^

Sağlık

A
A
A

Alzheimer hastalığında demans

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Alzheimer hastalığında Alzheimer tipi bunama primer dejeneratif demans - geç hayatın primer dejeneratif demans en yaygın biçimi, Presenil veya istihbarat toplam parçalanma ve zihinsel aktivite bütün ve karakteristik kadar bunak, istikrarlı ilerleme hafıza bozuklukları yüksek kortikal fonksiyonları kademeli bir başlangıç nöropatolojik işaretlerin kompleksi.

ICD-10'un görüşüne göre tanı formülasyonu örnekleri

Alzheimer hastalığı geç başlangıçlı (Alzheimer tipinin yaşlılık demansı) diğer semptomlarla birlikte çoğunlukla sanrılıdır; hafif demansın evresi.

Alzheimer hastalığı, ek belirtiler olmaksızın erken başlangıçlı (Alzheimer tipi presenile demans); Ağır demans evresi.

Alzheimer hastalığı, çoğunlukla depresif olan diğer semptomlarla birlikte (vasküler demans belirtileri ile birlikte); hafif (yumuşak) demans evresi.

trusted-source[1], [2], [3],

Alzheimer hastalığında demansın epidemiyolojisi

Alzheimer hastalığı yaşlılarda ve yaşlılarda demansın en sık nedenidir. Uluslararası araştırmalara göre, yaş sonrasında Alzheimer hastalığının görülme sıklığı yaşla 75,% 16 az% 4 ulaşan her beş yıllık süre ile 60 çift, -% 85 ve 32-90 yaş ve üzeri. Yaşlı insanların ruh sağlığı Moskova epidemiyolojik çalışmada sağlanan verilere göre, Alzheimer hastalığı 60-69 yaş grubunda (hastaların artan yaşla birlikte artıyor yaşa bağlı insidans oranları ile nüfus yaşları 60 yaş ve üzeri 4.5% etkiler hastalığın görülme oranı 0 oldu % 6, 70-79 yaşlarında -% 3,6'ya ve 80 yaş ve üzerindekiler -% 15). Alzheimer hastalığının yaşlı kadınlarda görülme sıklığı, aynı yaştaki erkeklerden daha yüksektir.

Alzheimer hastalığı, batı yarıküredeki demansın en sık nedenidir ve vakalarının% 50'sinden fazlasını oluşturur. Alzheimer hastalığının prevalansı yaşla birlikte artmaktadır. Kadınlarda hastalık erkeklere göre daha yaygındır. ABD'de Alzheimer hastalığı olan 4 milyondan fazla hasta. Hastalıkla ilişkili yıllık doğrudan veya dolaylı maliyetler 90 milyar dolara ulaşmaktadır.

Alzheimer hastalığının prevalansı 65.75 ve 85 yaşlarındaki kişilerde sırasıyla% 5, 15 ve% 50'dir.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Alzheimer hastalığında demansın nedenleri

Alzheimer hastalığının genetik olarak belirlenmiş ("aile") formları, vakaların% 10'undan fazlasını oluşturmaz. Gelişmelerinden sorumlu üç gen tespit edilmiştir. Kromozom 21, amiloid öncü genini içerir: kromozom 14-presenilin-1 ve kromozom 1-presenilin-2.

Bu gendeki mutasyonlar için presenilin-1% 60-70 tespit bölgesindeki presenil ailevi Alzheimer hastalığı formları (kalıtım otozomal dominant bir şekilde meydana gelir), mutasyon tüm vakaların% 3-5 sorumlu amiloid ön-madde için genindeki mutasyonlar (tam penetrasyon ile karakterize edilir hastalık, 30 ila 50 yaşlarında kendini göstermelidir). Presenilin-2 genindeki mutasyonlar oldukça nadirdir ve hastalığın hem erken hem de geç aile formlarının gelişmesine neden olurlar (eksik penetrans ile karakterize edilirler).

Geç Alzheimer hastalığının (Alzheimer tipinin yaşlılık demansı) sporadik vakalarının gelişiminde presenilin genlerin mutasyonlarının veya polimorfizmlerinin rolü yeterince açıklanmamıştır. Son zamanlarda, apolipoprotein E için genin e4-izomorfik versiyonu, geç Alzheimer hastalığının gelişimi için ana genetik risk faktörü olarak kabul edilmektedir.

T-proteinin engelli beta-amiloid bozulmasından ve fosforilasyon: Bugüne kadar Tamamlanan birçok neurohistological ve nörokimyasal çalışmalar hastalığın patogenezinde rol oynadığı sanılmaktadır hücresel seviyede meydana gelen biyolojik olayların, çeşitli şelaleler belirledik. Glukoz metabolizmasında değişiklikler, eksitotoksisite ve lipit peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonu. Patolojik olaylar veya bunların kombinasyonu bu aşamaların her biri en sonunda nöronların dejenerasyonu altında yatan ve demans gelişimi eşlik yapısal değişikliklere yol açabileceği ileri sürülmektedir. 

Alzheimer Hastalığında Demans - Ne Olur?

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

Alzheimer hastalığında demans belirtileri

Uluslararası uzman grupların geliştirdiği teşhis önerileri doğrultusunda ve DSÖ tarafından onaylanan ICD-10'a uygun olarak, Alzheimer hastalığının yaşam boyu tanısı birkaç zorunluluk belirtisinin varlığına dayanmaktadır.

Alzheimer hastalığının zorunlu intravital diagnostik bulguları:

  • Demans sendromu.
  • Bilişsel işlevlerin çok sayıda açığı bellek bozukluklarının (daha önce edinilmiş yeni ve / veya çoğaltılmış bilginin yeniden üretilmesinin kötüleşmesi) ve aşağıdaki bilişsel bozukluklardan en az birinin belirtilerinin birleşimidir:
    • afazi (konuşma fonksiyonunun ihlali);
    • apraksii (korunmuş motor fonksiyonlarına rağmen motor aktivitesini gerçekleştirme yeteneğinde bozulma);
    • agnosia (kalıcı duyu algısına rağmen, nesneleri tanımama veya tanımlamadaki yetersizlik);
    • entelektüel faaliyetlerin ihlallerini uygun şekilde (planlama ve programlama, soyutlama, neden-sonuç ilişkilerinin kurulması vb.). 
  • Hastanın bellek bozukluğu ve bilişsel işlevler nedeniyle önceki seviyesine göre sosyal veya profesyonel uyumunun azaltılması.
  • Hastalığın ince başlangıç ve sürekli ilerlemesi.
  • Bir klinik çalışmada, diğer CNS hastalıkları dahil (ör serebrovasküler hastalığı, Parkinson hastalığı ya da Pick, Huntington kore hastalığı, subdural hematom, hidrosefali ve diğ.), ya da demansa neden olabilecek diğer hastalıklar olmalıdır (örneğin, tiroid bezi, vitamin B12 eksikliği, ya da folik asit, hiperkalsemi nörosifilizi, HIV enfeksiyonu, şiddetli organ patolojisi ve diğ.), hem de ilaç içeren toksisite, olarak.
  • Yukarıdaki bilişsel bozuklukların belirtileri, bilincin karışıklık halleri dışında ortaya çıkarılmalıdır.
  • Anamnestik veriler ve klinik çalışma verileri, bilişsel bozukluğun diğer herhangi bir akıl hastalığıyla (örneğin, depresyon, şizofreni, zeka geriliği vb.) Ilişkilendirilmesini dışlar.

