^

Sağlık

Polinöropatinin nedenleri ve patogenezi

, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Polinöropatik sendromların patogenezi çok karmaşık bir sorundur. Çeşitli patolojilerde polinöropatik bozuklukların gelişim mekanizmalarının tam olarak anlaşılması tam olarak bilinmemektedir. Bu zorluklar öncelikle çevresel sinir sistemine zarar verebilecek nosolojik formların çeşitliliği ile ilişkilidir; Bu biçimlerden, diğerlerini hariç tutarak tek yolu tekilleştirmek gerekir. Zorluk aynı zamanda bu patolojinin nöropatinin gelişimine ne ölçüde katkıda bulunduğunu belirleme ihtiyacındadır. Bundan sonra, her hastalık için, polinöropatik sendromların oluşturulduğu mekanizmaların üstlenilmesi gerekir.

Periferik sinir sisteminin reaksiyon mekanizmaları birkaç çeşittir:

  1. Wallerian dejenerasyonu (sinirin kesişimine reaksiyon);
  2. atrofi ve dejenerasyon aksonu;
  3. segmental demiyelinizasyon;
  4. Sinir hücrelerinin gövdesinin primer lezyonu. Son üç süreç aksonopati, miyelinopati ve nöronopati olarak belirlenmiştir.

Wallerian yeniden doğuşuna mekanik hasar neden olur. Gövdenin innervasyon bölgesinde, felç ve his kaybı hemen ortaya çıkar. Hasar bölgesinden uzak, akson ve miyelin kılıflarının dejenerasyonu vardır. İyileşmenin kalitesi, lemmositlerin (Schwann hücreleri), sinir kabuğunun ve çevredeki yumuşak dokuların tahribat derecesine bağlıdır. Diğer faktörler önemli bir rol oynayabilir: Gövdenin fokal ve multifokal iskemi, sistemik vaskülitte gözlenen kan akışı keskin bir şekilde azalırsa büyük ölçüde distal dejenerasyona neden olabilir.

Miyelinopati aksonların korunması ile miyelin kılıflarına zarar vermek anlamına gelir. Demiyelinizasyonun en anlamlı fonksiyonel görünümü, iletkenliğin bloke edilmesidir. Demiyelinizasyon ve remiyelinizasyon hızlı bir şekilde ilerleyebilir ve sıklıkla birkaç gün ve hafta içinde tam iyileşme ile sonuçlanır. Bu tür için tahmin daha uygun ve iyileşme daha hızlıdır.

Aksonopatinin tabanında nöronlarda metabolik bozukluklar bulunur ve aksonların distal çürümesine yol açar. Klinik olarak, bu distal simetrik bir polinöropati ile kendini gösterir. Genellikle periferik sinirin aksonal dejenerasyonunun gelişimi, sistemik metabolik hastalıklarda ve ekzojen toksinlerin etkilerinde gözlenir, bununla birlikte, aksonopatiye neden olan sinir dokusunda meydana gelen değişikliklerin tam sırası bilinmemektedir.

Nöronopati, sinir hücresinin vücudunun birincil yıkımı anlamına gelir. Anterior kornaların hücreleri hedef olursa, motor nöronopati ortaya çıkar. Duyusal nöronopati, sıklıkla belirgin hassasiyet bozukluklarına neden olan posterior köklerin gangliyon hücrelerini etkiler. Bir örnek akut duyusal nöronopati, karsinomatozda posterior kökler ve kranyal gangliyon ganglionlarının iltihaplı hastalıkları, herpes çevreleyen yanı sıra, toksik koşullardır. Klinik olarak nöronopatiler kötü iyileşme ile karakterizedir.

