın alevlenmesi aşamasında uygulanan hiposensitizasyon tedavisi.
  3. Sakinleştirici ve hipnotik ilaçların aşırı kullanımı (bronşların drenaj fonksiyonunun ciddi şekilde ihlal edilmesine neden olabilir).
  4. Uzun süreli kullanımdan sonra glukokortikoidlerin iptali (yoksunluk sendromu);
  5. Bronşlarda alerjik reaksiyona neden olan ilaçlar ve sonraki tıkanıklıkları - salisilatlar, piramiton, analgin, antibiyotikler, aşılar, serumlar.
  6. Aşırı sempatomimetik alım (adrenalin, metanefrine ve izadrin'e dönüştürülürken, beta reseptörlerini bloke eden ve bronşiyal tıkanmaya katkıda bulunan 3-metoksiizoprenaline; ek olarak, bronşiyal damarların duvarlarını gevşeten ve bronşiyal kilidinin duvarını gevşeten semptomhomimetisin şişmesini arttırır).

Astımlı durum nasıl gelişir?

Yavaş yavaş gelişen astımlı durum. Ana patogenetik faktörler:

  • beta-adrenerjik reseptörlerin derin blokajı, alfa-adrenerjik reseptörlerin baskınlığı, bronkospazm;
  • beta-adrenorekeptörlerin ablukasını şiddetlendiren belirgin glukokortikoid eksikliği;
  • bronşların enfeksiyöz veya alerjik kökenli enflamatuar tıkanması;
  • öksürük refleksinin baskılanması, bronşların ve solunum merkezinin doğal drenaj mekanizmaları;
  • kolinerjik bronkokonstriktif etkilerin prevalansı.
  • küçük ve orta bronşların ekspiratuar çökmesi.

Anafilaktik astmatik durum (hemen gelişmekte olan): alerjenle temas anında, toplam bronkospazm, asfiksiye yol açan, total bronkospazm yol açan, alerji ve iltihaplanma aracılarının salınımına neden olan bir ani tip hipererjik anafilaktik reaksiyon.

Anafilaktoid astımlı durum:

  • bronş hiperreaktivitesi nedeniyle solunum yolu reseptörlerinin mekanik, kimyasal, fiziksel uyaranlarla (soğuk hava, kuvvetli koku, vb.) tahrişine yanıt olarak refleks bronkospazm;
  • histamin mast hücreleri ve bazofillerden salgılandığı etkisi altında, spesifik spesifik olmayan tahriş edici maddelerin (immünolojik işlem dışında) doğrudan histamin aktive edici etkisi. Gelişim hızına göre, bu astımlı durumun bir varyantının hemen gelişen olduğu düşünülebilir, ancak anafilaktik astımlı durumun aksine, immünolojik mekanizmalarla ilişkili değildir.

Çeşitli astımlı durumların yukarıdaki patogenetik özelliklerine ek olarak, tüm formlarda ortak mekanizmalar vardır. Bronşiyal tıkanıklık nedeniyle rezidüel akciğer hacmi artar, rezerv inhalasyonu ve ekshalasyon azalır, akut pulmoner amfizem gelişir, kalbe kanın venöz dönüşünün mobilizasyon mekanizması bozulur ve sağ ventrikülün inme hacmi düşer. Artmış intratorasik ve intraalveoler basınç, pulmoner hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur. Venöz kan geri dönüşündeki bir azalma, antidiüretik hormon ve aldosteron seviyesindeki bir artış nedeniyle vücutta suyun tutulmasına katkıda bulunur. Ek olarak, yüksek intratorasik basınç, torasik lenfatik kanal yoluyla lenflerin venöz yatağa geri dönüşünü engelleyerek, hipoproteinemi gelişimine katkıda bulunur ve kan onkotik basıncını azaltır, interstisyel sıvı miktarını arttırır. Vasküler duvarın hipoksi arka planına karşı geçirgenliğinin artması, interstisyel sektörde ozmotik basınçta bir artışa yol açan ve hücre içi dehidratasyona neden olan protein moleküllerinin ve sodyum iyonlarının interstisyel alanına bırakılmasına katkıda bulunur. Solunum fonksiyonlarının bozulması ve kardiyovasküler sistem asit-baz dengesinin ve kan gazı kompozisyonunun bozulmasına yol açar. Astım durumunun erken evrelerinde, hiperventilasyon ve solunum alkalozu zemininde hipoksemi gelişir. Gelişmiş havayolu obstrüksiyonu ile hiperkapni, dekompanse metabolik asidoz ile gelişir.

