^

Sağlık

A
A
A

Toksitrmia

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

İlaç reaksiyonu (toksikodermiya) - kimyasal (doz kan yoluyla yayılması ortaya çıkan cilt tercih edilen belirtileri ve mukoza ile toplam toksik ve alerjik hastalık, daha az sıklıkla - sindirim ya da parenteral uygulamada vücut tarafından yakalanan protein alerjenleri, inhalasyon ya da masif rezorpsiyonu ile ile cilt ve mukoza zarı.

İlk defa "toxicoderma" terimi G Yadasson tarafından tanıtıldı (% 18). Bu hastalığın ağırlıklı olarak tıbbi kökenli olduğunu belirtti. Yerli ve yabancı birçok yazar, tıbbi toksikodermiyi bir tıbbi hastalığın en sık görülen belirtisi olarak kabul etmektedir.

Nedenler toksitrmia

Toksikommanın başlıca etiyolojisi:

  • tıbbi preparatlar (antibiyotikler, sülfanilamidler, analjezikler, barbitüratlar, B grubu vitaminler, novokain, furacilin, rivanol, vs.);
  • kimyasal maddeler (krom, nikel, kobalt, molibden, arsenik, cıva vb.);
  • Gıda ürünleri (koruyucu maddeler, egzotik meyveler, yumurtalar, çikolata, kahve, mantar, balık, fındık vb.).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Risk faktörleri

Risk faktörleri: genetik yatkınlık, nöroendokrin bozukluklar, sindirim sistemi hastalıkları, dysbacteriosis, spesifik bir endotoksik reaksiyona neden olan mikropların hızlı şekilde azalmasıdır.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Patogenez

Etiyolojik belirtiler temelinde ilaç tedavisi yan etkileri ve komplikasyonları, toksik metabolik, alerjik, enfeksiyöz, nörojenik ve ilaç kesilmesi neden olabilir.

Toksik-metabolik komplikasyonlar genellikle ilacın kimyasal ve farmakolojik özellikleri, aşırı doz, uygulama süresi, kümülasyon, sinerjizm ile ilişkilidir. Toksik komplikasyonlar genellikle belirli bir ilaca veya benzer kimyasal yapılara (civa, arsenik, halojen) ait bir grup için tipik olan belirli bir karaktere sahiptir.

Bir kural olarak, kimyasal (ilaç) veya protein maddelerine karşı alerjik reaksiyonlar, hastanın bireysel aşırı duyarlılığı ile ilgilidir. Penetrasyon ve kimyasal veya protein allerjenleri vücudu bağışıklık sistemi yardımıyla korunmasını sağlar. Ilaç reaksiyonu altında deri dokularına zarar ortaya çıkan immünolojik reaksiyonlar, akış doğası ve mekanizma ani aşırı duyarlılık reaksiyonları (GNT) geciktirilmesi ve geciktirilmiş tipte hiper-duyarlılık (DTH) bağışıklık tepkisi sitotoksik türü ayrılmıştır.

Bağışıklık hücrelerinin (B-lenfositleri, plazma hücreleri), antikor mast hücre membranları üzerinde sabit tutar, yanı sıra, sabit antikor ve antijenler arasında belirli bir ilişki tarafından üretilen özel antikorların kullanımı ardından alerjik madde konsantrasyonunun Reaksiyonları başlatmak için. Bu, penisilin ve streptomisin ile yapılan deri testlerinin sonuçlarıyla doğrulanır.

Bir ilaç sülfonamidlerin alımdan sonraki ilk birkaç saat içinde hemen tipine özel olarak ya da esas olarak gelişen reaksiyon, pirazolon türevleri (Aminopirin, Analgin) ve barbitürik asit (lümen, barbamil) bir örneği toksikodermiya, ürtiker, eritema multiforme eksüdatif eritem ve sabitlenir.

Gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar, başlıca T-lenfositler ve makrofajların yanı sıra lenfokinler (transfer faktörü) ve timüs hormonları gibi hücrelerden kaynaklanır.