Periferal nöropatilerin bir çok formunda, periferal vejetatif oluşumlardaki değişiklikler eş zamanlı olarak bulunur. Patolojik süreçte esas olarak ana vejetatif ganglionlar, miyelinsiz viseral lifler, vagus siniri ve düz kaslar yer alır. Sempatik ganglionlarda, patolojik olarak değiştirilmiş nöronlar bulunur, bunlar normal olanlardan daha büyüktür. Lenfositik infiltratlar, makrofajlar ve plazma hücreleri bitkisel sinirler ve ganglionların kümeleri boyunca bulunur. Bazen, perivasküler bölgelerdeki veya abdominal organlardaki lemmositlerde, miyelinsiz aksonların çelenklerini ör. Bu pleksuslar, histolojik olarak nöromlara benzeyen ve atipik aksonal dejenerasyon paternini yeniden oluşturabilen sinir düğümlerine çok yakındır. Diyabetik ve alkolik nöropatili hastalarda vagus sinirin ekspresyonu demyelinizasyon görülebilir.

Polinöropatinin patogenezi

Polinöropatilerde etiyolojik faktörden bağımsız olarak, iki tip patolojik süreç tanımlanmıştır: sinir liflerinin akson hasarı ve demiyelinizasyonu. Her iki süreç birbiriyle yakından ilişkilidir: aksonal lezyon tipinde, aksonal bileşen ikincil demiyelinizasyon ile birlikte aksonal bileşen ikincil olarak bağlanır. Öncelikle aksonal, toksik polinöropatilerin çoğunluğu, akson tip Guillain-Barre sendromu tip II NMSH'dir. Birincil demiyelinizan polinöropati, Guillain-Barre sendromu, kronik enflamatuvar demiyelinizan polinöropati, paraproteinemic polinöropati, I HMSN tip klasik bir versiyonudur.

Eksenel silindirin aksonal polinöropati esas uğrar nakil fonksiyonu sinir ve kas hücrelerinin normal çalışması için gerekli olan biyolojik maddeler, bir dizi geri motor sinir ve kas bir doğrultuda axoplasmatic mevcut taşıyıcı gerçekleştirilir. Süreçte, en uzun aksonları içeren sinirler esas olarak dahil edilir. Akson ve aksonal transportun trofik fonksiyonundaki değişiklik kasdaki denervasyon değişikliklerinin ortaya çıkmasına neden olur. Kas liflerinin denervasyon kas yapısı değişimine neden olur, ilk terminalin gelişimi ve tali filizlenme, yeni terminalleri ve kas lifleri reinervasyon büyümesini uyarır.

EMG stimülasyonu ile, aksonal değişikliklerin özelliği, M-cevabının amplitüdünde, nispeten güvenli bir eksitasyon hızında azalma ile karakterizedir. Innervasyon işlemi dolaylı olarak F-dalga amplitüdü genlikleri kas M-tepki amplitüdünün% 5'i aşan F-dalgaların miktarı arttırılmış tespit etkiler kas irileşmesi yol açar. Denervasyon kas lifleri (özellikle fibrilasyonun potansiyeller), kas liflerinin nekrozu (pozitif keskin dalgalar) ve reinervasyon belirtilerini tespit etmek prob aracılığı ile PDE araştırılmasında (PDE süresini ve genliğini arttırır).

Klinik olarak, motor liflerinin aksonunun yenilgisi uzuvların distal kısımlarında ve kas atrofisinde kas güçsüzlüğüne neden olur.

Demiyelinizasyon, sinir impulsunun salteri iletiminde bir rahatsızlık meydana getirdiğinde, bunun sonucunda sinir boyunca iletim hızı azalır. Normal olarak, periferik motor ve duyusal sinirler boyunca sinir impulsunun hızı alt ekstremitelerde 40-70 m / s, üst ekstremitelerde ise 50-80 m / s'dir. En belirgin demiyelinizasyon, iletim hızının 5-20 m / s (Russi-Levy sendromu, NMSNIII, IV tipleri) olabildiği kalıtsal polinöropatilerde görülür; alt ekstremitelerde NMSNIA hız ile 25-35 m / s, ellerde - 30-38 m / s. Elde edilen demiyelinizan polinöropatiler, kural olarak, egzersiz hızlarında hafif bir azalma ile karakterizedir (alt ekstremitelerde 30-40 m / s ve üst ekstremitelerde 40-50 m / s).

