^

Sağlık

A
A
A

Yenidoğan sepsisi

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Neonatal sepsis - primer septik odak yanıt olarak sistemik enflamatuar tepki (SVR) yetersiz gelişimi ile bağışıklık sistemi (birincil olarak fagositik) bir fonksiyon bozukluğu ile ilişkili olan patojen olan patojenik bakteri mikroflora neden olduğu genel formu pyo-inflamatuar enfeksiyonlar.

Sistemik inflamatuar reaksiyon, zarar verici endojen veya ekzojen bir faktörün etkisine yanıt olarak bir organizmanın genel bir biyolojik spesifik olmayan immünositolojik reaksiyonudur. Enfeksiyon durumunda, CBP birincil pürülan inflamatuar odağa yanıt olarak ortaya çıkar. SVR karakteristik hızlı (çoğunlukla), pro-inflamatuar ürünler artış ve anti-iltihabik için organizma SVR üzerinde zararlı bir etkiye neden apoptoz ve nekrozu neden faktörü zarar uygunsuz harekete sitokinler (daha az bir ölçüde).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Neonatal sepsisin epidemiyolojisi

Yerli literatürde, büyük ölçüde, tanı için genel olarak kabul edilen tanı ölçütlerinin olmamasından dolayı, yenidoğanlarda enfeksiyon insidansı hakkında güvenilir bir veri bulunmamaktadır. Yabancı verilere göre, yenidoğanlarda septik durumların sıklığı% 0,1-0,8'dir. Özel bir hasta grubu, yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) ikamet eden çocuklarda olduğu gibi, prematüre yenidoğanlardır, bunların arasında bu hastalığın insidansı ortalama% 14'tür.

Yenidoğan ölümlerinin yapısında, septik durum 1.000 canlı doğumda ortalama 4-5'dir. Bir kan enfeksiyonundan ölüm oranları da oldukça stabildir ve% 30-40'tır.

trusted-source[7], [8], [9], [10],

Yenidoğanın sepsisine ne sebep olur?

Septik durum, yalnızca şartlı patojenik mikrofloraya bağlıdır. Örneğin bir yenidoğanın immün yetmezliğindeki bir dizi vakada, bir kan enfeksiyonu, bir genelleştirilmiş mikst enfeksiyon-viral-bakteriyel, bakteriyel-fungal, vs.'nin ayrılmaz bir parçası olabilir.

Çocuklarda bu hastalığın nedeni streptokoklar, stafilokoklar, E. Coli, Klebsiella ve diğer Gram-negatif bakteri ve anaerobiklerin neden olduğu kan enfeksiyonu daha sık fazla 40 fırsatçı patojenler olmak, ancak.

Yenidoğan sepsisinin etiyolojik yapısı, fetüsün ve yenidoğanın enfeksiyon zamanına bağlıdır.

Erken (konjenital) yenidoğan septik durum genellikle agalacticae Bu patojen doğum öncesi intranalnogo ve fetusun enfeksiyonun nedeni olabilir grup B streptokokların ait Gram-pozitif koklar S. Neden olduğu;

Erken yenidoğan sepsisinin etiyolojisi, fetüs ve yenidoğanın enfeksiyon zamanına bağlı olarak ortaya çıkar.

Enfeksiyon zamanı

Olası patojen

Doğum öncesi dönem

S. Agalacticae
E. Coli (nadiren)

Intranatal dönem

S. Agalacticae
E. Coli
S. Aureus

Doğum sonrası dönem

S. Aureus ve epidermidis
E. Coli
Klebsiella spp.
S. Pyogenes

E. Coli ve intestinal gram-negatif basiller ailesinin diğer üyeleri fetusun enfeksiyonuna daha az neden olurlar.

Geç neonatal yenidoğan sepsisi genellikle doğum sonrası enfeksiyondan kaynaklanır. Ana patojenler E. Coli, S. Aureus ve Klebsiella pneumoniae'dir; Grup B streptokoklar nadirdir. A grubu streptokok, psödomonas ve enterokokların önemini arttırır.

Bu hastalığın gram-negatif patojenlerinin yapısında, yaklaşık% 40 oranında, son 10 yılda bazı değişiklikler olmuştur. Pseudomonas spp'nin rolü Klebsiella spp. Ve Enterobacter spp. Bir kural olarak, bu patojenler, akciğerlerin (IVL) yapay ventilasyonu ve parenteral nütrisyon, cerrahi hastalar olan YBÜ hastalarında kan enfeksiyonuna neden olur.

Postnatal morbiditenin etiyolojisi, primer septik odaklamanın lokalizasyonundan önemli ölçüde etkilenmiştir. Örneğin, göbek, enfeksiyonun türüne stafilokoklar, E. Coli oynadığı öncü rolü ve kutanöz etiyolojisinde ve septik koşulları rinokonyunktivalnogo etiyolojisinde - stafilokok ve B-hemolitik streptokok grubu A hastane enfeksiyonu enfeksiyon patojenlerin spektrumu giriş kapısı bağlıdır. Örneğin, kateter septik koşullar stafilokok veya Candida türü mantar ile Staphylococcus birlikte neden olduğu karma genel enfeksiyon oynadığı baskın rolü. Abdominal hastane enfeksiyonu ile enterobakteri, anaeroblar sıklıkla izole edilir.

Enfeksiyonun birincil odağının lokasyonuna bağlı olarak neonatal sepsisin en olası nedenleri

Birincil odaklamanın yerelleştirilmesi

En olası patojenler

Göbek yaraları

S. Aureus ve
E. Coli epidermidis

ışık

K. Pneumoniae
S. Aureus ve epidermidis Ps. Aeruginosa (mekanik ventilasyon ile)
Acinetobacter spp. (mekanik havalandırma ile)

Bağırsaklar

Enterobacteriaceae spp.
Enterobacter spp.

Karın boşluğu (cerrahi müdahaleler sonrası)

Enterobacteriaceae spp.
Enterococcus spp.
Ps. Aeruginosa
anaerobik

Deri, rinokonjonktival bölge

S. Epidermidis ve aureus
S. Pyogenes ve viridans

Orofarinks ve nazofarenks, orta kulak

S. Epidermidis ve aureus
S. Pyogenes ve viridans E. Coli

Idrar yolu

E. Coli ve Enterobacteriaceae ailesi Enterococcus spp.

Venöz yatak (intravenöz kateter uygulaması sonrası)

S. Aureus ve epidermidis

(Derin olgunlaşmamış yenidoğan dahil) bağışıklık yetersizliği olan hastalarda yaygın enfeksiyonların etiyolojisi bir dizi özellik vardır ve immünosupresyon (kazanılmış bağışıklık sistemi bozukluğu, ikincil bağışıklık eksikliği, ilaç bağışıklık bastırma, konjenital ya kalıtımsal ya da edinilmiş nötropeni, birincil immün yetmezliklerin 've HIV doğasına bağlıdır ). Her zaman böyle bir arka plana karşı gelişen bir enfeksiyon değildir, tam olarak yeni doğanların sepsisidir.

Yenidoğan sepsisinin patogenezi

Hastalığın başlangıç anı, anti-enfektif korumanın ilk başarısızlığının arka planına karşı birincil pürülan bir odağın varlığıdır. Bu durumda, antimikrobiyal korumanın olanaklarını aşan büyük mikrobiyal kontaminasyon, hastalığın sistemik kan akışında (bakteriyemi) enfeksiyöz orijin atılımına yol açar.

Bebeklerde immün yetmezlikte en yaygın patojenler

İmmün yetmezliğin doğası

En olası patojenler

Gestasyonel olgunlukta disfonksiyon dahil olmak üzere sekonder immün yetmezlik

Enterobacteriaceae spp.
Staphylococcus spp.
S. Pyogenes
Mantar tür Candida

İlaç bağışıklığı baskılanması

Sitomegalovirüs
Enterobacteriaceae spp.
S. Aureus
Aspergillus ve Candida cinsinin mantarları

Nötropeni

S. Aureus E. Coli
Candida türünün Fungi'si

SPID

Fırsatçı mikroflora (mantarlar, mikobakteriler, sitomegalovirüs, vb.)

