^

Sağlık

A
A
A

Akut viral hepatit: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Akut viral hepatit, farklı iletim yolları ve epidemiyoloji ile karakterize edilen spesifik hepatotropik virüslerin neden olduğu yaygın karaciğer iltihabıdır. Viral enfeksiyonu olan spesifik olmayan prodromal periyod, anoreksiya, mide bulantısı, sıklıkla karnın sağ üst kadranda ateş ve ağrı ile birlikte görülür. Sarılık genellikle diğer semptomlar ortadan kalkmaya başladıktan sonra gelişir. Çoğu durumda, enfeksiyon kendiliğinden çözülür, ancak bazen kronik hepatite ilerler. Nadir durumlarda, akut viral hepatit akut hepatik yetmezlik (fulminan hepatit) gelişmesi ile ilerler. Hijyen ile uyum, akut viral hepatit ile enfeksiyonu önleyebilir. Virüsün spesifitesine bağlı olarak, hastalıktan önce ve sonra profilaksi, aşılama veya serum globülinlerinin kullanımı ile gerçekleştirilebilir. Genellikle semptomatik olan akut hepatit hepatitinin tedavisi.

Akut viral hepatit, farklı bir etiyolojiye sahip, dünya çapında yaygın ve önemli bir hastalıktır; Her bir hepatit tipinin kendi klinik, biyokimyasal ve morfolojik özellikleri vardır. Diğer virüslerin neden olduğu karaciğer enfeksiyonları (örn. Epstein-Barr virüsü, sarı humma virüsü, sitomegalovirüs) genellikle akut viral hepatit olarak adlandırılmaz.

trusted-source[1],

Akut viral hepatitin nedenleri nelerdir?

En az beş spesifik virüs, akut viral hepatite neden olur. Akut viral hepatitin nedenleri başka, bilinmeyen, virüsler olabilir.

Karaciğer iltihaplanmasına neden olan bazı hastalıklar veya patojenler

Hastalıklar veya patojenler

Tezahürleri

Virüsler

Sitomegalovirüs

Yenidoğanlarda: hepatomegali, sarılık, doğum kusurları. Yetişkinlerde: hepatitli mononükleoz benzeri hastalık; Muhtemelen kan transfüzyonu sonrası

Epstein-Barr virüsü

Enfeksiyöz mononükleoz. % 5-10 arasında sarılıklı klinik hepatit; subklinik karaciğer hasarı% 90-95. Gençlerde akut hepatit (önemli)

Sarı ateş

Genel zehirlenme ile sarılık, kanama. Hafif bir inflamatuar reaksiyon ile karaciğer nekrozu

Diğer

Nadiren, herpes simplex virüsleri , ECHO, Coxsackie, kızamık, kızamıkçık veya suçiçeği ile oluşan hepatit

Bakteriler

Aktinomikozu

Progresif nekrotik apseler ile granülomatöz karaciğer reaksiyonu

Piyojenik apsesi

Portal piyemi ve kolanjitin şiddetli enfeksiyöz komplikasyonu; hematojen yol veya direkt dağılım da mümkündür. Çeşitli mikroorganizmalar, özellikle gram-negatif ve anaerobik bakteriler. Hastalık ve zehirlenme, sadece hafif karaciğer disfonksiyonu. Amoebiasis ayırt

Tüberküloz

Karaciğer sıklıkla yer alır. Granülomatöz infiltrasyon. Genellikle subklinik belirtiler; nadiren sarılık. Alkalin fosfatazda oransız artış

Diğer

Çeşitli sistemik enfeksiyonlarla (genellikle subklinik olarak) küçük fokal hepatit

Mantar

Histoplazmozis (Darling hastalığı)

Karaciğer ve dalakta granülomlar (genellikle subklinik), ardından kalsifikasyon

Diğer

Kriptokokkoz, koksidiyomikoz, blastomikoz ve diğer granülomatöz infiltrasyon

Temel

Ameʙiaz

Genellikle belirgin bir dışkı bozukluğu olmaksızın önemli bir epidemiyolojik öneme sahiptir. Genellikle erime ile tek bir büyük apse. Hafif disfonksiyonlu genişlemiş, ağrılı bir karaciğer. Piyojenik apseden ayırt etme

Sıtma

Endemik bölgelerde hepatosplenomegali (ana neden). Belirgin hemoliz yoksa sarılık yoksa hafiftir.