Kas atrofi gelişmesi olmaksızın klinik olarak sinir hasarı tezahür kas güçsüzlüğü, (genellikle "klasik" polinöropati proksimal dağıtım için atipik) ile geliştirme, tendon refleksleri erken kaybı, demiyelinizan. Atrofi varlığı ek bir aksonal bileşeni gösterir.

Demiyelinasyon sinirler Periferal myelin proteini çeşitli bileşenleri için antikorlar (kazanılmış demiyelinizan polinöropati paraproteinemic, paraneoplastik polinöropati), genetik hastalıklar (I tipi HMSN), darbe ekzotoksinler (difteri polinöropati) oluşturmak üzere bir otoimmün saldırganlık neden olabilir. Sinir akson hasar ekzojen sinirler ya da endojen toksinler (üremik, alkollü, tıbbi polinöropati, ağır metaller ve organik bileşikler ile zehirlenmesinin polinöropati), genetik faktörler (HMSN II tipi) etkilerine bağlı olabilir.

Bireysel etiyolojik polinöropati tiplerinin bazı önemli klinik belirteçleri

Kraniyal polinöropati:

OVDP (Miller Fisher varyantı), difteri, trikloretilen, kalıtsal amiloidoz, idiopatik kranial polinöropati.

Hassas tetkikler, bulbar ve diğer kök rahatsızlıkları olan ağır tetrapleji, solunum kaslarının felci (Landry tipi):

Akut inflamatuar demiyelinizan polinöropati (OVDP), Guillain-Barre sendromu, post ve bulaşıcı nöropati, polinöropati, aşılama sonrası, difteri, hipertiroidizm, porfiri, paraneoplastik polinöropati.

Temelde motor asimetrik formları:

Post ve paraenfeksiyöz polinöropatiler, kurşun, altın, penisilin, diyabet, vasküler formlar.

Paralizinin ağırlıklı olarak proksimal vurgulanması ile polinöropati:

OVDP, altın, winecrestine, hipertiroidizm, dev hücreli arterit, porfiri.

Tercih edilen bir üst ekstremite yaralanması olan polinöropati:

Kurşun, civa, akrilamid, hipoglisemi ile cilt teması ile.

Göz küresinin kası ile polinöropati:

Miller Fisher sendromu (Miller Fisher), alkol, beriberi Wernicke ensefalopatisi (Wernicke), hipertiroidizm, Friedreich ataksisi hastalığı (Fridreich), Nonne-Mariesha hastalığı (Nonne-Mariesche), hipertrofik bir şekilde sinir kas atrofisi tipi Dejerine-Sottas (Dejerine- Sottas).

Pupilla bozuklukları ile polinöropati:

Pandisavtonomy, Miller Fisher sendromu, alkol, diyabet, Dejerine-Sotta tipi nöral kas atrofisi hipertrofik formu.

Trigeminal siniri tutan polinöropati: trikloretilen, diamidin.

Fasiyal sinir içeren polinöropati:

OVDP, hastalık Melkersona-Rossolimo-Rosenthal (Melkerson Rosenthal), Sjögren Sendromu (Sjogren), Guillain-Barre sendromu, Lyme hastalığı, HIV enfeksiyonu, Tandzherskaya (Tangier) hastalık sarkaidoz sonrası ve bulaşıcı polinöropati, difteri, amiloidoz,.

Nervus stato-acusticus'u içeren polinöropati:

Dinitrobenzen; streptomisin; gentamisin; Stron-Scott sendromu (Strachan-Scott), Liberya, Nijerya "ataksik nöropati" Jamaika nöropati, Refsum hastalığı (Refsum), Valdenstroma hastalığı (Waldenstrom), sarkoidoz sakinleri arasında tarif edildiği.