Birincil immün yetmezlikler

Enterobacterioceae spp.
S. Aureus ve epidermidis A grubunun hemolitik streptokokları

Bakteremi ve antijenemi kan zehirlenmesi gövdenin koruyucu sistemlerin kaskadını tetikler - SVR ve bağışıklık sistemi mediatörler, proteinler, akut enflamasyon faz, kan pıhtılaşması ve antikoagulan sistem kallekriinovuyu-kinin sistemini, kompleman sistemi vb aktive Enfeksiyon çocuğa organizmanın sistemik yanıt diğer hücrelere ve vücut sistemlerinin işleyişi yeterliliğini belirleyen önemli bir rol nötrofilik granülositler tarafından oynanır kana bölünürler. Nötrofilik granülositler yüksek efektör potansiyeline sahip ve hemen hemen anında toksik oksijen radikallerinin üretilmesi, bakteri enzimleri serbest bırakılması ile "solunum patlaması" ve salgı degranülasyonu gelişimine kadar, hızlı bir uyarana yanıt olarak metabolizma değiştirmek mümkün vücudun doku ve hücrelerde değişikliklere tepki. Bu hücreler, hücre büyümesini teşvik sadece inflamatuar mediatörler, bileşenler pıhtılaşması ve fibrinoliz sistemlerini değil, aynı zamanda biyolojik açıdan aktif maddeleri sentezler. Nötrofil granülositler organizmanın inflamatuar kademeli hümoral sistemleri ile etkileşim mümkün. Bakterisit ve sitotoksisite ölçüde de büyük ölçüde nötrofillerin aktivitesine bağlıdır. Bu hücreler ( "peptit antibiyotikler," defensin) katyonik peptitler, antiseptik, mantar öldürücü ve antiviral etkinliğe sahiptir.

Yukarıdakilere ek olarak, nötrofiller fagositlerin rolünü oynar. Nötrofillerin ve makrofajlar tarafından yürütülen fagositoz önemi önemli ölçüde farklılık - Gerçek fagositoz makrofajlar gerçekleştirilir. O, diğer biyokimyasal süreçlerin neden mononükleer hücreler, daha fazla yoğun olmasına rağmen Nötrofil fagositoz, sahip oldukları görev farklı olduğu için. Nötrofillerin ana işlevi, inflamatuar bir reaksiyonun başlatılmasıdır. Biyolojik olarak aktif maddeler, salgılanan nötrofilik granülositler proenflamatuar yönlendirmeye sahip; bunları, akut enflamasyon alanlarda çalışan sitokinler ayırt arasında (IL-8, IL-1, tümör nekroz faktörü, granülosit makrofaj koloni uyarıcı faktör, ve granülosit koloni uyarma faktörü) ve kronik iltihap düzenlemesi (IL-6, y-interferon dahil, transforme edici büyüme faktörü büyüme). Nötrofiller, bağışıklık sistemi, doku ve organların vasküler endotel hücreleri ile etkileşime girdiği yüzey yapışkan moleküllerinin geniş sentezler. Bunun bir sonucu olarak, nötrofillerin yapışma kendileri bunları doku ve organlarda değişikliklere yeterli tepki sağlar sitokinlerin ve diğer medyatörlerin duyarlılık, değiştirin. Nötrofillerin sitotoksisite öldürücü lenfoid hücreleri (T-lenfosit) ve doğal öldürücü (NK) hücreleri önemli ölçüde daha fazladır. Faktörler hedef hücrelerin nükleer yapı amaçlı nötrofil sitotoksisite, apoptozu (FIA) indükleyen faktörleri kullanılarak emilir nesne imha genomunun genetik sistemin yapısal elemanlar. Apoptoz geçiren hücreler fagositoz nesnesi haline gelir ve hızla parçalanır.

Nötrofiller aktif olarak sindirim gerçeği bakmakta olup, mikroorganizmaların fagosite edilir, patojenlerin genetik makinesinde hasara neden olacak şekilde mümkün olduğunca çabuk FIA hücre dışı alanı, önemli miktarda yayar. Nötrofil granülün etkisi çok iltihap üzerindeki bırakırlar. İçerik nötrofil granüller, trombosit agregasyonunu, histamin üretimini indükler, serotonin, proteazlar, arakidonik asit, aktivatörler, kan pıhtılaşması, kompleman, kinin-kallekreinovoy sistemi, türevleri vb .. Herhangi bir hücre için zararlı FIA nötrofiller için nükleoprotein kompleksleri genomun neden yok.

Bu nedenle, enfeksiyöz süreç koşullarında, nötrofiller CBP'yi başlatır, organizmanın spesifik bir bağışıklık yanıtını aktive etmek için patojen antijeninin sunumuna katılır. Nötrofillerin aşırı aktivasyonu ile sitotoksik etkileri, kendi hücreleri ve vücut dokuları ile ilişkili olarak, yabancı hücrelerle sınırlı değildir.

Aşırı SVR, hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin hiperaktivasyonunun altındadır ve normal olarak vücudun strese karşı yeterli bir yanıtını sağlar. Bu sistemin aktivasyonu, ACTH salınımına ve kandaki kortizol içeriğinin artmasına yol açar. Septik şokta hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin aşırı aktivasyonu, hastalığın fulminal seyri ACTH salınımına yetersiz yanıt verir. Bununla birlikte, tiroid bezinin fonksiyonel aktivitesi önemli ölçüde azalır, bu da yenidoğanın vücudunun adaptif yeteneklerini sınırlayan oksidatif metabolizmanın yavaşlamasıyla ilişkilidir. Şiddetli septik durumda (fulminant seyir, septik şok), bazı hastalar somatotropik hormon (STH) içeriğine sahiptir. Bazal hiperkortitolami koşullarında STH'nin düşük içeriği, nekrotik süreçlerin hızlı gelişmesini destekler (STG, inflamatuar süreci inhibe eder).

Yetersiz SVR bir başka tezahürü - kan pıhtılaşmasının kontrolsüz aktivasyonu, giderek depresif fibrinolisisteki kaçınılmaz thrombocytopathia ve tüketim pıhtılaşma yol açar.

Bu nedenle, SVR periferal kan nötrofillerinin aşırı aktivasyonu ile başlatılır, hipotalamus-hipofiz-böbreküstü sistemi ve hemostatik sisteminin aktivasyonu, yaşam ile bağdaşmaz, derin homeostazı bozukluklarına yol açar çoklu organ yetmezliğinin, oluşumunu yatmaktadır.

Mononükleer hücreler için nötrofiller yardımcı hücrelerdir. Monositlerin ve makrofajların ana rolü, nötrofil-dilate hedef hücrelerin, nötrofillerin ve enflamatuar hücre dendritlerinin daha dikkatli dikkatli sindirimi ile gerçek fagositozdur. Makrofajlar tarafından yürütülen fagositoz, enflamasyonun boğulmasını ve hasarlı dokuların iyileşmesini destekler.

Mikrobiyal kökenli farklı yapılara ve spesifik olmayan bir direnç faktörleri ortaya indükleyici ifade tanıyan hücre reseptörleri içeren bir genetik olarak kontrol işlemi - yatan SVR sendromu bakteriyel enfeksiyonlara aracı yanıtın oluşması.

