Testis kanseri

Testis kanseri, 15-35 yaşlarındaki erkeklerin en sık görülen katı kanseridir.

Kriptorşidizmli hastalarda, test edilmemiş testis cerrahi olarak düştüğünde bile insidansı 2,5-20 kat daha fazladır. Kanser, normal olarak indirilmiş bir testiste de gelişebilir. Testis kanserinin nedeni bilinmemektedir.

Epidemioloji

Testis kanseri, erkeklerde tüm malignitelerin% 0,5'ini oluşturur, en sık 15-44 yaşları arasında ve bu yaş grubunda malign neoplazmlar arasında önde gelen ölüm nedenidir.

Negerminogennye de - mikrop Testis birincil tümörler (neseminomnyh ve seminom) tümörler% 5-10 arasında yaklaşık% 90-95 (gonadoblastom ve ark leydigoma, sertolioma.). Testis kanseri, kriptorşidizm gibi, sağ testiste daha sık görülür. İkili durumlarda% 1-2 testis primer tümörleri. Hastaların yaklaşık% 50'sinde tek veya çift taraflı kriptorşidizm öyküsü vardır. İlk iki taraflı tümörleri senkron ve metakron, hem ortaya çıkabilir, ancak genellikle aynı histolojik tipine ait olabilir. Lenfoma - En sık primer testis tümörleri ikincil gelen ikili seminom, Dan.

Şu anda, testis kanseri insidansında sürekli bir artış var. Son 5 yılda, dünya istatistiklerine göre, ortalama olarak% 30 artmıştır.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Nedenler testis kanseri

Testis atrofisine ( kriptorşidizm, kimyasal faktörler, travma, idiopatik testiküler atrofi ve çeşitli bulaşıcı hastalıklar) yol açan faktörler de testis kanserine neden olabilir. Testis hipotrofisi olan erkeklerde, testis kanseri gelişme riski artmıştır.

Normalde çalışan hücrelerde, p53 proteini pratik olarak tespit edilmez. Hücre proliferasyonunu ve apoptozu etkileyen önemli bir faktördür. Birçok malign tümörde, p53 geninin bir mutasyonu saptanır. Kural olarak, fonksiyonel olarak aktif olmayan bir p53 mutantının saptanması, kötü prognozun ve tedaviye direncin bir göstergesidir. Germikogenik testiküler tümörler ile normal p53 proteininin artmış oluşu not edilir. Bu tümörlerin kemo- ve radyoterapiye olan özgün hassasiyetini belki de açıklar.

Çoğu durumda, primordial germinal hücrelerde testis kanseri oluşur. Germ hücrelerinin tümörleri, seminomlar (% 40) veya seminom dışı (herhangi bir zaruri olmayan element içeren tümörler) olarak karakterize edilir. Neseminomlar teratomlar, fetal kanserler, endodermal sinüs tümörleri (yolk sac tümörleri) ve kolikarsinomları içerir. Histolojik kombinasyonlar yaygındır; örneğin teratokarsinoma teratom ve embriyonik kanseri içerebilir. Fonksiyonel interstisyel kanserler nadirdir.

Görünürde lokalize tümörleri olan hastalarda bile, latent bölgesel veya viseral metastazlar olabilir. Metastaz riski en yüksek koriokarsinom ve teratom için en düşüktür.

Epididim, epididim ve spermatik kordda ortaya çıkan tümörler genellikle benign fibroidler, fibroadenomlar, adenomatöz tümörler ve lipomlardır. Sarkomlar, daha çok rabdomiyosarkomlar, nadirdir, çocuklarda daha sık görülür.

[8], [9], [10], [11]

Risk faktörleri

• Kriptorşidizm, testis kanseri gelişimi için önemli bir risk faktörüdür. Testis skrotum üzerinde inmiyorsa, hastalık riski genel popülasyona göre 5 kat artar. Bilateral kriptorşidizmi olan erkeklerde risk anlamlı olarak daha yüksektir (10 kattan fazla). Kriptorşidizmin arka planı karşısında, çoğu zaman seminalomalar olmak üzere testis tümörlerinin% 7-10'u vardır. Bununla birlikte, vakaların% 5-10'unda tümör, normalde indirilmiş testiste, karşı tarafta görülür.
• Gebe kadınlarda östrojen hipersekresyonu veya hamilelik sırasında östrojenlerin uzun süre kalması sonucu oluşan gebelerin toksisitesi, oğullarda testis kanseri riskini artırmaktadır.
• Pestisitler (dioksin, poliklorlu bifeniller, fitoöstrojenler) ile kontaminasyon nedeniyle ortamdaki aşırı östrojenler de testis kanseri insidansında artışa neden olmaktadır.
• Genetik risk faktörleri. Ailesel testis kanseri vakalarının araştırılması, neoplazmların etiyolojisindeki önemini doğrulamaktadır. Hastalığın aile öyküsü ile, babalar ve oğulları için testis kanseri geliştirme riski, 2-4 kez ve hasta erkek kardeşler için genel erkek nüfusu ile karşılaştırıldığında 8-10 kat artmıştır. Ayrıca testis kanserinin resesif kalıtım olasılığı düşünüldü.
• Klinefelter sendromu.
• Kurşun ile temas kurun.
• Kısırlık.

