Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.
Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.
İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.
B12 vitamini eksikliğinin patogenezi
Makalenin tıp uzmanı
Son inceleme: 06.07.2025
Plazmada, B12 vitamini koenzimler - metilkobalamin ve 5'-deoksiadenosilkobalamin formunda bulunur. Metilkobalamin, normal hematopoez için, yani DNA'nın bir parçası olan timidin monofosfatın sentezi ve tetrahidrofolik asit oluşumu için gereklidir. B12 vitamini eksikliği nedeniyle timidin oluşumunun bozulması, DNA sentezinin bozulmasına, hematopoietik hücrelerin normal olgunlaşma süreçlerinin yavaşlamasına (S fazının uzamasına) yol açar ve bu megaloblastik hematopoezde ifade edilir. Sadece eritropoez değil, aynı zamanda granülosito- ve trombositopoez de zarar görür. Bu nedenle, B12 vitamini eksikliği nedeniyle hematopoez bozulmasının temeli, gecikmiş normal hücre olgunlaşması mekanizmasıdır. 5'-deoksiadenosilkobalamin, metilmalonik asidin ( yağ asidi metabolizmasının bir ara ürünü) süksinik aside metabolizmasında rol oynar. B 12 vitamini eksikliğinde kanda metilmalonik asit miktarı artar ve idrarda görülür.
Kobalamin eksikliği, beyin, omurilik ve periferik sinirlerdeki gri maddenin düzensiz demiyelinizasyonu nedeniyle nörolojik işlev bozukluğuna neden olur. Demiyelinizasyonun nedeni tam olarak anlaşılamamıştır. Metilmalonil-CoA mutazının inhibisyonunun tek karbonlu yağ asitlerinin metabolizmasını inhibe etmesi ve bunun sonucunda anormal yağ asitlerinin miyeline dahil olması mümkündür. Bu anormal asitler, kobalamin eksikliği olan hastalarda periferik sinir biyopsilerinde tespit edilmiştir. Metiyonin eksikliği, kolin içeren fosfolipitlerin üretimini bozarak nörolojik işlev bozukluğuna katkıda bulunabilir.