Sendrom CBP bazı durumlarda organ yetmezliği derecesine ulaşan ilerleyici organ disfonksiyonunun altındadır. Septik durumun patogenezi için, poliorganik yetmezliğin hızlı gelişimi ve derin homeostaz bozuklukları karakteristiktir. Sistemik dolaşıma yeni infeksiyon odaklar ve daha enfektif translokasyon ortaya çıkması ön koşulu oluşturmaktadır patojenik mikrofloranın, şiddetli çoğalması - Kan enfeksiyonunda engelli homeostasis belirtilerinden biri. Homeostazı bozuklukları hızla, bir doku hipoksi ince bağırsağın üst bölümleri kolonize, kan endotoksin ya da gram-negatif bakterilerin lipopolisakarit kompleks endotoksin maruz kalma ile ilgili bu sayede o anki popüler olan bir kavram. Endotoksin CBP'yi önemli ölçüde güçlendirir, hipotansiyon tedavisine dirençli, homeostaz rahatsızlıklarını kışkırtır. Antijenlerin kan dolaşımına girişi, CBP - mediatör kaosunun dağılmasına yol açar. Antijenik aşırı yük - Bir bakteremi ve bozulmuş mikro-şiddetli immünosupresyonun neden SVR toksinemiyu ve antijenemi destek pürülan metastatik odaklarının oluşumunu destekler. SVR'nin bozulması, septik şok gelişiminin temelidir.

Yenidoğan sepsisi belirtileri

Neonatal sepsis belirtileri, ne olursa olsun, şekli (veya pyosepticemia septisemi) ve yenidoğan şiddeti genel durumu ile karakterize edilir. Termoregülasyonun ifade ihlali (term yenidoğanlarda olgun Morfofunktcionalnyj - ateş, hastalık öncesi arka plan ile yükü prematüre, düşük kilolu çocuklar, - ilerici hipotermi), merkezi sinir sisteminin bozulmuş fonksiyonel durum (progresif depresyon). Sarılık ve kanamalar, alanlar sclerema ile kirli-soluk veya grimsi deri ile karakterizedir. Cildin ebrulanması ifade edilir, acrocyanosis mümkündür. Erken yaşanır ve sarılık hızla oluşur. Genellikle ortak bir ödem sendromu geliştirir. Spontan kanamaya eğilimi karakteristiktir. Yüz özellikleri genellikle sivridir.

Radyograflarda iltihabik değişiklikler, kalp hasarı, genellikle akut kalp yetmezliği ile birlikte toksik kardiyomiyopati türüne oluşur olmadan solunum yetmezliği geliştirir. Dalak ve karaciğer boyutu, şişkinlik bir artış ile karakterize, abdominal duvara venöz ağ, genellikle gözlenen yetmezliği, kusma ve anoreksi, enteroparesis kadar mide-bağırsak sisteminin disfonksiyonu ifade edilmiştir. Tipik olarak, kilo alımı eksikliği, hipotrofi oluşumu.

Prematüre bebekler için, tipik olarak, bradikardi refleks emme bozuklukları, hipotermi eğilimi (süreler bradypnea veya apnesi olan nefes darlığı), solunum sendromu bozuklukları gibi bu hastalığa subakut. Neonatal sepsisin yukarıdaki belirtileri çoklu organ yetmezliğinin farklı derecelerini yansıtır. Kan infeksiyonlarında çoklu organ yetmezliğinin en tipik sendromları ve bunlar için tipik olan değişiklikler, laboratuvarda ve enstrümantal tarama yöntemlerinde bulunanlar tabloda gösterilmiştir.

Birincil septik ocak

Yukarıda belirtildiği gibi, geç neonatal sepsis ile hastalığın klinik tablosunu incelerken, çoğu durumda, birincil septik odak tespit etmek mümkündür.

Umbilikal kordun primer cerrahi tedavisinin başlamasından sonra, ompalit insidansı azaldı; Şu anda, bu hastalıklar vakaların üçte birinden daha fazla değildir. Bu arka plana karşı pulmoner insidansı (% 20-25'e kadar) ve intestinal septik durum (% 20'den az olmamak kaydıyla) anlamlı olarak artmıştır. Birincil odaklamanın diğer lokalizasyonu çok daha az yaygındır ve% 2-6'yı geçmez. Bazı durumlarda enfeksiyonun giriş kapısı kurulamamaktadır. Bu özellikle, küçük bir gebelik yaşı olan ve değişiklik süreçlerinin zayıf bir şekilde ifade edildiği çocuklar için geçerlidir.

Septik durumdaki organ yetmezliğinin klinik ve laboratuvar kriterleri (Balk R. Ve ark., 2001)


Lezyonların lokalizasyonu

Klinik
kriterler

Laboratuvar göstergeleri

Solunum
sistemi

Tachypnea, ortopne, siyanoz, pozitif end ekspiratuar basıncı olan veya olmayan IVL (PEP)

PaO2 <70 mmHg.
SaO2 <% 90.
Asit-baz halindeki değişiklikler

Böbrekler

Oligüri, anüri, ödem sendromu

Kreatinin ve üre seviyelerinde artış

Karaciğer

Artan karaciğer boyutu, sarılık

Hiperbilirubinemi (dolaylı fraksiyonda artışa bağlı olarak yenidoğanda). Artırılmış ACT, ALT, LDH.
Bay ipoproteinemiya

Kardiyo
vasküler
sistem

Taşikardi, hipotansiyon, kalp sınırlarının genişlemesi, bradikardi eğilimi, hemodinamik destek ihtiyacı

Santral venöz basınçta değişiklik, pulmoner arter kama basıncı. Ejeksiyon fraksiyonunun azaltılması. Azalmış kardiyak output


Hemostaz sistemi

Kanama, nekroz

Trombositopeni.
Protrombin zaman uzatması veya APTT.
DIC sendromunun belirtileri

Gastro
intestinal
sistem

Bağırsak parezi, kusma, regurjitasyon, dışkı bozulması, enteral beslenmenin imkansızlığı

Disʙioz

Endokrin
sistemi
Adrenal yetmezlik, tiroid bezinin hipotiroidizmi Kortizolün azaltılması. Tiroid uyarıcı hormonun normal konsantrasyonunda triiodotironin ve tiroksin içeriğinin azaltılması
Bağışıklık
sistemi
Splenomegali, timusun yanlışlıkla infeksiyonu, nozokomiyal infeksiyon Lökositoz, lökopeni, lenfopeni.
Nötrofil indeksi (NI)> 0.3.
C-reaktif proteinin içeriğini arttırın.
Lenfositlerin alt popülasyonlarının oranının ihlali.
Fagositlerin sindirim işlevinin ihlali. Disimmunoglobulinemiya

Sinir
sistemi

CNS fonksiyonlarının inhibisyonu veya uyarımı, konvülsiyonlar

Serebrospinal sıvıdaki protein seviyesini normal sitozisle artırın. CSF basıncında artış

Septisemi

Septisemi klinik olarak birincil pürülan inflamatuar odakta arka planda toksikoz ve çoklu organ yetmezliği gelişmesi ile karakterizedir. Konjenital erken septisemi, enfeksiyöz toksikozun izole semptomlarının ve primer pürülan odak yokluğunda organ yetmezliğinin varlığı ile karakterizedir.

Pyosepticemia

Pyosepticemia klinik özellikleri ve hastalığın seyrini belirleyen bir veya daha fazla merkezlerinin gelişmesi ile karakterizedir. Osteomyelit ve apse pnömoni - sepsis yenidoğan menenjit metastatik odakların arasında (daha vakaların yarısından fazlası) birinci, ikinci ve üçüncü kaplar. Diğer lokalizasyon piemicheskih odakları (böbrek ve karaciğer apseleri, septik artrit, mediyastinit, panofıtalmit, mide duvarı, bağırsaklar ve diğerlerinin flegmon.) Birlikte neonatal sepsis ve her durumda en fazla% 10'unu oluşturan çok daha az yaygındır.

Septik şok

Septik şok, çeşitli yazarlara göre, septisemi ve septikopemi ile aynı sıklıkta, neonatal sepsisin% 10-15'inde görülmektedir. Olguların% 80-85'inde, septik şok, gram-negatif basilin neden olduğu septik bir durumda gelişir. Kokkov etyolojisi etyolojisi daha az sıklıkla şok gelişmesine yol açar. İstisna streptococcus grup B ve enterococci'dir (% 70-80). Septik şok gelişmesinde mortalite% 40'tan fazladır.