[12]

Patogenez

Bir şekilde faktörler de testiküler kanser gelişimine neden olabilir atrofinin (Kriptorşidizmin, kimyasal faktörleri, yaralanma, testis ve çeşitli bulaşıcı hastalıkların idiyopatik atrofi) yol açar. Testis hipotrofisi olan erkeklerde, testis kanseri gelişme riski artmıştır.

Normalde çalışan hücrelerde, p53 proteini pratik olarak tespit edilmez. Hücre proliferasyonunu ve apoptozu etkileyen önemli bir faktördür. Birçok malign tümörde, p53 geninin bir mutasyonu saptanır. Kural olarak, fonksiyonel olarak aktif olmayan bir p53 mutantının saptanması, kötü prognozun ve tedaviye direncin bir göstergesidir. Germikojenik testiküler tümörler ile, bu tümörlerin kemo- ve radyoterapiye olan özgün hassasiyetini açıklayabilen normal p53 proteininin artmış oluşu not edilir.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Belirtiler testis kanseri

Çoğu hasta, ağrısız veya bazen hafif ağrı ile eşlik eden volumetrik skrotal formasyonla tedavi edilir. Birkaç hastada tümöre kanama akut lokal ağrıya neden olabilir. Birçok kişi kendi kendine muayene veya küçük travma sonrası kendi başına testis kanseri bulmaktadır.

Testis kanseri belirtileri, primer tümör ve metastazlara bağlı semptomlardan oluşur. Testis kanserinin en erken belirtileri: testiste bir artış, skrotumda ağır bir his, skrotumun karşılık gelen kısmında palpe edilebilir bir tümör.

Hastaların yaklaşık% 10'u, testiste akut ağrı için doktora gitmektedir. Genellikle bir kanama veya kalp krizi nedeniyle oluşur. Ağrı nadiren hastalığın ilk aşamalarında ortaya çıkar ve hastalığın yaygın formlarına karşılık gelen skrotum veya spermatik kordun filizlenmesi sırasında venöz venöz basınçta belirgin bir artışla birlikte görülür.

Hastaların yaklaşık% 10 (nedeniyle lomber metastatik lenf düğümlerinde spinal sinir köküne bası çoğunlukla bu sırt ağrısı) metastaz kaynaklı şikayetler ile doktora gidin. üreter boyunca idrar akışının ihlali böbrek yetmezliği gelişimine ilişkin şikayetlerin ortaya çıkmasına neden olabilir. Buna ek olarak, öksürük ve akciğerlerde metastaz, darlığı olabilir iştah kaybı vena kava sıkıştırılması sırasında, bulantı ve bağırsak tıkanıklığı ile ilişkili duodenum arkasında bulunan lenf nodları, kemik ağrısı metastazları, şikayetleri kusma ve bacakların şişmesi .

Nadiren bir testis tümörünün ilk belirtisi hemospermidir. Hastaların yaklaşık% 10'unda asemptomatik hastalık vardır. Bu durumda, tümör genellikle hastalar tarafından, cinsel partner tarafından veya testis yaralanmasının incelenmesi ile tespit edilir.

Testislerin germogenik olmayan tümörleri ile hormonal bozukluklarla ilişkili testis kanseri belirtileri olabilir. Bu neoplazmlar ile, yaklaşık her üç vakada, tümör dokusu tarafından önemli miktarda koryonik hormon üretiminin neden olduğu jinekomasti vardır.

Dahası, libido, içinde azalabilir yetişkinlerde iktidarsızlık ve feminizasyonun giperestrogeniey neden oldu ve çocukları - sebebiyle androjenler tümörün üretim artışı maskülinizasyon (makrogenitosomiya, kasık saç büyüme, ses değişiklikleri, hirsutizm, kemik ve kas sistemlerinin erken gelişmesi, sık ereksiyon).

