^

Sağlık

A
A
A

Beyin ölümünün patofizyolojik mekanizmaları

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Beyin ölümünün patofizyolojik mekanizmaları

Beynin şiddetli mekanik hasarı en sık olarak, zıt yönelimli bir vektör ile keskin bir ivmenin neden olduğu bir travmanın sonucu olarak ortaya çıkar. Bu tür yaralanmalar çoğunlukla araba kazalarında meydana gelir, yüksek irtifadan düşer, vb. Bu durumlarda kraniocerebral yaralanma, beyin alanlarının doğrudan tahribatının meydana geldiği, kraniyal boşlukta beynin keskin bir anti-faz hareketinden kaynaklanır. Kritik non-travmatik beyin lezyonları, hem kanama, hem de beyin maddesine veya meninkslere bağlı olarak daha sık görülür. Parankimal veya subaraknoid gibi kanamanın bu tür şiddetli formları, büyük miktarda kanın kranyal boşluğa boşaltılmasıyla birlikte, beyin hasarı ile benzer beyin hasarı mekanizmalarını tetikler. Ölümcül beyin hasarı için de kardiyak aktivitenin geçici olarak bırakılması sonucu ortaya çıkan anoksidir.

Kanın kafatasına 30 dakika içerisinde tamamen girmesi durursa, restorasyonun imkansız hale geldiği nöronlarda geri dönüşümsüz hasara neden olur. Bu durum 2 vakada görülür: kafa içi basınçta sistolik kan basıncına keskin bir artış, kardiyak arrest ve belirlenen süre boyunca dolaylı kardiyak masaj yetersizliği ile.

Tam bağlı geçici anoksi durumunda ikincil hasara beyin ölümü mekanizmasını anlamak için, oluşumu ve intrakraniyal basınç bakım ve şişme ve ödem sonucu beyin dokusu için ölümcül hasara yol açan mekanizmaların süreci ayrıntılı gereklidir.

İntrakraniyal içerik hacminin dengesini sürdürmek için çeşitli fizyolojik sistemler vardır. Şu anda, kafatası boşluğunun hacminin aşağıdaki değerlerin bir fonksiyonu olduğuna inanılmaktadır:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

V toplamı - şu anda kafatasının içeriğinin hacmi; V kan - intraserebral damarlarda ve venöz sinüslerde kan hacmi; V lkv - likörün hacmi; V beyin - beyin dokusunun hacmi; V su - serbest ve bağlı su hacmi; V x - normalde kranyal kavitede mevcut olmayan patolojik ekstra hacim (tümör, hematom, vb.).

Normal bir durumda, kafatasının içeriğinin hacmini oluşturan bütün bu bileşenler, sabit dinamik dengede olup, 8-10 mm Hg'lik bir kafa içi basınç oluştururlar. Formülün sağ yarısındaki parametrelerden birinde herhangi bir artış, diğerlerinde kaçınılmaz bir azalmaya yol açar. Hacmin normal bileşenlerinin en hızlısı V su ve V lkv'yi daha az oranda - V kanıdır. Bu göstergelerdeki artışa yol açan ana mekanizmalar üzerinde daha ayrıntılı olarak durmayalım.

Liquor, 0.3-0.4 ml / dk'lık bir oranda vasküler (koroid) pleksus ile oluşturulur, tam olarak tüm CSF hacmini değiştirerek 8 saatte, yani günde 3 kez oluşur. CSF oluşumu pratik olarak kafa içi basıncın büyüklüğünden bağımsızdır ve vasküler pleksuslardan kan akışında bir azalma ile azalır. Aynı zamanda, beyin omurilik sıvısının emilimi doğrudan kafa içi basıncına bağlıdır: arttığında artar ve azaldığında azalır. Beyin omurilik sıvısı oluşumu / absorpsiyon sistemi ile intrakraniyal basınç arasındaki ilişkinin lineer olmadığı bulundu. Böylelikle, CSF hacmi ve basıncındaki tedricen artmakta olan değişiklikler klinik olarak görünmeyebilir ve ayrı ayrı tanımlanmış bir kritik değere ulaştıktan sonra klinik dekompansasyon ve kafa içi basınçta keskin bir artış meydana gelir. Ayrıca, intrakranyal basıncın arttırılmasıyla birlikte büyük hacimde beyin-omurilik sıvısının emiliminden kaynaklanan bir çıkık sendromunun gelişimi için bir mekanizma da açıklanmaktadır. Venöz çıkışta zorluğun arka planına karşı büyük miktarda CSF absorbe edilirken, kafatasından sıvı boşaltımı yavaşlayabilir, bu da dislokasyonun gelişmesine yol açar. Bu durumda artmakta olan intrakraniyal hipertansiyonun klinik öncesi bulguları Echo'nun yardımıyla başarıyla belirlenebilir.