Bebeklerde septik şokun klinik tablo enjeksiyon yeri, peteşiyal döküntü veya kanama kanama, akciğer röntgeninde hiçbir infiltratif değişikliklerle nefes darlığı artan hipotermi, soluk cilt, depresyon koşulsuz refleksleri, taşikardi ve bradikardi ilerleyen durumun ciddiyetine hızlı ve bazen de felaket artışı ile karakterizedir mukozal, macun veya doku ile şişme. Doku ve organ özellikle parankimal şişmesi arka planına karşı mümkün Exsicosis.

En karakteristik işaret, adrenomimetiklerin girişine refrakter olan artan arteriyel hipotansiyonudur. şok sendromu da trombositopeni ve tüketim pıhtılaşma, fibrinoliz depresyon yaygın damar içi kan pıhtılaşmasının geliştirme (DIC) ile karakterizedir. Ince bağırsak duvarlarının, hastanın durumunun ciddiyeti belirler miyokard, beyinde ve diğer organlarda, renal kortikal bölümler de dahil olmak üzere, hızlı bir şekilde oluşturulan çoklu nekroz, kanama ile birlikte.

Hiperkortisolemi, konsantrasyonlar düşen tiroid hormonları, Tirotropik hormonlar ve hipofiz somatotropik, hiperinsülinizm ciddi hormon disfonksiyonunun eşlik şok. Şokla birlikte, "arabulucu kaos" un karakterini kazanarak, organizmanın sistemik arabulucu cevabı da dahil olmak üzere, hemen hemen tüm homeostaz regülasyon mekanizmalarının belirgin ihlalleri vardır.

Neonatal sepsisin seyri ve sonuçları

Yenidoğanların sepsisi asiklik bulaşıcı hastalıklara bağlanır; Tedavi olmadan veya yetersiz tedavi ile, durum neredeyse her zaman ölüme yol açar.

Hastalığın başlangıcında septik şok gelişmesi, katastrofik bozulma, birden fazla organ yetmezliği ve DIC sendromunun semptomları ile yıldırım hızında septik bir duruma yol açabilir. Ölümcül sonuç, hastalığın 3-5 günü içinde ortaya çıkar. Yeni doğanların sepsisi olguların yaklaşık% 15'inde yıldırım hızında meydana gelir, cerrahi hastalar ve hastane kan enfeksiyonu nedeniyle bu formun gelişme sıklığı% 20-25'e ulaşır.

Lökopeni, sol lökosit bir kayma, nötrofil artış indeksi (NI), absolüt lenfopeni ve trombositopeni, aneozinofiliya, monositoz hastalık fulminan belirgin eğilim sırasında kan formülde. Listelenen değişiklikler ağır SVR için tipiktir.

Hastalığın başlangıcında septik şok yoksa ya da durdurulması düşünüldüğünde, hastalığın süresi 8 haftaya kadar olan akut seyirlidir. Bu hastalığın seyrinin bu varyantı, vakaların% 80'inde görülmektedir. Hastalığın 3-4. Haftasında ölümcül çoklu organ yetmezliğinden, yaşamla uyumlu olmayan ölümcül sonuçlar ortaya çıkabilir.

14 güne kadar akut enfeksiyon tezahürü süresinin ardından onarıcı süresini geldiği sönme toksikozunun karakteristik semptomlar, tek tek organ ve sistemleri, metastaz odakları sağlık işlevsel aktivitesini kademeli restorasyon. Hypotrophy I-III derecesine kadar zayıf korunmuş splenomegali, solgunluk, merkezi ve otonomik sinir sisteminin, guatr deri ve mukoza zarlarının labilitesi.

Bu süre zarfında, vücudun direncinde azalma ile karakterize, bakteriyel, fungal veya viral etyolojide süperinfeksiyon riski yüksektir. Çoğu zaman, süperinfeksiyon kaynağı - bebeğin bağırsaklarının mikroflorasının hızlı proliferasyonu; ve olasılıkla nozokomiyal enfeksiyon.

Septik durumun akut döneminde hematolojik tablo: işaretli lökositoz (daha az sıklıkla - normal indeksler veya lökopeni), solda lökosit formülü değişimi, HI'nın artışı. Olası trombositopeni, eozinofeni, lenfopeni, monositoz eğilimi.

Tazminat döneminde, yeniden dağınık doğanın anemi gelişir, hafif monositoz. Olguların üçte birinde nötrofilinin yerini nötropeni almıştır. Eozinofiye eğilimi karakteristiktir. Periferik kanda bazofiller ve plazma hücreleri tespit edilebilir.

Yenidoğan sepsisinin sınıflandırılması

Neonatal sepsisin genel kabul görmüş klinik sınıflandırması şu anda mevcut değildir. Rusya'daki bu hastalığın en son klinik sınıflandırması 15 yıldan fazla bir süre önce yayınlanmış ve modern gereklilikleri karşılamamıştır. İstatistiklerin tanı kodlarını tanımlayan Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırması X revizyonunda (ICD-10), “yeni doğanın bakteriyel sepsisi” P36 kodu tanımlanmıştır.

Kodlama sınıflandırmasının aksine, hastalığın klinik bir sınıflandırmasını derlerken, doğumdan sonra çocuğun doğumundan önce geliştirilen bir kan enfeksiyonunun ortaya çıkma zamanını ve koşullarını hesaba katmak gerekir; Giriş kapılarının lokalizasyonu ve / veya birincil septik odak, hastalığın klinik özellikleri. Bu parametreler, hastalığın etiyolojik spektrumunu, terapötik, koruyucu ve anti-epidemik önlemlerin kapsamını ve niteliğini karakterize eder. Neonatal sepsisin sınıflandırılmasında yararlı olan bu parametrelerdir.

Geliştirme süresine göre:

  • erken yenidoğan;
  • geç neonatal.

Giriş kapısının lokalizasyonu ile (birincil septik odak):

  • göbek;
  • akciğer;
  • deri;
  • rinofaringealny;
  • rinokonyunktivalny;
  • otogenny;
  • urogennыy;
  • abdominalьnый;
  • kateter;
  • Başka. 

Klinik formuna göre:

  • septisemi; pyosepticemia.

Çoklu organ yetmezliği belirtileri varlığında:

  • septik şok;
  • akut pulmoner yetmezlik;
  • akut kalp yetmezliği;
  • akut böbrek yetmezliği;
  • akut bağırsak tıkanıklığı;
  • akut adrenal yetmezlik;
  • beynin ödemi;
  • ikincil immün disfonksiyon;

DIC.

Çocuğun yaşamının ilk 6 günü içinde hastalığın klinik belirtisi ile birlikte fetüsün antenatal veya intranatal enfeksiyonu olduğunda, yeni doğanların erken sepsisi hakkında konuşmak gelenekseldir. Özellikleri: intrauterin enfeksiyon, birincil enfeksiyöz odak yokluğu ve metastatik piemik odakları olmayan klinik formun baskınlığı (septisemi).

Neonatal sepsisin yaşamının 6.-7. Gününde klinik olarak ortaya çıkması ve daha sonra geç neonatal septik durum hakkında konuşmak gelenekseldir. Onun özelliği postnatal enfeksiyondur. Bu durumda, enfeksiyonun birincil odak noktası genellikle mevcuttur ve vakaların üçte ikisinde hastalık septikopemi şeklinde oluşur.

Neonatal septik durumun yukarıdaki klinik sınıflandırması, birincil antibiyotik tedavisinin akılcı seçimi için son derece önemli olan bilginin en olası patojenlerin spektrumu ile yakından ilişkilidir. Olası patojenlerin spektrumu enfeksiyonun giriş kapılarının konumuna bağlı olarak değişir ve bu nedenle bu parametre bir kan enfeksiyonunun klinik tanısında belirtilmelidir. Giriş kapısının lokalizasyonu belirli bir epidemiyolojik öneme sahiptir ve antiepidemik ve önleyici tedbirlerin geliştirilmesi için önemlidir. Umbilikal, kutanöz, otojenik, rinofaringeal, ürogenital, kateter, pulmoner, abdominal ve diğer daha nadir görülen enfeksiyon türleri vardır.