Bu tanı kriterlerinin kullanımı% 90-95'e varan Alzheimer hastalığının ömür boyu klinik tanı doğruluğunu artıracaktır, ancak hastalığı önemli onay yalnızca veri neuromorphological yardımıyla (genellikle otopsi) beyin araştırması ile mümkündür.

Hastalığın gelişimi hakkında güvenilir, objektif bilgilerin çok sayıda laboratuar ve / veya aletli araştırma yöntemiyle kıyaslandığında çok daha önemli bir rol oynadığı vurgulanmalıdır. Bununla birlikte, CT / MRI verileri de dahil olmak üzere, yaşam boyu paraklinik çalışmaların hiçbiri, yüksek özgüllüğe ve kuşkusuz tanısal anlamlılığa sahip değildir.

Alzheimer hastalığının nöromorfolojisi şimdi detaylı olarak incelenmiştir.

Alzheimer hastalığının tipik morfolojik bulguları:

  • beynin madde atrofisi;
  • nöronlar ve sinapsların kaybı;
  • grauulovokuliarna dejenerasyonu; 
  • gliozis;
  • senil (nevritik) plakların ve nörofibriler yumakların varlığı;
  • amiloid anjiyopati.

Bununla birlikte, sadece senil plaklar ve nörofibriler yumaklar, tanısal anlamlılığın anahtar nöromorfolojik bulguları olarak kabul edilir.

Hastanın şikayetleri veya mesleki faaliyetleri ve / veya günlük yaşamda belirgin hasta uyumsuzluk onun hafıza bozukluğu ve diğer fikri işlevlerine yakınları yanı sıra verilerin kendi konjonktürel niteliğini belirlemek üzere ardışık bir dizi eylem gerçekleştirmek için bir doktor getirmeliyiz.

önemli tıbbi geçmişi Sadece kombinasyonu, hastalığın klinik demans ve paraklinik yöntemlerle [somatik, nörolojik, laboratuvar ve neyrointraskopicheskoe (BT / MRG) incelemesi] Eğer Alzheimer hastalığının ölümden önce teşhisini koymak için izin diğer olası sebepleri çıkarılır onun tabii dinamik izleme klinik özellikler.

Bir doktor, hastayı bilen bir akraba veya diğer kişiye sorun çeşitli kogninitivnyh fonksiyonları başta bellek, dil, oryantasyon, yazma sayma ve uygun entelektüel fonksiyonları olan hastalarda bozukluğu ile alakalıdır, hem de profesyonel ve günlük olağan türde gerçekleştirmek gerektiğini Sorular faaliyetler vb.

Hastaların fonksiyonel aktivitesindeki bozukluklar

Araçsal faaliyetlerde ihlaller:

  • profesyonel etkinlik;
  • finans;
  • temizlik;
  • yazışmaların ele alınması;
  • bağımsız seyahat (seyahat);
  • ev aletlerinin kullanımı;
  • Hobiler (oyun kartları, satranç vb.).

Self serviste aksamalar:

  • uygun kıyafet ve süs eşyalarının seçimi;
  • kıyafet giymek;
  • hijyen prosedürleri (tuvalet, kuaför, tıraş, vb.).

Hastayı iyi tanıyan bir kişiye sorarken, demansa eşlik eden psikopatolojik ve davranışsal bozukluk belirtilerini gelişiminin bir ya da daha başka bir aşamasında belirlemeye de dikkat etmelisiniz. Hastanın çeşitli tezahürlerinin varlığı hakkında bilgi edinin, hastanın yokluğunda akrabaların bir psikolojik travma yaratma korkusu nedeniyle bu bilgiyi saklayabilmesi gibi, hastanın yokluğunda olmalıdır.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Alzheimer hastalığında psikopatolojik ve davranışsal bozukluklar

Psikiyatrik bozuklukların:

  • duygusal bozukluklar (genellikle depresif);
  • halüsinasyonlar ve sanrılar:
  • kaygı ve korku;
  • amnestic karışıklık durumu.

Davranış bozuklukları:

  • aspontannost;
  • dikkatsizlik;
  • saldırganlık;
  • sürücülerin disinhibisyonu;
  • uyarılma, dolaşıp;
  • "uykusuzluk" ritminin bozulması.

Pseudodementia ve diğer demans ve deliryum arasında depresif demans arasındaki fark, mümkün hastaların daha yönetim planı yapar - hastanın ilk muayenesinde elde edilen bilgi ve veriler birincil demans sendromu farklılaşması için izin verir. Soket anamnezi ve depresyonun klinik tanı belirtileri hasta teşhis ve antidepresan için psikiyatriste danışma için gönderilmelidir. Eğer şüpheleniyorsanız bir karışıklık veya deliryum hasta acilen Ve acil bakım (ilaç, akut veya kronik somatik hastalık alevlenmesi, subaraknoid kanama, ve diğerleri. Dahil olası zehirlenme) deliryum olası nedenlerini belirlemek için hastanede tedavi edilmelidir.

Bilinç bozukluğu hariç sonra veya depresyon bilişsel hastanın yeteneğini daha ayrıntılı bir değerlendirmesini yapmalıdır - en karakteristik ve erken biri - Birkaç basit nöropsikolojik testlerini gerçekleştirmek için (örneğin, optik-uzamsal faaliyetlerin ihlallerini tespit etmek veriyor MMSE ölçek ruh halini ve çizim testi saatini değerlendirmek için Alzheimer tipi demans sendromunun belirtileri. Detaylı nöropsikolojik muayene sadece unutkanlık yaşlanma ile ilişkili hafif (yumuşak) veya bilişsel gerileme gelen Alzheimer hastalığı ayırmak gerekir erken bir aşamada, bir kural olarak, gereklidir.

Vitamin B12 ve folik asit, tiroid hormonları seviyesini belirlemek için, kan sayımı, kan kimyası (glukoz, elektrolitler, kreatinin ve üre, bilirubin ve transaminaz): ilk tanı aşamada da, ortak bir fiziksel ve nörolojik muayene sahip olmalı ve gerekli en az laboratuar testleri gerçekleştirilmeksizin bezi, eritrosit sedimantasyon hızı, frengi tanısı, insan bağışıklık eksikliği virüsü (HIV) için çalışmalar yapmak üzere.

Hastaların hafif ve hatta hafif demans evresinde nörolojik muayenesi genellikle patolojik nörolojik bulguları ortaya çıkarmaz. Aşamada orta şiddette ve ağır demans, oral otomatik hareket refleksleri ortaya, Parkinson sendromu (amimia shuffling) bazı belirtileri, hiperkinezi ve diğerleri.

