^

Sağlık

A
A
A

Ritim ve kalp iletkenliği ihlali

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Normalde, kalp düzenli, koordineli bir ritim içinde sözleşmeler. Bu süreç, tüm elektrokimyolojik özellikleri olan miyositlerin elektriksel impulslarının üretilmesi ve gerçekleştirilmesi ile sağlanır ve bu da miyokardın tümünde organize bir azalmaya yol açar. Aritmiler ve iletim bozuklukları bozukluğun oluşması veya bu dürtülerin (veya her ikisinin) gerçekleştirilmesi nedeniyle ortaya çıkar.

Yapısının konjenital anomalileri (örneğin, ilave AV yolları) veya işlevleri (örneğin iyon kanallarının kalıtsal patolojisi) dahil olmak üzere herhangi bir kalp hastalığı ritim bozukluğuna yol açabilir. Sistem etiyolojik faktörler elektrolit bozuklukları (özellikle hipokalemi ve hipomagnezeminin), hipoksi, (örneğin, hipotiroidizm ve hipertiroidizm gibi), hormonal bozukluklar, uyuşturucu ve toksinler (örneğin, alkol ve kafein) etkisini içermektedir.

Kardiyak aritmiler ve iletim anatomisi ve fizyolojisi

Sağ atriyumun üst lateral kısmında superior vena kava ile birleştiği yerde, her kalp kasılmasını sağlayan bir başlangıç elektrik impulsu oluşturan bir hücre kümesi bulunur. Sinüs-atriyal düğüm (JV) veya sinüs düğümü olarak adlandırılır. Bu kalp pilinden kaynaklanan elektriksel bir dürtü, duyarlı hücreleri uyarır ve bu da miyokardın uygun sekansta aktivasyonuna yol açar. Nabız atriyoventriküler (AB) noduna atriyoventriküler (AB) noduna en aktif iletken interstisyel yollardan ve spesifik olmayan atriyal miyositlerden geçirilir. AV düğümü, interatriyal septumun sağ tarafında bulunur. Düşük iletken bir kapasiteye sahiptir, bu yüzden nabzı yavaşlatır. İmpulsun AV-düğümünden geçen zamanı kalp hızına bağlıdır, kalp aktivitesini ve atriyal katekolaminlerin etkisi ile düzenlenir, bu da atriyumun ritmine uygun olarak kalp debisini arttırır.

Atriyum, septumun ön kısmı hariç olmak üzere, ventriküllerden lifli bir halka ile elektriksel olarak izole edilir. Bu noktada, Gis (AV düğümünün uzantısı olan) demeti, interventriküler septumun üst kısmına girer, burada Purkinje lifleri ile sonlanan sol ve sağ ayaklara bölünür. Sağ bacak sağ ventrikül endokardının anterior ve apikal kısımlarına bir dürtü verir. Sol bacak, interventriküler septumun sol tarafı boyunca geçer. Demonun sol demet dalının ön ve arka dalları, interventriküler septumun sol kısmını (ventrikülün elektriksel impulsu alması gereken ilk kısmı) uyarır. Böylece, interventriküler septum soldan sağa depolarizasyon gerçekleştirir, bu da ventrikül duvarından epikarduma kadar her iki ventrikülün endokardiyal yüzeyden pratik olarak eşzamanlı aktivasyonuna yol açar.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kardiyak aritmi ve iletimin elektrofizyolojisi

