Sedef hastalığının nedenleri

Şu anda, sedef hastalığı en çok kabul gören teori kalıtsal bağışıklık, nörojenik, endokrin ve metabolik teori (karbonhidrat, protein, yağ, siklik nükleotidler, chalones ve diğ.) Hastalıklardır.

Sedef hastalığının gelişiminde kalıtsal faktörlerin rolü şüphe götürmez. Sedef hastalığı olan hastaların akrabaları arasında bir yüksek frekans, nüfus içinde hakim olan birkaç kez tek başına, çift yumurta (% 20) ile karşılaştırıldığında daha yüksek konkardantnost tek yumurta ikiz (% 73), HLA sistemi ile ilişki. Sedef hastalığı çok faktörlü bir hastalıktır. Yaş, başlangıç, HLA sistemi ve hastalığın seyrine bağlı olarak, iki tip sedef hastalığı ayırt edilir. Sedef sistemi sedef muzdarip hastalar, aile üyeleri ve akrabalar içinde genç yaşta (18-25 yaş) ortaya çıkar HLA (HLA CW6, HLAB13, HLAB17) 'nin ilk türüyle ilişkilidir. Bu tip psoriasis hastaların% 65'ini etkiler ve hastalık daha şiddetlidir. İkinci tip psoriazis HLA sistemi ile ilişkili değildir ve daha büyük yaş grubunda (50-60 yaş) görülür. Bu hastalar neredeyse hiç aile vakasına sahip değildir ve süreç genellikle birinci tip psoriaziste göre sınırlı veya daha hafiftir.

Sedef hastalığının gelişiminin, tek tek veya kombinasyon halinde çeşitli genleri içerdiği varsayılmaktadır. Distal kromozom 17 ile psoriasis Tespit kavrama baskın formları, lipit ve karbohidrat metabolizması ve bir dizi artan ekspresyonu bozuklukların tespit genetik özellik yer mys, fos, hastalar deride abl proteoglikogenov.

Sedef teorisi T limfositlerinin bağışıklık önemli rolü (CD4 + T-lenfositleri), ve hücreler, ikinci bir işlem olan epidermalpyh geliştirilmiş çoğalma ve farklılaşma bozuklukları göre. Sedef hastalığındaki birincil değişikliklerin hem dermal tabakanın hem de epidermisin hücreleri seviyesinde meydana geldiğine inanılmaktadır. Belki de tetikleyici faktör, dermisin enflamatuvar reaksiyonudur, bu da aşırı proliferasyon ile kendini gösteren epidermiste hücre bölünmesinin düzenlenmesine yol açar. Psoriatik ocak iltihabı artırabilir ve eikosanoidler, - (TNF-a, tümör nekroz faktörü de dahil olmak üzere), sitokinlerin salgılanması ile sonuçlanan keratinosit hiperproliferasyonu. Lezyonlarda, bir antijeni sunan hücreler, T-lenfositlerin aktivasyon faktörü ile özdeş olan interleukin-1 (IL-1) üretir (çoğunlukla yardımcı). Bu faktör keratinositler tarafından üretilir ve timusun lenfositlerini aktive eder. IL-1, epidermiste T-lenfositlerin kemotaksisine yol açar ve bu hücreler epidermise sızar. T-lenfositler, epidermal keratinositlerin hiperproliferasyonunu hızlandıran interlökinler ve interferonlar üretir, yani bir kısır döngü oluşur. Sonuç olarak, keratinositlerin çoğalması kinetiği ortaya çıkar. Hücre döngüsü 311'den 36 saate düşer, yani, keratinositler normdan 28 kat daha fazla oluşturulur. Tetik faktörler bulaşıcı hastalıklar, stres, fiziksel travma, ilaçlar, hipokalsemi, alkol, iklim vb. Olabilir.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]