Ölümcül beyin hasarının gelişmesinde, beyin-beyin bariyerinin ihlali ve beynin sitotoksik ödemi ile önemli bir rol oynar. Bu beyinde hücre dışı alanı son derece düşük olduğu tespit edilmiştir ve hücre içi su gerilim, kan-beyin bariyerinin işlemi ile muhafaza edilmektedir, bunun şişmesine yol, su ve beyin dokusu, plazmada diğer maddelerin nüfuz etmesine yol açan herhangi olan bileşenlerin yok. Bariyer bozulduğunda beyin dokusundan su çekmeyi mümkün kılan dengeleyici mekanizmalar da zarar görür. Kan akışındaki, oksijen veya glikozdaki keskin değişikliklerin, hem nöronlar hem de kan-beyin bariyerinin bileşenleri üzerinde doğrudan bir etkisi vardır. Aynı zamanda, değişiklikler çok hızlı bir şekilde gerçekleşir. Bilinçsiz durum, beyne giden kan kaynağının tamamen kesilmesinden sadece 10 saniye sonra gelişir. Bu nedenle, herhangi bir bilinçsiz duruma, kan-beyin bariyerine hasar eşlik eder, bu da su ve plazma bileşenlerinin hücre dışı alana salınmasına yol açar, bu da damarsal ödemlere neden olur. Buna karşılık, bu maddelerin hücreler arası boşlukta bulunması, nöronlara metabolik hasara ve hücre içi sitotoksik ödem gelişmesine yol açar. Özetle, bu 2 bileşen kafa içi hacminin artmasında önemli bir rol oynamakta ve intrakraniyal basıncın artmasına yol açmaktadır.

Yukarıdakilerin tümünü özetliyorsanız, beyin ölümüne neden olan mekanizmalar aşağıdaki gibi temsil edilebilir.

Serebral kan akımının kesilmesi ve beyin dokusunda nekrotik değişikliklerin başlangıcı ile farklı alanların geri dönüşümsüz ölüm oranının farklı olduğu bulunmuştur. Bu nedenle, kan ile hipokampal nöronlar makbuz, armut şekilli nöronlar (Purkinje hücreleri) eksikliği en hassas, serebellum, neokorteksin ve bazal gangliada büyük nöronların dentat çekirdeğinin nöronlar. Aynı zamanda, omuriliğin hücreleri, serebral korteksin küçük nöronları ve talamusun ana kısmı anoksiye çok daha az duyarlıdır. Bununla birlikte, kan, kafatasının kavitesine 30 dakika hiç girmezse, merkezi sinir sisteminin ana bölümlerinin yapısal bütünlüğünün tamamen ve geri dönüşümsüz yıkımına yol açar.

Böylece, beyin kanaması, kafatasının boşluğuna arteryel kanın durmasıyla oluşur. Beyin dokusu için besin kaynağı sonlandırıldı sonra, nekroz ve apoptoz işlemine başlar. En hızlı otoliz diensefalon ve serebellumda gelişir. Kademeli nekrotik beyin durdurmak için serebral kan akımı olan bir hastada mekanik ventilasyon, karakteristik değişiklikler doğrudan solunum desteği süresine bağlıdır bulunmaktadır. Bu tür transformasyonlar ilk olarak 12 saatin üzerinde AVL'de belirgin olmayan bir komada saptandı ve tarif edildi. Bu nedenle, en İngilizce konuşan ve Rus dilli yayınlarda bu tür koşul "solunum beyin." Olarak adlandırılan Bazı araştırmacılara göre, terim oldukça yeterli nekrotik değişiklikler arasındaki ilişki serebral kan akışının kesilmesinden ana rolü ile, mekanik havalandırma ile olduğu yansıtır, ancak bu terim uluslararası tanınma aldı ve yaygın hastaların durum beyninde nekrotik değişikliklerin belirlenmesi için kullanılan beyin ölümü kriterlerini karşılamasını 12 saatten fazla.