Ağrı ve sıcaklık duyarlılığı kaybı ile polinöropati:

Cüzam, Tanger hastalığı, kalıtsal duyusal polinöropati tip I - III, amiloidoz, skleroderma.

Spontan ağrı ile polinöropati:

Talyum, arsenik, altın, karbon disülfit, dinitrofenol, DDT, talidomid, vinkristin, beriberi diyabet, Fabry hastalığı (Fabry), kalıtsal duyu polinöropati I-II tipi, porfiri paraneoplastik duyusal neyronopatiya, sarkoidoz, polinöropati, Guillain-Barre sendromu , amiloidoz, HIV enfeksiyonunda nöropati, alkollü polinöropati

"Sıcak ayak" sendromu ile Polinöropati:

İzoniazid, talidomid, alkol, Beriberi'ye vitamin eksikliği, Stron-Scott sendromu, Nijerya "ataksik nöropati", üremik nöropati ve diyabet.

Belirgin vejetatif-trofik bozukluklar ile polinöropati:

Pandizavtonomiya, arsenik, karbon disülfit, hekzakarbonil, akrilamid, aril fosfatlar, izoniazid, talidomid, diyabet, Fabry hastalığı, Dejerine kas atrofisi tip-Sottas, herediter duyusal nöropati tip I-II, amiloidoz

Ülseratif mutasyon bozuklukları olan polinöropati:

Leprosi, arsenik, I ve II tiplerinin kalıtsal duyusal polinöropatisi.

Sinirlerin palpabl kalınlaşması ile polinöropati:

Leprosi, akromegali, Refsum hastalığı, nöral kas atrofisinin hipertrofik formu.

Sinir boyunca uyarma oranında belirgin bir azalma ile polinöropati:

OVDP, kronik enflamatuvar demiyelinizan polinöropati (CIDP), post-ve bulaşıcı nöropati, polinöropati, aşılama sonrası, difteri, globoid hücre lökodistrofi, Krabbe (Krabbe), metohromaticheskaya lökodistrofi, Refsum hastalığı, sinir kas atrofisi, Rus-Levy sendromu (Roussy-Levi hipertrofik şekilleri ) hastalığın Peletsiusa-Merzbacher (Pellizaeus-Merzbacher), kurşun, geksohlorofen, tellür, atsetiletiltetrametiltetralin (AETT), diyabet, dysproteinemia.

Pleositoz ile polinöropati:

Post-veya paraenfekte polinöropati, meningo-poliradikulopatiya Garin-Buyadoks-Banvarta (Garin-Vujadoux-Vannwarth), paraneoplastik polinöropati, sarkaidoz.

Ek mononöropatili polinöropati:

Leprosi, hipotiroidizm, akromegali, amiloidoz, skleroderma, Sicca-komplex ("kuru sendrom").

Bozulmuş mesane fonksiyonu ile polinöropati:

OVDP sonrası veya parainfektsionnaya polineyropatiya, postvaktsinalynaya polineyropatiya, pandizavtonomiya, akrilamid, arilfosfat, diyabet, gidroksihinolin.

Eşzamanlı meningeal sendromlu polinöropati:

Paraenfeksiyöz polinöropati, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-strongannwarth, paraneoplastik polinöropati, lösemi polinöropati, sarkaidoz.

Eşzamanlı spastisiteye sahip polinöropati:

Cıva, aril fosfatlar, vitamin eksikliği, Jamaika polineyrorpatiya, folik asit eksikliği sendromu, beriberi B12 emilimi ve güç, hipoglisemi bozuklukları, globoidokletochnaya lökodistrofi Krabbe, metohromaticheskaya lökodistrofi, Bas Korntsveyga sendromu (Vassen-Kornzweig), Friedreich ataksisi hastalığı Nonne-Miriesha hastalığı OPTSA , Roussy-Levy sendromu, porfiri, paraneoplastik polinöropati, vasküler bir şekilde, Behçet hastalığı (Vehcet).

