Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.
Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.
İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.
Kemik oluşumu ve rezorpsiyonu belirteçleri
Makalenin tıp uzmanı
Son inceleme: 05.07.2025
Kemik dokusu, mineral metabolizmasında homeostaziyi korumak için gerekli olan kalsiyum, fosfor, magnezyum ve diğer bileşiklerin dinamik bir "deposunu" oluşturur. Kemik üç bileşenden oluşur: hücreler, organik matris ve mineraller. Hücreler kemik dokusunun hacminin yalnızca %3'ünü oluşturur.
Kemik dokusu osteoblastlar tarafından oluşturulur. Osteoblastların başlıca işlevi, %90-95 kollajen, az miktarda mukopolisakkarit ve kollajen olmayan proteinlerden (osteokalsin, osteopontin) oluşan osteoidin (protein matrisi) sentezidir ve daha sonra hücre dışı sıvıdan kalsiyum ve fosfatla mineralize edilir. Osteoblastlar kemik yüzeyinde bulunur ve osteoid ile yakın temas halindedir. Alkalen fosfataz içerirler, paratiroid hormonu ve kalsitriol için reseptörler taşırlar ve çoğalma yeteneğine sahiptirler. Mineralize organik matrisle çevrili osteoblastlar, osteositlere (yeni oluşan kemiğin katmanları arasındaki boşluklarda bulunan olgun, çoğalmayan hücreler) dönüşürler.
Kemik dokusu rezorpsiyonunu osteoklastlar gerçekleştirir. Proteolitik enzimler ve asit fosfataz salgılayarak osteoklastlar kolajen yıkımına, hidroksiapatit yıkımına ve matristen mineral uzaklaştırılmasına neden olur. Yeni oluşan, zayıf mineralize kemik dokusu (osteoid) osteoklastik rezorpsiyona dirençlidir.
Kolajen tip I, kemiğin organik matrisinin %90'ını oluşturan ana proteindir. Osteoblastlar tarafından öncül olarak sentezlenir, prokolajen tip I, karboksi ve amino terminal propeptidler (kollajen tip I'in N ve C terminal propeptidleri) içeren büyük bir moleküldür. Bu propeptidler, prokolajen hücreden salındıktan sonra spesifik peptidazlar tarafından ana molekülden ayrılır.
Kolajen olmayan proteinler organik kemik matrisinin yaklaşık %10'unu oluşturur. Kemik matrisine benzersiz yapısını verirler. Hidroksiapatitin birikimi büyük ölçüde, sentezi osteoblastik hücreler tarafından gerçekleştirilen matris proteinlerinin doğru oranına bağlıdır.
Kemiğin mineral kısmı, organik matrisin proteinlerine kovalent olmayan bir şekilde bağlı olan hidroksiapatit [Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ] ve amorf kalsiyum fosfattan oluşur. Hidroksiapatit kristallerinin yönelimi, öncelikle matrisin kollajen liflerinin yönelimi tarafından belirlenir.
İskelet sisteminin yaşamsal aktivitesi, birbiriyle bağlantılı ve birbirinin yerine geçen iki sürece dayanır: yeni kemik oluşumu süreci ve yıkım süreci - eski kemiğin yeniden emilimi. Normalde, kemik dokusunun oluşumu ve yeniden emilimi (kemik yeniden şekillenmesi) dengelidir.
Osteoklastlar sürekli olarak eski kemik dokusunu emer ve osteoblastlar osteoid (bir protein matrisi) sentezleyerek yeni kemik oluşturur ve bu daha sonra hücre dışı sıvıdan kalsiyum ve fosfatla mineralize edilir. Kemik rezorpsiyon ve oluşumunun yerel sürecine dahil olan bu hücre komplekslerine temel çok hücreli yeniden şekillendirme birimleri denir.
Kemik yeniden şekillenme bölgelerindeki bozukluklar, oluşum ve rezorpsiyon süreçleri arasındaki dengenin, kemik kaybına yol açan ikincisinin baskınlığına doğru değişmesi nedeniyle ortaya çıkar. Kemik kaybının yoğunluğu ve şiddeti, "kemik dönüşümü" oranına bağlıdır. Kemik dokusu oluşum süreçlerinin baskınlığı ve artan mineralizasyonu, kemik kütlesinde ve yoğunluğunda artışa yol açar - osteoskleroz.
Kemik kaybının klinik, laboratuvar ve radyolojik belirtilerini belirtmek için, osteopeni adı verilen ortak bir terim kullanılır. Osteopeni nedenleri osteoporoz, osteomalazi, primer hiperparatiroidizm, miyelom, mastositoz, renal osteodistrofidir.
Kemik kütlesi ve yoğunluğunda artışa osteoskleroz denir. Osteoskleroz, daha sonra mineralize olan ve kemik kütlesi ve yoğunluğunda artışa neden olan organik matrisin artan oluşum odaklarıyla karakterizedir. Osteoskleroz genellikle kronik böbrek yetmezliğinin geç evrelerinde ortaya çıkar.
Kemik dokusu metabolizmasının belirteçleri (kemik dokusu oluşumunun belirteçleri) arasında alkalen fosfatazın kemik izoenzimi, osteokalsin ve tip I kollajenin C-terminal propeptidi yer alır.
Klinik pratikte kemik rezorpsiyonunun kriteri olarak kullanılan başlıca biyokimyasal parametreler; idrar kalsiyum atılımı, tip I kollajenin N-terminal propeptidi ve kollajenin piridin bağlarıdır.
[