Astımlı durumun patogenezinde, adrenal bezlerin fonksiyonel aktivitesinin tükenmesi ve kortizolün biyolojik olarak inaktivasyonunda bir artış da önemlidir.

trusted-source[2], [3]

Astımlı durum belirtileri

Astımlı durumun ilk aşaması, akciğerlerin ventilasyonunun belirgin bir şekilde ihlal edilmediği durumlarda nispi telafi ile karakterize edilir. Uzamış bir dispne var. Astımlı bir atak, nefes tutmayı sürdürürken nefes verme zorluğu ile karakterizedir. İlham ve son kullanma oranı 1: 2, 1: 2.5'tir. Dispne, orta derecede dağınık siyanoz, bronkospazm, akciğerlerde tıkanma, hiperventilasyon, asit-baz hal bozuklukları ve kan gazı kompozisyonu karakteristiktir. Öksürük verimsizdir. Balgam ayırmak zordur.

Oskültasyon, karışık ıslık ve uğultu rollerinin varlığı ile sert nefes alma ile belirlenir. Akciğerlerin her yerinde solunum yapılır.

Normal havalandırma / perfüzyon oranı bozuluyor. Tepe ekspiratuar akış hızı normalin% 50-80'ine düşürülür. Amfizem artar. Bundan dolayı kalp sesleri kısılır. Taşikardi, arteriyel hipertansiyon var. Genel dehidrasyon belirtileri ortaya çıkar.

Genel olarak, hiperventilasyon, hipokapni ve orta dereceli hipoksemi bu aşamada karakteristiktir. Alveoler ventilasyon 4 l / dakikadan az. Solunum hareketlerinin sıklığı dakikada 26'dan fazladır. Fi2> 0.3 ile Sa2>% 90.

Semptomtometik ve bronkodilatör ilaçlar boğulma atağını hafifletmez.

Astımlı durumun ikinci evresi, obstrüktif ventilasyon bozukluklarındaki artış ve solunum dekompansasyonu gelişimi ile karakterizedir.

Kesin tıkanmış ekshalasyon ile gözlenen belirgin bronkospazm. Solunum kaslarının çalışması etkisizdir (hiperventilasyon nedeniyle bile) ve hipoksi ve hiperkapni gelişimini önleyemez. Tepe ekspiratuar akış hızı, uygun değerin% 50'sinden az.

Motor heyecanı uykulu olur. Belki de kas gelişimi ve krampları.

Solunum gürültülü, sık (dakikada 30'dan fazla). Solunum sesleri birkaç metre mesafede duyulabilir.

Oskültasyonda hışıltı sayısı azalır, akciğerlerin bazı bölgelerinde solunum yoktur (“sessiz akciğer” alanları). Tam bir akciğer tıkanıklığı gelişebilir (“sessiz akciğerler”). Balgam ayrılmaz.

Taşikardi dakikada 110-120. Alveoler ventilasyon <3.5 l / dak. SaO,>% 90'da PYu2 = 0.6. Vücudun işaretli dehidrasyonu.

Hastalıkların ilerlemesi ile birlikte, hiperventilasyon, hipoventilasyon ile değiştirilir.

Astımlı durumun üçüncü aşaması, hipoksik / hiperkapnik koma aşaması olarak adlandırılabilir.