Optik sinirin eşlik eden atrofisi ile polinöropati:

Paraenfeksiyöz polinöropati, talyum, cıva, karbon disülfit, akrilamid, izoniazid, streptomisin, Stron-Scott sendromu, Nijerya "ataksik nöropati" Jamaika nöropati, şeker hastalığı, Friedreich ataksisi hastalığı Nonne-Mariesha hastalığı OPTSA, hipertrofik bir şekilde sinir amiyotrofi Dejerine-Sottas.

Optik sinirin nipel ödemi ile polinöropati:

AFSD, post-ve para-enfektif polinöropati, polikistik over polinöropatisi.

Eşzamanlı retinopati ile polinöropati:

Klorokin, diyabet, Refsum hastalığı, Bassen-Kornzweig sendromu.

Eşlik eden ataksi ile polinöropati:

Miller sendromu Fischer, cıva, karbon disülfit, fenitoin, alkol, vitamin eksikliği, Nijerya "ataksi nöropati" Jamaika nöropati, vitamin eksikliği strongi2, emme ve beslenme, diyabet, metakromatik lökodistrofi bozuklukları, Refsum hastalığı, Bas Korntsveyga sendromu, Friedreich ataksisi hastalığı Nonne hastalığı -Mariesha, OPTSA, ataksi-telenjiektazi, Louis-Bar, Marinesco-Sjögren sendromu, Roussy-Levy sendromu, paraneoplastik polinöropati, Machado-Joseph hastalığı.

Eşzamanlı ekstrapiramidal semptomlarla birlikte polinöropati:

Kurşun, karbon disülfür, disülfuram, pellagra, globoid hücre lökodistrofisi, Nonne-Maries hastalığı, OPCA, Louis-Bar sendromu.

Eşzamanlı miyoklonus ile polinöropati:

Kurşun, karbon disülfür, altın, metil bromür, DDT, globoid hücre lökodistrofisi.

Eşzamanlı tremor ile polinöropati:

Kurşun, akrilamid, DDT, psikotrop ilaçlar, alkol, Russi-Levy sendromu.

Eşzamanlı epileptik nöbetler ile Polinöropati:

Kurşun, bel, izoniazid, alkol, pellagra, Friedreich hastalığı, porfiri, nodüler periarterit, lupus eritematozus.

Eşzamanlı somatik şartlı psikoz ile polinöropati:

Kronik intoksikasyon, inorganik ve organik zehirleri, izoniazid, psikotropik ilaçlar, disulfuram, kötü beslenme ve emilim, endokrin bozuklukları, globoidokletochnaya lökodistrofi, metohromaticheskaya lökodistrofi Krabbe, Fabry hastalığı, Friedreich ataksisi hastalığı Nonne-Mariesha hastalığı OPTSA, Marinesco-Sjögren sendromu, kalıtsal duyusal nöropati III ve IV tipleri.

Eşzamanlı miyopatiyle birlikte polinöropati:

Klorokuin, emitin, alkol, hipotiroidizm, hipertiroidizm, sarkoidoz, nodosa, sistemik lupus eritematozus, skleroderma, dev hücreli arterit, Kuruluk-Komplex periarterit.

Eklemlerin eşlik ettiği polinöropati:

Periartrit nodosa, aşırı duyarlılık vasküliti, romatizmal arterit, lupus eritematoz, Wegener hastalığı (Wegener), ( "kuru sendromu") Kuruluk-Komplex, Whipple hastalığı, Behçet hastalığı.

Deri ve mukoza zarında eşzamanlı değişiklikler ile polinöropati:

Ya sonrası paraenfeksiyöz polinöropati, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-Vannwarth, cüzam, talyum, cıva, arsenik, altın, penisilin, fenitoin, disulfuram, Stron-Scott sendromu, emilim bozukluğu ve yiyecek, Fabry hastalığı, Refsum hastalığı, ataksi-telenjiektazi, ailesel Reilly Gün disotonomi (Riley-Day), porfiri kriyoglobülinemi, Merkelsona Rosenthal sendromu, lupus, skleroderma, Wegener granülomatozu, atrofikans, Behçet hastalığı akrodermatitis.