Eğer Alzheimer hastalığı şüphesi tanısal muayeneyi tamamladıktan ve bilişsel işlevlerin yeniden değerlendirilmesinden sonra kalırsa, hastaya tercihen psiko-nöro-geriatri uzmanlarına danışılmalıdır.

Enstrümantal teşhis

Alzheimer hastalığı tanısı için kullanılan araçsal yöntemlerden en yaygın kullanılanları CT ve MRI'dır. Demanstan muzdarip hastaları incelerken tanı standardında yer alırlar, çünkü gelişiminin nedeni olabilecek hastalıkları veya beyin hasarını tanımlayabilirler.

Beyin maddenin atrofi (hacmindeki azalma) - teşhis CT / For Alzheimer tipi demans tanısını teyit MRG özellikli, dağınık (temporo-parietal fronto-temporo-parietal veya erken evrelerinde) içerir. Senil demansta Alzheimer tipi, beynin beyaz maddesi de periventriküler zonda ve yarı oval merkezler bölgesinde hasar görür.

Alzheimer'i yaşa bağlı değişikliklerden ayıran diyagnostik olarak anlamlı lineer BT / MRI bulguları:

  • yaş normuna göre artan interhair mesafesi; peri-hipokampal yarıkların genişlemesi;
  • Hipokampusun hacminde bir azalma, Alzheimer hastalığının erken tanı işaretlerinden biridir.
  • Alzheimer hastalığında beyin yapılarının en tanısal olarak anlamlı fonksiyonel özellikleri:
  • temporal lob atrofi ve CT ve SPECT ile korteks şakak bölgesi çeperine bölgelerde kan akışında bir azalma: tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT) 'e göre korteks, temporo-parietal bölgelerde ikili düşük kan akışı.

Alzheimer Hastalığında Demans - Tanı

Sınıflandırma

Alzheimer hastalığının modern sınıflandırması, yaş ilkesine dayanmaktadır.

  • Alzheimer hastalığı erken (65 yaşına kadar) başlangıcı ile (tip 2 Alzheimer hastalığı, Alzheimer tipi presenil dementia). Bu form klasik Alzheimer hastalığına karşılık gelir ve literatürde bazen "saf" Alzheimer hastalığı olarak adlandırılır.
  • Alzheimer hastalığı geç (65 yıl sonra) başlangıçlı (tip 1 Alzheimer hastalığı, Alzheimer tipi yaşlılık demansı).
  • Atipik (birleşik) Alzheimer hastalığı.

Hastalığın ana klinik formları, sadece hastalığın başlangıcında (özellikle ilk semptomların ortaya çıkma yaşı genellikle doğru bir şekilde belirlenemediğinden) değil, aynı zamanda klinik tablo ve ilerlemenin özelliklerinde önemli farklılıklara sahiptir.

Alzheimer hastalığı ve vasküler demans, Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı veya Lewy cisimcikli Alzheimer hastalığı ve demans özellikleri belirtileri bir kombinasyonu ile karakterize edilen Atipik Alzheimer hastalığı, karma tipi bunama veya.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Demans seçenekleri

  • Alzheimer demansı
  • Vasküler demans
  • Levy organları ile demans
  • SPID demans
  • Parkinson Hastalığında Demans
  • Frontal temporal demans
  • Hasta doruklarda demans
  • Demans ilerleyen overpopularly felç
  • Hastalıklı Entistonlarda Demans
  • Kreuzfeligg-Jakob hastalığı ile Demans
  • Normotensive hydrocephalus ile demans
  • Toksik maddelerin neden olduğu demans
  • Beyin tümörlerinde demans
  • Endokrinopatilerde demans
  • Başarısız sorulardaki bunama
  • Sifilizde demans
  • Cryptococcus'ta bunama
  • Multipl sklerozda demans ile
  • Gallervorden-Spatz hastalığı ile Demans

trusted-source[29], [30]

Psikolojik düzeltme (bilişsel eğitim)

Bu tip tedavi, hastaların bilişsel yeteneklerini geliştirmek veya korumak ve günlük aktivitelerinin seviyesini korumak için çok önemlidir.

Alzheimer hastalığı ve sonraki yaşamda diğer demans formları olan hastalar için bakım organizasyonu

Ekonomik açıdan en gelişmiş ülkelerde en önemli sağlık sorunları ve sosyal yardım sistemlerinden biri olarak kabul edilmektedir. Bu hastalık ve tıbbi bakım ve sosyal hizmetler farklı türde çözülmez etkileşim her aşamasında hastanın sürekliliği ve ailesine destek olmaktır ana özellikleri olan demans ve aileleri ile hastalara hizmet veren bir sistem oluşturmak için yardımcı oldu. Bu yardım bir pratisyen hekim tarafından sağlanmaya başlanır, daha sonra hastalar çeşitli ayakta tanısal ünitelere gönderilir. Gerekirse, bunlar tanı departmanı kısa süreli konaklama geriatri psikogeriatrik ve nörolojik hastanelere başvurdu. Bir psikiyatrist veya nörolog gözetiminde günde hastanede bazen tanı ve ayaktan tedavi gören hastaların tedavisini kurduktan sonra. Sadece üretken psikopatolojik bozukluklar gelişmesi durumunda bir psikiyatrik hastaneye yatırılan hastaların daha uzun kalmak için ayaktan (majör depresyon, hezeyanlar, halüsinasyonlar, deliryum, konfüzyon) üzerinde tedavi edilebilir değildir. Çünkü bilişsel ve sosyal dışlanma ihlalleri hasta kendi başlarına yaşayamazlar ise (aile üyeleri özenle başa yoksa ya), onların psikogeriatrik hemşirelik sürekli tıbbi bakım yerleştirilir.

Ne yazık ki, Rusya'da demanstan muzdarip hastalara tıbbi ve sosyal yardım sunma sistemi yoktur. Hastalar psikiyatrik ya da (ihtisas psikogeriatrik nadir) nörolojik kliniklerde veya hastanelerde ve bu kurumların ayakta danışma ofislerinde kontrol edilebilir. Ayakta uzun süreli bakım psikiyatri kliniklerinde ve yatarak sağlanan - Geriatrik Psikiyatri hastanelerinde veya nöropsikiyatrik yatılı içinde. Moskova ve Rusya'nın bazı şehirlerde psikiyatrik hastane bazlı bir psikiyatri kliniği ve ayaktan danışma-tanı ünitesinde polustatsionarom ile birinci basamakta, geriatri odalarda danışma ve psiko-Geriatrik tıbbi bakım düzenledi.

Hastalığın ilk döneminde, hastalar, iştahın disinhibisyonu veya sanrılı bozukluklar nedeniyle başkaları için tehlikeli olabilir. Şiddetli bunama gelişmesi ile hem başkalarına hem de kendilerine zarar verirler (kaza sonucu kundaklama, gaz vinçlerinin açılması, sağlıksız koşullar vb.). Bununla birlikte, bakım ve denetleme olanağı ile, Alzheimer hastalığı olan hastaları mümkün olduğunca normal ev ortamında bırakmanız tavsiye edilir. Hastaları hastane dahil yeni bir hastaya adapte etme ihtiyacı, durumun bozulmasına ve amnestic karışıklığının gelişmesine yol açabilir.