Öğrenciler keskin bir şekilde dilate edilirler, ışığa karşı yavaş tepki verirler. Solunum, aritmik, yüzeyseldir. Solunum hızı dakikada 40-60'dan fazla (bradikne gidebilir). Belirgin bir hiperkapni ile aşırı derecede bir hipoksi vardır. Fi2 = 1.0 ile Sa2 <% 90. Total bronkospazm ve viskoz mukus ile bronş tıkanması gelişir. Akciğerler üzerindeki oskültatif sesler duyulmaz ("sessiz" akciğer). Asistol ve ventriküler fibrilasyona yol açan kardiyak aktivitenin dekompansasyonu gözlenir.

trusted-source[4]

Aşama I astımlı durum

Göreceli tazminat aşaması, oluşturulmuş sempatomimetik direnç.

Ana klinik belirtiler

  1. Uzun süren, durmayan boğulma atakları günlerinde sıklıkla meydana gelen olaylar, interiktal dönemde solunumun tam olarak geri gelmemesidir.
  2. Balgamla birlikte sıcak, acı veren, kuru öksürüğü ayırmak zordur.
  3. Zorunlu pozisyon (ortopne), yardımcı solunum kaslarının katılımı ile hızlı solunum (1 dakikada 40'a kadar).
  4. Bir mesafede, solunum sesleri, kuru hırıltı.
  5. Cildi ve görünür mukoza zarlarında solgun siyanoz ve solgunluk.
  6. Akciğerlerin perküsyonuyla - kutulu bir ses (akciğerlerin amfizemi), oskültasyon - “mozaik” nefes: akciğerlerin alt kısımlarında solunum duyulmaz, üst kısımlarda - orta derecede kuru ralli sert.
  7. Kardiyovasküler sistemin bir bölümünde - dakikada 120'ye kadar taşikardi, aritmi, kalpte ağrı, arter basıncı normal veya artmış, sağ ventrikül yetersizliğinin bir belirtisi olarak - boyun damarlarının şişmesi ve genişlemiş karaciğer.
  8. Merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu belirtileri - sinirlilik, ajitasyon, bazen saçma, halüsinasyonlar.

Laboratuar verileri

  1. Tam kan sayımı: polisitemi.
  2. Kanın biyokimyasal analizi: artmış a1 ve y-globulin düzeyleri, fibrin, seromukoid, sialik asitler.
  3. Kan gazı bileşimi çalışması: orta derecede arteriyel hipoksemi (PaO2 60-70 mm Hg) ve normokapni (PaCO2 35-45 mm Hg).

Enstrümantal çalışmalar. EKG: sağ atriyumun aşırı yüklenmesi, sağ ventrikül, kalbin elektrik ekseninin sağa sapması.

trusted-source[5], [6], [7],

Aşama II astımlı durum

Ayrışma aşaması, "sessiz ışık", ilerleyici havalandırma bozuklukları.

Ana klinik belirtiler

  1. Son derece ciddi hasta durumu.
  2. Şiddetli nefes darlığı, sığ solunum, hasta nefes almak için soluyor.
  3. Durum zorla, ortopne.
  4. Boyun damarları şişmiş.
  5. Cilt soluk gri, nemlidir.
  6. Uyarılma, yine ilgisizlikle değişerek periyodik olarak not edilir.
  7. Akciğerlerin oskültasyonu sırasında - tüm akciğer üzerinde veya her iki akciğerin büyük bir bölgesinde (“sessiz akciğer”, bronşiyollerin ve bronşların tıkanması) solunum sesleri duyulmaz, küçük bir alanda sadece küçük bir miktarda hırıltı duyulabilir.
  8. Kardiyovasküler sistem - nabız sıktır (dakikada 140'a kadar), zayıf dolum, aritmi, arteriyel hipotansiyon, sağır kalp sesleri, canter ritmi mümkündür.

Laboratuar verileri

  1. Genel ve biyokimyasal kan testleri: veriler aşama I ile aynıdır.
  2. Kan gazı bileşimi çalışması - Şiddetli arteriyel hipoksemi (PaO250-60 mm Hg) ve hiperkapni (PaCO2 50-70 veya daha fazla mm Hg).
  3. Asit-baz dengesi - solunum asidozu çalışması.

trusted-source[8]

Enstrümantal veri

EKG: sağ atriyum ve sağ ventrikülde aşırı yüklenme belirtileri, T dalgasının amplitüdünde, çeşitli aritmilerde yaygın azalma.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Astım durumunun III evresi

Hiperkapnik koma.