Formlar

Testis tümörlerinin histolojik sınıflandırması

• Germinogenik tümörler (tohum epitelyumundan gelişir).
  • Bir histolojik yapının tümörleri:
    • seminom;
    • spermatocyte seminomu;
    • fetal kanser;
    • yumurta kesesi tümörü (infantil tipte embriyonik kanser, endodermal sinüs tümörü):
    • poliembrioma;
    • koryokarsinom;
    • Teratoma (olgun, olgunlaşmamış, malign dönüşüm).
  • Birden fazla histolojik tipteki tümörler:
    • teratokarsinom (fetal kanser ve teratoma);
    • koryokarsinom;
    • diğer kombinasyonlar.
• Genital traktusun stromasının tümörleri.
  • Iyi diferansiye formlar:
    • leydigoma;
    • sertolioma;
    • granulosceletal tümör.
  • Karışık formlar.
  • Tamamen farklılaşmış tümörler
• Tümör ve tümör benzeri lezyonlar, germinatif hücreler ve genital sistemin stroma hücreleri içerir.
  • Gonadoblastoma.
  • Diğer.
• Farklı tümörler
  • Karsinoid.
• Lenfoid ve hematopoietik doku tümörleri.
• İkincil tümörler.
• Direkt tübüllerin tümörleri, testis ağları, epididim, spermatik kord, kapsül. Destekleyici yapılar, temel oluşumlar.
  • Adenomatöz tümör.
  • Mezotelyoma.
  • Adenom.
  • Kanser.
  • Melanotik nöroektodermal tümör.
  • Brenner'ın tümörü.
  • Yumuşak dokuların tümörleri:
    • embriyonik rabdomiyosarkom;
    • Diğer.
• Sınıflandırılmamış tümörler.
• Tümör benzeri lezyonlar.
  • Epidermal (epidermoid) kist.
  • Nonspesifik orşit.
  • Spesifik olmayan granülomatöz orşit.
  • Spesifik orşit.
  • Malakoplakiya.
  • Fibromatoz periorit.
  • Spermatocytic granüloma.
  • Lypohranulёma.
  • Adrenal kalır.
• Diğer.

Testis tümörlerinin en sık görülen formları

• Seminoma. Seminom, germigenik testis tümörlerinin% 35'ini oluşturur. Histolojik varyanttan aynı evre tümörlerin prognozu bağlı olmamasına rağmen, üç histolojik varyant tanımlanmıştır. Tüm seminom vakalarının% 85'inde klasik seminom tespit edildi. Genellikle 30-40 yaşlarında görülür. Olguların% 10-15'inde seminom koryonik gonadotropinin sekresyonunu ortaya koymaktadır. Anaplastik seminom klasik olanla karşılaştırıldığında daha az farklılaşır ve% 5-10 seminomdur. Ancak, daha önce de belirtildiği gibi, aynı evre anaplastik veya klasik seminom için prognoz aynıdır. Olguların% 5-10'unda seminal seminal teşhis konur. Olguların% 50'sinden fazlasında spermatocytic seminom 50 yaşın üzerindedir.
• Embriyonik testis kanseri, germ hücre testiküler tümörlerinin neredeyse% 20'sini oluşturur. Hücrelerin ifade edilen polimorfizmi ve aralarındaki bulanık sınırlar karakteristiktir. Genellikle mitoz ve dev hücreler vardır. Katmanlar halinde bulunabilir veya asiner, tübüler veya papiller yapılar şeklinde olabilirler. Geniş kanama ve nekroz alanları olabilir.
• Teratoma. Teratomun payı,% 5 oranında germikogenik testiküler tümörlerdir. Hem çocuklarda hem de yetişkinlerde ortaya çıkabilir, olgun ve olgunlaşmamışdır. Bu tümör iki veya üç embriyonik tabakanın türevlerinden oluşur. Makroskopik olarak, jelatinimsi veya mukus içeriği ile dolu çeşitli boyutlarda oyuklara sahiptir. Testiste, yumurtalıkların tipik olgun kistik teratomlarını (dermoid kistleri) görmek oldukça nadirdir.
• Testislerin koriokarsinomu. Saf formda, koriokarsinom nadiren tespit edilir (vakaların% 1'inden daha az). Bu tümör, kural olarak, testisin kalınlığında yer alan küçüktür. Tümörün merkezinde bir kesim genellikle bir kanama gösterir. Choriocarcinoma erken hematojen metastaza eğilimli agresif bir tümördür. Küçük bir primer tümörle bile yaygın yayılım mümkündür.
• Bir yolk sac tümörü bazen bir endodermal sinüs tümörü veya olgunlaşmamış bir embriyonik kanser türü olarak adlandırılır. Bu, çocuklarda en yaygın germ hücreli tümördür. Yetişkinlerde, genellikle mikroporfik tümörlerde rastlanır. Tümör AFP'yi salgılar.
• Polyembryoma bir başka nadir görülen testis tümörüdür. İki haftalık bir embriyoya benzeyen embriyoit gövdeleri içerir.
• Karışık germ hücreli tümörler, germinogenik testis tümörlerinin% 40'ını oluşturur. Çoğu durumda (germinogenik testis tümörlerinin% 25'i), teratom ve embriyonik kanser (terato-karsinom) kombinasyonu ile temsil edilir. Testikülün% 6'lık kısmına kadar olan kısım, testis elementleri içeren karma tümörlerdir. Bu tümörler seminom dışı olarak tedavi edilir.
• İntrakanülarüler germ hücreli tümörler. Tek taraflı bir germinogenik testis tümörü olan hastalarda yapılan bir çalışmada, olguların% 5'inde başka bir testiste intrakanüler germ hücreli tümörler (in situ) tespit edildi. Primer testis tümörlerinde bilateral lezyonların 2 katından fazladır. Testis intrakanüler germ hücreli tümörlerin klinik seyri incelenmemiştir. Bazı hastalar invazif germ hücreli tümörler geliştirir.