Hastanede, hastaların doğru tedavi edilmesine ve onlara özen gösterilmesine özel önem verilmektedir. (Fizyoterapi, uğraşı terapisi dahil) maksimal aktivite olan hastalara hizmet çeşitli komplikasyonlara (akciğer hastalığı, kontraktürleri, iştah kaybı) ile savaşmaya yardımcı olur ve doğru cilt bakımı ve yara kabuklarının önleyebilir hastaların temizlik için bakım.

Alzheimer Hastalığında Demans - Tedavi

Neleri incelemek gerekiyor?

Alzheimer hastalığında demansın ayırıcı tanısı

Tanı sürecinin son aşamasında, demans sendromunun nosolojik doğası açıklığa kavuşturulmuştur. Alzheimer hastalığı ve yaşla bağlantılı hafıza kaybı, sendromun veya yumuşak (kolay) bilişsel düşüş ( "şüpheli demans"), diğer birincil nörodejeneratif süreçleri (Parkinson hastalığı, Lewy, çoklu sistem dejenerasyon, frontotemporal demans demans (hastalık arasındaki ayırıcı tanı Tepe), Creutzfeldt-Jakob hastalığı, ilerleyici supranükleer felç, vb.). Demansın altta yatan hastalığına sekonder tutulmak da gereklidir. Çeşitli kaynaklardan göre, yaşlılar (ikincil demans) bilişsel fonksiyon arızası 30 ve 100 olası nedenler arasında bulunmaktadır.

İkincil demansın en yaygın nedenleri şunlardır:

  • serebrovasküler hastalık;
  • Pick hastalığı (temporomandibular demans);
  • beyin tümörü;
  • normotensif hidrosefali;
  • TBI (subaraknoid hemoraji);
  • kardiyopulmoner, böbrek, karaciğer yetmezliği;
  • metabolik ve toksik bozukluklar (kronik hipotiroidizm, B12 vitamini eksikliği, folik asit);
  • onkolojik hastalıklar (ekstra-serebral);
  • bulaşıcı hastalıklar (sifiliz, HIV enfeksiyonu, kronik menenjit);
  • zehirlenme (ilaç dahil).

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vasküler demans

Çoğu zaman, Alzheimer hastalığı vasküler demanstan ayırt edilmelidir. Bu durumda özellikle önemli olan, objektif anamnestik bilgilerin analizidir. Akut geçici nörolojik bozuklukların veya bilinç Clouding geçici bölüm ile geçici serebral dolaşım bozukluklarının taşıma ileri önce hastalığın başlangıcı, demans adım benzeri bir artış, hem de zaman (hatta bir gün için) nispeten kısa bir süre boyunca her semptomların şiddeti değişikliği hastalığın muhtemel damar oluşumunu göstermektedir. Serebral vasküler hastalık ve fokal nörolojik semptomların objektif bulgularının saptanması, bu tanı olasılığını artırmaktadır. Vasküler demans için daha yüksek kortikal ve subkortikal fonksiyonları ihlal yenilmesi düzensizlik ile karakterize edilir.

Vasküler demansı tanımak ve onu Alzheimer hastalığından ayırt etmek için uygun tanı ölçeklerinin (özellikle Hachinsky'nin iskemik skalası) kullanılması yararlıdır. Khachinskii ölçeğinde 6'dan fazla noktaya ilişkin bir tahmin, Alzheimer hastalığı lehine, 4'ünden az bir demans etyolojisi vasküler etyolojisi olasılığının yüksek olduğunu göstermektedir. Ancak vasküler demans ile ayırıcı tanıda en önemli yardım beynin CT / MRI incelemedir. Çok iltihaplı vasküler demans için, beynin madde yoğunluğundaki fokal değişikliklerin ve her iki ventrikülün ve subaraknoid boşlukların zayıf şekilde eksprese edilen genişlemesinin bir kombinasyonu karakteristiktir; Ensefalopatisi olan vasküler demans için Binswanger, beynin (leukoaraiosis) belirgin beyaz cevher lezyonlarının CT / MRI bulguları ile karakterizedir.

Pick hastalığı

Pick's hastalığından sınırlama (temporomandibular demans), demans sendromunun yapısındaki belli niteliksel farklılıklara ve gelişiminin dinamiğine dayanır. Pick hastalığında Alzheimer hastalığının aksine, erken kişisel gelişim, aspirasyon, sözel ve motor aktivite bozukluğu veya aptallık ve disinhibisyon ile değişir. Stereotipik faaliyet biçimlerinin yanı sıra. Zihinsel aktivite (genelleme, soyutlama, eleştiri) en zor tarafı hastalık gelişiminin erken bir aşamada kırılmış olsa da, aynı zamanda temel bilişsel işlevler (başkalarının hafıza, dikkat, oryantasyon ve gider.) Uzun, sağlam kalır.

Kortikal fokal bozuklukların da belirli özellikleri vardır. Konuşma ihlali sadece zorunlu değil, aynı zamanda hastalığın erken belirtileri baskındır. "Dumbness görünüşteki" ya da sözlü klişeleri, basmakalıp ifadeler veya hastalığın ileri evrelerinde konuşmanın sadece biçimidir "ayakta ciroları", hikayeleri görünmesini kademeli yoksullaşma, azaltılmış ses faaliyettir. Pick hastalığının geç aşamalarında, konuşma fonksiyonunun tamamen yok olması (toplam afazi) karakteristiktir, oysa apraksi semptomları oldukça geç görünür ve genellikle Alzheimer hastalığının şiddetli derecesine ulaşmaz. Nörolojik semptomlar (amniya ve mutizm hariç) genellikle hastalığın geç evrelerinde bile yoktur.

Nöroşirürjik hastalıklar

Bu durumlarda Alzheimer hastalığının bir yanlış tanı hastanın cerrahi tedavi kurtarmak için mümkün olan tek zamanında kullanılmasına izin vermediğinden, beyin cerrahisi hastalıkları (hacimsel beyin oluşumu, normal basınçlı hidrosefali) bir dizi Alzheimer hastalığının zamanında sınırlandırılması büyük önem takın.

Beynin tümörü. Bir beyin tümörü Alzheimer hastalığının sınır ihtiyacı genellikle belirli kortikal bozukluklar hakimdir hastalığın erken evrelerinde durumunda ortaya çıkar, hafıza zayıflığına ve entelektüel faaliyetin kendisinin ilerleme oranlarını aştı. Keskin konuşma bozuklukları, hafif bilişsel belirgin değildir, örneğin, uygun bir ayırıcı tanı nispeten ifade edilmemiş demans de konuşma bozuklukları ifade ortaya çıkması durumunda diğer yüksek kortikal fonksiyonları büyük ölçüde bozulmadan kaldığı ve sadece özel nöropsikolojik çalışma ile tespit edilebilir, oysa gerçekleştirilebilir ve edilmelidir açıkça ihlal mektubu ortaya azaltarak sayma, (parietal-zatyl baskın katılımını okuma ve / veya agnostik belirtiler ) Beyin bölgeleri dans ediyorum.