Membrandan iyon taşıma, bir eylem potansiyeli olarak adlandırılan siklik depolarizasyonu ve hücrenin yeniden kutuplaşmayı taşır özel miyosit iyon kanalları, tarafından yönetilir. Aksiyon potansiyeli yaklaşık -50 mV bir potansiyele için diyastolik transmembran potansiyeli -90 mV miyosit hücre depolarizasyon işleyişi ile başlar. Eşiği potansiyelinde açıkken seviyesinde Na + nedeniyle sodyum iyonu konsantrasyonu gradyanı hızlı çıkış hızlı depolarizasyon sonuçlanır hızlı sodyum kanallarını, bağımlı. Hızlı sodyum kanalları hızlı bir şekilde etkisiz hale getirilir ve sodyum çıkış durur, ancak diğer zaman ve kalsiyum hücresi (depolarizasyon durum) yavaş kalsiyum kanal girmesine imkan vererek, açık iyon kanalları zaryadzavisimye ve potasyum - potasyum kanallarının (durum repolarizasyon) geçmesi. Birincisi, bu iki süreç dengelidir ve aksiyon potansiyelinin platosunu uzatan pozitif bir transmembran potansiyeli sağlar. Bu aşamada, elektromekanik etkileşimden ve miyositin indirgenmesinden hücre içine giren kalsiyum sorumludur. Sonuçta kalsiyum teslimatı, ve hızlı hücre repolarizasyon ve dinlenme transmembran potansiyeli (-90 mV) karşı geri dönüşe neden olan potasyum akısının arttırılması. Bir depolarizasyon halindeyken, hücre daha sonraki depolarizasyon olayına karşı stabildir (refrakter); İlk depolarizasyon mutlak refrakter sırasında (olası değildir, ancak a) kısmi (yani tam olmayan repolarizasyon sonra takip eden depolarizasyon) yavaş (göreceli refrakter süresinin olsa mümkündür.

Kalbinde iki ana doku türü vardır. Hızlı kanal ile kumaş (kulakçık ve karıncığa ait miyositleri işleyişi, His-Purkinje sistemi) hızlı sodyum kanallarını çok sayıda içerir. Bunların aksiyon potansiyeli bu kısa refrakter dönem ve yapma yeteneği ışığında repolarizasyon (seyrek veya spontan diyastolik depolarizasyon (ve böylece çok düşük bir kalp pili aktivitesi), yüksek hızlı, ilk depolarizasyon (ve bu nedenle hızlı azaltılması için, yüksek kapasite) ve düşük refrakter özelliği ile karakterize edilir yüksek frekanslı tekrarlanan darbeler). Yavaş kanallı kumaşlar (SP- ve AV-düğümü) az sayıda hızlı sodyum kanalı içerir. Bunların aksiyon potansiyeli sık atımları gerçekleştirmek için repolarizasyon (ve böylece uzun bir refrakter süresi ve yetersizlik ile geciktirilir hızlı kendiliğinden diyastolik depolarizasyon (ve dolayısıyla daha belirgin bir kalp pili aktivitesi), (azaltılması ve bu nedenle de düşük kapasite) yavaş başlangıç depolarizasyon ve düşük refrakter özelliği ile karakterize edilir ).

Normal olarak, SP düğümü spontan diastolik depolarizasyonun en yüksek frekansına sahiptir, bu yüzden hücreleri diğer dokulardan daha yüksek bir frekansla kendiliğinden aksiyon potansiyeli oluşturur. Bu nedenle SP düğümü, normal kalpte otomatizma (kalp pili) sahip olan baskın doku görevi görür. SP düğümü darbeler üretmiyorsa, kalp pili işlevi genellikle daha düşük düzeyde bir otomatikleştirme, genellikle bir AV düğümü olan bir doku alır. Sempatik stimülasyon, kalp pili dokusunun uyarılma sıklığını artırır ve parasempatik stimülasyon bunu inhibe eder.

trusted-source[9], [10], [11], [12]

Normal kalp ritmi

Eklem düğümünün etkisi altında meydana gelen kalp hızı, yetişkinlerde istirahatte dakika başına 60-100'dür. Gençlerde, özellikle sporcularda ve uykuda daha düşük bir frekans (sinüs bradikardi) ortaya çıkabilir. Sempatik sinir sistemi ve dolaşımdaki katekolaminlerin etkileri nedeniyle, fiziksel efor sırasında, hastalık veya duygusal stres sırasında daha sık bir ritim (sinüs taşikardisi) oluşur. Normalde, uyanmadan önce sabahın erken saatlerinde en düşük kalp hızıyla kalp hızında belirgin dalgalanmalar söz konusudur. Normalde, inspirasyon sırasında kalp atım hızında hafif bir artış ve ekshalasyonda bir azalma (solunum aritmi); Bu genellikle genç sağlıklı insanlarda bulunan vagus siniri tonunda bir değişiklik ile ilişkilidir. Yaşla birlikte, bu değişiklikler azalır, ancak hiç yok olmaz. Sinüs ritminin mutlak doğruluğu anormaldir ve otonom denervasyon (örneğin, ciddi diabetes mellitusta) veya ciddi kalp yetmezliği olan hastalarda ortaya çıkar.