Toksoplazmozis

Transplasental enfeksiyon. Yenidoğanlarda: sarılık, CNS hasarı ve diğer sistemik belirtiler

Visseral leishmaniasis

Retiküloendotelyal sistemin bir parazit ile infiltrasyonu. Hepatosplenomegali

Helmint

Askaridoz

Erişkinlerin tıkanıklığı, larenanın neden olduğu parankimde granülomlar

Clonorchiasis

Safra yollarının invazyonu; Kolanjit, konsantrasyonlar, kolanjiokarsinom

ekinokok Genellikle periferal kalsifikasyon ile bir veya daha fazla hidatik kist. Genellikle asemptomatik olarak oluşur; Karaciğerin işlevi korunur. Karın boşluğunda veya safra yolunda bir atılım ile komplike olabilir

Fasciolez

Akut: hepatomegali, ateş, eozinofili önerir. Kronik: biliyer fibrozis, kolanjit

şistozomiyazis

Ilerici hepatosplenomegali ile yumurta Periportal granülomatöz reaksiyon Pipestem fibrozis (fibrozis Simmersa), portal hipertansiyon, yemek borusu varisli damarlar. Hepatoselüler fonksiyon korunmuştur; karaciğerin gerçek sirozu değildir

Toksokariazis

Larvaların visseral migrasyon sendromu. Granülomlar, eozinofili ile Hepatosplenomegali

Frengi

Leptospirozisli

Akut ateş, secde, sarılık, kanama, böbrek hasarı. Karaciğer nekrozu (genellikle şiddetli sarılıklara rağmen hafiftir)

Frengi

Konjenital: yenidoğan hepatosplenomegali, fibrozis. Edinsel: İkincil evrede hepatitin değişken seyri, üçüncül evrede düzensiz skar olan diş etleri

Tekrarlayan ateş

Borreliosis. Ortak belirtiler, hepatomegali, bazen sarılık

Bilinmeyen

İdiyopatik granülomatöz hepatit

Etiyolojisi bilinmeyen aktif kronik granülomatöz inflamasyon (potyparusaridosis). Ortak belirtiler (baskın olabilir), ateş, halsizlik

Sarkoidoz

Granülomatöz infiltrasyon (ortak belirtiler, genellikle subkliniksel kurs); nadiren sarılık. Bazen fibrozis ile ilerleyen inflamasyon, portal hipertansiyon

Ülseratif kolit, Crohn hastalığı

Özellikle ülseratif kolit ile karaciğer hastalıkları ile birleştirilir. Periportal inflamasyon (perikondonit), sklerozan kolanjit, kolanjiokarsinom, otoimmün hepatit içerir. Bağırsak aktivitesi veya tedavi ile hafif korelasyon

Viral hepatit A (HAV)

Viral hepatit A, tek iplikli RNA içeren bir picornavirüstür. HAV enfeksiyonu akut viral hepatitin başta çocuk ve adolesanlar olmak üzere en sık görülen nedenidir. Bazı ülkelerde, yetişkinlerin% 75'inden fazlası, özellikle fekal-oral iletim yoluyla HAV'a maruz kalmaktadır, bu nedenle bu tür hepatitler düşük hijyenik bölgelerde ortaya çıkar. Enfeksiyonun su, gıda ve salgın hastalıklar yoluyla bulaşması, azgelişmiş ülkelerde daha yaygındır. Bazen enfeksiyon kaynağı yenilebilir bir enfekte ham istiridye olabilir. Genellikle insandan insana temasın sonucu olarak sporadik durumlar da vardır. Virüs, akut viral hepatit A'nın semptomları ortaya çıkmadan önce dışkıyla vücuttan atılır ve genellikle bu süreç, semptomların başlamasından birkaç gün sonra sona erer; Bu nedenle, hepatitin kendini klinik olarak ortaya koyması durumunda, virüs artık bulaşıcılığa sahip değildir. HAV'ın kronik taşıyıcılığı tarif edilmez, hepatit kronik seyredemez ve siroza ilerlemez.

Viral hepatit B (HBV)

Viral hepatit B karmaşık ve en tamamen karakterize hepatit virüsüdür. Enfeksiyöz bir parçacık, bir viral çekirdek ve bir dış yüzey kabuğundan oluşur. Çekirdek, DNA ve DNA polimerazın dairesel bir çift sarmalını içerir, enfekte hepatositin çekirdeğinde replikasyon meydana gelir. Yüzeysel kabuk sitoplazmada büyük bir fazlalığın bilinmeyen sebepleri için oluşur.