Alzheimer hastalığı ile birlikte serebral bozuklukların (baş ağrısı, kusma, baş dönmesi, vb.) Ve fokal nörolojik semptomların olmadığı göz önünde bulundurulduğunda. Hastalığın erken evrelerinde serebral ve fokal nörolojik semptomların veya epileptik nöbetlerin ortaya çıkması Alzheimer hastalığının tanısını sorgulamaktadır. Bu durumda, neoplazmı dışlamak için nöro-görselleştirmeyi ve diğer paraklinik çalışmaları yapmak gereklidir.

Hidrosefalik demans, normal basınçlı hidrosefali veya - zamanında bypass ameliyatı vakaların yüksek bir terapötik etki ve hemen hemen yarısı sertleşebilir hangi demans en iyi bilinen bir şekilde demans semptomlarını ortadan kaldırır.

Bozuklukların triadı ile karakterize olan bir hastalık için: Son iki semptomları olan, yavaş ilerleyen bunama, yürüme bozukluğu ve idrar tutamama da hastalığın nispeten erken aşamalarında, Alzheimer hastalığı farklı görünür. Bununla birlikte, bazı durumlarda, "triad" ın tüm semptomları eşit olarak sunulamaz. Alzheimer hastalığında, genellikle daha toplam karakter (oysa Kural olarak, normal basınçlı hidrosefali entelektüel-ruhsal bozukluklar, depolama ve bellek bozukluğu son olaylarda yanı sıra yöneliminin bozukluğu meydana geçmiş bilgisi de depolama ve bellek son olaylar için değil, sadece etkiler ve deneyim).

Alzheimer hastalığı olan hastaların duygusal güvenliğinin aksine, normotansif hidrosefalisi olan hastalar için erken başlangıç, kayıtsızlık, duygusal donukluk ve bazen de disinhibisyon tipiktir. Normotansif hidrosefali olan hastalarda, praksis ve konuşmada genellikle bir rahatsızlık yoktur, tuhaf bir yürüyüş ortaya çıkar (yavaş, geniş, geniş aralıklı bacaklarda).

Diğer uzmanların konsültasyonuna yönelik endikasyonlar, hastanın eşlik eden hastalıklarına bağlı olarak belirlenir. Beyin tümörü, normotansif hidrosefali, subaraknoid kanamadan şüpheleniyorsanız, bir beyin cerrahının konsültasyonu gerekir.

Teşhis muayene işleminin tamamlanmasından sonra demans ölçekli veya kognitif fonksiyonların ölçekli genel bozulma şiddetini değerlendirmek, örneğin, kullanılarak, Alzheimer hastalığının neden olduğu işlevsel aşama (şiddeti), demans belirlemek gereklidir. Bundan sonra, hasta yönetimi taktiklerini geliştirmek ve her şeyden tıbbi tedavi tür en uygun ve onun için uygun seçim, hem de rehabilitasyon tekniklerini kullanarak olasılığını değerlendirmek (bilişsel ve işlevsel eğitim, "terapötik ortamda" ve diğerleri yaratılması.).

Kim iletişim kuracak?

Alzheimer hastalığında demans tedavisi

Bugüne kadar Alzheimer hastalığının çoğu vakasının etiyolojisi henüz belirlenmemiş olduğundan, etiyopropik tedavi geliştirilmemiştir. Terapötik etkinin aşağıdaki ana yönleri şu şekilde sıralanabilir:

  • nörotransmitter eksikliğinin üstesinden gelmeyi amaçlayan telafi edici (ikame) tedavi;
  • Nöroprotektif tedavi - nörotrofik özellikler ve nöroprotektörler ile ilaçların kullanımı; serbest radikal süreçlerin yanı sıra kalsiyum ve diğer metabolizma ihlallerinin düzeltilmesi;
  • anti-inflamatuar tedavi;
  • davranışsal ve psikotik bozuklukların psikofarmakoterapisi;
  • psikolojik düzeltme (bilişsel eğitim).

Telafi edici (ikame) tedavisi

Telafi edici terapötik yaklaşımlar, hafıza bozukluklarının ve bilişsel işlevlerin patogenezinde öncü rolü atan nörotransmitter eksikliğinin tekrarlanması girişimlerine dayanır.

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Kolinerjik terapi

Alzheimer hastalığının kolinerjik tedavisinde en etkili yaklaşım asetilkolinesteraz inhibitörlerinin kullanımına dayanmaktadır.

İpidakrin, sinir liflerinin iletkenliğini aktive etme yeteneğine de sahip olan bir asetilkolinesteraz inhibitörüdür. Preparasyon (değerlendirme testine göre) entelektüel-mnestic fonksiyonları artıran davranış organizasyonu üzerinde olumlu etkisi, sinirlilik, sinirlilik belirtilerini azaltır hastanın spontan aktivite artar ve bazı hastalarda - da amnestik karışıklığı gösterir. Başlangıçtaki günlük doz 20 mg'dır (iki dozda), daha sonra 2-4 hafta boyunca terapötik hale getirilir (iki dozda 40-80 mg / gün). Kurs tedavisinin süresi en az 3 ay olmalıdır. Bir bradikardi gelişme olasılığı nedeniyle kalp hızını kontrol etmek gereklidir.

Rivastigmin - yeni nesil, asetilkolinesteraz inhibitörleri - karbamat Çeşidi psevdoobratimy asetilkolinesteraz inhibitörü, merkezi sinir sistemi içinde asetilkolinesteraz üzerinde seçici bir etkiye sahiptir. İlaç Alzheimer tipi hafif ve orta demans hastalarının tedavisinde kullanılmak üzere tavsiye edilir. İlacın özel bir özelliği, optimal bireysel terapötik dozun seçilmesidir (iki dozda 3 ila 12 mg / gün aralığında tolere edilen maksimum doz). Optimal terapötik doz, 3 mg / gün (sabah ve akşam 1.5 mg) olan başlangıç dozun tedrici aylık artışı (ayda 3 mg) ile seçilir. İlaç genellikle gerekli yaşlı hastalar, diğer ilaçlar ile kombine edilebilir. Çoğu vakada (iyi tolere edilebilirlik ve etkililik ile) uzun süreli ilaç alımı gerekli olmasına rağmen, tedavi süresi en az 4-6 ay olmalıdır.

Şu anda ABD, Kanada ve Avrupa'da bir düzine ülkede ilk kez kolinesteraz inhibitörleri için yeni bir dozaj formu - Excelo yaması (rivastigmin içeren transdermal terapötik sistem) kaydedilmiştir.