Klinik olarak, tüm germikogenik testis tümörlerinin, tedaviye yaklaşım seçimini önemli ölçüde etkileyen seminomlara ve seminomlara ayrılması en önemlisidir. Seminifer dışı testis tümörlerinin daha fazla alt bölümü büyük bir rol oynamaz.

Germinogenik testis tümörlerinin çeşitli histolojik varyantlarını ayrıntılı olarak inceleyen WHO sınıflandırması (1977), kökenlerinin birliğini ve karsinojenez sırasında diğer morfolojik tiplere daha fazla farklılaşma olasılığını hesaba katmamıştır.

1992'de önerilen yeni histolojik sınıflandırma, in situ karsinomadan tüm germikogenik testiküler tümörlerin tek bir kökeni kavramından ileri gelmektedir. Tüm germinogenik tümörlerin, spermositoma hariç, gonositoma olarak adlandırılması önerilmektedir. İkincisi seminoma (daha agresif bir seyir ile karakterize klasik ve anaplastik), teratojenik gonosit ve anaplastik germinogenik tümöre ayrılır. Hem seminom hem de teratojenik gonositoma belirtileri olan.

Hücre gonotsitomy plyuropotentna teratojenik kök ve teratom (olgun ve olgun olmayan), (eski sınıflandırmada - embriyonal karsinom) epiblast çeşitli farklılaşabildiği yolk kesesi tümör ve koryokarsinom içerir ve ekstraembriyonik elemanları.

[20], [21]

Uluslararası Grubun Hermetik Tümörlerin Çalışması Üzerine Sınıflandırılması

[22], [23]

Neseminomnye germinogennye tümörü

• İyi tahmin (eğer tüm işaretler varsa):
  • kan serumundaki AFP seviyesi 1000 ng / ml'den azdır;
  • serumdaki koryonik gonadotropin düzeyi 5000 mIU / ml'den daha azdır;
  • Serumdaki LDH aktivitesi 675 U / l'den daha azdır;
  • ekstragonadal mediastinal tümör yokluğu;
  • karaciğerde, kemikte, beyinde metastaz olmaması.
• Orta tahmin (herhangi bir işaret varsa):
  • AFP 1000-10 000 ng / ml serum seviyesi;
  • kan serumundaki koryonik gonadotropin düzeyi 5000-50 000 mIU / ml'dir;
  • 675-4500 U / L kan serumunda LDH aktivitesi;
  • ekstragonadal mediastinal tümör yokluğu;
  • karaciğerde, kemikte, beyinde metastaz olmaması.
• Kötü tahmin (en az bir özellik varsa):
  • serum AFP seviyeleri 10 000 ng / ml'den daha büyüktür;
  • Serumda beta koryonik gonadotropin düzeyi 50 000 mIU / ml'den fazladır;
  • LDH'nin kan serumundaki aktivitesi, 4500 U / l'den fazladır;
  • ekstragonadal mediastinal tümör varlığı;
  • Karaciğer, kemikler, beyin metastazlarının varlığı.

Seminom

• İyi prognoz: karaciğerde, kemiklerde, beyinde metastaz yokluğu.
• Orta prognoz: Karaciğer, kemikler, beyin metastazlarının varlığı.

Yeni sitostatiklerin ortaya çıkması ve yeni polidemoterapi rejimlerinin geliştirilmesi sayesinde, testis tümörlerinde sağkalım istatistiksel olarak anlamlı şekilde artmıştır. Beş yıllık sağ kalım oranı 1974-1976'da% 78'den 1990-1995'e% 91'e yükseldi.

Teşhis testis kanseri

Muayenede, skrotumun asimetrisi genellikle belirlenir. Bazen ikinci testis, tümör tarafından etkilenen, diğerinde keskin bir artış nedeniyle görünmez. İnguinal retansiyonda, testiküler tümör inguinal bölgede yoğun veya globüler bir çıkıntı görünümündedir. Tipik olarak tümörler, düzgün, engebeli bir yüzeye sahip yoğun oluşumlar olarak tanımlanır.

