^

Sağlık

Renal arter stenozu: nedenleri ve patogenezi

, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Renal arterlerin stenoz nedenleri

Renal arterlerin stenozunun nedeni, genellikle aterosklerozun diğer klinik varyantları için kabul edilen risk faktörleri kavramı ile tanımlanır. Genel olarak renal arterlerin aterosklerotik stenozunun birkaç kardiyovasküler risk faktörü ve bunların ciddiyeti - "saldırganlık" kombinasyonu ile oluşturulduğuna inanılmaktadır.

Aterosklerotik renal arter stenozu ana değiştirilemeyen risk faktörü böbrek arter dahil visseral aort dallarının, stenotik aterosklerotik lezyonların olasılık, birçok kez artar hangi yaşlılık tedavi.

Aterosklerotik renal arter darlığı erkeklerde biraz daha sık görülür, ama kadınlar için aterosklerotik renal arter stenozu için erkek bağımsız risk faktörü olarak kabul edilecek ifade etmek farkı yeterli değildir.

Aterosklerotik Renovasküler hipertansiyonu olan hastaların çoğunda lipoprotein metabolizması bozuklukları tipiktir. Hiperkolesterolemi ile birlikte, LDL'de bir artış ve HDL'de bir azalma, hipertrigliseridemi tipiktir, sıklıkla böbreklerin filtrasyon fonksiyonundaki bozukluklar arttıkça artmaktadır.

Esansiyel arteriyel hipertansiyon genellikle renal arterlerin aterosklerotik stenozundan önce gelir; Hemodinamik önemi edinme ile, hemen hemen her zaman tansiyonda daha fazla artış gözlemlerler. İskemik böbrek hastalığı ile sistolik kan basıncında bir artış arasında özellikle açık bir ilişki kurulmaktadır.

Diyabetes mellitus tip 2, sıklıkla diyabetik böbrek hasarından önce gelişen renal arterlerin aterosklerotik stenozu için ana risk faktörlerinden biridir.

Büyük damarların aterosklerotik lezyonunun diğer varyantları gibi (örneğin, aralıklı topallama sendromu), renal arterlerin aterosklerotik stenoz oluşumu da sigara ile ilişkilidir.

Obezite ile aterosklerotik renal arter stenozu ilişkisi kötü neredeyse hiç şüphesiz, aterosklerotik renal arter stenozu bir risk faktörü olarak, özellikle karın, birlikte obezitenin önemle, incelenmiştir.

Aterosklerotik renovasküler hipertansiyon için risk faktörleri arasında, hiperthomosisteinemi, bu hastalarda bozulmamış renal arterlere sahip kişilerden önemli ölçüde daha sık ortaya çıkan özel bir öneme sahiptir. Homosistein plazma seviyesindeki bir artışın, GFR'de belirgin bir düşüşle özellikle fark edilebileceği açıktır.

Yakın akrabalardaki renal arterlerin aterosklerotik stenozu, bir kural olarak tespit edilememekle birlikte, bu hastalığın bazı olası genetik belirleyicileri oluşturulabilir. Renal arterlerin aterosklerotik stenozu, homozigot (DD-genotip) varyantı da dahil olmak üzere ACE geninin D-allelinin önemli ölçüde daha yüksek taşıyıcı frekansı ile ilişkilidir. Aterosklerotik renovasküler hipertansiyona yatkınlık, 298. Genin endotelyal NO sentazının loküsündeki Asp taşıyıcısına da bağlı olabilir.

Diğer klinik formlardan aterosklerotik renal arter stenozu arasındaki temel fark bu hastalarda nüfus çapında kardiyovasküler risk faktörlerine ek olarak böbrek yetmezliğinin ilerlemesi, üremik risk faktörlerini (anemi, kalsiyum ve fosfor metabolizmasının bozuklukları) orada sözde olduğu gerçeği yatıyor ayrıca uyumsuz olan renal arterlerin aterosklerotik lezyonların birikmesi gibi kardiyovasküler sistemin yeniden şekillenme,.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Renal arter darlığı için risk faktörleri

Gruplar

Seçenekleri

Nemodificiruemыe

Yaşlılık yaşı

Endotelyal NO synthase 298 geninin geninde ACE gen ve Asp D-alleli yürütülmesi 1

Lipoprotein metabolizması bozuklukları (hiperkolesterolemi, LDL seviyesinin artması, HDL seviyesinin azalması, hipertrigliseridemi)

Esansiyel arteriyel hipertansiyon (özellikle sistolik kan basıncında bir artış)

Diabetes mellitus tip 2

Değiştirilebilir

Sigara içme

Karın şişmanlığı

şişmanlık

Hiperhomosisteineminin 2

Üremik faktörler (fosfor-kalsiyum metabolizmasında anormallikler, anemi)

  • 1 İletişim kesin olarak belirlenmemiş olup, taramada erişilememesi nedeniyle klinik önemi şu anda tartışmalıdır.
  • 2 Böbrek yetmezliği ("üremik") ile ilişkili bir grup faktörde düşünülebilir.