Excelon yamanın kullanımı kandaki ilacın dengeli bir konsantrasyonunu korumasına izin verirken, tedavinin tolere edilebilirliği artar ve daha fazla hasta ilacı terapötik dozlarda alabilir ve bu da daha iyi bir etkililiğe yol açar. Yama, sırtın, göğsün ve omuz kemerinin derisine yapıştırılır, böylece ilacın deriden 24 saat boyunca tedricen nüfuz etmesi sağlanır.

Yama kullanılarak, hastalık şiddetine ve mide bağırsak yan etkilerin sıklığı, genellikle kolinesteraz inhibitörleri ilaçların kullanımında belirtildiği gibi, Exelon önemli ölçüde azalır: Exelon kapsüller az üç kez mesajları mide bulantısı ya da kusma meydana sayısı. Maksimal doz Exelon kapsüllerin uygulamasında ile karşılaştırılabilir etki yama Exelon, hedef doz (9.5 mg / 24 saat), hastalar tarafından iyi tolere edilmiştir.

Eşsiz bir ilaç verme sistemi, ilacı hem hastaya hem de bakıcıya uygulamak için çok daha basit bir yol sağlar ve minimum olumsuz olaylar ile etkili bir doza hızla ulaşarak verimin arttırılmasına yardımcı olur. Bir yama kullanırken, hastanın tedavisini alma sürecini kolayca kontrol edebilirsiniz ve hasta, alışkanlık haline gelmiş bir yaşam tarzı sürdürmeye devam eder.

Galantamin, ikili bir etki mekanizmasına sahip bir asetilkolinesteraz inhibitörüdür. Asetilkolinin sadece asetilkolinesterazın tersinir inhibisyonu ile değil, aynı zamanda nikotinik asetilkolin reseptörlerinin güçlendirilmesi yoluyla etkilerini arttırır. İlaç Alzheimer hastalığında hafif ve orta demanslı hastaların tedavisi için kayıtlıdır. Önerilen tedavi dozları iki dozda 16 ve 24 mg / gündür. İlk doz - 8 mg / gün (sabah ve akşam 4 mg) 4 hafta boyunca reçete edilir. 5. Haftadan itibaren iyi toleransla, günlük doz 16 mg'a (sabah ve akşam 8 mg) çıkarılır. Tedavinin 9. Haftasından yetersiz etkinlik ve iyi toleransla, günlük doz 24 mg'a (sabah ve akşam 12 mg) arttırılabilir. Tedavi süresi en az 3-6 ay olmalıdır.

trusted-source[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Demans tedavisi için reminol (galantamin) kullanımı

Galantamin (Reminyl) nikotinik reseptörlerde asetilkolinin etkisini arttırır nikotinik kolinerjik reseptörlerin AChE inhibe ve allosterik modülasyonu, içeren benzersiz bir hareket çift mekanizma ile yeni kuşak asetilkolinesteraz inhibitörü (AchE) 'dir.

Deneysel çalışmalar galantamin'in, nikotinik asetilkolin reseptörleri ile gerçekleştirilen nöro-koruyucu özelliklere sahip olduğunu göstermiştir. Nöronları glutamat ve beta-amiloidin nörotoksik etkilerinden in vitro korur ve anoksiye karşı direncini arttırır.

Galantamin (Reminil) Alzheimer hastalığında ve karışık demansta pozitif bir terapötik etkiye neden olur. Yerli ve yabancı klinik çalışmalarda, ilacın hafif ila orta demanslı hastalarda bilişsel işlev ve davranışı iyileştirdiği gösterilmiştir.

Karışık demanstaki galantaminin etkisi birçok çalışmada değerlendirilmiştir. Karma demanslı yaşlı hastalarda uzun süreli tedavi (24-36 ay) sırasında galantamin ve kognitif bozukluğun rölatif stabilitesinin iyi tolere edilebilirliği de gösterilmiştir. Bilişsel işlevlerdeki birincil iyileşmenin en az bir yıl devam ettiğini gösteren kanıtlar vardır.

Çift plasebo kontrollü bir çalışmada, M. Raskind ve ark. (2004), uzun süreli tedavi (36 ay) koşullarında Alzheimer hastalığı olan hastalarda galantamin etkinliğini incelemek demans ilerlemesi tempo vakalarının% 80 orta derecede demans ve hafif plasebo grubu ile karşılaştırıldığında yaklaşık% 50 tarafından yavaşlatılır olduğunu tespit ettik. Böylece, galantamin Alzheimer hastalığının ilerlemesini önemli ölçüde geciktirir.

Galantaminle demans tedavisi ne kadar erken başlarsa, prognozu o kadar iyi teşhis eder ki bu da zamanında tanısının önemini gösterir. Çeşitli çalışmalarda, hastalığın başlangıcından sürekli farmakolojik tedavi gören hastalarda, genel uzun süreli prognozun daha iyi olduğu belirtilmiştir.

Ayrıca, galantamin ile 5 aylık tedaviden sonra, ADL ölçeğinde hastaların günlük aktivitesinin önemli ölçüde iyileştiği ve bunun da demansın başlangıç seviyesine bağlı olmadığı kanıtlanmıştır.

Galantamin tedavisi sadece hastaların yaşam kalitesini arttırmakla kalmaz, aynı zamanda bakımlarını kolaylaştırır, psikolojik de dahil olmak üzere yükü koruyucuya indirir. Veriler, galantamin'in davranışsal bozukluklar üzerindeki etkisinin analiz edildiği çalışmanın sonuçlarıyla desteklenmektedir. Galantamin tedavisinin Alzheimer hastalığının ve karışık demansın ilerlemesini yavaşlattığı tespit edilmiştir. Hastalar tarafından iyi tolere edilir ve hastanın bakımını üstlenmesini sağlayan akrabalarının yükünü önemli ölçüde azaltmaya ve tedavi maliyetini düşürmeye izin verir. Alzheimer demansının tedavisinde ilk tercihin ilacı makul olarak düşünülür. 

Donepezil - piperidin türevi - günde bir kez ilaç atamak sağlar asetilkolinesteraz merkezi yüksek biyoyararlanım 've uzun yarı ömür, yüksek düzeyde spesifik tersinir inhibitörü. Hafif ila orta demanslı hastalarda çok merkezli, çift kör, plasebo kontrollü çalışmalarda etkinliği doğrulanmıştır. Tedavi, 4 hafta sonra iyi tolere edilebilirlik ile günde 5 mg 1 kez (akşam) bir doz ile başlar, günlük doz 10 mg'a çıkar (bir kez akşam). Tedavi süresi, terapötik etkinin "tükenmesinden" önce 3 ay veya daha fazla olmalıdır.

Glutamaterjik tedavi

Son yıllarda, bu sadece kolinerjik, Alzheimer hastalığını altında yatan nörodejeneratif sürecin karışmaktan uzak delil, aynı zamanda diğer nörotransmiter sistemlerini, öncelikle glutamaterjik sağladı.

