Kemik oluşumu ve rezorpsiyon belirteçleri
Son inceleme: 23.04.2024
![Fact-checked](/sites/default/files/fact-checked.png)
Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.
Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.
İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.
Kemik dokusu, kalsiyum, fosfor, magnezyum ve mineral metabolizmasında homeostazın sürdürülmesi için gerekli diğer bileşiklerin dinamik bir "deposunu" oluşturur. Kemik üç bileşenden oluşur: hücreler, organik matriks ve mineral maddeler. Hücrelerin payı, kemik dokusu hacminin sadece% 3'ünü oluşturur.
Kemik dokusu osteoblastlar tarafından oluşturulur. Osteoblastların ana işlevi - osteoid sentezi (matris proteini), kolajen, mukopolisakkaritler ve kollajen olmayan proteinlerden (osteokalsin, osteopontin) ve hücre dışı sıvıdan kalsiyum ve fosfat daha sonra mineralize az miktarda% 90-95 için oluşur. Osteoblastlar kemik yüzeyinde bulunur ve osteoid ile yakın temas halindedir. Bunlar alkalin fosfataz içeren paratiroid hormon alıcıları ve kalsitriol ve çoğalmaya edebiliyoruz. Mineralize organik matris tarafından çevrelenmiştir Osteoblastlar (yeni oluşan kemik tabakaları arasındaki boşluklar bulunan olgun olmayan çoğalan hücrelere) osteosit dönüşür.
Kemik dokusunun emilmesi osteoklastlar tarafından gerçekleştirilir. Proteolitik enzimler ve asit fosfatazın izole edilmesiyle, osteoklastlar kollajen bozunmasına, hidroksiapatitin yok olmasına ve minerallerin matriksten yok olmasına neden olur. Yeni oluşan hafif mineralize kemik dokusu (osteoid) osteoklastik rezorpsiyona dirençlidir.
Kollajen tip I - ana protein, organik kemik matriksinin% 90'ını oluşturur. Osteoblastlar tarafından bir prekürsör - prokollagen tip I, karboksi- ve amino terminal propeptidleri (tip I kollajenin N ve C terminal propeptidleri) içeren büyük bir molekül şeklinde sentezlenir. Bu propeptidler, hücre içinden prokollajen salımından sonra spesifik peptidazlar tarafından baz molekülden ayrılır.
Kollajen olmayan proteinlerin oranı, organik kemik matrisinin yaklaşık% 10'unu oluşturur. Kemik matrisine eşsiz bir yapı kazandırırlar. Sentezini, osteoblastik çizginin hücreleri tarafından gerçekleştirilen matriks proteinlerinin doğru oranından, hidroksiapatit birikimi büyük ölçüde değişir.
Kemik mineral kısım hidroksiapatit [Ca oluşur 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 kovalent olmayan organik matris proteinleri ile ilişkili] ve amorf kalsiyum fosfat. Hidroksiapatit kristallerinin oryantasyonu esas olarak matrisin kollajen liflerinin oryantasyonu ile belirlenir.
Kemik sisteminin yaşamının özünde, birbiriyle ilişkili ve karşılıklı olarak yer değiştiren iki süreç vardır: yeni bir kemiğin oluşumu (oluşumu) ve yıkım süreci - eski kemiğin emilimi. Normal olarak, kemik dokusunun oluşumu ve emilmesi (kemik yeniden şekillenmesi) dengelenir.
Osteoklastlar eski kemik dokusunu sürekli olarak rezorbe eder ve osteoblastlar daha sonra hücre dışı sıvıdan kalsiyum ve fosfat tarafından mineralleştirilen yeni bir osteoid sentez yolu (protein matrisi) oluşturur. Lokal rezorpsiyon ve kemik oluşumu sürecine katılan hücrelerin bu kompleksleri, yeniden yapılanmanın ana çok hücreli birimleri olarak adlandırılır.
Kemik yeniden modelleme bölgelerindeki bozukluklar, oluşum süreci ile rezorbsiyon süreci arasındaki dengenin, kemik kaybına yol açan, bunun baskınlığına doğru değişmesinden dolayı ortaya çıkar. Kemik kaybının şiddeti ve şiddeti "kemik döngüsünün" hızına bağlıdır. Kemik formasyon süreçlerinin baskınlığı ve mineralleşmesinin artması kemik kütlesinde ve yoğunluğunda bir artışa neden olur - osteoskleroz.
Kemik kaybının klinik, laboratuvar ve radyolojik belirtilerini göstermek için kolektif bir kavram kullanılır - osteopeni. Osteopeninin nedenleri osteoporoz, osteomalazi, primer hiperparatiroidizm, miyelom, mastositoz, renal osteodistrofi.
Kemik dokusu kütlesindeki artış ve yoğunluğu osteoskleroz olarak adlandırılır. Osteoskleroz meydana geldiğinde, organik matriksin gelişmiş oluşumu odakları, daha sonra mineral dokusu, sonuç olarak, kemik dokusu kütlesi ve yoğunluğu artar. Osteoskleroz genellikle kronik böbrek yetmezliğinin geç evrelerinde ortaya çıkar.
Kemik dokusu metabolizması belirteçleri (kemik dokusu oluşumunun belirteçleri), alkali fosfataz kemik izoenzimi, osteokalsin, tip I kollajen C-terminali propeptidi içerir.
Kriterleri kemik erimesi gibi klinik uygulamada kullanılan temel biyokimyasal göstergeler üriner kalsiyum atılımını, kolajen tip I kolajen piridin bağlantısının N-terminali propeptidi bulunmaktadır.