Renal arterlerin stenozu patogenezi

Renal arterlerin aterosklerotik stenozunun oluşumu ve ilerlemesi, böbrek dokusunun artan global hipoperfüzyonu ile belirlenir. Bir renin (böbrek damar ölçüldüğünde özellikle dikkat giperreninemiya, en fazla daralan arter) yoğunlaştırılması sentezi lokal aktivasyon takviye böbrek anjiyotensin II havuz. Son, ton afferent ve efferent glomerüler Arteriolleri koruyarak, bir süre proksimal ve distal tübüller dahil böbrek tüpsü iç doku yapılarına glomerüler filtrasyon hızı ve yeterli kan akımını korumaya yardımcı olur. RAAS'ın hiperaktivasyonu, sistemik arteriyel hipertansiyonun oluşmasına veya artmasına neden olur.

Renal arterin hemodinamik anlamlı darlığı% 50 veya daha fazla olan açıklık azalmasına neden olarak kabul edilir. Ve - Bununla birlikte, BCC dilatasyon afferent ve efferent arteriyoller, glomerüler ve emboli böbrek içi gemi azaltarak hipoperfüzyon renal dokuya katkıda bulunan faktörler, GFR önemli azalma, özellikle iskemi fonksiyon bozukluklarına gelişimi ile tüp (hiperkalemi en tezahürü tehdit) katkıda bulunabilir renal arter (Tablo. 20-2) önemli bir daralma, en azından. Bu bağlamda, bir darlık hemodinamik önemi görelilik hakkında konuşabilir. Renal arterler ilaçlar oyun provokasyon ana rolü, özellikle ACE inhibitörleri ve anjiotensin II reseptör blokerleri ile aterosklerotik darlığı böbrek yetmezliği artar.

Bunun özel bir düzenleme patogenezi böbrek fonksiyonu karakteristik intrarenal arter kolesterol emboli hızlı ilerleyen kötüleşme. Kaynak embolisi - aterosklerotik plakların lipit çekirdek, karın aort veya daha az sıklıkta, doğrudan böbrek arterlerde lokalize. Küçük böbrek içi arter ve arteriyollerin tek partiküllerinin, kan dolaşımı ve daha sonra blokaj içine isabet kolesterol döküntü salınımı kopması elyaflı kateterizasyon aorta ve büyük dalları bulunan aterosklerotik plağın kapağı, hem de onun destabilizasyonunun (özellikle yüzey trombus) antikoagülan yeterince büyük oluşur dozlarda. May aynı zamanda, kolesterol embolisi intrarenal arteryel yaralanma tahrik (özellikle midede düşme ve tümsekleri). Doğrudan böbrek dokusu kolesterol temas eozinofil çeken tamamlayıcı C5a'nın fraksiyonunun aktivasyonuna neden olur. Daha sonra eozinofilik tubulointerstisyel nefrit konsantrasyonu ve böbrek fonksiyonu, oligo- ve anüri ve sistemik enflamatuar tepki süzülerek daha fazla kötüleşmesinin eşlik geliştirir (ateş, eritrosit sedimentasyon oranı, C-reaktif protein hyperfibrinogenemia serumda yükselen konsantrasyonlarını hızlandırılmış). Böbrek dokusu iltihabı lokuslarında tamamlayıcı tüketimi gipokomplementemiya yansıtabilir.

Renal arterlerin aterosklerotik stenozunda böbrek yetmezliğinde artışa neden olan faktörler

Faktör

örnekler

Eylem Mekanizması

Tıbbi ürünler

Ilaçlar

ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri

Glomerulus taşıyan ve inferior arteriollerin azalmış intraluminal basınç ve GFR ile dilatasyonu

Hipoperfüzyonun alevlenmesi ve böbrek tübüllerinin iskemi

Steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar

İntrenal prostaglandinlerin sentezinin inhibisyonu

Hipoperfüzyonun alevlenmesi ve böbrek tübüllerinin iskemi

Radyoopak preparatları

Glomerüler endotel disfonksiyonunun provokasyonu

Renal prostaglandin sentezinin depresyonuna bağlı olarak renal tübüllerin hipoperfüzyon ve iskemisinin alevlenmesi

Tubulointerstisyel inflamasyonun indüksiyonu

Gipovolemiya

Diüretik

Viskozitesinde artış ile dolaşımdaki kan hacminde azalma Hiponatremi

Böbrek tubulointerstitisinin esasen yapıları olan böbrek dokusunun global hipoperfüzyonunun artışı