Ana klinik belirtiler

  1. Bilinçsiz hasta, bilinç kaybı önce konvülsiyonlar mümkündür.
  2. Yaygın dağınık "kırmızı" siyanoz, soğuk ter.
  3. Solunum sığ, nadir, aritmiktir (belki de Cheyne-Stokes solunumu).
  4. Akciğerlerin oskültasyonu ile: Solunum gürültüsünün olmaması veya keskin bir zayıflama.
  5. Kardiyovasküler sistem: nabız iplik benzeri, aritmik, kan basıncı keskin bir şekilde azaltılmış veya tespit edilmemiş, daraltılmış, kalp sesleri sağır, sık sık ritim, ventriküler fibrilasyon mümkündür.

Laboratuar verileri

  1. Genel ve biyokimyasal kan testleri: veriler aşama I ile aynıdır. Hematokritte önemli artış.
  2. Kan gazı bileşimi çalışması - Şiddetli arteriyel hipoksemi (PaO2 40-55 mm Hg) ve belirgin hiperkapni (PaCO2 80-90 mm Hg).
  3. Asit-baz dengesi - metabolik asidozun incelenmesi.

trusted-source[22], [23]

Seni rahatsız eden nedir?

Astımlı durumun sınıflandırılması

  1. Patogenetik seçenekler.
    1. Yavaş yavaş gelişen astımlı durum.
    2. Anafilaktik astımlı durum.
    3. Anafilaktoid astımlı durum.
  2. Sahne.
    1. İlk göreceli tazminat.
    2. İkincisi dekompansasyon veya "dilsiz akciğer" dir.
    3. Üçüncüsü hipoksik hiperkapnik komadır.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28],

Astımlı durumun teşhisi

trusted-source[29], [30], [31]

Anket programı

  1. Genel kan ve idrar testleri.
  2. Kanın biyokimyasal analizi: toplam protein, protein fraksiyonları, seromukoid, fibrin, sialik asitler, üre, kreatinin, koagulogram, potasyum, sodyum, klorürler.
  3. EKG.
  4. Asit baz dengesi.
  5. Kanın gaz bileşimi.

trusted-source[32], [33], [34], [35]

Teşhis ifadelerinin örnekleri

  1. Enfeksiyöz bağımlı bronşiyal astım, şiddetli seyir, akut faz. Astımlı durum, yavaş yavaş gelişiyor. Aşama II Kronik süpüratif bronşit.
  2. Bronşiyal astım, atonik form (polen ve ev tozu alerjisi), şiddetli seyir, akut faz. Astımlı durum yavaşça gelişiyor, ben sahne alıyorum.

trusted-source[36], [37], [38], [39], [40]

Neleri incelemek gerekiyor?

Kim iletişim kuracak?

Astımlı durum için acil bakım

Astımlı durum için acil bakım, mutlaka oksijen tedavisi, hava yolu açıklığının restorasyonu, hipovoleminin ortadan kaldırılması, iltihaplanma ve mukoza bronşiyollerinin ödemesinin giderilmesi, beta-adrenerjik reseptörlerin uyarılmasını içerir.

trusted-source[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

Uzamış astımlı atak ve durumu olan tüm hastalar, 3-5 l / dk nemlendirilmiş oksijenli oksijen terapisi ile endikedir ve inhale kanşımdaki konsantrasyonunu% 30-40 arasında tutar. Yüksek konsantrasyonlar uygun değildir, çünkü hiperoksijenasyon solunum merkezinin inhibisyonuna neden olabilir.

trusted-source[45], [46]

İnfüzyon tedavisi

Rehidrasyon tedavisi gereklidir. Amacı, dolaşımdaki kan ve hücre dışı sıvı hacmindeki bir açığı telafi etmektir; bu, hemodinamiyi normalleştirmeyi ve trakeobronşiyal ağacının (balgam sıvısının sıvılaştırılması, vb.) Rehabilitasyonunu iyileştirerek bronşiyal tıkanıklığı azaltmayı mümkün kılar.