Otonom nöropatinin semptomları ile polinöropati (periferik otonomik yetmezlik):

Akut otonom nöropati (paraneoplastik, Guillain-Barre sendromu, porfiriynaya polinöropati, toksik (vinkristin), otonom nöropati, şeker hastalığı, amiloid polinevropatisi, otonom nöropati, HIV enfeksiyonu, kalıtsal duyu ve otonom nöropati (Riley-Day sendromu).

Polinöropatinin çeşitli sınıflamaları vardır (ve genel olarak nöropati), ancak genel olarak kabul edilen bir sınıflandırma yoktur. Yukarıdaki veriler öncelikli olarak klinik prensiplere dayanan genelleştirilmiş sınıflandırmalardan birini desteklemek istiyoruz.

Polinöropatinin sınıflandırılması

Şu anda, genel olarak kabul edilen polinöropatilerin sınıflandırması yoktur. Patojenetik işarete göre, polinöropatiler eksenel silindirin esas olarak etkilendiği ve miyelin patolojisine dayanan demiyelinizan aksonal olarak ayrılır.

Klinik resmin doğası gereği, motor, duyusal ve bitkisel polinöropatiler izole edilir. Saf formda, bu formlar nadiren gözlemlenir, iki veya üç tür sinir lifinin kombine hasarı, örneğin, motor-duyusal, duyusal-vejetatif formlar, daha sıklıkla ortaya çıkar.

Polinöropatinin etiyolojik faktörü ile kalıtsal, otoimmün, metabolik, sindirim, toksik ve enfeksiyöz toksik olarak ayrılabilir.

Herediter polinöropatiler:

  • herediter motor-duyusal nöropati (NMSN) I tipi (eş anlamlılar - nöral amiyotrofi Sharko-Mari-Tus, NMSN'nin demiyelinizan tipi);
  • Russi-Levy sendromu (NMSM IA'nın fenotipik varyantı);
  • NMSH tip II (aksonal tip NMSN);
  • NMSH III tipi (Dejerine-Sott sendromu, NMSN'nin hipertrofik tipi);
  • NMSN IV tipi (Refsum hastalığı);
  • Sıkıştırmadan felce eğilme nöropatisi;
  • porfiri polinöropatisi;
  • kalıtsal duyusal vejetatif polinöropatiler.

Edinilmiş polinöropatiler:

  • Otoimmün polinöropatiler:
    • akut inflamatuar demiyelinizan polinöropatiler (Guillain-Barre sendromu, Miller-Fisher sendromu);
    • akut inflamatuar aksonal polinöropati (Guillain-Barre sendromunun aksonal tipi);
    • kronik inflamatuar demiyelinizan polinöropati;
    • paraproteinemik polinöropatiler;
    • paraneoplastik polinöropatiler;
    • çoklu mononöropatiler: iletim bloklu motor multifokal nöropati, iletim bloklu sensorimotor multifokal nöropati (Sumner-Lewis sendromu);
  • Metabolik polinöropatiler:
    • diyabetik polinöropati;
    • diğer endokrin hastalıkları ile polinöropati;
    • üremik polinöropati;
    • hepatik polinöropati;
    • birincil sistemik amiloidozlu polinöropati;
  • Vitamin eksikliği ile ilişkili polinöropati:
    • B vitamini 1- eksik polinöropati;
    • B vitamini 6- eksik polinöropati;
    • B vitamini 12- eksikliği polinöropatisi;
    • E vitamini eksikliği polinöropati;
  • Zehirli polinöropatiler:
    • alkolik polinöropati;
    • tıbbi polinöropatiler;
    • Ağır metaller, organik çözücüler ve diğer zehirli maddelerle zehirlenme durumunda polinöropati;
    • sistemik hastalıklarda polinöropati (sistemik lupus erythematosus, skleroderma, romatoid artrit, Sjögren sendromu, sarkoidoz, vaskülit);
  • Bulaşıcı toksik polinöropatiler:
    • difteri enfeksiyöz toksik polinöropati;
    • grip, kızamık, kabakulak, enfeksiyöz mononükleozdan sonra polinöropati;
    • polinöropatilerin postsentezi;
    • kene kaynaklı borreliyozda polinöropati;
    • HIV enfeksiyonunda polinöropati;
    • cüzamlı polinöropati.