Antijen uygulama gövdesi (kimyasal protein) içinde yeniden DTH geliştirilmesinde sabit bir cilt protein antijeni olduğu bölgede duyarlı lenfosit göçünü neden olur. Sonuç olarak, bu sabit antijen ile reaksiyona gibi duyarlı lenfositler lenfokinler enflamatuar ve düzenleyici özelliklere sahip hücresel medyatör salgılar. Düzenleyici lenfokin (transfer faktörü) T ve B-hücre fonksiyonlarını aktive eder. Enflamatuar lenfokinler sitotoksin, direkt olarak, alerjik iltihap kan dolaşımı ile ilgili hücrelerinin göçünü teşvik kılcal duvarlarının geçirgenliği arttıran hücre ve hümoral enflamatuar faktörünün, immün lizis katılan, burada duyarlı lenfositler (spesifik efektör T) içerir. HRT türüne Çoğu zaman, toksik ve alerjik reaksiyon hemorajik bileşeninin baskın olduğu benekli makulopapüler ve vesiküler elemanları görünür

Kimyasal teslim bağışıklık reaksiyonu hücreleri lize birlikte makrofajlar ile duyarlı lenfositler (T-efektör) ile gerçekleştirilir deri dokusu tipi T-sitotoksik reaksiyon zarar akabilir. Hücrelerin yıkımı, hücreler-saldırganlar ile doğrudan temas ve bunlarla sitotoksinlerin salgılanması ile oluşur - asit hidrolazlar. Sitotoksik etki, özellikle epidermolizin önde gelen patomorfolojik özellik olduğu büllöz toksidermi ve Lyell'in sendromunun patogenezinde açık bir şekilde izlenir.

İlaçların veya alerjik reaksiyonların toksik etkilerinin bir sonucu olarak hücrelerin ve hücreler arası yapıların zarar görmesi, bunları otoantikorların oluşumuna neden olan bir otoantijenik özellik hakkında bilgilendirir. Uygun koşullar altında, "otoantijen-oto-immün-immün kompleksler" kompleksleri, hücrelere, organlara, dokulara ve damarlara zarar verme sürecini güçlendirir.

Otolog reaksiyonlar, vaskülit, sistemik lupus eritematoz, ekzematoid benzeri lezyonlar gibi ilaç reaksiyonlarının patogenezinde önemli bir rol oynar.

Bazı toksin formlarının geliştirilmesinde, cilde zarar veren ve hassaslaştıran mikrobiyal faktörün etkisi dikkate alınmalıdır. Brom ve iyot dermatozlarda maruz kalma, sebum kimyasını değiştirerek patogenezi toxidermias gibi bromoderma ve yododerma olarak içeren, stafilokok enfeksiyonu aktivasyonunu teşvik eder.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Belirtiler toksitrmia

Toksisidermin semptomları, genellikle, genel bir hastalık bozukluğunun arka planına karşı ortaya çıkan, inflamatuar karakterin monomorfik püskürmeleri ile daha az sıklıkla polimorfik olarak karakterize edilir.

Döküntülü sıklıkla antibiyotiklere (penisilin, streptomisin, oleegetrin, griseofulvin, Lamido) analjezikler, vitaminler, novokain, Rivanol, furatsilina verilmesi üzerine gözlenen. Noktasından bir enflamatuar doğası, genellikle hiperemik boyutta noktalar kıvrımları veya ek fiziksel aktivite uygulanan alanları genellikle aşağıya doğru uzanan ya da deriye etki eden, genellikle deri boyunca yer alan eritem süzün.

Lekeli nodüler döküntü genellikle yayılır, bazen odaklanma ve birleşme eğilimi gösterir ve genellikle yuvarlak şekilli lenfoid papüller, parlak pembe rengi ile temsil edilir. Hastalık geliştikçe, genellikle 4-5. Günlerde, lekeler ve papüllerin yüzeyinde, çoğu zaman hassas yarı saydam ölçekler şeklinde, vysypnyh elementlerinin tüm yüzeyini kaplayan soyma meydana gelir.

Etkili tedavinin etkisi altında, nadiren dengesiz hemosiderin pigmentasyonunu bırakan döküntülerin bir çözümü vardır.

Ciltte erüpsiyonlar genellikle kaşıntı, ateş 38 ° C, genel halsizlik, titreme, baş ağrısı ile birlikte görülür. Kanda ılımlı bir lökositoz, eozinofili vardır.

Sabit (sulfanilamide) eritem

1894'te Fransız dermatolog L. Brocq, ilk olarak “sabit döküntüler” terimini önermiştir. Şu anda "sabit eritem" ile eşanlamlı aynı bölgelerde tıbbi benekli yamalı, benekli kistik ürtiker veya döküntü, tekrarlayan bakın ve istikrarlı bir pigmentasyon geride bırakmak için kullanılır.