Yetersiz Beslenme Sendromu 2

Yetersiz sıvı alımına bağlı hipovolemi Elektrolit homeostaz bozuklukları (hiponatremi dahil)

Böbrek dokusunun global hipoperfüzyonunun alevlenmesi

Renal arterlerin trombozu ve embolisi

Ana renal arterlerin trombozu

Böbrek dokusunun global hipoperfüzyonunun alevlenmesi

İntrenrenal arterlerin tromboembolisi

Intrarenal kan akışının daha da bozulması

Renal fibrogenezin güçlendirilmesi (trombinin organizasyonu dahil)

Kolesterol kristalleri ile iç arterlerin ve arteriollerin embolisi

Intrarenal kan akışının daha da bozulması

Akut tubulointerstisyel nefrit gelişimi ile eozinofillerin migrasyonu ve aktivasyonu

  • 1 Uygun olmayan büyük dozlar.
  • 2 Vasküler demansı olan yaşlılarda, özellikle yalnız yaşayanlarda mümkündür.

Hipoksi tarafından aktive edilir Anjiyotensin II ve diğer faktörler: TGF-beta kaynaklı faktörler tür hipoksi 1 ve 2, -, doğrudan işlemler böbrek fibrogenez aynı zamanda, endojen damar genişletici sistemlerin kronik hipoperfüzyon inhibisyonu gözlenenler ile takviye güçlü damar daraltıcı maddeler (endotelin-1), hiperaktivite ağırlaştırılmış modüle (endotelyal NO sentaz, böbrek prostaglandinler). Bir çok aracılar (anjiyotensin II, TGF-beta), ayrıca önemli bir faktör ifade profibrojenik kemokinlerin aktivasyonunu (Nükleer Faktör kappa B) neden olur. Onun sonucu - nefrosklerozis yoğunlaşması, monosit kemotaktik protein türü gibi bağımlı nükleer faktör kappa B ve kemokinlerin, katılımıyla uygulanan böbrek hipoperfüzyon öncelikle uzak tübüllerin epitel hücrelerini arttırmak fakat ifadesi daha sonra hızlı bir şekilde yaygın kalıcı hale 1. . En azından fibrogenez yoğunluğu ve iskemi, böbrek tüpsü iç doku en hassas tedarik.

Vasküler yeniden (LDL ve VLDL, özellikle maruz peroksidasyon, trigliseridler, aşırı insülin ve glikoz, glikosilasyon, homosistein son ürünleri, böbrek glomerülleri ve kılcal iletilir yüksek sistemik kan basıncı) katkıda birçok faktör de aterosklerotik stenoz oluşumu nefroskleroz katılmak renal arterler; Birçoğunun birincil hedefi glomerüler endotelyositlerdir. Buna ek olarak, böbrek koroner arter hastalığı olan hastalar için tipik kardiyovasküler komplikasyonların çok yüksek risk, tanımlama, uyumsuz damar duvarı ve miyokard yeniden yapılandırılması katkıda bulunur.

Renal arterlerin stenozu mofrolojisi

Aterosklerotik Renovasküler hipertansiyon ile, böbrekler, (genellikle "buruşuk") yüzeyleri genellikle düzensizdir. Kortikal maddenin keskin bir incelmesi niteliğindedir.

Genelleştirilmiş nefroskleroz böbrek doku belirten belirten histolojik incelemesi, maksimum bazen glomerulus (keskin bir borumsu atrofi ve nispeten sağlam de glomerül skleroz) "atubulyarnogo" deseninin bir tür oluşmasına neden olur, tüpsü iç doku aralıklarında olarak ifade edilmiştir. Karakteristik intrarenal arteriollerin hiyalinozudur; organize olanlar da dahil olmak üzere olası trombüslerinin lümeninde.

İntrarenal arteriollerin kolesterol embolisi ile, renal tubulointerstitiumda yaygın inflamatuar hücre infiltratları bulunur. Geleneksel boyalar (hematoksilen-eozin dahil) kullanıldığında, kolesterol çözülür ve emboli bölgesinde boşluklar oluşur. Kolesterol için tropizm gösteren boyaların kullanımı (örneğin, Sudan III), iç arterlerin ve arteriollerin kolesterol embolisini doğrular.

Otopsi iskemik böbrek hastalığından muzdarip olan hastalara öldüğünde, her zaman aort ve dallarının bazen aterosklerotik bir lezyonunu bulmaktadırlar. Birçok aterosklerotik plağın yüzeyinde kan pıhtıları bulunur. Sol ventrikülün tipik hipertrofisi ve aynı zamanda boşluğunun genişlemesi. Kalbinde nekroz önemli odakları ve beyinde "vasküler" lezyonlar, onun beyaz maddenin atrofi - Genellikle akut miyokard infarktüsü içinde yaygın aterosklerotik ateroskleroz, sergilerler.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.