Sekonder hidrosefali, tümörün yumuşak elastik bir kıvamı vardır. Ayrıca spermatik kordonu hissetmeniz gerekir, bazen tümörün testisden spermatik kordun geçişini belirleyebilirsin. Sıklıkla, testis tümörleri palpasyonda ağrısızdır.

Testis Kanserinin Laboratuvar Tanısı

Günümüzde, germ hücre testiküler tümörlerinin tanısında üç ana gösterge bulunmaktadır: AFP, beta-hCG ve LDH.

Tümör belirteçleri seviyesinin belirlenmesi, germinogenik tümörün histolojik yapısını almayı sağlar.

Testis neoplazmlarının grupları, işaretleyicilerin konsantrasyonuna bağlı olarak değişir.

• AFP ve hCG'nin beta alt birimini üretmeyen bir grup tümör. Bunlar, seminer, olgun teratom ve saf tipte embriyonik karsinomları içerir. Embriyonik kanser hücreleri arasında, önemsiz miktarda hCG üreten, sinsitiroforoblastın dev hücreleri yer alabilir.
• Bir marker üreten tümör grubu. Bu (hCG salgılayan yolk kesesi tümörü, AFP üreten, koryokarsinom, AFP ve / veya hCG üreten karışık tümörler) ila yaklaşık% 80 germ hücreli tümör içerir.

Seminifer ve seminifer dışı testis tümörlerine terapötik yaklaşımdaki temel farklılıklar göz önünde bulundurulduğunda, AFP ve hCG düzeylerinin belirlenmesi büyük pratik öneme sahiptir. Çoğu zaman tümör belirteçleri, tümörün rutin histolojik incelemesinden daha belirgindir.

Karaciğer metastazı olmayan seminomlu bir hastada serum AFP seviyesinde bir artış , tümörde yolk kesesi elementlerinin varlığının bir işareti olarak kabul edilmelidir. HCG konsantrasyonundaki artış, seminomlu hastaların% 15'inde, tümörde seminom dışı elementlerin varlığından veya daha nadiren de dev hücreli sinsityotrofoblast hücrelerinin varlığından kaynaklanmaktadır.

Eğer hCG seviyesi seminomun I-II evresinde normun üst sınırını aşmıyorsa, terapötik yaklaşım değiştirilmemelidir. Bununla birlikte, küçük bir büyüklükte primer tümör ile veya bir tümörde dev hücreli sinsitirofofoblast seviyesiyle uyumsuz olan serum HCG'de bir artış olması durumunda, hastalığı karışık bir yapının bir tümörü olarak görmek ve tedavi rejimini değiştirmek gerekir.

Ayrıca, değişmeyen testislerin varlığında AFP ve hCG düzeyinde bir artış, erken evrelerde ekstragonadal bir germogenik tümörden şüphelenmeye izin verir.

Primer tümörün çıkarılmasından sonra 5-6 gün önce ve sonra kan serumu tümör belirteçleri konsantrasyonunun belirlenmesi, hastalığın klinik olarak kurulmuş aşamasını netleştirmemize izin verir, bu da hata oranını% 35 oranında azaltmamıza olanak tanır.

Tümör belirteçleri, hastalığın prevalans derecesine bağlı olarak belirli aralıklarla tedavi ve gözlem sırasında germinogenik tümörlü tüm hastalarda belirlenir. Tümörün radikal olarak çıkarılmasından sonra, belirteçlerin seviyesi yarı ömürlerine göre normal değerlere düşmelidir (AFP 5 günden az, hCG - 1-2 gün).

AFP ve hCG yüksek bir konsantrasyonu muhafaza ve hatta yayma işlemi radyografik kanıtlar primer tümörün çıkarılmasından sonra yarı ömrü işaretçileri geliştirmek de, bir uzak metastazların varlığı düşünmek ve uygun tedavi yürütmelidir.

AFP ve hCG konsantrasyonundaki bir artış, relapsın klinik görüntüsünden 1-6 ay önce hastalığın ilerlemesini gösterebilir ve tedavinin başlaması için temel teşkil eder. AFP ve hCG'nin antiseptik tümörlerin nükslerinde tanısal duyarlılığı% 100 özgüllükte% 86'dır.

Normal seviye belirteçleri, hastalığın ilerlemesini kesin olarak dışlamak için izin vermez. Tekrarlayan tümör yeni bir biyolojik özellik kazanabilir, örneğin bir işaretleyici negatif olabilir. Kan serumunda tümör belirteçleri konsantrasyonunun çalışmasının yanlış negatif sonuçları, tümörün küçük bir boyutu veya olgun bir teratomun varlığı ile elde edilebilir.