Septisemi, enfeksiyöz toksikozun şiddetli semptomlarının arka planında, mikropların ve / veya bunların kan dolaşımındaki toksinlerinin varlığıyla karakterize edilen, ancak piemik odakların oluşumu olmaksızın hastalığın klinik bir formudur. Morfolojik ve histolojik olarak, mikrobiyal tutulum bulgularını ve parankimal organların miyelosunu tespit etmek mümkündür.

Septicopaemia, bir veya daha fazla piemik, metastatik, pürülan iltihaplı odakların varlığı ile karakterize bir kan enfeksiyonunun klinik bir şeklidir. Kriter septikopieemii - iltihaplanma ve hastanın kan odaklarından izole edilen aynı tür bir patojen.

Organ yetmezliği sendromu, hastalığın ciddiyetini ve sonucunu belirleyerek, belirli bir tedaviyi gerektirir ve bu nedenle bunları klinik bir teşhiste izole etmek de önerilir. Bunlar arasında, prognozun şiddeti nedeniyle, özel dikkat, septik (enfeksiyöz-toksik) bir şokun semptomatik bir kompleksini hak etmektedir.

Septik şok, bulaşıcı bir hastalık durumunda hipovolemiyle ilişkili olmayan ilerleyici arteriyel hipotansiyonun gelişimini anlamaktadır. Adına rağmen septik şok, bir kan enfeksiyonunun bir belirleyicisi olarak kabul edilmez - durum, diğer ciddi enfeksiyon hastalıklarında (peritonit, menenjit, zatürree, enterokolit) oluşabilir.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Yenidoğan sepsisi tanısı

Yenidoğan sepsisi tanısı birkaç aşamadan oluşmaktadır. Her şeyden önce, septik durumun teşhisini koymak veya varsaymak gerekir. İkinci aşama, hastalığın etiyolojik tanısıdır. Üçüncü aşama, organ ve sistemlerin ihlallerinin değerlendirilmesi, homeostazda kaymalardır.

Tanı ilk seviye en zor - pediatrik hastalarda kan enfeksiyonu çalışmanın yıllarca rağmen hala genel olarak kanıta dayalı tıbbın gereklerini karşılayacak tanısı için klinik ve laboratuvar kriterleri kabul edilmektedir. Bunun nedenlerinden biri, hastanın birincil bulaşıcı bir odağı olmamasıdır; annenin vücudunda veya plasentada bulunur. Buna ek olarak, işaretler çocukların çok ciddi enfeksiyöz hastalıkları (solunum zorluğu sendromu, kalıtsal aminoasidüri, vs.), ve bulaşıcı (nekrotizan enterokolit yenidoğan, apse, menenjit, vs.) doğa içinde var SVR telaffuz.

Bu hastalığın teşhisi konusundaki mevcut anlayışa dayanarak, ciddi bulaşıcı toksikoz ve CBP belirtileri varlığında, yaşamın ilk 6 günü için yenidoğanda hastalık varsayılmalıdır:

  • uzamış (3 günden fazla) ateş (> 37.5 ° С) veya ilerleyici hipotermi (<36,2 ° C);
  • yaşam> 30x10 ilk 1-2 gün içinde hiperlökositoz 9 > 20x10 - yaşam 3-6 gün sonra, 9 > 15x10 -, çocuklarda yaşam daha eski 7 gün 9 / L veya lökopeni <4x10 9 NO> 0.2 / l -0.3, trombositopeni <100х10 9 / l;
  • 6 mg / l'den fazla serumda C-reaktif proteinin içeriğinde artış;
  • kan serumundaki prokalsitonin içeriğinde 2 ng / ml'den fazla artış;
  • IL-8'in içeriğinde 100 pg / ml'den fazla serumda bir artış.

Yukarıda listelenen işaretlerden en az üçünün varlığı, bir kan enfeksiyonu teşhisi ve ampirik antibakteriyel tedavinin derhal atanması ve gerekli terapötik önlemlerin alınması için iyi bir nedendir.

6 günden eski yenidoğanlarda, septik bir durumun tanısı, birincil enfeksiyöz inflamatuar odak (çevre ile ilişkili) ve CBP'nin listelenen belirtilerinin en az üçünün varlığında kabul edilmelidir. Bugüne kadarki bir kan enfeksiyonu teşhisinin klinik bir durumu olduğu göz önüne alındığında, 5 ila 7 günlük bir süre içinde retrospektif olarak teyit edilmesi veya reddedilmesi tavsiye edilir. SVP'nin klinik semptomları ile enfeksiyon arasında bir bağlantının olmaması, "neonatal sepsis" tanısına karşı konuşur ve daha fazla teşhis araştırması gerektirir.

Kesin olarak septik durum tanısı kanından izole patojenle enfeksiyon veya pürülan metastaz odakları primer seti-enflamatuar odak varlığı ayrıca, en az üç SVR öznitelikleri şartıyla.

Bakteriyemi hastalığın tanısal bir işareti olarak kabul edilmez; Bu durum, bakteri doğasının herhangi bir bulaşıcı hastalığı ile gözlenebilir. Akut antibakteriyel tedavinin etiyolojisini ve mantığını saptamak için bakteriyemi kurulması önemlidir (tanı koymanın ikinci aşaması). Hemokültür çalışmasının yanı sıra, neonatal sepsisin etiyolojik tanısı, primer ve metastatik odakların mikrobiyolojik incelemesini içerir.

Ortamla temas loci mikrobiyolojik incelemesi (konjonktiva, burun boşluğu ve ağız, cilt, idrar, dışkı mukoz membran) primer süpüratif enflamatuar odak yer olup, septik koşulları etyolojik teşhis koymak için kullanılamaz. Immünolojik reaktivite hastanın vücuduna (teşhis üçüncü aşama) azalma nedeniyle kalıcı uydular kan enfeksiyonu - Bu ortamın aynı zamanda mikrobiyolojik muayenesinde kapsamını ve dysbiosis doğasını değerlendirmek için gösterilmiştir. Yukarıda, sepsis birlikte yenidoğanlar çoklu organ yetmezliği ana klinik, Laboratuvar özellikleridir ve sonucu belirlemektedir. Bu göstergelerin izlenmesi, hastaların yeterli tedavisinin organizasyonu için gereklidir.

trusted-source[16], [17], [18], [19],

Neonatal sepsisin ayırıcı tanısı

Neonatal sepsis ayırıcı tanısı da CBP'nin özellikleri ile oluşan ağır lokalize süpüratif enflamatuar hastalıklar (pürülan peritonit, süpüratif mediyastinit pürülan ve nekrotizan pnömoni, pürülan menenjit, apse hematojen osteomiyelit, yenidoğan nekrotizan enterokolit) ile gereklidir. Buna karşılık, hastalığın, hastalık pürülan odak SVR ve farklı özellikleri ve yeniden ayarlama ocak kısa bir süre sonra çukurluğu Bu özelliklerin varlığı arasında, örneğin yakın ilişki karakterize edilir. Bununla birlikte, ana yön ve kan enfeksiyonları, ve bakteriyel orijinli ciddi kronik iltihaplı hastalıklar için antibiyotik tedavisinin tedavi prensipleri aynıdır.

Sepsis, yenidoğan genelleştirilmiş (septik) ayırt edilmelidir patojenik ajanların (salmonelloznaya pyosepticemia ve septisemi ve benzeri yaygın tüberküloz) neden olduğu bakteriyel enfeksiyonların oluşturur. Bu hastalıkların doğru teşhisi, anti-epidemik önlemlerin niteliğini ve kapsamını, spesifik antibiyotik tedavisinin tayinini belirler. Ayırıcı tanının temeli epidemiyolojik anamnezdir ve hastadan alınan materyallerin bakteriyolojik ve serolojik muayenesi verileridir.