Multifokal motor ve duyusal nöropati, kesinlikle polinöropati ait olmayan, konuşma değil, aynı zamanda periferik sinirlerin sistemik otoimmün hastalıklar vardır ve bu nedenle bu bölümde değerlendirilmektedir.

trusted-source[1], [2]

Polinöropatinin Epidemiyolojisi

Polinöropati, çok yaygın bir hastalık grubudur. Nüfusun yaklaşık% 8'inde, yaklaşık% 2.4'ünde ve daha yaşlı yaş gruplarında tespit edilirler. En yaygın polinöropatiler, diyabetik ve diğer metabolik, toksik ve ayrıca bazı kalıtsal polinöropatileri içerir. Klinik pratikte, "bilinmeyen kökene sahip polinöropatinin" ifadesi çok yaygındır; bu, gerçekte çoğu durumda bir otoimmün veya kalıtsal bir soya sahiptir. Bilinmeyen orijinli tüm polinöropatilerin% 10'u paraproteinemik, yaklaşık% 25 - toksik polinöropatilerdir.

Kalıtsal polinöropatilerin insidansı, 100 000 nüfus için 10-30'dur. En yaygın NMSH IA tipi (herediter nöropatilerin% 60-80'i) ve NMSM tip II (aksonal tip) (% 22). X'e bağlı HMSN ve IBMS tip IB nadiren tespit edilir. IA tipi IAH erkekler ve kadınlar arasında eşit olarak tespit edilir; Olguların% 75'inde hastalık 10 yıldan önce,% 10 - 20 yıl arasında başlar. NMSH tip II, genellikle yaşamın ikinci on yılında başlar, ancak daha sonraki bir başlangıç olabilir (70 yıla kadar).

Kronik inflamatuar demiyelinizan polinöropati sıklığı o çocuklukta dahil olmak üzere herhangi bir yaşta başlangıç rağmen hastalık en sık yaşamın 5-6 on yılda başlar, 100 000 nüfus başına 1,0-7,7 olduğunu. Erkekler kadınlardan iki kat daha hasta. Guillain-Barre sendromu insidansı yılda 100 000 nüfus başına 1-3 vakadır, erkekler kadınlardan daha sık görülür. Hastalık her yaşta (2 ila 95 yıl) ortaya çıkabilir, zirve 15-35 ve 50-75 yaşlarında düşer.

Multifokal motor nöropatinin prevalansı her 100 000 popülasyonda yaklaşık 1'dir, erkekler kadınlardan üç kat daha sıktırlar. Hastalığın başlangıcındaki medyan yaşı 40'tır.

Diyabetik polinöropati belirtileri diyabet hastalarının% 10-60 olarak saptanmıştır (kadar tip 1 şeker hastalığı olan,% 66 ve tip 2 diabetes mellitus ile% 59 kadar). Diyabet tanısı konduğunda, polinöropatinin semptomları, hastalığın başlangıcından sonraki% 25 ve% 25'inde saptanır -% 50.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların% 10-83'ünde üremik polinöropati bulunur. Gelişiminin olasılığı, böbrek yetmezliğinin süresi ve şiddeti ile birlikte hastanın yaşı ile orantılı değildir.

Difteri çeken hastaların% 20'sinde difteri polinöropatisi gelişir.

trusted-source[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.