Temel olarak, kalbin elektriksel aktivitesi bir elektrokardiyogramda gösterilir, bununla birlikte CA-, AV-düğümleri ve His-Purkinje sisteminin depolarizasyonu, açıkça görülmesi için yeterli doku hacmini içermez. Diş P, atriyum depolarizasyonunu, ventriküllerin QRS- depolarizasyonunu ve ventriküllerin diş-repolarizasyonunu yansıtır . PR aralığı ( P dalgasının başlangıcından QRS kompleksinin başlangıcına kadar), atriyal aktivasyonun başlangıcından ventriküler aktivasyonun başlangıcına kadar olan süreyi yansıtır. Bu aralığın çoğu, AV düğümünden nabzın yavaşladığını yansıtır. RR aralığı (iki R kompleksi arasındaki aralık), ventriküllerin ritminin bir göstergesidir. Aralık (kompleksin başlangıcından R dalgasının sonuna kadar) ventriküllerin repolarizasyon süresini yansıtır. Normalde, aralığın süresi kadınlarda biraz daha büyüktür ve ritim yavaşladığında da uzar. Kalp atım hızına bağlı olarak aralık değişir (QTk).

Kardiyak aritmi ve iletim patolojisi

Ritim ihlalleri - momentumun oluşumu, davranışı ya da her iki ihlali ihlalinin bir sonucu. Bradyarritmiler, esas olarak AV düğümü ve His-Purkinje sistemi seviyesinde, iç kalp pili aktivitesindeki veya blokajındaki azalmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Taşiaritmilerin çoğu yeniden giriş mekanizmasından kaynaklanır, bazıları ise artan otomatik otomatizmanın veya otomatizmanın patolojik mekanizmalarının bir sonucudur.

Yeniden giriş, farklı iletkenlik karakteristikleri ve refrakter periyotlarına sahip iki bağlantılı iletken yolda darbe sirkülasyonudur. Genellikle erken dönemde kasılmanın neden olduğu belirli koşullar altında, reentri sendromu aktive eksitasyon dalgasının uzun süreli dolaşımına yol açar ki bu da taşiaritmiye neden olur. Normal olarak, yeniden giriş, uyarımdan sonra refrakter doku tarafından önlenir. Aynı zamanda, üç devlet yeniden girişin gelişimine katkıda bulunur:

  • doku refrakterlik döneminin kısaltılması (örneğin, sempatik uyarım nedeniyle);
  • dürtü yolunun uzatılması (hipertrofi veya ek iletken yolların varlığı dahil);
  • Nabzı yavaşlatmak (örneğin, iskemi ile).

Ritim belirtileri ve kalbin iletimi

Aritmi ve iletim bozuklukları asemptomatik veya çarpıntı neden olabilir, hemodinamik bozukluk semptomları (örneğin, nefes darlığı, göğüs ağrısı, baş dönmesi ya da bayılma darlığı) veya kalp durması. Bazen uzun süreli supraventriküler taşikardi (KBT) sırasında atriyal natriüretik peptidin salınması nedeniyle poliüri oluşur.

Kalbin ritim ve iletkenliğinin ihlali: semptomlar ve tanı

Neleri incelemek gerekiyor?

Kim iletişim kuracak?

Ritim ve iletim bozuklukları için ilaç tedavisi

Tedavi her zaman gerekli değildir; Yaklaşım, aritminin tezahürlerine ve tehlikelerine bağlıdır. Yüksek riskli olmayan asemptomatik aritmiler, anket verilerinin bozulmasına bağlı olarak ortaya çıksalar bile tedavi gerektirmezler. Klinik göstergelerde, hastanın yaşam kalitesinin iyileştirilmesi için terapi gerekli olabilir. Potansiyel olarak hayatı tehdit eden aritmiler tedavinin bir göstergesidir.