HBV akut viral hepatitin ikinci en sık nedenidir. Tanı konulmamış enfeksiyonlar sıklıkla görülür, ancak HAV enfeksiyonlarından çok daha az görülür. Viral hepatit B çoğunlukla enfekte kan veya kan ürünleri ile parenteral yolla bulaşır. Standart tarama hepatit B (HBsAg yüzey antijeni tespiti) pratik olarak kan nakli yoluyla virüsün bulaşma olasılığını dışladı için kan bağışında ama enfeksiyon riski, ilaç uygulaması sırasında sık iğne geçer. Hemodiyaliz ve onkoloji bölümlerinde ve kanla temas halinde olan hastane personelinde HBV enfeksiyonu riski artmaktadır. Enfeksiyonun Olmayan parenteral yol (heteroseksüel ve homoseksüel) ve akıl hastanelerinde ve cezaevlerinde, ancak virüsü enfeksiyon olarak kapalı kurumlarda HAV enfekte çok daha düşüktür ve iletim genellikle bilinmemektedir seks için karakteristiktir. Böcek ısırıklarının bulaşmadaki rolü net değildir. Çoğu durumda, açıklanamayan bir kaynakta akut hepatit B sporadik olarak ortaya çıkar.

Bilinmeyen nedenlerden ötürü bazen HBV esas poliarterit nodosa ve diğer bağ dokusu hastalıkları, membranoz-tion idiyopatik glomerülonefrit ve karışık kriyoglobülinemi de dahil olmak üzere, bazı karaciğer dışı belirtiler ile ilişkilidir. HBV'nin bu hastalıklarda patojenik rolü belirsizdir, fakat otoimmün mekanizmalar kabul edilir.

HBV'nin kronik taşıyıcıları global bir enfeksiyon rezervuarı oluşturur. Yaygınlık yaygın olarak değişir ve coğrafi bölgeler (örneğin Kuzey Amerika ve Kuzey Avrupa'daki% 0,5'ten az, Uzak Doğu'nun bazı bölgelerinde% 10'dan daha az) gibi bir dizi faktöre bağlıdır. Genellikle virüsün anneden çocuğa doğrudan bulaşması vardır.

Viral hepatit C (HCV)

Hepatit C virüsü (HCV) tek iplikli RNA içerir ve flavivirüs ailesine aittir. HCV'nin amino asidi dizisinde (genotipler) farklı altı alt alt tipi vardır; Bu alt gruplar, coğrafi bölgeye, bunların virülansına ve tedaviye yanıtlarına bağlı olarak farklılık gösterir. HCV, enfekte olmuş hastanın vücudunda (yarı-tür) zaman içinde amino asit yapısını da değiştirebilir.

Enfeksiyon genellikle kan yoluyla, özellikle ilaç bağımlıları intravenöz ilaçların uygulanması için yaygın bir iğne kullanıldığında, aynı zamanda dövme ve vücut piercingi ile de bulaşır. Cinsel ilişki sırasında virüse bulaşma ve anneden çocuğa doğrudan bulaşma nispeten nadirdir. Virüsün kan transfüzyonu ile bulaşması, verici kanın bir tarama testinin başlatılmasından sonra çok nadir olmuştur. Bazı sporadik vakalar belirgin risk faktörleri olmayan hastalarda ortaya çıkar. HCV prevalansı coğrafya ve diğer risk faktörleri ile değişmektedir.

Viral hepatit C bazen idiyopatik karma kriyoglobülinemi, porfiri kutanea tarda (porfiri olan hastaların yaklaşık% 60-80'i, HCV, ancak bazı hastalarda HCV porfiri geliştirmek var) ve glomerülonefrit dahil olmak üzere, belirli bir sistemik hastalık ile eş zamanlı olarak görülmektedir; mekanizmalar net değildir. Ayrıca, alkolik karaciğer hastalığı olan hastaların% 20'sinde viral hepatit C saptanmıştır. Sadece bazı durumlarda, bağımlılık alkolizm ile birleştirilmiştir olduğundan bu yüksek dernek nedenleri, açık değildir. Bu hastalarda viral hepatit C ve alkol sinerjistik etki yaparak karaciğer hasarını artırır.

Viral hepatit D (HDV)

Viral hepatit D veya delta-faktörü, replikasyonu sadece HBV varlığında meydana gelebilen kusurlu bir RNA içeren virüsdür. Akut hepatit B ya da Struck, kronik hepatit B'de süperenfeksiyon gibi ko-enfeksiyon şeklinde nadir durumlarda HBsAg ile kaplanmış hepatosit ö parçacıklar içerir. HDV prevalansı, coğrafi bölgeye bağlı olarak geniş bir aralıkta değişmektedir, bazı ülkelerde lokalize endemik odaklar vardır. Nispeten yüksek riskli bir grup intravenöz ilaç kullananları içerir, ancak HBV'den farklı olarak, HDV eşcinseller arasında yaygın değildir.