İnfüzyon terapisini yürütmek ve merkezi hemodinamiği kontrol etmek için merkezi damarlardan birinin kateterizasyonu istenir.

Astımlı durumu olan hastaların plevra hasarı ve pnömotoraks gelişiminde artmış bir risk riski olduğu unutulmamalıdır, bu nedenle, hastane öncesi aşamada femoral veya dış juguler ven kateterizasyonu daha güvenlidir.

Rehidrasyon için,% 5 glikoz çözeltisi, reopoliglukin, hemodez, protein preparasyonları ile birlikte kullanılır. İlk gün verilen sıvı miktarı 3-4 litre olmalıdır (yiyecek ve içecek dahil). Daha sonra, sıvı, vücut yüzeyinin 1,6 l / m2 oranında enjekte edilir. Önerilen heparinizasyon çözeltileri 2.5-5 bin oranında, 500 ml başına birim.

Bronşiyal mukozanın şişmesini artırabileceğinden,% 0.9'luk sodyum klorür çözeltisi astımlı durumuyla kullanılması tavsiye edilmez.

Sodyum bikarbonat çözeltilerinin eklenmesi astımlı durum II-III evresinde veya laboratuarda onaylanmış dekompanse metabolik asidozda belirtilir (astımlı durum I derecesinde, düşük kompanse edilmiş metabolik asidoz genellikle kompanse edilmiş solunum alkalozu ile kombinasyon halinde gözlenir).

Yapılan infüzyon terapisinin yeterliliği, santral venöz basınç ve diürezdeki değişiklikler ile değerlendirilir (yeterli infüzyon terapisi ile yapılan idrar yapma oranı, diüretik ilaçlar kullanılmadan yaklaşık 80 ml / saat olmalıdır).

trusted-source[47], [48], [49], [50], [51]

Adrenorekeptör uyarıcılar

Bronşiyal astım atakları tedavi edilirken, adrenoreseptör uyarıcıları kullanılır. Bu ilaçlar daha sonra genişlemeleri ile bronşların gevşemesine neden olur, mukokinetik bir etkiye sahiptir, balgam viskozitesini azaltır, mukoza zarının şişmesini azaltır ve diyaframın kasılmasını arttırır. Elde edilen etkiye bağlı olarak dozu düzeltmeye izin veren kısa etkili ilaçlar kullanarak astımsal durumun gelişimi. Selektif olmayan beta2-agonistleriyle tedaviye başlandığı, çünkü selektif olmayan adrenorepeptör uyarıcılarının taşikardiya, kardiyak çıkışta bir artışa ve miyokard oksijen talebinde bir artışa neden olduğu gösterilmiştir. Terapi, bir nebülizör vasıtasıyla bir salbutamol çözeltisinin solunması ile başlar. Tekrarlanan teneffüsler, 1 saat boyunca her 20 dakikada bir gösterilir.

Nebulizatör tedavisi ile ilaçların kullanılmasının avantajı, aerosol dozu veya toz inhalerlerine (turbuhaler, dischaler, cyclohaler, vs.) kıyasla daha yüksek dozlarda ilaçların soluma olasılığıdır.

Beta2-adrenomimetrelerin antikolinerjiklerle birleştirilmesi önerilir. İyi bir etki salbutamol ve ipratropium bromür (atrovent) kombinasyonu verir.

Salbutamol (ventolin) seçici bir beta2-adrenoreseptör agonistidir. Birinci basamak ilaç olarak kullanılır. Etkisi 4-5 dakika içinde ve maksimum 40-60 dakika içinde gerçekleşir. Etki süresi yaklaşık 4-5 saattir. Bir nebülizör kullanılarak inhalasyon için 1-2 nebulas (2.5 ml% 0.9 NaCl içerisinde 2.5-5 mg salbutamol sülfat) bir nebülizer içine özenle yerleştirilir ve karışım inhale edilir. İlaç ayrıca ölçülü dozda aerosol soluma cihazı (2.5 mg - 1 nefes) şeklinde de kullanılabilir.
Berotec ayrıca seçici bir beta2-adrenorekeptör agonistidir. Etkisi 3-4 dakikada gelişmekte ve 45. Dakikada maksimum harekete geçmektedir. Etki süresi yaklaşık 5-6 saattir. Bir nebülizerle (her 20 dakikada bir aynı dozun tekrar tekrar solunmasıyla 5-10 dakika fizyolojik solüsyonda 0.5-1.5 ml fenoterol çözeltisinin solunmasıyla) veya ölçülü bir dozlu aerosol soluma cihazı (100 μg - 1-2 nefes şeklinde kullanılabilir) ).