Bu ne zaman ve viral enfeksiyonlar (sitomegalovirüs, herpes, enterovirüs, vs.) onay ikinci antibiyotik kullanımı sınırlıdır immunokorektif ve spesifik antiviral tedavi kanıtlar konjenital genel formları ayırıcı tanı. Bu amaçla, immünositolojik bir çalışma, polimeraz zincir reaksiyonu (PCR), kan, likör ve idrar, serolojik testler yöntemi ile gerçekleştirilmektedir.

Antibiyotiklerin antifungaller, kısıtlama veya iptal atanmasını haklı ve taktikleri immunocorrective tedavi rafine, aspergillozlu - Yenidoğan sepsisi çok daha az genelleştirilmiş mantar hastalıklarında özellikle de Candida, ayırt edilmelidir. Ayırıcı tanı ve mikroskobik mikolojik (Çarşamba Saburo ile tohumlama) kan testleri, beyin-omurilik sıvısı sonuçlarına dayanmaktadır, piemicheskih odakları ayrıldı.

Yenidoğanda, sepsis herediter CBP belirtileri ile birlikte, ancak antibiyotik tedavisi gerektirmeyen, kalıtsal bir amino asit metabolizması patolojisi ile ayırt edilmelidir. Amino asit metabolizması genetik kusurlar doğumdan kısa bir süre sonra, bebeğin hızlı bir bozulma, ilerleyen nefes darlığı, akciğer, kalp hastalığı, merkezi sinir sistemi depresyonu, hipotermi, lökopeni, trombositopeni, anemi olduğu zaman. Defekt değişimi amino asitlerinin ayırt edici özelliği - sürekli yoğun metabolik asidoz, hastadan belirgin bir kokunun ortaya çıkması olasıdır. Ağır bir dysbiosis ve vücudun direncinde azalma gösteren bakteriyemi içermez. Ayırıcı tanıda ana yöntem, kürlenemeyen metabolik asidozla kombinasyon halinde biyokimyasal bir kan testidir (patolojik asidemi tespiti).

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Hangi testlere ihtiyaç var?

Kim iletişim kuracak?

Yenidoğan sepsisi tedavisi

Yenidoğan sepsisi tedavisi aşağıdaki eş zamanlı aktiviteleri içermelidir:

  1. etiyolojik terapisi - etken madde üzerindeki etkisi, birincil ve metastatik lezyonların yeniden lokal tedavisi, sistemik bir antibakteriyel tedavi ve cilt hastalıkları biocenosis ve mukoza düzeltme dahil olmak üzere;
  2. patogenetik tedavi - bağışıklık reaksiyonları dahil olmak üzere, homeostaz ihlallerini düzeltmeyi amaçlayan tedavi de dahil olmak üzere, hastanın vücudu üzerindeki etkisi.

Neonatal sepsisin etiyolojik tedavisi

Antibakteriyel tedavi septik durumun etiyolojik tedavisinde kardinal yöntemdir. Yeni doğanların sepsisi şüphesi varsa, vakaların büyük çoğunluğunda, bu hastadaki olası enfeksiyon etkenlerinin olası en olası spektrumunun varsayımına dayanarak antibiyotikler ampirik olarak reçete edilir.

Antibakteriyel tedavi seçimi için genel hükümler:

  1. Başlangıçta tedavi (hastalık etyolojisi netleştirmek kadar) en ilaçların seçimi oluşma zamanına bağlı olarak yapılır (konjenital, doğum sonrası), oluşum koşulları (toplum kökenli, hastane - terapötik veya cerrahi bölümünde, YB), primer septik odak bir site.
  2. Ampirik tedavide tercih edilen ilaçlar, bu hastalığın potansiyel olarak olası etken maddelerine karşı etkili olan, bakterisid tip etki gösteren antibakteriyel ilaçların bir kombinasyonu şeklinde antibiyotik olarak kabul edilmektedir (gerilme ilkesi). Mikrofloranın doğasını açıklığa kavuştururken, duyarlılığı, antibakteriyel tedavi, ilacın değiştirilmesi, monoterapiye geçilmesi veya dar bir etki spektrumunun preparatları ile düzeltilmektedir.
  3. seçim tercih antibiyotikler gövdenin biyolojik bariyerler içinden geçen ve CSF, beyin dokusu veya başka dokuların (kemik, akciğer, vs.) yeterli bir terapötik konsantrasyonunu yaratmak, sistemik aksiyon preparatlar verilmelidir.
  4. Her durumda, organ hasarının yapısı göz önüne alındığında, kandaki endotoksin konsantrasyonunda keskin bir artıştan kaçınarak, en az toksik antibiyotiğin reçete edilmesi, şok riskini azaltır.
  5. Damar içi uygulama olasılığı ile tercih edilen preparatlar.

Neonatal sepsisin ampirik antibakteriyel tedavisi programı

Özellikleri
septik koşullar

Seçim ilaçları

Alternatif
ilaçlar

Erken

Ampisilin + aminoglikozidı

Üçüncü kuşak sefalosporinler + aminoglikozitler

Göbek

Aminopenicillins veya oxacillin + aminoglycosides. Üçüncü kuşak sefalosporinler (seftriakson, sefotaksim) + aminoglikozidler

Karbapenemы. Glikopeptidы. Linezolid

Kutanöz,
rinofarengeal

Aminopenisilin + aminoglikozidler.
İkinci kuşak sefalosporinler + aminoglikozitler

Glikopeptidы. Linezolid

Rinofaringeal, otojenik

Üçüncü kuşak sefalosporinler (seftriakson, sefotaksim) + aminoglikozidler

Glikopeptidы. Linezolid

Bağırsak

Sefalosporinler III ve IV jenerasyonu + aminoglikozitler. İnhibitör korumalı aminopenicillins + aminoglycosides

Karbapenemler.
aminoglikositler

Urogennыy

Sefalosporinler III ve IV jenerasyonları. Aminoglikositler

Karbapenemler

İatrojenik
abdominal

Üçüncü kuşak sefalosporinler (seftazidim, sefoperazon / sulbaktam) + aminoglikozidler.
İnhibitör korumalı karboksilik asitler + aminoglikozitler

Karʙapenemы.
metronidazol

Nötropeni karşı Üçüncü kuşak sefalosporinler + aminoglikozitler.
glikopeptidler
Karbapenemы.
Glikopeptidы
Ilaca bağlı immünosupresyonun arka planı Sefalosporinler III veya IV jenerasyonu + aminoglikozitler. Glikopeptidler Karbapenemler. Linezolit. İnhibitör korumalı karboksipepenisilinler

Iatrojenik kateterizasyon, pulmoner (IVL bağlantılı)

Antisignogenic effect + aminoglycosides ile üçüncü kuşak sefalosporinler.
İnhibitör korumalı karboksilik asitler + aminoglikozitler. Glikopeptitler + aminoglikozamid. Üçüncü kuşak sefalosporinler (seftazidim, sefoperazon / sulbaktam) + aminoglikozidler.
İnhibitör korumalı karboksilik asitler + aminoglikozitler

Karʙapenemы. Linezolit. Glikopeptidы. Metronidazol. Linkozamidы

Bugüne kadar, herhangi bir yenidoğanı tedavi eden aynı etkiye sahip evrensel antimikrobiyal ilaç, ilaç kombinasyonu veya tedavi rejimi yoktur. Antibakteriyel ilaçları seçmek için sadece önerilen programlar vardır. Her durumda ilaçların akılcı seçimi, hastanın bireysel özelliklerine, olası patojenlere ilişkin bölgesel verilere, antibiyotiklere duyarlılığına bağlıdır.

Antibakteriyel tedavi sırasında hasta bir çocuğun gözlemlenmesi aşağıdaki parametreleri içerir:

  • Antibiyotik tedavisinin genel etkinliğinin değerlendirilmesi;
  • birincil ve metastatik odakların sanitasyonunun etkinliğinin değerlendirilmesi, yeni ortaya çıkan pürülan odakların araştırılması;
  • Antibiyotik tedavisinin, vücudun en önemli lokuslarının biyosenozu üzerindeki etkisi ve düzeltilmesi;
  • olası toksik ve istenmeyen etkilerin kontrolü, önlenmesi ve tedavisi.