Viral hepatit E (HEV)

Viral hepatit E, enteral iletim yoluna sahip RNA içeren bir virüstür. Akut hepatit E'nin salgınları Çin, Hindistan, Meksika, Pakistan, Peru, Rusya, orta ve kuzey Afrika'da kayıtlıdır ve suyun kanalizasyonla birlikte suya girmesinden kaynaklanmaktadır. Bu salgınlar, HAV salgınlarına benzer epidemiyolojik özelliklere sahiptir. Sporadik durumlar da gözlenmiştir. ABD'de veya Batı Avrupa'da hiçbir salgın yoktu. Hepatit A gibi, HEV kronik hepatit veya siroza neden olmaz, kronik taşıyıcı yoktur.

Akut viral hepatit belirtileri

Akut enfeksiyon gelişimin öngörülebilir aşamalarına sahiptir. Akut viral hepatit virüsü replike ve semptomlar olmadan yayılan boyunca bir kuluçka dönemi ile başlar. Bu ön belirtiler, veya preicteric faz genellikle sağ üst kadranda ateş ve ağrı ile şiddetli anoreksi, kırıklık, bulantı ve kusma gibi akut viral hepatit spesifik olmayan semptomlar, bazen özellikle HBV enfeksiyonunda, döküntü ve eklem ağrısı yer alır. 3-10 gün sonra idrar kararır, sarılık (ikterik faz) oluşur. Akut viral hepatit sık rastlanan belirtileri genellikle ilerleyici sarılık rağmen hasta daha iyi hissettiğini, geriledi. Karaciğer ikterichnost aşamasında genellikle büyütülmüş ve ağrılı, ancak karaciğer kenarı yumuşak ve pürüzsüz kalır. Orta splenomegali hastaların% 15-20'sinde görülür. Sarılık genellikle birinci ve ikinci hafta arasında bir maksimuma ulaşır ve daha sonra 2 ila 4 hafta içinde (geri kazanım aşaması) içinde kaybolur. İştah ilk haftadan sonra restore edilir. Akut viral hepatit, bir kural olarak, 4-8 hafta sonra kendiliğinden çözülür.

Bazen akut viral hepatit, enfeksiyonun tek tezahürü olan sarılık olmadan grip benzeri hastalığın türüne göre ilerler. Bu, sarılık ile hepatit, HCV enfeksiyonu ve HAV enfeksiyonu olan çocuklarda daha sıktır.

Bazı hastalar iyileşme evresi sırasında semptomların tekrarlanması ile karakterize tekrarlayan hepatit yaşayabilir. Kolestazın belirtileri ikterik faz (kolestatik hepatit) sırasında gelişebilir, ancak genellikle çözülür. Kalıcı akış durumunda, genel inflamasyon gerilemesine rağmen, sarılık uzun bir süre devam edebilir, bu da alkalin fosfataz seviyesinde bir artışa ve cilt kaşıntısının ortaya çıkmasına neden olabilir.

HAV genellikle sarılık yapmaz ve hiçbir belirti göstermez. Erken bir nüks olabilse de, akut bir enfeksiyondan sonra neredeyse değişmez bir şekilde çözülür.

HBV, özellikle yaşlılarda mortalite% 10-15 kadar yüksek olabilen subklinik taşıyıcıdan ciddi veya fulminan akut hepatite kadar geniş bir karaciğer hastalığı yelpazesine neden olur. HBV ile kronik enfeksiyonda, hepatoselüler karsinom nihayetinde karaciğerde daha önce siroz olmaksızın gelişebilir.

Viral hepatit C enfeksiyonun akut fazı sırasında asemptomatik olabilir. Ciddiyet derecesi genellikle, birkaç yıl ve hatta on yıllar boyunca aminotransferazların seviyesinde hepatit ve dalga benzeri artışlarla alevlenmelerle değişir. HCV, kronik bir süreç geliştirmede en yüksek riske sahiptir (yaklaşık% 75). Kronik hepatit genellikle asemptomatiktir veya küçük bulgular ile birlikte, her zaman hastaların% 20-30'unda siroza ilerler; Karaciğerin tezahür etmeden önce sirozu genellikle on yıllardır gelişir. Hepatoselüler karsinom, HCV ile indüklenen karaciğer sirozunun bir sonucu olabilir ve nadiren siroz olmaksızın kronik bir enfeksiyonun bir sonucudur (HBV enfeksiyonunun aksine).

Akut HDV enfeksiyonu, genellikle nispeten agresif HBV'nin kronik enfeksiyon çalışan HBV (süper-) ya da kronik taşıyıcıların ağırlaşması olarak, HBV (ko-enfeksiyon) sıra dışı bir şekilde şiddetli akut enfeksiyon olarak ortaya çıkar.