Memantin, nöroprotektif aktiviteye sahip olan öğrenme ve bellek süreçlerinde önemli bir rol oynayan glutamaterjik sistemin bir modülatörüdür. Rusya'da, ABD'de ve birkaç Avrupa ülkesinde klinik denemeler başarıyla geçti. İlaç Alzheimer hastalığı varlığında hafif ila orta ve şiddetli demans hastalarının tedavisi için endikedir. Bilişsel işlevlerin iyileştirilmesine ek olarak, ilacın motor bozukluklar üzerinde olumlu bir etkisi vardır, hastaların spontan aktivitesinde bir artışa neden olur, konsantrasyonu artırır ve entelektüel aktivitenin hızını artırır.

Şiddetli demansı olan hastalar kendi kendine hizmet becerilerini geliştirirler (tuvaleti kullanmak, yemek yapmak, kendilerine bakmak), davranış bozukluklarının şiddetini azaltmak (saldırganlık, endişe, ilgisizlik). İlacın iyi tolere edilebilirliği ve ciddi yan etkileri tespit edilmemiştir. Günlük dozu 20 mg'dır (sabah 10 mg ve öğleden sonra). Tedavi 5 mg'lık bir dozla başlar (sabah bir kez), her 5 günde bir, günlük doz, terapötik doza ulaşılana kadar 5 mg (iki dozda) artırılır. Tedavi süreci en az 3 ay olmalıdır.

Nootropics

Pyracetam, pyrithinol kullanıldığında, beyindeki metabolizmayı ve asetilkolin salınımının uyarılmasından dolayı bilişsel işlevlerini geliştirirken Alzheimer demansının tedavisinde güvenilir pozitif sonuç elde edilememiştir. Ayrıca, bu ilaçların büyük dozlarının uygulanması olası nörotransmitter tükenmesi nedeniyle olumsuz bir etkiye sahip olabilir.

Vasküler ilaçlar

Son zamanlara kadar vasküler ilaçların terapötik etkileri konusunda güvenilir bir veri yoktu. Ancak, Alzheimer hastalığında nisergolin klinik etkinliğinin incelenmesi onun resepsiyon 6 ve 12 ay sonra üç farklı değerlendirme ölçekleri açısından hastalarda istatistiksel olarak anlamlı bir iyileşme gördük. İlacın terapötik etkisi serebral kan akışını artırma ve aç beyninde enerji metabolizmasını iyileştirme yeteneği ile ilişkilidir. Ilaç ciddi bir yan etki yapmadı standart doz (30 mg / gün, günde 3 kez 10 mg), nisergolin en ileri yaş ve eşlik eden, Alzheimer hastalığı ve vasküler demans varlığında hastalarda yardımcı bir tedavi atamak için bir yöntem olarak önerilmektedir.

Nörotrofik ilaçlar

Son on yılda yapılan kanıtlara dayanarak, nörodejeneratif hastalıklar (özellikle Alzheimer hastalığı), nörotrofik büyüme faktörleri eksikliği geliştirilmiş nörotrofik tedavi stratejisi patogenezinde primer geçme. O sinir büyüme faktörü ve bazı diğer nörotrofik büyüme faktörleri beyin hücrelerinin apoptosis gelişmesine engel olduğu tespit edilmiştir yana, nörotrofik ilaç kullanımı Alzheimer hastalığının nöroprotektif tedaviye büyük önem verilmektedir. Bir yandan fonksiyonel aktiviteyi ve hala intakt nöronların ve sinapsların korunmasını ve diğer yandan da bilişsel işlevleri iyileştirirler. Bu alandaki önemli deneysel ilerlemelere rağmen, nöral doku büyüme faktörü içeren ve kan-beyin bariyerine nüfuz edebilen periferik uygulama için mevcut herhangi bir ilaç yoktur.

Tserebrolyzyn

Sinir büyüme faktörü etkinliğine benzer Cerebrolysin, nörotrafik etkilerinin keşfi, uzun yıllardır yaygın olarak felç ve serebral vasküler hastalıkların diğer formları tedavisinde nöroloji kullanılmıştır ilaç, yeniden bir ilginin oluşmasına neden oldu. Cerebrolysin amino asitler ve biyoaktif nöropeptid düşük molekül ağırlıklı oluşur. Beynin metabolizma nöroprotektif özellikleri ve benzersiz bir nöron aktivitesi gösterip düzenler. Ilaç, normal amiloidojenez hücresi aktivasyonu nöroglia ve enflamatuar sitokinlerin üretimini engeller yavaşlatır beyin hücrelerinin apoptozunu inhibe eder ve bu nedenle in nörodejenerasyon ve nöron ölümüne yol açan patojenik mekanizmaların gerçekleşmesini önlemek, kök hücreleri (nöronlar ön), dendrit büyümesi ve sinaps oluşumu oluşumuna katkıda Alzheimer hastalığı.

Sinir büyüme faktörü farklı oligopeptidler kolayca periferal uygulama açısından beyin nöronal ve sinaptik sistemi üzerinde doğrudan bir etkiye sahip kan-beyin bariyerini geçme Cerebrolysin.

Alzheimer hastalığının tedavisi için etkinliği Cerebrolysin süreli tedavi (20 infüzyon oranında)% 0.9 sodyum klorür solüsyonu, 100 ml damardan 20-30 mi ürünü uygulandığında. İlacın başlangıç dozu, 100 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi için 5 ml'dir; Daha sonra, sonraki 3 gün boyunca, önerilen terapötik doza kademeli olarak (günde 5 ml) arttırılır. Bir yılda 1-2 kez Cerebrolysin Değişim tedavi kolinerjik ve glutamaterjik ilaçlar ile kombinasyon halinde, Alzheimer hastalığında dementia hafif ve orta derecede olan hastalar için karmaşık eş patogenetik tedavi dahil edilmiştir.

trusted-source[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioksidanlar

Oksidatif stres şimdi Alzheimer dahil olmak üzere çeşitli nörodejeneratif süreçlerin gelişiminin temel nedenlerinden biri olarak kabul edilmektedir. "Dış" antioksidan (ekzojen ya da endojen) kullanılması ve hücre içi antioksidaktnyh sistemleri uyarılması: antioksidan tedavi geliştirilmesinde, Alzheimer hastalığında iki alternatif yol vardır. "Dış" antioksidan (E vitamini ve sentetik analogları, Ginkgo biloba özü, selegilin, vs.), bir dizi etkinliğinin incelenmesi kesin bir sonuca yol değildi.

trusted-source[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Anti-amiloid tedavi stratejileri

Alzheimer hastalığının temel patojenik mekanizmasına (anormal amiloidogenez) yönelik anti-amiloid tedavisi halen şu anda geliştirme veya klinik araştırma aşamasındadır.

Tedavinin ana yönleri:

  • öncü proteinden beta-amiloid oluşumunun azaltılması;
  • beta-amiloidin geçişten toplanmış (nörotoksik) forma geçişini yavaşlatmak;
  • nörotoksik özellikleri olan beta-amiloid agregatlarının eliminasyonu.