Antibakteriyel tedavi etkili kabul edilir, buna karşı hastanın durumunun stabilizasyonu veya iyileştirilmesi 48 saat içinde gerçekleşir.

Etkin olmayan tedavi, 48 saat içinde, durumun ciddiyetinde ve organ yetmezliğinde bir artışın olduğu; Tedavinin yetersizliği alternatif tedavi rejimine geçmenin temelidir.

Gram negatif mikrofloranın neden olduğu yenidoğanın sepsisinde, etkili antibiyotik tedavisi, ölen bakterilerden endotoksin salınımı nedeniyle hastanın durumunun kötüleşmesine neden olabilir. Bu bağlamda, antibiyotik seçerken kan dolaşımında endotoksin önemli miktarda neden olmayan ilaçlar tercih edilmelidir. Antibakteriyel tedavi, infüzyon tedavisi ve intravenöz immünoglobulin, zenginleştirilmiş (pentaglobin) dahil olmak üzere yeterli detoksifikasyonun arka planına karşı gerçekleştirilir.

Başarılı antibakteriyel tedavi süresi, aminoglikozidler hariç olmak üzere en az 3-4 haftadır, tedavi süresi 10 günü geçmemelidir. Yeterli etkinliği ile aynı ilaç ile tedavi süreci 3 haftaya kadar ulaşabilir.

Antibakteriyel ilaçların iptal nedeni birinci ve sağlık piemicheskih odakları, yeni metastatik lezyonların olmaması, akut semptomlar SVR dirençli kilo normalleştirme periferal lökosit ve kan trombosit tedavisi düşünülmelidir.

Organların ve sistemlerin fonksiyonlarının tam olarak restorasyonu, solukluk, splenomegali ve aneminin ortadan kalkması çok daha sonra gerçekleşir (tedavinin başlangıcından 4-6 hafta öncesinden daha erken olmaz). Bu klinik semptomlar tek başına antibakteriyel ilaçların atanmasını gerektirmez, sadece restoratif tedavi gereklidir.

Uzamış yoğun antibiyotik tedavisi, yenidoğan sepsis patogenezinde dysbiosis önemli rolü olan ihtiyaç göz önüne alındığında, antibakteriyel tedavi ile birleştirilmesi tavsiye "terapi desteği." Bu 1 alımı 5-7 mg / (kghsut) bir dozda probiyotikler (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) ve antimikotikler flukonazol (Diflucan®, forkan) 'nin uygulanmasını içerir. Nistatinin düşük terapötik ve önleyici etkinliği, son derece düşük biyoyararlanımı, yeni doğanlarda kandidiyazın önlenmesi için bunu tavsiye etmemektedir. 7 yaşın altındaki çocuklar için Ketoconazole (Nizoral) önerilmemektedir.

Dysbiosis önemli organizasyon hijyenik tedbirlerin önlenmesi ve uygun beslenme (cilt ve görünür mukoza zarı, yüzme hijyenik tedavisi) için probiyotikler ve mantar önleyiciler ile birlikte. Doğal anne sütünün mutlak olarak beslenmesi (emzirme, bir biberondan yerli süt veya bebeğin durumuna bağlı olarak bir sondaya süt sokulması) kesinlikle gösterilmektedir. İnsan sütü yokluğu bebek beslenmesi için uyarlanan bir karışım kullanılarak in ( "NAS fermente" asidofilik karışım "Baby", fermente süt, karışım "Agusha") bifidobakterileri zenginleştirilmiş. Ağır asidozlu çocuklarda fermente süt karışımlarının sıklıkla regürjitasyona yol açtığı unutulmamalıdır. Durumda, prebiyotik, düşük laktoz hazırlanan süt suyu ile zenginleştirilmiş bir özel taze karışımın kullanılması tavsiye edilmektedir ( "Nutrilon konfor", "düşük laktozlu Nutrilon", "AL-110" ve diğerleri.). Anne agalactiae erken için özel uyarlanmış formüller kullanmak Prematüre bebeklerin ( "ALPRO", "Nenatal", "Fresopre" ve diğerleri.).

Cerrahi girişim ile bile primer septik ve piyemik odakların sanitasyonu neonatal sepsisin etiyolojik tedavisinin zorunlu bir bileşenidir.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30],

Neonatal sepsisin patojenik tedavisi

Yenidoğan sepsisi için patojenik tedavi aşağıdaki ana alanları içerir:

  • immunocorrection;
  • detoksifikasyon;
  • su ve elektrolit dengesi, asit-baz halinin restorasyonu;
  • anti-şok tedavisi;
  • Vücudun ana organlarının ve sistemlerinin işlevlerinin restorasyonu.

İmmünokoruyucu tedavi

Neonatal sepsisin tedavisi için günümüzde kullanılan immüno düzeltmenin araç ve yöntemleri arsenal çok geniştir. "Agresif" yöntemler arasında kısmi değişim kan transfüzyonu, hemosorpsiyon ve plazmaferez bulunur. Sadece son derece şiddetli fulminan neonatal sepsis vakalarında, septik şokun açılmamış klinik tablosu ve ani ölüm tehdidi ile birlikte kullanılırlar. Bu yöntemler sayesinde, endotoksemi derecesini azaltmak kandaki opsonik içeriğini ve immünoglobulinler oluşturan, imünokompetan ve fagositik kan hücrelerinde antijen yükü azaltmak için olun.

Yanı sıra, 0,5 daha büyük artan nötrofil indeksi ile mutlak nötropeni eşlik sepsis Yeni doğanlar, lökositlerin 4-5h10 bir konsantrasyon elde etmek için, vücut ağırlığının 20 ml / kg, her 12 saatte bir çocuk oranını leukoconcentrate lökositler ya da harç maddenin amacı, bağışıklık nakli için kullanılan 9 / l periferik kan. Bu tedavi yöntemi, yenidoğanlar sepsisinde KBP patogenezinde nötrofillerin anahtar değeri ile doğrulanmaktadır.

Halen, bir lökosit süspansiyonunun transfüzyonları yerine, rekombinant granülosit veya granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktörler giderek daha fazla reçete edilmektedir. İlaçlar 5-7 gün boyunca hastanın 5 μg / kg vücut ağırlığı hesaplanmasından reçete edilir. Periferik kandaki lökosit sayısında bir artış nedeniyle terapötik etki, tercihen lökosit süspansiyon fulminan hastalık nakli ile bağlantılı olarak, tedaviye 3-4-inci güne ayarlanır hatırlanmalıdır. Belki bu yöntemlerin kombine kullanımı. Rekombinant granülosit koloni stimüle edici faktörün kullanımı, hastaların sağkalım oranını önemli ölçüde artırmaktadır.

Poliklonal antikor preparatlarının kullanımına büyük umutlar konur. Bu alanda, önde gelen yer intravenöz uygulama için immünoglobulinler tarafından işgal edilir. Çocuklarda immünoglobulinlerin kullanımı patojenik olarak doğrulanmıştır. Neonatal dönemde IgM ve IgA konsantrasyonu düşüktür ve sadece 3 haftalık hayattan sonra artar. Bu duruma yeni doğanların fizyolojik hipogammaglobulinemi denir; Erken doğan bebeklerde hipogammaglobulinemi daha da belirgindir.

Şiddetli bulaşıcı bakteriyel etiyoloji süreci fizyolojik hipogamaglobulinemi bebeğin koşullarında dramatik olduğu genelleştirilmiş enfeksiyon ağır dağıtım yol açabilir bileşik. çoklu organ yetmezliği ile şiddetlenir immün yanıt olarak normal hücre-hücre etkileşimleri bozulmasına bakteriyel antijenemi ve kan zehirlenmesi zehirlenme artırmakta ve potansiyel eş zamanlı olarak maruz kalma.