HEV özellikle hamile kadınlarda ciddi bir seyir geçirebilir.

Neresi acıyor?

Seni rahatsız eden nedir?

Akut viral hepatit tanısı

Prodromal dönemde akut viral hepatit çeşitli nonspesifik viral hastalıkları andırır ve bu nedenle akut viral hepatit tanısı zordur. Risk faktörlerinin varlığında sarılık ve hepatit şüphesi olan hastalarda ilk olarak aminotransferazlar, bilirubin ve alkalin fosfataz dahil olmak üzere nonspesifik fonksiyonel karaciğer testleri incelenir. Genellikle akut hepatit şüphesi sadece ikterik dönemde ortaya çıkar. Bu nedenle, sarılık yapan diğer hastalıklardan akut viral hepatitin ayırıcı tanısına ihtiyaç vardır.

Kural olarak, akut viral hepatit, ACT ve ALT'ın arttırılmasında (genellikle> 400 IU / L) diğer sarılık nedenlerinden ayrılır. ALT düzeyi genellikle ACT seviyesinden daha yüksektir, ancak klinik seyrin şiddeti ile enzim seviyelerinin neredeyse hiçbir mutlak korelasyonu yoktur. Enzim seviyeleri, prodromal fazda erken yükselir, yükselme zirvesi, sarılıkların maksimum tezahüründen önce gelir ve düşüş, iyileşme periyodu sırasında yavaşça gerçekleşir. İdrarda Bilirubin genellikle sarılıktan önce gelir. Akut viral hepatitte hiperbilirubinemi değişken derecelere kadar eksprese edilebilir, bilirubin fraksiyonlarının belirlenmesi klinik değere sahip değildir. Alkalen fosfataz genellikle orta derecede artar; Önemli bir artış ekstrahepatik kolestaza işaret edebilir ve enstrümental muayene gerektirir (örneğin, ultrason). Tanı şüpheye yer bırakmazsa genellikle karaciğer biyopsisi gerekli değildir. Laboratuvar testlerinin sonuçları akut hepatit öneriyorsa, özellikle ALT ve ACT> 1000 IU / L ise, MHO araştırılmaktadır. Portosistemik ensefalopati, hemorajik diyatezi ve MHO'nun uzaması, fulminan hepatit belirtisidir.

Akut viral hepatit şüphesi varsa, etyolojisini doğrulamak gerekir. Anamnez, bir ilacı veya toksik hepatiti teşhis etmenin tek yolu olabilir. Anamnez viral hepatit için risk faktörlerini de ortaya çıkarmalıdır. Boğazdaki prodromal ağrı ve yaygın adenopati, viral hepatit yerine enfeksiyöz mononükleoz gösterebilir. Alkolik hepatit, tarihte alkol kötüye kullanımı, belirtilerin kademeli olarak gelişmesini, vasküler yıldız işaretlerinin veya kronik alkol kötüye kullanımı veya kronik karaciğer hastalığının belirtilerini gerektirir. Ağır vakalarda bile, aminotransferaz seviyeleri nadiren 300 IU / L'yi aşmaktadır. Buna ek olarak, viral hepatit ile birlikte alkolik karaciğer hasarından farklı olarak, ALT genellikle ACT'den daha yüksektir, ancak bu güvenilir bir diferansiyel tanı özelliği değildir. Şüpheli vakalarda, karaciğer biyopsisi, alkolik hepatit ve viral hepatit arasında ayrım yapmaya yardımcı olur.

Anti-HAV IgM, HBsAg, hepatit B virüsü (anti-HBc IgM) ve anti-HCV, IgM nükleer antijeni: şüphelenilen viral hepatitli hastalar, hepatit A, B ya da C virüsünün tespiti için aşağıdaki çalışmaları uygulamak. Bazıları pozitif ise, önceki veya kronik bir enfeksiyondan akut hepatitin ayırıcı tanısı için daha ileri serolojik testler gerekebilir. Seroloji hepatit B gerektiriyorsa, genellikle hastalık ve antiviral tedavinin daha doğru bir tahmin e-hepatit B antijeni (NVeAd) ve anti-HBe analiz eder. Şiddetli serolojik olarak doğrulanmış HBV'de, bir anti-HDV deneyi gerçekleştirilir. Hasta son zamanlarda endemik bir odakta olsaydı, anti-HEV IgM için bir test yapılmalıdır.

