^

Sağlık

Transplant sonrası komplikasyonlar

, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Transplantasyon kontrendikasyonları

Transplantasyon için mutlak kontrendikasyonlar aktif enfeksiyon, neoplazmlar (karaciğer ile sınırlı hepatosellüler karsinom hariç) ve hamileliktir. Bağıl kontrendikasyonlar 65 yaş üstü, ciddi fonksiyonel bozukluklar ve yeme bozuklukları (ciddi obezite dahil), HIV enfeksiyonu, çoklu organ yetmezliği, metabolik bozukluklar, transplantasyonun yüksek olasılığıdır. Göreceli kontrendikasyonları olan hastalar için nakil olasılığına dair karar farklı tıp merkezlerinde farklıdır; Transplantasyon yapılan HIV ile enfekte hastalarda, immünosupresanların kullanımı güvenli ve etkilidir.

trusted-source[1], [2]

Transplantasyondan sonra reddetme

Katı organların reddi fulminan, hızlandırılmış, akut veya kronik (geç) olabilir. Bu tür reddetmeler bir dereceye kadar zamanla örtüşür, ancak histolojik resimde farklıdır. Reddedilmenin semptomatolojisi organlara bağlı olarak değişir.

Fulminant rejeksiyon transplantasyondan sonraki 48 saat içinde başlar ve transplantasyon antijenlerine (ön sensitizasyon) önceden var olan komplement bağlayıcı antikorlardan kaynaklanır. Transplantasyon taraması kurulduktan sonra, bu reddetme nadiren olur (% 1). Hiperostroik rejeksiyon, küçük damarların trombozu ve bir transplant enfarktüsüyle karakterizedir. Transplantın çıkarılması dışında hiçbir işlemin etkisi yoktur.

Hızlandırılmış rejeksiyon transplantasyondan 3-5 gün sonra başlar; nedeni, transplant antijenlerine önceden var olan kompleman olmayan bağlanma antikorlarının varlığıdır. Hızlandırılmış rejeksiyon aynı zamanda nadir bir durumdur. Histopatolojik olarak vasküler değişikliklerin olduğu veya olmadığı hücresel infiltratlarla karakterizedir. Tedavi, yüksek dozda glukokortikoidlerle nabız terapisinin atanmasından veya vasküler değişiklikler varsa, antimfositotik ilaçlardan oluşur. Dolaşımdaki antikorları hızlıca çıkarmaya yardımcı olan plazmaferez kullanılır.

Akut rejeksiyon transplantasyonundan sonra 3 ay önce 6 gün aşı yok edilmesi ve histokompatibilite antijenlerine alograft T-aracılı gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonu sonucudur. Bu komplikasyon 10 yıl içinde meydana gelen tüm reddetme vakalarının yarısını oluşturmaktadır. Akut rejeksiyon, farklı şiddetli hemoraji, ödem ve nekroz ile mononükleer hücre infiltrasyonu ile karakterizedir. Damar bütünlüğü, esas hedef damarların endoteli olmasına rağmen, genellikle korunur. Akut rejeksiyon genellikle yoğun immün baskılayıcı tedavinin (örneğin glukokortikoidler ve ALG ile nabız tedavisi) bir arka planına karşı ters gelişime uğrar. Reddi reaksiyonunun bastırılmasına sonra önemli ölçüde hasar görmüş parçalar fibroz aşı alanları ile ikame edilir, normal olarak işleyen nakil kalıntıları, immünosupresanlar dozlu düşük indirgenebilir, allogreft uzun süre hayatta kalabilir.