Hastaların büyük çoğunluğunda, bu tip toksiderminin nedeni sülfonamidlerin, daha az sıklıkla diğer ilaçların (barbitüratlar, analjezikler, antipiretikler) alınmasıdır.

Sabit eritemli deri lezyonu, önce tek ve daha sonra çoklu odakların ortaya çıkmasıyla karakterizedir. Birincil odak, ağız, gövde, kıvrımlarda, ellerin arka yüzeyinde, ayaklarda, genital organlarda mukoza zarında daha sık lokalizedir.

İlk olarak, boyutu 2-5 cm olan bir veya daha fazla nokta kahverengimsi-siyanotik veya leylak gölgelidir ve periferal bölge merkezi olandan daha parlaktır. Sağlam deriden keskin bir şekilde ayrılmış nokta yuvarlak. Gelecekte, spotun merkezi hafifçe batar, grimsi bir renk tonu ya da merkezden çevreye geçer, döküntülerin gerilemesi başlar ve renkleri kahverengileşir, elementler yarıçap, çentik ve çelenk şeklini alır. Bazen benekli elemanların merkezinde bir kabarcık oluşabilir.

Döküntüler kaşıntı ve yanma hissi ile eşlik eder. Cilt üzerindeki elementler 3 haftaya kadar vardır. Yaygın eritem şekli ile vücut ısısında, kasta ve eklem ağrısında bir artış vardır. Hastalığın akut döneminde, kanda lökositoz, eozinofili ve yüksek ESR görülür.

trusted-source[17], [18], [19]

Ürtiker tipine göre toksisite

Ürtiker, çeşitli ilaçların :. Penitsilllin, tetrasiklin, eritromisin, analjezikler, Trichopolum, prokain için ortak bir reaksiyon, vb lidasa döküntü kabarcıklar ve şiddetli kaşıntı ile karakterize edilen cilt ilaç ve görünümünü alarak ilk günlerinde meydana geldiği yerdir. Ürtikeryal patlamalar boyutu belirgin sıkıca elastik kıvamı (testovatoy) bir şekilde yuvarlak eleman sınırlarıdır hurma veya hayali şekillere mercimek arasında değişir. Ürtiker dermografisi sıklıkla belirtilmektedir. Elemanların rengi parlak kırmızıdan inci beyazına kadardır.

Tipik olarak, ürtiker döküntüleri, yüz, gövde ve ekstremitelerin tüm cildini kapsayan, doğada bol miktarda bulunur. Şiddetli vakalarda, prosese, ağız ve mukoza zarlarının şişmesi ve Quincke's Edema'ya dönüşmesi eşlik eder.

Cilt sürecini genelleştirirken genel halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, vücut ısısının yükselmesi 38-38.5 ° C'ye, artralji ve kas ağrılarına neden olabilir. Kanda eozinofillerin sayısında sürekli bir artış vardır.

Bromoderma ve iyododerma

Göreceli olarak nadir ve tanı koymak zordur bromid ve iyodür preparatları, bromoderm ve iododerm alımından kaynaklanan toksikdermidir.

Bromodermler çeşitli erüpsiyonlarla karakterize edilir: eritematöz, ürtiker, papül-püstüler, vesiküler, büllöz, siğil ve akne benzeri.

Bromür akne, mercimek ve sırt ve bacaklarda, yüzünde oluşan bol pembemsi-mor nodüler elemanlarına pinhead büyüklükleri foliküler püstül şeklinde tezahür en yaygın ve tipik formu bromoderma vardır. İyileştikten sonra, kahverengimsi mor renkli küçük yüzeysel yaralar kalabilir.

Bromoderma yumrulu (vejetatif) genç kadınlarda daha sık görülür. Patlamalar 0.5 boyutu düğümleri cm ila 1.5 derisi üzerinde yükselen, mor-kırmızı renkli bir kaç sınırlı nodüler ve tümör plakların şekline sahip -. Güvercin yumurta bir bezelye kaynaktan, yeterince kalın kabuklar saniopurulent kapsamındadır. Kabukların çıkarılmasından sonra, üzerinde warty-papiller filizlenmenin gelişebileceği ülserli bir yumrulu yüzey açığa çıkar. Lezyonun büyüyen bir yüzeyde sıkılması halinde, irin boltur. Tüm "şişme", irin içine batırılmış yumuşak bir süngeri andırır. Görülebilir mukoza zarları nadiren etkilenir. Hastalık, atrofik skar ve pigmentasyondan sonra olumlu bir şekilde ilerler.