HAV sadece serumda akut enfeksiyon sırasında bulunur ve bilinen klinik testlerle saptanmaz. IgM antikorları genellikle enfeksiyon seyrinde erken görülür ve titresi, birkaç hafta içinde yavaş yavaş azalan, sarılık gelişmesinden yaklaşık 1-2 hafta sonra ulaşır; Buna, yaşam boyunca bir kural olarak devam eden koruyucu IgG antikorlarının (anti-HAV) ortaya çıkması eşlik eder. Bu nedenle, IgM akut enfeksiyonun bir belirtecidir, oysa anti-HAV IgG basitçe aktarılan HAV'ı ve enfeksiyona karşı bağışıklık varlığını gösterir.

trusted-source[2], [3], [4], [5], [6],

Hepatit A'nın serolojik tanısı

HAV

Aktarılmış HAV

Anti-HAV IgM

+

-

önleyici-HAV IgG

-

+

HAV, hepatit A virüsüdür.

Hepatit B'nin serolojik tanısı

HBV

Kronik

Perenesennyy2

HBsAg

+

+

-

Anti-HBs

-

-

+

Anti-HBs IgM

+

-

-

Anti-HBc

IgG

-

+

+

HBeAg

+

+

-

Anti-HBe

-

+

+

DNA HBV

+

+

-

HBV - hepatit B virüsü; HBsAg, hepatit B virüsünün yüzey antijendir; HBcAg - hepatit B virüsünün nükleer antijeni; HBeAg, hepatit B virüsü e-antijendir.

Ciddi enfeksiyonda HBV varlığını serolojik olarak doğruladıktan sonra anti-HBV antikorlarının seviyeleri belirlenmelidir.

2 iyileşme ile ertelenmiş HBV enfeksiyonu.

Anti-HBs de HBV aşısı sonrası tek serolojik belirteç olarak kabul edilir.

Hepatit C'nin serolojik tanısı

Keskin

Kronik

Ertelenmiş HCV

Anti-HCV

+

+

+

RNA HCV

+

+

-

HCV - hepatit C virüsü Spontan iyileşme veya etkili tedavi ile ertelenen HCV enfeksiyonu.

Akut viral hepatit B, test edilebilen en az üç farklı antijen-antikor sistemine sahiptir: HBsAg, HBeAg ve HBeAg. Viral DNA (HBV DNA) da incelenebilir. Serumda, HBV'nin yüzey antijeni, yani HBsAg, tespit edilebilir. HBsAg genellikle inkübasyon döneminde, genellikle klinik semptomların başlangıcından 1-6 hafta önce veya biyokimyasal analizlerdeki değişikliklerde ortaya çıkar ve iyileşme sürecinde ortadan kaybolan viremi varlığını gösterir. Bununla birlikte, HBsAg varlığı bazen geçicidir. Uygun koruyucu antikorlar (anti-HB'ler) klinik iyileşmeden haftalar ya da aylar sonra ortaya çıkar ve genellikle yaşam boyu devam eder; Böylece, saptanması transfer edilmiş bir HBV enfeksiyonunu ve bağışıklıklarını gösterir. Hastaların% 5-10'unda HBsAg devam eder ve antikorlar üretilmez: bu hastalar virüsün asemptomatik taşıyıcıları olurlar veya gelecekte kronik hepatit geliştirirler.

HBcAd virüsün nükleer antijeni. Özel yöntemlerin kullanımı olmadan sadece karaciğerin etkilenen hücrelerinde tespit edilir, ancak kan serumu değil. HBcAd antikorları (anti-HBc) genellikle hastalığın klinik evresinin başlangıcında görülür; daha sonra, antikor titreleri, birkaç yıllık bir süre boyunca veya yaşam boyunca yavaş yavaş azalır. Anti-HBs ile birlikte mevcudiyeti, bir önceki HBV enfeksiyonundan bir iyileşmeyi gösterir. Anti-HBc antikorları ayrıca bir anti-HBs yanıtı vermeyen HBsAg'nin kronik taşıyıcılarında bulunur. Akut enfeksiyonda, anti-HBc esas olarak IgM immünoglobulinleri ile temsil edilirken, kronik enfeksiyon için anti-HBc IgG baskındır. Anti-HBc IgM, akut HBV enfeksiyonunun duyarlı belirteçleridir ve bazı durumlarda HBsAg'ın ortadan kalkması ile anti-HB'lerin ortaya çıkması arasındaki dönemdeki yeni enfeksiyonun tek belirteçleridir.

HBeAg serum HBsAg mevcudiyetinde sadece görünen (değil, hepatit E virüsü ile karıştırılmamalıdır) bir viral çekirdek proteinidir, HBeAg aktif çoğaltma ve büyük virüs enfektivitesini gerektirir. Aksine, uygun bir antikorun (anti-HBe) varlığı daha düşük bir enfektivite olduğunu düşündürmektedir. Bu nedenle, e-antijen, tanılamadan ziyade bir prognostik belirteç olarak daha bilgilendiricidir. Kronik karaciğer hastalığı, HBeAg hastalarında daha sık ve anti-HBe'li hastalarda daha seyrek görülür.