AFP ve hCG düzeyini belirlemede nadiren yanlış pozitif sonuçlar, yoğun kemoterapiye yanıt olarak tümör hücrelerinin parçalanmasına bağlıdır. Hastalığın ilerlemesi ile ilişkili olmayan AFP konsantrasyonundaki bir artış da karaciğer yetmezliğine bağlı olabilir.

[24], [25], [26], [27]

Testiküler Kanser Enstrüman Teşhisi

Kompleks tanısal olgularda "testis kanseri" tanısını doğrulamak için, implantasyon metastaz riskini taşımasına rağmen, punktatın sitolojik muayenesi ile aspirasyon biyopsisi yapılır. Yerleştirilen tanının doğruluğundan şüphe duyduğunda, acil histolojik inceleme ile bir keşif operasyonu gerçekleştirin.

Testiküler tümör metastazlarının başlıca tanı yöntemleri arasında göğüs röntgeni, ultrason, karın boşluğunun BT'si, retroperitoneal boşluk ve toraks yer alır.

Majör damarları içeren geniş rezidü tümör kitlesi olan hastalarda retroperitoneal lenfadenektomi planlanırken, anjiyografik çalışmalar yapılır (aortografi, daha düşük tek ve iki projeksiyonlu kavografiya).

Ayırıcı tanı

Bir hidrosel, testis kanseri tanısını engelleyebilir. Hidrosel bir tümörden ayırt etmek için diyafoskopi, ultrason yardımcı olur .

Son zamanlarda, yüksek bir güvenilirlik derecesi ile skarlanmış dokulardan canlı bir tümörün ayırt edilmesine imkan veren PET üzerine yüksek umutlar yerleştirilmiştir.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Tedavi testis kanseri

Radikal kasık orhekgomiya, tedavinin temelini, özellikle histolojik tiplerinin oranı ve tümör içi vasküler veya lenfatik yayılım varlığı, önemli bir histopatolojik bilgiler sağlar. Bazı hastalar ekonomik (parsiyel) orşiektomi için aday olabilirler. Ameliyat sırasında elde edilen bilgiler, daha ileri tedavi planlanmasına yardımcı olur ve lenf nodlarına gizlenmiş metastaz riskini doğru bir şekilde tahmin edebilir. Bu nedenle, bu nonseminoma ile, sık sık serolojik saptanması, göğüs X-ışınları ve CT ile gözlem için aday olabilir özellikle de, düşük riskli normal radyolojik ve serolojik veriler olan hastaların belirlenmesine yardımcı olur.

Seminomlar bu hastaların yaklaşık% 15'inde tekrar ederler ve genellikle küçükse kemoterapi ile veya büyükse kemoterapi ile tedavi edilebilirler. Gecikmiş retroperitoneal lenfadenektomi, bazıları için uygun bir yaklaşım olsa da, nonsemine sahip relapslar hızla kemoterapi ile tedavi edilir.

Tek taraflı orhekgomii sonra seminoma için standart tedavi - Radyoterapi tipik olarak 20-40 Gy diyafram ipsilateral inguinal para-aortik bölgesinde (daha yüksek doz lenf düğümlerinin lezyonları olan hastalarda kullanılır), kalça kemiği bölgesi genellikle dahil değildir. Bazen klinik aşamaya bağlı olarak mediasten ve sol supraklaviküler bölge de ışınlanır. Nonseminomlar için, birçoğu retroperitoneal lenfadenektomi için standart tedavi olarak kabul edilir; Erken tümörler için ekonomik (sinir pleksusunu koruyan) diseksiyon mümkündür. Alternatifler, bir nüksetmeyi öngören faktörler olmaksızın evre I tümörlerin sürveyansını içerir.

Orşiektomi sırasında, seminom dışı hastaların yaklaşık% 30'unda mikroskobik retroperitoneal lenf nodu metastazı vardır. Retroperitoneal lenf düğümleri orta boy retroperitoneal lenf nodu diseksiyon ve kemoterapi (ör bleomisin, etoposit, sisplatin) gerektirebilir ama uygun sekansı ayarlanmadı.

Laparoskopik lenf bezi diseksiyonu çalışma aşamasındadır. Lenfadenektominin en yaygın negatif etkisi, ejakülasyonun ihlalidir. Tümör hacmi küçükse ve ekonomik diseksiyon mümkün ise, ejakülasyon genellikle korunur. Doğurganlık genellikle kötüleşir, ancak hamileliğin gelişmesiyle birlikte fetus için risk belirlenmemiştir.