Kronik rejeksiyon genellikle ateş olmaksızın transplant disfonksiyonudur, genellikle transplantasyondan aylar veya yıllar sonra başlar, bazen de birkaç hafta bile sürer. Nedeni farklı olabilir ve erken antikor aracılı reddi, transplantasyon çevresinde iskemi, reperfüzyon yaralanması, ilaç toksisite, enfeksiyonlar, vasküler hastalıkların (hipertansiyon, hiperlipidemi) içerebilir. Kronik reddetme, tüm reddetme vakalarının ikinci yarısını oluşturur. Düz kas hücreleri ve hücre dışı matrisi (transplant ateroskleroz) 'den oluşan neointima Proliferatif, zamanla ile iskemi ve fibroz parça parça aşı ile sonuçlanır damar lümeni tıkar. İmmunosupresif tedaviye rağmen kronik rejeksiyon yavaş yavaş ilerler; Kanıtlanmış etkililik ile hiçbir tedavi mevcut değildir.

Enfeksiyon

İmmünosüpresanlar, organ hasarına eşlik eden sekonder immün yetmezlik koşulları ve cerrahi girişim hastaları enfeksiyonlara daha yatkın hale getirir. Daha nadiren, enfeksiyon kaynağı nakledilen organlardır (ör., Sitomegalovirüs).

Sık görülen belirtiler, genellikle sürecin lokalizasyon belirtileri olmaksızın ateştir. Ateş akut rejeksiyonun bir belirtisi olabilir, ancak genellikle greft disfonksiyonu bulguları eşlik eder. Eğer bu işaretler yoksa, o zaman yaklaşım bilinmeyen başka ateşçilerle aynıdır; Transplantasyon sonrası semptomların başlangıç zamanı ve objektif belirtiler ayırıcı tanıda yardımcı olacaktır.

Nakilden sonraki ilk ayda, enfeksiyonların büyük çoğunluğu diğer cerrahi hastaları (örneğin bulaştırmak hastane flora ve mantarların neden olduğu Pseudomonas sp neden pnömoni, Gram-pozitif yara neden olan enfeksiyonlar). Mikotik anevrizma veya sapma dikişi gelişmesine yol açar yer dikiş içinde bulaşabilir bu bakterilerin neden olduğu erken enfeksiyonlara açısından büyük endişe veya vasküler greft sistemi.

Fırsatçı enfeksiyonlar, transplantasyondan 1-6 ay sonra ortaya çıkar (tedavi için referansa bakınız). Enfeksiyonlar (nedeniyle sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü ile enfeksiyon, (örneğin, listeriozis, nokardiyoz) bakteri, virüs olabilir varisella zoster, mantar (aspergilloz, cryptococcosis, enfeksiyon, hepatit B virüsü, ve C) , Pneumocystis jiroveci) veya parazit (strongiloidiazisin, toksoplazmoz , tripanosomiasis, leishmaniasis).

Nüfus çapında seviyede önce 6 ay içinde enfeksiyon riski hastaların yaklaşık% 80'i azalır. Hastaların yaklaşık% 10, örneğin viral enfeksiyonlar aşı metastatik enfeksiyon (sitomegalovirüs retiniti, kolit) veya virüs kaynaklı tümörler (hepatoselüler karsinom ve hepatit B, insan papilloma virüsü, bazal hücre karsinomu) gibi komplikasyonları erken enfeksiyon vardır. Geri kalan hastalarda bağışıklık bastırıcı yüksek dozda (5 ila% 10 arasında) gerektiren kronik rejeksiyon geliştirme ve fırsatçı enfeksiyonları geliştirme riski sürekli yüksek kalır.

Transplantasyondan sonra, çoğu hasta enfeksiyon riskini azaltmak için antibiyotik alır. İlacın seçimi bireysel risk ve nakil tipine bağlıdır; 4-12 ayda bir enfeksiyonu önlemek için rejim, günde bir kez oral olarak trimetoprimsülfametoksazol 80/400 mg içerir Pneumocystis jiroveci veya böbrek nakli hastalarında üriner sistem enfeksiyonları. (500 mg oral veya intravenöz olarak bir kez, günde levofloksasin) nötropeni öngörülen kinolon antibiyotik olan hastalar, bir gram-negatif bitki enfeksiyonunu önlemek için kullanılırlar. Hareketsiz aşıların posttransplant döneminde atanması güvenlidir; Canlı zayıflatılmış aşıların reçetelenme riski, özellikle düşük dozda immünosupresyonu olan hastalarda kullanımlarının potansiyel faydası ile karşılaştırılmalıdır.