Aktif HBV enfeksiyonu olan hastalarda, özel bir çalışmada serumda viral DNA (HBV-DNA) tespit edilebilir, ancak bu test her zaman mevcut değildir.

HCV ile serum antikorları (anti-HCV) hemen her zaman aktif bir enfeksiyonu gösterir; koruyucu değiller. Anti-HCV genellikle akut bir enfeksiyondan 2 hafta sonra ortaya çıkar, ancak bazen daha sonraki bir tarihte ortaya çıkar. Hastaların küçük bir yüzdesinde, anti-HCV basit bir şekilde, virüsün kendiliğinden temizlenerek, aktif bir enfeksiyonun varlığına değil, daha önceden aktarılmış maruziyetini yansıtır. ALT ve ACT seviyeleri normal sınırlar içinde. Belirsiz durumlarda, HCV RNA ölçülür.

HDVaHTH-HDV aktif bir enfeksiyonu işaret ettiğinde. Akut bir hastalığın başlamasından birkaç hafta sonra saptanamayabilirler.

HEV'de anti-HEV IgM geleneksel yöntemlerle tespit edilmez. Klinik verilerle birlikte endemik öyküsü olan hastalarda anti-HEV varlığı, HEV'nin akut enfeksiyonunu gösterir.

Asidofılik hepatosellüler nekroz, tek çekirdekli inflamasyon, yenilenme histolojik kanıtı: Eğer biyopsi yapmak, genellikle bakılmaksızın virüsün özgüllük benzer histopatolojik resim, görülür. HBV bazen "buzlu cam" semptomunun varlığıyla (HBsAg sitoplazmasındaki dolgudan dolayı) ve virüsün bileşenlerinin özel immünolojik boyaması yöntemleri kullanılarak teşhis edilebilir. Bununla birlikte, bu bulgular akut HBV'nin bir özelliği değildir ve daha çok kronik HBV enfeksiyonu tipindedir. HCV'nin etiyolojik bir faktör olarak tanımlanması, az ifade edilen morfolojik özellikler temelinde bazen mümkündür. Karaciğer biyopsisi, akut hepatitin prognozuna yardımcı olur, ancak nadiren bu amaç için gerçekleştirilir. Tüm acini (köprü nekrozu) birleştiren geniş bir nekroz yoksa, histolojik iyileşme tamamlanır. Köprü nekrozu olan çoğu hasta tamamen iyileşir. Bununla birlikte, bazı durumlarda, süreç kronik hepatite ilerler.

Neleri incelemek gerekiyor?

Hangi testlere ihtiyaç var?

Akut viral hepatit tedavisi

Akut viral hepatit için hiçbir tedavi, bu hastalığın seyrini etkilemez, maruziyetten sonra bireysel olarak etkili immünizasyon vakaları haricinde. Karaciğer hasarını artıran alkollerden kaçının. Genellikle reçete edilen yatak istirahati dahil olmak üzere diyet veya fiziksel aktivitedeki kısıtlamalar herhangi bir bilimsel gerekçeye sahip değildir. Çoğu hasta, ACT veya ALT seviyeleri biraz yükselse bile, sarılık giderildikten sonra güvenle çalışmaya döner. Kolestatik hepatit ile, kolestiramin 8 g oral yoldan günde 1 veya 2 kez uygulanması kaşınmayı azaltabilir. Viral hepatit vakası, yerel veya şehir sağlık bölümüne bildirilmelidir.

Akut viral hepatitin önlenmesi

Tedavinin etkinliği sınırlı olduğundan, akut viral hepatitin önlenmesi çok önemlidir. Kişisel hijyen, HAV ve HEV ile gözlemlenen, özellikle fekal-oral bulaşmayı engelleyebilir. Akut HBV ve HCV ve HAV'li dışkı hastalarında kan ve diğer fizyolojik sıvılar (örn. Tükürük, semen) bulaşıcı olarak kabul edilir. Enfeksiyona karşı bariyer koruma önlemleri tavsiye edilir, ancak HAV izolasyonu ve genel olarak HBV veya HCV enfeksiyonları için hasta izolasyonu önemli değildir. Posttransfüzyon enfeksiyonlarının insidansı gereksiz transfüzyonları ortadan kaldırarak ve HBsAg ve anti-HCV için tüm donörleri inceleyerek en aza indirilmiştir. Donörlerin taranması posttransfüzyon enfeksiyonlarının insidansını 1 / 100,000 transfüzyon ünite kan bileşenine indirdi.