İyododerma çoğunlukla büllöz ve tüberoz şeklinde kendini gösterir. Tüberanslı form bitki örtüsü ile komplike olabilir. Büllöz ioderm ile döküntüler genellikle kanama içeriği ile dolu, çapı 1 ila 5 cm arasında değişen yoğun kabarcıklar ile başlar. Baloncukları açtıktan sonra, belirgin bir bitki örtüsüyle kaplı bir taban ortaya çıkar.

Tuberoenaya yododerma sonra 5 cm. Ocak çevresel kenarı hafifçe yükseltilmiş bir sivilce ve tümör oluşumu Boyutlar dönüştürülür ve sıvı seropurulent içeriği ile küçük kabarcıklar oluşur düğüm ile başlar. Odaklanma tutarlılığı pastozdur, yüzeydeki basınçla, kanın karışmasıyla birlikte kolayca kan atılır. Çoğu zaman, iododerm, gövde ve ekstremitelerde, daha az sıklıkla yüz üzerinde lokalize olur.

Klinik olarak, bir kimyasal gruba ait ilaçların alınmasının bir sonucu olarak ortaya çıkan aynı mekanizma ile ilişkili olan bromoderm ile tüpöz iyododermin büyük bir benzerliği vardır.

trusted-source[20], [21], [22]

Lyell'in Sendromu

Toksik epidermal nekrolizisin ilk tarifi, 1956'da İngiliz hekim A. Lyell tarafından 4 hastanın klinik gözlemine dayanarak yapıldı. 1967 yılında, bu hastalığın 128 vakası hakkındaki gözlemlerini, kendi sonuçlarını ve diğer İngilizce doktorların verilerini analiz ederek yayınladı. Literatürde günümüze kadar bu sendrom farklı olarak adlandırılmaktadır: epidermoliz nekrotik polimorfik: "pişmiş deri" sendromu; yanık benzeri nekrotik epidermoliz; toksik alerjik epidermal nekroliz

A. Lyell, polimetolojik bir hastalık olarak sendromu karakterize eder; gelişmesinde, en başta gelen nedene bağlı olarak, 4 etiyolojik grubu tanımlayabiliriz:

  • 1. Grup, çocuklukta daha sık görülen, enfeksiyöz, esas olarak stafilokokal bir prosese karşı alerjik bir reaksiyondur;
  • İkinci grup, ilaç tedavisi ile en yaygın alerjik reaksiyondur;
  • 3. Grup - açıklanamayan nedeni olan idiyopatik;
  • 4-th grubu - alerjik mekanizmaların doğrudan katılımı ile değiştirilmiş immünolojik reaktivitenin bir arka planına karşı ilaç tedavisi ile enfeksiyöz bir sürecin bir kombinasyonu sonucunda daha sık gelişir.

Çeşitli hastalıklarda alınan ilaçların etkileri, spesifik olmayan bir tepkisi en çok sülfonamidler, antibiyotikler ve antipiretikler, barbitürik asit türevleri alıcı hastalarına neden gibi en yazarlara göre, Lyell sendromu geliştirir.

Aynı anda, alıcı tarafından toksik epidermal nekroliz oluşma yüksek frekansını belirtilmelidir en sık aspirin, Analgin, aminopyrine olarak kullanılan bunların arasında sülfonamid, antibiyotikler, antipiretikler, uzun etkili.

Çeşitli hastalıklarla alınan ilaçlar (ARI, pnömoni, kronik bademcik iltihabı, kardiyovasküler sistem hastalıkları, böbrekler vb.) Alerjik bir etkiye sahip olabilir.

Lyell'in sendromunun patogenezini araştıran bir dizi yazar, alerjik teoriyi tercih etmektedir. Bu hipotezin kanıtı çeşitli alerjik hastalıklar incelenen hastalarda (alerjik dermatit, polynosis, saman nezlesi, bronşiyal astım, ürtiker gibi) büyük çoğunluğu bir tarihidir. Hastalar fibrinolitik aktivitede bir artış ve pıhtılaşma süresinde bir artış gösterdi ve bu da Lyell'in sendromunun gelişiminde vasküler lezyonların önde gelen rolünü doğruladı. İmmünofloresan, epidermiste antinükleer ve antimitokondriyal antikorları ortaya çıkarmadı, kandaki immünoglobulinlerin içeriğinde hiçbir değişiklik saptanmadı. Bu veriler, Lyell'in sendromunun immün yetmezlikli bir fenomen olarak yorumlanamamasını mümkün kılmayı başarmıştır - bu, lizozomal yapıların serbest bırakılmasının neden olduğu akut hücre hasarına dayanmaktadır.