Ortopedi sırasında bir kozmetik testis protezi implante edilebilir, ancak meme silikon implantları ile ilgili bilinen sorunlardan dolayı yaygın olarak bulunmazlar. Bununla birlikte, fizyolojik saline dayalı bir implant geliştirildi.

Lenf, daha büyük 0.1 cm düğümleri diyafram üzerinde lenf düğümlerine sıçramaların veya organ tutulumu, kalan lenf düğümleri için bir işlem takip platin preparatlar göre ilk kombine kemoterapi gereklidir. Böyle bir tedavi genellikle tümör büyümesini uzun süre kontrol eder.

Evre I'de seminom tümörlerinin tedavisi

Seminoma evre I olan hastaların yaklaşık% 15-20'sinde metastaz var, çoğu kez de hastalığın nüksetmesinin nedeni olan retroperitoneal alanda.

• Testis kanserinin operatif tedavisi. Retroperitoneal lenfadenektomi, yüksek riskli (% 9.5) retroperitoneal relaps nedeniyle seminomun ilk aşamasında gösterilmemiştir.
• Radyasyon tedavisi
  • Seminaloma hücreleri benzersiz bir radyosensitiviteye sahip olduğundan, 20 Gy'ye kadar para-aortik bölgeler için adjuvan radyasyon tedavisi endikedir. Bu, nüks sıklığını% 1-2'ye kadar azaltmaya izin verir.
  • Radyasyon tedavisinden sonra, ilk önce ışınlanmış alanın dışında (supra-diyafragmatik lenf nodlarında veya akciğerlerde) nüks olabilir. Para-aortik bölgeler için adjuvan radyoterapi, testis semenomunun evre I, T1-T3 ve ilgisiz lenf nodları olan hastalar için standart tedavidir. İlyak lenf nodlarında rekürrens insidansı sadece para-aortik bölgeleri ışınlarken% 2'dir. Supra-diyafragmatik lenf nodları bölgesinde adjuvan radyasyon tedavisi seminomun I. Evresinde belirtilmemiştir.
  • GI kanalından orta şiddetteki komplikasyonlar hastaların% 60'ında görülür. Beş yıllık nükssüz sağkalım yaklaşık% 80'dir. Prognozun çok değişkenli analizinde, 4 cm'den büyük tümör boyutu ve testis kabuklarının invazyonu, relaps oluşumu açısından büyük önem taşır. Nüks sıklığı% 15-20'dir. Çoğu zaman, subdiyafragmatik lenf düğümlerinde relaps görülür. Nüks olan hastaların% 70'inde sadece radyasyon tedavisi mümkündür. Radyasyon tedavisinden sonra, hastaların sadece% 20'sinde kemoterapi gerektiren bir relaps gelişir. Evre I seminomunun total kansere özgü sağkalım oranı% 97-100'dür. Relapsların% 70'inde orhfunicullectomy'den sonraki ilk 2 yıl içinde ortaya çıkmasına rağmen, hastaların% 7'sinde tanıdan 6 yıl sonra relaps gelişti.
• kemoterapi
  • Karboplatin kemoterapisi ve radyoterapi arasında, 3 yıllık medyan takip süresi ile nüks sıklığı, nüks zamanı ve sağkalım açısından anlamlı bir fark yoktur.
  • Böylece, karboplatin ile adjuvan kemoterapi, sağkalım için evre I seminomunda radyoterapiye bir alternatiftir. İki kür karboplatin uygulanması, tekrarlama sıklığını azaltabilir.

Evre IIA ve IIB'de seminom tümörlerinin tedavisi

• Radyasyon tedavisi evre IIA ve IV (sırasıyla radyasyon dozu 30 ve 36 Gy) için standart tedavidir. Işınlama bölgesinde, evre I'de standart ile karşılaştırıldığında, ipsilateral iliak zon dahil edilir. IIB aşama ışınlama bölgesi güvenlik bölgesi 1.0-1.5 cm metastatik lenf nodu bölgesini içerir zaman. Bu teknik, sırasıyla aşama IIA ve IIB 95 ve% 89 arasında bir 6-yıllık hastalıksız sağkalım oranı sağlar. Genel hayatta kalma oranı% 100'dür.
• kemoterapi
  • Evre IIB'de, hastanın reddi durumunda radyasyon tedavisine bir alternatif olarak iyi bir prognozu olan hastalarda VEP'nin 3. Rotasının ya da EB'nin 4. Rotasının planına göre kemoterapi yapılabilir.
  • Birinci basamak kemoterapi sonrası relaps veya duyarsızlık durumunda hastaların% 50'sinde platin içeren "tasarruf" kemoterapisi rejimleri etkili olabilir.
  • Temel kemoterapi rejimleri:
    • Cisplatin, etoposide, ifosfamide içeren PEI VIP şemasına göre 4 ders.
    • Vinblastine, ifosfamide, cisplatin dahil 4 kurs VelP.