Böbrek yetmezliği

Glomerüler filtrasyon hızı, organ nakilinden sonraki ilk 6 ayda hastaların% 15-20'sinde% 30 ila 50 arasında azalır. Genellikle hipertansiyon geliştirirler. Bu bozukluklar en çok bağırsak greftleri için tipiktir (% 21) ve kalp ve akciğer transplantasyonu için en az karakteristiktir (% 7). Bu şüphesiz katkı inme bölümü, ön-transplantasyon böbrek yetmezliği veya nefrotoksik ilaçlar hepatit C Kullanım çevresinde nefrotoksisite ve kalsinörin inhibitörü diyabetojenik etkileri yanı sıra, böbrek nakli. İlk indirgemeden sonra, glomerüler filtrasyon oranı genellikle daha yavaş stabilize olur veya azalır; Bununla birlikte, sonraki böbrek transplantasyonu yoksa ölüm riski dört kat artmaktadır. Transplantasyon sonrası böbrek yetmezliği, kalsinörin inhibitörlerinin erken iptaliyle önlenebilir, ancak güvenli bir minimum doz bilinmemektedir.

Onkolojik hastalıklar

Uzun süreli olarak bağışıklık kanseri, Kaposi sarkomu (servikal dahil) virüslerin neden olduğu neoplazmaların frekansı, özellikle yassı (skuamöz) ve bazal hücreli karsinom, lenfoproliferatif hastalık (özellikle B hücreli non-Hodgkin lenfoma), genital organları arttırır. Tedavi nakli olmayan hastalarda da aynıdır; düşük dereceli tümör azalması ya da genellikle gerekli değildir, bağışıklık bastırıcı tedavi süspansiyon, ancak agresif tümörleri veya lenfomalar için tavsiye edilir. Şu anda, kısmen lenfoproliferatif hastalık, bazı biçimleri için olası bir tedavisi olarak, HLA-sitotoksik T-lenfosit transfüzyon olasılığını araştırmak. Böylece hastalar kemik iliği biyopsisi önerilir.

Transplantasyonun diğer komplikasyonları

Bağışıklığı bastırıcı (özellikle de kortikosteroidler ve kalsinörinin inhibitörleri) (nedeniyle fiziksel aktivitede azalma, tütün ve alkol ya da önceden var olan bir böbrek fonksiyon bozukluğu kullanımını, örneğin) kemik rezorpsiyonunun artırmak ve transplantasyon öncesi benzer riske sahip hastalarda osteoporoz riskini arttırır. Onların amacı değil rutin olsa da bu komplikasyonların önlenmesinde rol bir vitamin D, bifosfonatlar veya diğer anti-emici ilaçları oynayabilir.

Çocuklarda problem, uzamış glukokortikoid tedavisinin bir sonucu olarak büyümenin bozulmasıdır. Bu komplikasyon, glukokortikoidlerin dozunun, transplantın reddine izin vermeyen asgari bir seviyeye düşürülmesiyle kontrol edilebilir.

Sistemik ateroskleroz, kalsinörin ve glukokortikoidlerin inhibitörlerinin kullanımına bağlı olarak hiperlipideminin bir sonucu olabilir; Genellikle böbrek transplantasyonundan 15 yıl sonra kendini gösterir.

Graft-versus-host hastalığı (GVHD-graft'a karşı host hastalığı), verici T-lenfositlerin aktivitesi alıcının kendi antijenlerine karşı yöneltildiğinde ortaya çıkar. BTPX esas olarak alıcının hematopoietik kök hücrelerini etkiler, fakat aynı zamanda alıcının ince bağırsağının karaciğer ve transplantasyonunu da etkileyebilir

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.