Lyell'in sendromunun Gelişimi bakılmaksızın bu hastalığın nedenleri, vücut sıcaklığının 38-40 ° C, sağlık, zayıflık keskin bozulma, genellikle baş ağrısı ve eklem ağrısı artış eşlik aniden başlar. Cilt manifestasyonları 2.-3. Günde, sıklıkla ödemde belirgin eritematöz noktalar şeklinde meydana gelir, polimorfik eritemdeki erüpsiyonları andırır. Daha sonra, hızlı bir şekilde, bir gün içinde, hemorajik bileşen, genellikle elementin orta kısmında birleşir, erythema'yı, büyüyen periferiyle birlikte, iris tipinin bir konturunu verir. Kademeli olarak, elementlerin merkezi bölgesi grimsi-kül rengi kazanır - epidermisin bir soyulması gerçekleşir.

Bazı yazarlara göre, Lyell Sendromu tanısı ayarı tek güvenilir objektif kriter epidermal nekroliz olduğunu. Bu sonuncunun kanıtı tipik belirtileri: lezyonları üzerinde ve dışında alanlarında "sağlıklı" deri epidermis kendiliğinden kabukları ve ufak bir temasta ( "ıslak ampul çamaşır" semptomu) bol seröz veya seröz-hemorajik eksüda oluştururlar geniş son derece acı erozif yüzeyler elde reddedilen .

Kabarcıkların ilerlemesi görünmeye devam ile, hızlı bir şekilde kendi yüzeyi üzerinde en az bir baskı ile hacim ve boyut olarak artan, seröz içeriği ile doldurulur ve daha duruş hasta semptom bir değişiklik sert pozitif Nikolsky (kenar ve dışarı doğru değiştirilmiş alanlar) ile yıkanmıştır. Dokunulduğunda tüm cildin ağrıları not edilir. Aynı anda kırmızı jant dahil mogut içinde deri bulguları süreci ile ağız ve burun ve genital mukoza dudak. Genellikle kornea görünümü ve görme keskinliğinde azalma, atoni gözyaşı kanalcık ve gözyaşı bezi hipersekresyonuna yol açabilir Göz mukozasının etkiledi.

Cildin uzantılarından, tırnaklar özellikle sıklıkla etkilenir ve daha seyrek olarak saçlar. Şiddetli Lyell'in sendromunda tırnak plağı reddi meydana gelebilir.

Deri ve mukoza zarlarındaki geniş erozyonlu yüzeyler, kabuk oluşumu ile birlikte bazı bölgelerde kuruyan bol seröz veya seröz-hemorajik eksüdayı ayırır. Sekonder enfeksiyon durumunda, akıntının doğası pürülan olur, spesifik bir "çürüyen protein" kokusu ortaya çıkar. Hastanın cildin sivriltilmesi ve erozyona neden olan yüzeyler nedeniyle zorlanması, genellikle omuz bölgelerinde, dirseklerde, sakrumda ve topuklu bölgelerde ülserlerin çoğunlukla basınç bölgelerinde ortaya çıkmasına neden olur. Bu ülserlerin tuhaflığı yavaş iyileşme.

Ağız boşluğunun mukoza zarının yenilgisine, şiddetli ağrı, yutma ve yeme zorluğu nedeniyle salivasyon eşlik eder. Üretra mukoza zarının erozyonu, idrarın ihlaline yol açar.

Vücudun savunma keskin bir düşüş arka plan üzerinde, iç organlara zarar verebilir toksik epidermal nekroliz (hipostatik pnömoni, toksik-alerjik miyokardit, dehidrasyon, hemorajik glomerulonsfrit, fokal enfeksiyon odaklarının anuria. Aktivasyon) olan hastalarda.

Aşamaları

Akışın şiddeti, hafif, orta şiddette ve şiddetli toksemi arasında ayrım yapar. Akciğer lezyonları (I derecesi) arasında papüler döküntü tipi planus gösterilen eksüdatif eritem sınırlı formlarını oluşturmak makulopapüler tek odaklar sabit kaşıntılı, orta ifade ürtiker, eritem içerir. Hastanın genel durumu önemli ölçüde değişmez veya değişmez. Eosinofili kanda mevcut olabilir.