Atrovent (ipratropium bromid) antikolinerjik bir ajandır. Genellikle bronkodilatör etkisini arttırmak için beta2-agonistlerinin etkisizliği ile veya onlarla kombinasyon halinde kullanılır. İlaç 0.25-0.5 mg'da bir nebülizör yoluyla veya 40 μg'lik bir dozajda ölçülü dozda aerosol inhaler ve aralayıcı kullanılarak uygulanabilir.

Adrenomimetrilere cevap vermemesi, beta-adrenerjik reseptörlerin sempatomimetriklere saptırılmış bir reaksiyonunun gelişmesini gösterir, bu da onları kullanmayı pratik yapmaz hale getirir (astım durumunda, adrenerjik uyarıcıların kullanımı, ricochet sendromunun gelişmesine yol açabilir - ricochet sendromunun gelişmesine neden olabilir).

trusted-source[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronkodilatatörler

Bronkodilatör etkinin preparatlarından, her şeyden önce, aminofilin (teofilin, aminofilin) kullanımı belirtilmiştir. 240 mg ilaç,% 2.4'lük bir çözelti halinde 20 dakikalık bir süre boyunca yavaşça intravenöz olarak uygulanır. Ardından patentin klinik durumunu iyileştirmek için 1 saatte dozu 0,5-0,6 mg / kg kütleye düşürün. Günlük doz 1,5 g'yi geçmemelidir Eufillin, fosfordiezerazı inhibe eder, bu da adenilsiklik adenosin monofosfatının birikmesine, adrenoseptör duyarlılığının restorasyonuna ve bronkospazmın çıkarılmasına yol açar. İlaç, pulmoner arter sistemindeki basıncı azaltır, miyokard kontraktilitesini arttırır ve hafif bir idrar söktürücü etkiye sahiptir.

trusted-source[61], [62], [63], [64], [65]

Glyukokortikoidы

Glukokortikoidler, çeşitli bronkospazm mekanizmalarını inhibe eder ve spesifik olmayan bir anti-enflamatuar ve anti-ödem etkisine sahiptir. Bronkodilatör ilaçların etkisini güçlendirerek adenilsiklik adenozin monofosfatın hücre içi konsantrasyonunu arttırırlar.

Kortikoidler bronşiyal hiperreaktiviteyi azaltır, anti-enflamatuar bir etkiye sahiptir, P2-agonistlerinin aktivitesini arttırır ve beta2-adrenerjik reseptörlerin reaktivasyonunu teşvik eder.

İlk doz en az 30 mg prednisolon veya 100 mg hidrokortizon ve 4 mg deksametazondur. Daha sonra, prednizon, 1 mg / kg / saat oranında intravenöz olarak uygulandı. Diğer hormonal ilaçlar uygun dozajda uygulanır (0.75 mg deksametazon, 15 mg kortizon, 4 mg triamsinolona eşdeğer 5 mg prednisolon). Uygulama aralıkları en fazla 6 saat olmalıdır, uygulama sıklığı klinik etkiye bağlıdır. Ortalama olarak, evre I'in astımsal durumunu hafifletmek için 200-400 mg prednizolon (1500 mg / gün'e kadar) gerekir. Evre II-III'ün astmatik durumuyla, prednizonun dozu 2000-3000 mg / gün'e kadardır.
Mekanik havalandırma

Astımlı durumu olan hastaların akciğerlerinin yapay ventilasyonuna geçiş endikasyonları astımlı durumun ilerlemesidir. Devam eden yoğun tedaviye (akut solunum yetmezliği II-III derece belirtilerine rağmen), PaCO2 ve hipoksemideki artış, merkezi sinir sistemindeki semptomların ilerlemesi ve koma gelişimi, yorgunluk ve halsizliğin artması. O2 voltajında 60 mm Hg'ye düşürün. Mad. Ve CO2 voltajında 45 mmHg'nin üzerinde bir artış. Mad. Solunum desteği için mutlak bir endikasyon olarak düşünülmelidir.