Terapi duruma bağlıdır. Gerekirse, antiaritmik ilaçlar, kardiyoversiyon-defibrilasyon, ECS implantasyonu veya bunların bir kombinasyonu dahil olmak üzere bir antiaritmik tedavi reçete edilir.

En antiaritmik ilaçlar, hücre elektrofizyolojik işlemler üzerindeki etkisine bağlı olarak dört ana sınıfa (Williams ve sınıflandırması) ayrılır / Digoksin ve adenozin fosfat Williams'ın sınıflandırma dahil değildir. Digoksin ve böylece AV düğüm tutma ve refrakter süresini uzatır, kulakçık ve karıncığa ait refrakter süresini kısaltır ve vagotonics olup. Adenosin fosfat, AV düğümündeki iletimi yavaşlatır veya bloke eder ve nabzın dolaşımı sırasında bu düğümden geçen taşiaritmileri durdurabilir.

Kalbin ritim ve iletkenliğinin ihlali: ilaçlar

trusted-source[13], [14]

İmplant edilebilir kardiyoverter-defibrilatörler

İmplante edilebilir kardiyoverter-defibrilatörler, VT veya VF'ye yanıt olarak kardiyoversiyon ve kalp defibrilasyonunu gerçekleştirir. Acil tedavi fonksiyonu modern IKDF bradikardi ve taşikardi gelişiminde pacemaker bir bağlantı işlevini göstermektedir ve kayıt intrakardiyak elektrokardiyogram (hassas supraventriküler ve ventriküler taşikardi durdurmak için). Implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör dikilir deri altından ya da Retrosternal elektrotlar implante Transvenöz ya da (nadiren) torakotomide.

İmplant edilebilir kardiyoverter-defibrilatörler

Doğrudan kardiyoversiyon-defibrilasyon

Doğrudan transtorasik kardiyoversiyon-defibrilasyon yeterli yoğunluk anında refrakter kalp ve tekrarlama depolarizasyon sonuçlanan bir bütün olarak tüm miyokardiyumu depolarize eder. Bundan sonra, genellikle bir sinüs düğümü olan en hızlı iç kalp pili, kalp ritminin kontrolünü sürdürür. Doğrudan kardiyoversiyon-defibrilasyon, yeniden girişten kaynaklanan taşiaritmileri etkin bir şekilde durdurur. Aynı zamanda, prosedür, otomasyona bağlı aritmileri durdurmak için daha az etkilidir, çünkü restore edilen ritim genellikle otomatik taşiaritmidir.

Doğrudan kardiyoversiyon-defibrilasyon

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Suni kalp pili

Yapay pacemaker'lar (IWR) kalbe gönderilen elektriksel impulsları üreten elektrikli aletlerdir. Sabit oran yapay sürücüleri elektrotlar torakotomi veya chrezvenoznym erişimi de implante, ancak bazı elektrotlar geçici acil yapay kalp pilleri göğsüne uygulanabilir.

Suni kalp pili

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Cerrahi tedavi

Cerrahi az travmatik bir tekniktir radyofrekans ablasyon getirilmesi sonrasında kaybedilen taşiaritmiyi odaklanma ihtiyacı ortadan kaldırmak için. En sık atriyal fibrilasyon ihtiyacı yerine vanaları veya VT olan hastalar kalp revaskülarizasyon veya sol ventrikül anevrizma rezeksiyonu gerekirse: radyofrekans ablasyon için aritmi refrakter veya kalp cerrahisi için başka belirtiler varsa Ancak, bu yöntem bazen kullanılır.

Radyofrekans ablasyonu

Taşiaritma geliştirme bölgesi düşük voltajlı, yüksek frekanslı (300-750 MHz) elektrik darbesi ablasyona tabi tutulabilir bir spesifik yol ritim veya dış kaynağı varlığına bağlı olarak ortaya çıkarsa, elektrot kateter vasıtasıyla aşağı. Bu tür enerji hasar görür ve çapı <1 cm olan bölgeyi ve yaklaşık 1 cm derinliği nekrotikleştirir. Elektrik deşarjına maruz kalmadan önce, ilgili bölgeler elektrofizyolojik inceleme ile tanımlanmalıdır.

Radyofrekans ablasyonu

Tedavi hakkında daha fazla bilgi

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.