Toksidermii orta şiddette (II derece) ile çok sayıda kabarcık ile kovan Quincke düz tipi, romatoid ya da karın purpura eritematöz döküntü lekelenme, eritemli, papüller ve veziküler büllöz doğası, hemorajik vaskülit dağıtılmış yığını içerir. Hastalığın bu derecesinde vücut ısısında artış, kanda değişiklikler ve bazen iç organlarda hasara neden olur.

Anafilaktik şok semptom serum hastalığı, sistemik lupus eritematozus, periartrit nodosa ile birlikte Johnson eritroderma, nodüler, nekrotizan vaskülit, yododerma, bromoderma ve diğer ilaca alerjik döküntüler, - ağır lezyonlar (III derece), toksik epidermal nekroliz Stevens vardır.

Kural olarak, toksinlerin ciddi formları iç organların yenilgisine eşlik eder ve özellikle geç tanı ve yetersiz tedavi ile bir hastayı ölebilir. En sık görülenler, patyum-papüler, benek-ürtikerli döküntüler nadiren büllöz, vesiküler ve püstüler toksin formlarıdır.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27]

Teşhis toksitrmia

önemli ölçüde artmaktadır lökositoz (8,0-10,0-10 ardından orta başlangıçta görülen hastalarda, kan içinde 9 / l)% 40-50 bandın miktarının artırılması, sol vardiya neytrofilyyi. Bu hastalığın özellikle ağır formlarında, agranülositoz veya pansitopeni geliştirmek mümkündür. Kandaki biyokimyasal değişiklikler potasyum ve kalsiyum, hipoproteineminin içeriğinde bir azalma olarak ifade edilir. İdrarda orta hematüri, piyüri, hiyalin, balmumu ve granüler tüpler belirlenir - böbreklerdeki tubüler sistemin yenilmesi sonucu oluşur.

trusted-source[28], [29]

Neleri incelemek gerekiyor?

Hangi testlere ihtiyaç var?

Tedavi toksitrmia

Hastalığın yıldırım seyri, cildin tamamen yenilgiye yol açması, genel durumun keskin bir şekilde bozulması, acil acil tedavi tedbirleri gerektirir. özel ve kombinasyon terapisi için baz kortikosteroid işlem kayıpları şiddetine ve süresine bağlı olarak, 250 ila 300 mg arasında bir dozda hastalığın ilk günlerinde uygulanır (prednizon, dekzametazon, triamsinolon) içerir. Kortikosteroid kullanmadan veya küçük sarmaşıklar kullanılmadan hastaları yönetme girişimleri, bir kural olarak ölümcül sonuçlandı.

Son zamanlarda Lyell'in sendromu ile birlikte, her zamanki hiposensitize edici tedavi (antihistaminikler, kalsiyum preparatları, askorbik asit) ile birlikte hemodez kullanılır.

Iltihap enfeksiyonlarının, pnömoni Özlerin gelişme, zorunlu fokal enfeksiyon odaklarının aktivasyonu için "ağ geçidi" olarak yaygın kortikosteroidler tedavi, geniş yara yüzeyleri, 4-6 g olan günlük bir dozda sefalosporin antibiyotikleri terapisi,

Toksik epidermal nekroliz oyun harici terapi ve dikkatli cilt bakımı ve mukoza zarının olan hastaların tedavisinde büyük rolü. Uygulama keratoplasti emülsiyonlar, sandor yağı, kuşburnu, retinol asetat, anilin boyaları çözeltileri ile aşındırıcı ve ülseratif yüzeylerin günlük bandaj tedavisi ile kombinasyon halinde antimikrobiyal ajanlar ilave merhemler hasarlı cilt ve mukoza zarları geri etkili bir aracı olarak görev yapar.

Prognostik ilişkide, hastanın zamanında hastaneye yatırılması ve hastalığın erken teşhisi Lyell sendromunda büyük öneme sahiptir.

Bu nedenle, herhangi bir tokseminin tedavisinde ana olanlar şunlardır:

  • Lyell'in sendromuna neden olan ilacın geri çekilmesi;
  • temizlik lavmanlarının uygulanması, diüretikler;
  • hiposensitize edici tedavi - kalsiyum preparatları, angi histamin ilaçları (suprastin, tavegil, diazolin vb.):
  • detoksifikasyon tedavisi (hemodez, sorbitol, vb.):
  • Ağır vakalarda kortikosteroid hormonlarının atanması.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.