Akciğerlerin “aşırı şişirme” etkisinden ve hava yollarında 35 cm su üzerindeki basıncın artmasından kaçınılmalıdır. Art. Bu, pnömotoraks gelişimi ile doludur, açık devre veya intravenöz steroid anestezisi ile kısa süreli florotan anestezi kullanmak mümkündür. Aynı zamanda belirgin bir bronkodilatör etki vardır. Ek olarak, bilinci kapatarak, duygusal arka plan ortadan kalkar.

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Diğer ilaçlar

Astım durumundaki antihistaminikler ve sedatiflerin kullanımı, solunumu baskıladığı ve öksürük refleksini baskıladığı için istenmez. Bronşiyal mukozadaki şişliği azaltmak için diüretik ilaçların kullanılması da arzu edilmez, çünkü bunlar su ve elektrolit dengesinin mevcut rahatsızlıklarını şiddetlendirebilir.

Bronşların düz kaslarını gevşeten ve periferik damarları genişleten kalsiyum antagonistlerinin kullanımı düşünülerek ventilasyon ve pulmoner hemodinamik üzerinde dengeli bir etki sağlar. Ek olarak, mediatörlerin akciğer mast hücrelerinden ve histaminlerden kan bazofillerinden salınmasını engellerler. Bazı durumlarda, glukokortikoidlerin ve mukolitik enzimlerin trakeaya eklenmesiyle iyi bir etki verilir.

trusted-source[72], [73], [74], [75]

Bölgesel ve nöroaksiller blokajlar

Astım durumunu durdururken, hastanın bazı ilaçlara aşırı duyarlılığı çok zordur. Bu, yoğun bakım doktorunun olanaklarını azaltır ve bu hastalığın tedavisinde yeni yaklaşım arayışını önceden belirler.

Tedavinin etkinliğini önemli ölçüde artırmak bölgesel abluka olabilir. Merkezi ve otonom sinir sistemlerinin işlevsizliğinin, hassas bronş kaslarının spazmalarına ve bronşların tıkanması ile viskoz balgam salgılanmasının artmasına neden olan konjestif patolojik interoseptif süreçlerin oluşumu tipi tarafından boğulmanın gerçekleştirilmesinde önemli bir rol oynadığı bilinmektedir. Bronşiyal astımlı hastaların geleneksel tedavi yöntemlerinin etkisiz kaldığı durumlarda, otonom sinir sisteminin tıkanması önerilir.

Servikal sempatik düğümlerin blokajı F.G. Köşe. 1-2 sempatik ganglionun servikal blokajı teknik olarak basittir, kardiyovasküler sistem üzerinde minimum olumsuz etkiye sahiptir ve acil bakımın herhangi bir aşamasında etkili bir şekilde kullanılabilir. Ablukaya ulaşmak için% 20-30 ml% 0.5 novokain çözeltisi enjekte edilir.

İntradermal anterior servikal blokaj, Speransky'ye göre bir intrakutan blokaj türüdür. Manipülasyon gerçekleştirmek için en kolay. Blokajın amacı, sinir elemanlarının patolojik tahrişini azaltmak ve bronkospazmı ortadan kaldırmak için sinir sistemi yoluyla patolojik süreci etkilemektir.

Abluka tekniği: Tabanı krikoid kıkırdak seviyesinde bulunan üçgenin üç tarafına deriye% 40-50 ml novokain (lidokain) solüsyonu enjekte edilir ve üst kısmı jugüler fossaya yaklaşır. Terapötik bir etki elde etmek için 5-6 günlük aralıklarla 4-6 blokaj gerçekleştirilir.

trusted-source[76], [77]

Tedavi hakkında daha fazla bilgi

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.