Insan beta amiloid ihtiva eden bir serum APP transgenik farelerin tekrarlanan imünizasyonla beyinde beta-amiloid içeriğini azaltma fikri üzerine Alzheimer hastalığının tamamen yeni bir yönü antiamiloidnogo bir tedavi geliştirilmesinde temelini oluşturur. Bu bağışıklık kazandırma, beta-amiloid antikorlarının üretilmesine yol açar, bu da bu proteinin beynindeki tortuların giderilmesine katkıda bulunabilir. Başka bir yaklaşım, anti-beta-amiloid peptit antikorlarının periferal uygulamasıyla ilişkilidir (pasif bağışıklık kazandırma).

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Anti-inflamatuar ve hormon replasman tedavisi

Anti-inflamatuar (steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar) ve hormon replasman tedavisi (östrojen preparatları) hala klinik çalışma aşamasındadır. Tedavinin uygun modlar geliştirilmesi için temel kişilerde daha az Alzheimer hastalığı meydana uzun süreli anti-enflamatuar (steroid olmayan) ya da estrogennnye ilaçlar epidemiyolojik kanıt vardı.

Üretken psikopatolojik bozukluklar ve davranışsal bozukluklar nedeniyle, hastaları muayene etmede, tedavi ve rehabilitasyon önlemleri uygularken ve hastaları bakımda zorluklar ortaya çıkabilir, dolayısıyla tedavileri özellikle önemlidir.

Psikopatolojik ve davranışsal belirtiler, Alzheimer hastalığı olan hastaların hastaneye yatırılmasının bir göstergesi olarak bilişsel bozukluktan daha olasıdır. Davranışsal bozukluklar (amaçsız faaliyet, evden çıkma girişimleri, saldırganlık vb.) Hem hastaların hem de bakıcıların yaşam kalitesini önemli ölçüde kötüleştirir ve aynı zamanda hastaların bakım maliyetlerini istatistiksel olarak önemli ölçüde artırır.

Demanslı hastaların tedavisinde özellikle psikoz belirtilerinin kökenini, özellikle karışıklık durumunu doğru değerlendirmek son derece önemlidir. Delirium, konfüzyon ve diğer psikotik durumlar eksojen tip genellikle araya giren somatik hastalıklar ya da kronik hastalıkların şiddetlenmesinden en sık, ek etkisi ile demans hastası hastalarda ortaya çıkmaktadır ve ilaç veya başka bir zehirlenme bir sonucu olarak. Ekzojen tipte bozuklukların ortaya çıktığı her vaka, nedenini ve uygun tıbbi önlemlerle ortadan kaldırılmasını zorunlu kılmak için zorunlu (klinik ve laboratuar çalışmaları ile) zorunludur.

trusted-source[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Ruhsal bozuklukların teşhisi ve hastaların tedavisi

Alzheimer hastalığında psikofarmakolojik ilaçlar büyük bir dikkatle kullanılmalıdır. Psikotrop ilaçların uygunsuz randevu demans ağırlık ve amnestik karışıklık bile gelişme semptomlara neden olabilir. En sık antkholinergicheskim eylem [örneğin, trisiklik antidepresanlar (TA)] ve nöroleptikler, beta-blokerler, benzodiazepinler ve sedatif hipnotikler, böylece bu tür ilaçların hedef Alzheimer hastalığının tedavi ilkeleri biridir (mümkün olduğunda) yaklaşacak şekilde döngü devam ilaçların kullanımı ile birlikte bu tür etkileri .

Nöroleptikler sadece şiddetli davranışsal veya psikotik belirtileri olan hastalarda kullanılmalı ve kolinerjik bir etkiye sahip olmayan ilaçların reçete edilmesi mümkündür. TA hastaları kontrendikedir ve hipnotikler dahil olmak üzere benzodiazepin türevleri kısa bir süre için reçete edilebilir. Sadece belirgin agresiflikle birlikte nöroleptikler kullanılır: 20-100 mg / gün tioridazin monoterapi olarak veya serotonin geri alım inhibitörleri ile kombinasyon halinde reçete edilir. Kısa süreli haloperidol randevusu (günde 2 kez kas içinden 2,5 mg) sadece belirgin bir uyarma ve saldırganlıkla (3-5 günden fazla olmayan) hastanede mümkündür.

Atipik antipsikotikler, geleneksel antipsikotiklere göre önemli avantajlara sahiptir, çünkü yaşlı hastalarda düşük ancak klinik olarak etkili dozlarda ekstrapiramidal ve kolinerjik yan etkilere neden olmazlar.

Risperidon 0.5 mg ila 1 mg / gün dozda reçete edilir. Gerekirse, doz 1,5-2 mg / güne arttırılabilir (2 dozda). Ketiapin iki dozda 25 ila 300 mg / gün (optimal dozaj 100 ila 200 mg / gün) dozunda reçete edilir (Sabah, akşam).

Bu ilaçlar 3-4 hafta boyunca reçete edilir, psikotik ve davranışsal bozuklukların yavaş yavaş kesilmesinden (1-2 hafta sonra) dozlarını azaltır ve sonra iptal edin. Dozun azaltılması veya azaltılmasının arka planında, psikotik semptomlar tekrar ortaya çıkar veya artarsa, tedavi önceki terapötik dozda devam eder.

trusted-source[80], [81],

Alzheimer hastalığında demans nasıl önlenir?

Alzheimer hastalığının önlenmesi şu anda geliştirilmemiştir. Gelişimi için risk faktörleri geç yaş, ailede yaşlıların demans ikincil vakaları, gen apolipoprotein E varlığı; olası faktörlere - TBI ve tiroid hastalığı, eğitimin düşük seviyesi ve annenin hasta doğumda geç yaşı; Önleyici faktörlere - stres faktörlerinin uzun süreli etkisi, içme suyundaki alüminyum konsantrasyonunda bir artış.

Sigara, uzun süreli non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar ve östrojen kullanımı ve ayrıca küçük dozlarda düzenli alkol tüketimi, hastalığın olasılığını azaltan faktörler olarak hareket edebilir.

Alzheimer hastalığında demansın seyri ve prognozu

Alzheimer hastalığının doğal seyri, bilişsel ve "bilişsel olmayan" işlevlerde sabit bir düşüş ile karakterizedir. Hastalığın tanısı anından, ortalama 9 yıl, ama bu gösterge oldukça değişken. Sonuçta, hasta yatalaktır ve tam bir bakım gerektirir. Ölüm sık sık arada yaşanılan hastalıklardan gelir (örneğin, pnömoni). Daha hızlı ölümler yaşlılarda, erkeklerde, günlük yaşam aktivitesinde daha ciddi bir bozulma, daha ciddi bunama ve daha şiddetli afazi ile görülür. Irk, medeni durum, eğitim seviyesi sağkalım üzerinde önemli bir etkiye sahip değildir. Klinik verilere dayanarak, yaşam beklentisini veya hastanın bir hemşirelik tesisine yerleştirilmesi gereken zamanı tahmin edebilecek algoritmalar geliştirilmiştir. Ayrıca farmakoterapinin hastanın sağkalımı ve yaşam kalitesi üzerindeki etkisini değerlendirmeyi mümkün kılar.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.