Rusya'da, beyin ölümü kriterlerini karşılayan hastalarda beyindeki otolitik derecesi ve ventilasyon süresi arasındaki korelasyonu belirlemek için yapılan büyük bir araştırma çalışması, LM'yi yürütmüştür. Popova. Ventilasyonun süresi, ekstrasistol gelişene kadar 5 ila 113 saat idi.Bu nedenle, bu durumda kalış süresi, beyinde, "solunum beyni" için spesifik olan morfolojik değişikliklerin 3 aşaması olarak tanımlandı. Resim, omuriliğin 2 üst bölümünün nekrozuyla desteklendi (zorunlu işaret).

  • Birinci aşamada, 1 ila 5 saat üst sersemlik süresine karşılık gelen, beyin nekrozunun klasik morfolojik belirtileri not edilmemiştir. Bununla birlikte, şu anda, sitoplazmada karakteristik lipitler ve mavi-yeşil ince taneli pigmentler ortaya çıkmaktadır. Nekrotik değişiklikler medulla oblongata'nın alt zeytinlerinde ve serebellumun dentat çekirdeğinde görülür. Hipofiz bezinde ve hunisinde kan dolaşım bozuklukları gelişir.
  • Tüm beyin bölgelerinde ve omurilik bölümlerinin I-II evre II (12-23 saat engelleyici koma) olarak nekroz belirtileri, fakat önemli dağılma olmadan ve omurilikteki reaktif değişikliklerin sadece ilk işaretleri göstermektedir. Beyin daha gevşek hale gelir, periventriküler bölünmelerin ve hipotalamik bölgenin parçalanmasının başlangıç belirtileri vardır. Masaya yayılmış beyin izole edildikten sonra, yapı çizimi serebral hemisfer kaydedilir ve steatoz, taneli bozunma kariotsitolizom ile birlikte iskemik nöron değişim. Hipofiz bezinde ve hunisinde, adenohipofizde küçük nekroz odakları ile dolaşım bozuklukları artar.
  • Aşama III (24-112 engelleyici koma h) için nekrotik beyin madde ve omurilik nekrozu ve hipofizde sınır belirgin özelliklerinden yükselen ortak özelliği, otoliz. Beyin gevşek, formu iyi tutmuyor. Uschemlonnye sürü - hipotalamik bölge, kancalar hipokampal girus ve amigdala periventriküler bölge ve beyin sapı - çürüme aşamasında. Beyin sapındaki nöronların çoğu yoktur. Alt zeytinlerin yerine, nekrotik damarlardan çok sayıda kanama yerleştirilir, bunların formları tekrarlanır. Beyin yüzeyindeki arterler ve damarlar genişler ve içlerindeki kan akışının durduğunu gösteren hemolize kırmızı kan hücreleriyle doldurulur. Genelleştirilmiş versiyonda, beş ölümcül beyin damlası işareti ayırt edilebilir:
    • Beynin tüm parçalarının ölümüyle beyin tüm bölümlerinin nekrozu:
    • omuriliğin I ve II servikal segmentlerinin nekrozu;
    • anterior hipofizde ve omuriliğin III ve IV servikal segmentlerinde bir sınır bölgesinin varlığı;
    • beynin tüm damarlarında kan akışının durması;
    • ödem bulguları ve intrakraniyal basınç artışı.

Omuriliğin subaraknoid ve subdural boşluklarının çok karakteristiği, serebellumun nekrotik dokusunun mikropartikülleridir, serebrospinal sıvının distal segmentlere akmasıyla taşınır.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.