İmmünoprofilaksi, aşılar ve pasif bağışıklama ile aktif bağışıklamayı içerebilir.

Akut viral hepatit A'nın önlenmesi 

Aşırı endemik bölgelere seyahat eden kişilere HAV enfeksiyonu için önceden maruziyet profilaksisi sağlanmalıdır. Ayrıca fulminan hepatit A riskinin artması nedeniyle kronik karaciğer hastalığı olan hastalarda olduğu gibi, askeri, anaokulu çalışanları ve tanı laboratuarlarının personeli arasında da yapılmalıdır. Farklı dozlar ve aşılama rejimleri ile birkaç HAV aşıları geliştirilmiştir; Güvenlidirler, yaklaşık 4 hafta boyunca koruma sağlarlar ve uzun süreli koruma sağlarlar (belki de 20 yıldan fazla).

Eskiden serum immünoglobulin olarak adlandırılan standart immünoglobulin, HAV enfeksiyonunun şiddetini önler veya azaltır ve postexposure profilaksisi için kullanılır; Genellikle intramüsküler yoldan 0.02 ml / kg enjekte edilmesi önerilir, ancak bazı uzmanlar dozun 0.06 ml / kg'a (yetişkinler için 3 ml'den 5 ml'ye) arttırılmasını önermektedir.

Akut viral hepatit B'nin önlenmesi

Endemik bölgelerde aşılama, enfeksiyon prevalansını önemli ölçüde azalttı. Yüksek risk taşıyan kişilerin uzun süre önce maruz kalma immünizasyonunu gerçekleştirmeleri teşvik edilmiştir. Bununla birlikte, ABD ve diğer endemik olmayan bölgelerde yüksek riskli grupların seçici aşılanması, viral hepatit B'nin insidansında önemli bir azalmaya yol açmamıştır; Bu nedenle, şimdi 18 yaşın altındaki tüm Amerikalılara doğumdan itibaren aşılama önerilmektedir. Evrensel aşılama tüm ülkelerde arzu edilir, ancak çok pahalıdır ve bu nedenle gerçekçi değildir.

İki rekombinant aşı geliştirilmiştir; Hamilelik sırasında bile güvenlidirler. Aşılama rejimi, deltoid kas içine üç intramüsküler enjeksiyon sağlar - birincil aşılama ve 1 ay ve 6 ayda tekrarlayan uygulama. Çocuklara daha düşük dozlar verilir ve immünsüpresif tedavi alan ya da hemodiyaliz olan hastalar, daha yüksek dozlar verilir.

Aşılamadan sonra, anti-HB'lerin koruyucu seviyesi,% 80-90'da 5 yıl ve aşılananların% 60-80'inde 10 yıla kadar devam etmektedir. Hemodiyaliz ya da immünosupresif ilaçlar alan hastalarda, 10 mIU / mL'den daha düşük bir anti-HBs ile destekleyici bağışıklamaların yapılması önerilmektedir.

HBV enfeksiyonunun postkontakt immünoprofilaksisi, yüksek anti-HBs titresi olan bir ilaç olan hepatit B'ye (IHGV) karşı immünoglobulin eklenerek aşılamayı birleştirir. Görünüşe göre, IHGV enfeksiyon gelişimini önlemez, ancak hastalığın klinik belirtilerini önler veya azaltır. HBsAg pozitif annelerden doğan yenidoğanlar, doğumdan hemen sonra uylukta başlangıç dozu ve 0.5 ml İHD intramüsküler olarak verilir. HBsAg-pozitif partner ile cinsel ilişkiden birkaç gün sonra veya HBsAg-pozitif kan ile hasar görmüş cilt veya mukoza temasından sonra, aşı ile birlikte intramusküler olarak 0.06 ml / kg IHGV uygulanması gerekmektedir. Önceden, HBsAg-pozitif kanın perkütan olarak maruz kalmasından sonra aşılanmış bir hasta anti-HBs için test edilmelidir; eğer titreler 10 mIU / ml'den daha az ise, bir güçlendirici aşılama gerçekleştirilir.

Akut viral hepatit C, D, E'nin önlenmesi

Şu anda HDV, HCV veya HEV enfeksiyonlarına karşı immünizasyon için ilaç yoktur. Bununla birlikte, akut viral hepatit B'nin önlenmesi, akut viral hepatit D'yi önler. HCV enfeksiyonuna karşı bir aşının oluşturulması, viral genomun belirgin değişkenliğinden dolayı engellenir.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.