Septik koşullarda anti-infektif tedavinin etkinliğini maksimize etmek için, intravenöz immünoglobulin ile antibakteriyel tedavi kombinasyonu en uygunudur. Bebeklerde, özellikle prematüre, ilacın en az% 500-800 mg kan seviyesine uygulanması tavsiye edilir. Önerilen günlük doz 500-800 mg / kg vücut ağırlığıdır ve uygulama süresi 3-6 gündür. İmmünoglobulin, mümkün olan en kısa sürede, enfeksiyöz tanı konulduktan sonra, yeterli hacimde uygulanmalıdır. Hastalığın 3-5. Haftasında intravenöz immünoglobulin ataması etkisizdir.

Damar içi kullanımlar için standart immünoglobulinler (preparatlar normal kan verici Ig) için :. Sandoglobinr, alfaglobin vb Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, damar içine uygulama için doğal immünoglobulin, eylem ve hemen hemen aynı klinik etki mekanizması.

Özellikle etkili olan IgM ile zenginleştirilmiş immünoglobülinlerin preparatlarıdır. Rusya'da tek bir ilaç - pentaglobin (Biotest Pharma, Almanya) tarafından temsil edilir. % 12 IgM (6 mg) içerir. IgM'nin pentaglobin içindeki varlığı (antijenik stimülasyona yanıt olarak oluşturulan ve immünoglobulin, endotoksin ve gram-negatif bakterilerin kapsüler antijenlerine karşı antikor taşıyan), ilacı oldukça etkili hale getirir. Ek olarak, IgM diğer Ig sınıflarından daha iyidir, komplemeyi düzeltir, opsonizasyonu iyileştirir (fagositoz için bakterilerin hazırlanması). İntravenöz pentaglobin uygulamasına, uygulamadan 3-5 gün sonra IgM seviyelerinde önemli bir artış eşlik eder.

Detoksikasyon tedavisi, elektrolit bozukluklarının ve asit-baz durumunun düzeltilmesi

Detoksifikasyon, akut neonatal sepsisin patogenetik tedavisinin zorunlu bir bileşenidir. Çoğu zaman, taze donmuş plazma ve glukoz-tuz çözeltilerinin intravenöz damla infüzyonu gerçekleştirilir. Taze dondurulmuş plazma konsantrasyonu DIC fibrinoliz ve geliştirme depresyon altında yatan sepsis yenidoğanlarda önemli ölçüde düşmektedir çocuk antitrombin III, gövdesi içine beslenir. Dikkate çocuğun yaşı gebelik olgunluğa, vücut ağırlığını, dehidratasyon veya ödemli sendrom, ateş, kusma, ishal varlığını, enteral beslenme miktarını alarak infusate kullanılan standart önerilerin hacmini hesaplarken.

Diğer teknikler detoksifikasyon (hemosorpsiyon, kısmi değişim kan transfüzyonu, plazmaferez), uygun teknik destek ile özel işaretlere (yıldırım akımı) göre kesinlikle kullanılır.

İnfüzyon tedavisi, dolaşımdaki kanın yenilenmesini, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesini ve kanın hemoreolojik özelliklerinin iyileştirilmesini sağlar. Bu amaçla, rheopolyglucin, dopamine, komplamin, potasyum, kalsiyum, magnezyum çözeltileri kullanın.

Asit-baz durumunu düzeltmek için, yeterli oksijen tedavisi gösterilmiş olup, şiddeti ve tekniği hastanın durumuna bağlıdır (maske veya nazal kateterlerden ventilatöre kadar nemlendirilmiş ve ısıtılmış oksijen tedariğinden).

Bazı durumlarda (beslenme imkansızlığı) infüzyon tedavisi infüzyonda amino asit solüsyonları dahil olmak üzere bebeğin parenteral beslenmesiyle birleştirilir.

Septik halde toksisite akut klinik işaretler Uyku en üst düzeye çıkarmak için, septik şok tavsiye edilmez daha düşük, 30 ° C'lik bir sıcaklıkta ve% 60 daha düşük bir nem alt inkübatör kalmak.

Hayati fonksiyonların düzeltilmesi, aşağıdakiler dahil olmak üzere monitör kontrolü altında gerçekleştirilir:

  • asit-baz durumunun parametrelerinin değerlendirilmesi, pO2;
  • hemoglobin konsantrasyonu, hematokritin belirlenmesi;
  • endikasyonlara göre glukoz, kreatinin (üre), potasyum, sodyum, kalsiyum, magnezyumun değerlendirilmesi - bilirubin, transaminazların aktivitesi ve diğer göstergeler;
  • kan basıncının değerlendirilmesi, elektrokardiyogramın çıkarılması.

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35]

Anti-şok tedavisi

Septik şok - en üstün semptom yenidoğan sepsisi, 50% 'den daha büyük olan. Şok patojenik ana bileşenleri - yoğun SVR proinflamatuar evre şok "medyatör kaos" geç bir aşamasında dönerek, yönlendirilmiş; uyum mekanizmaları, semptomların bir çabanın adrenal yetmezlik, hipotiroidizm, hipofiz dengesizlikler ve nesvortyvaemosti kan bağlı thrombocytopathy ve tüketim pıhtılaşma kadar DIC gelişimi bozulması ve ardından, hipotalamik-hipofiz-böbrek üstü bezi sistemi, aşırı voltaj adaptif tepkisi. Şiddetli multiorgan yetmezliği her zaman septik şoka eşlik eder. Şok tedavisi üç ana alanı içerir:

  • kandaki konsantrasyonu ve pro-inflamatuar sitokinlerin sentezini azaltmaya izin veren intravenöz immünoglobulinler (tercihen IgM ile zenginleştirilmiş immünoglobulin);
  • latent adrenal yetmezliği durdurmaya ve hipotalamus-hipofiz-adrenal sistemin rezerv yeteneklerini aktive etmeye izin veren düşük dozda glukokortikoidlerin uygulanması;
  • taze donmuş plazmanın günlük transfüzyonu dahil olmak üzere hemostazın düzeltilmesi, heparin sodyumun 50-100 mg / kg vücut ağırlığı dozunda uygulanması.

Septik şok tedavisinde, yukarıdaki yönlere ek olarak, hayati organların ve sistemlerin fonksiyonları için destek içerir.

trusted-source[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Neonatal sepsisin restoratif tedavisi

Restoratif tedavi, enfeksiyöz toksikoz belirtileri ortadan kalktığında başlar. Bu süre zarfında, çocuklar süperinfeksiyona karşı çok hassastır, bağırsak mikroflorasının aktivasyonu ve yoğun disbiyoz gelişme riski yüksektir. Bu bakımdan, hijyen rejiminin doğruluğuna ve bebeğin beslenmesinin rasyonalitesine büyük önem verilmektedir.

Toparlanma döneminde hijyenik rejimi, (gerekirse) antifungal hazırlıklarını atanması bağırsak biocenosis düzeltilmesi sıkı sıkıya bağlı kalmanın sağlanması ve emzirme sağlayan ortak bir çocuğun diğer hastalar bölümünden bunu izole annesi ile kalmak organize etmek önerilir. Odak anabolik metabolizmaya koruyarak hücre içi süreçlerin oksidasyonu geri amaçlayan metabolik terapi yapmak için tavsiye edilir. Bu amaçla vitamin kompleksleri, esansiyel amino asitler, enzimler kullanılır.

Yenidoğanda sepsisin ciddi bir bağışıklık bozukluğu eşlik ediyorsa, laboratuvar testleri ile doğrulanırsa, immünoterapi endikedir. Iyileşme döneminde, bağışıklık bozukluklarının doğasına bağlı olarak, lycopide, azoxime, interferonlar reçete edilebilir. Bireysel organ ve sistemlerin fonksiyonel aktivitesinin restorasyonuna özellikle dikkat edilir.

İlaçlar

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.