PEI şeması her 3 haftada bir

Ilaç	Doz	Gün	Kursun süresi
Sisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 gün
Etoposid	75-100 mg / m 2	1-5
İfosfamid	1.2 g / 2	1-5

VelP şeması her 3 haftada bir

Ilaç	Doz	Gün	Kursun süresi
Vynblastyn	0.11 mg / kg	1-2	21 gün
İfosfamid	1.2 g / 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Daha fazla yönetim

Kemoterapi veya radyoterapi sonrası hastalar, testis seminalomu olan evre I'in uzun dönem takiplerine ihtiyaç duyarlar.

Kemoterapi veya radyoterapi sonrası evre I seminalomanın dinamik gözlemi

Prosedür	yıl
	1	2	3	4-5
Klinik muayene	6 kere	4 kere	3 kere	Yılda 2 kez
Göğüs röntgeni	6 kere	4 kere	3 kere	Yılda 2 kez
İşaretleyicilerin incelenmesi	6 kere	4 kere	3 kere	Yılda 2 kez
Karın boşluğu CT	1 kez	1 kez	Ifadesine göre	Ifadesine göre
Karın boşluğunun ultrason	1 kere *	1 kere *	1 kez	Ifadesine göre

* Belki de karın boşluğunun BT'si yerine

Dikkatli gözlem taktiğiyle evre I testis seminalomunda dinamik gözlem

Prosedür	yıl
	1	2	3	4-5	6-10
Klinik muayene	6 kere	4 kere	3 kere	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
Göğüs röntgeni	6 kere	4 kere	3 kere	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
İşaretleyicilerin incelenmesi	6 kere	4 kere	3 kere	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
Karın boşluğu CT	4 kere	4 kere	Ifadesine göre	Ifadesine göre	Ifadesine göre
Karın boşluğunun ultrason		1 kez	1 kez	Ifadesine göre	Ifadesine göre

Radyoterapi sonrası evre IIA-IIB seminomu ile dinamik gözlem.

Prosedür	yıl
	1	2	3	4-5	6-10
Klinik muayene	6 kere	4 kere	Zaman zaman	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
Göğüs röntgeni	6 kere	4 kere	Zaman zaman	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
İşaretleyicilerin incelenmesi	6 kere	4 kere	Zaman zaman	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
Karın boşluğu ve pelvis BT	Ifadesine göre	Ifadesine göre	Ifadesine göre	Ifadesine göre	Ifadesine göre
Toraks tomografisi	Ifadesine göre	Ifadesine göre	Ifadesine göre	Ifadesine göre	Ifadesine göre

Seminer dışı tümörlerin evre I'de tedavisi

Testis olmayan evre I testisli tümörleri olan olgularda, vakaların% 30'unda subklinik metastazlar ve orhfunicullectomy uygulandıktan sonra relapslar görülebilir.

Birtakım prognostik bulguları kullanarak, hastaları metastaz geliştirme riskine göre ayırmak mümkündür. Evre I hastalarında nüksün ana göstergesi, primer tümördeki tümör hücreleri tarafından vasküler invazyondur. Düşük riskli bir grupta, hastalar, vasküler invazyon ve testis vajinalisine tümör çimlenmesi olmaksızın refere edilir. Bir% 70'den fazla çoğalma seviyesinde ve hücresel bileşim tümöre metastatik lezyonların embriyonal karsinom tümör riski% 50'den fazla olan vasküler invazyon varlığında hastalarda% 64 (yüksek riskli grubu).

• kemoterapi
  • düşük riskli hastalarda dikkatli izlem mümkün değilse, retroperitoneal lenf veya şema BEP (sisplatin, etoposid, bleomisin) 'e göre kemoterapi 2 ders gerçekleştirmek nervosberegayuschey gösterilmiştir. Retroperitoneal lenfadenektomidir metastatik lenf düğümleri ortaya ise, hasta 2 şeması BEP (sisplatin, etoposid, bleomisin) uygun yardımcı madde kemoterapinin bir durumunu göstermektedir.
  • Kötü prognozu olan hastalar testis kanserinin aktif tedavisini göstermektedir: BEP şemasına göre 2 seçenek neoadjuvan kemoterapi (sisplatin, etoposid, bleomisin)
• Testis kanserinin operatif tedavisi. Eğer kemoterapi uygulanamazsa veya hasta bunu göstermeyi reddederse, sinir koruyucu retroperitoneal lenfadenektomi veya nüks durumunda testis kanserinin cerrahi tedavisi ile dinamik gözlem gelişir.

Nükslerin% 80'i, ilk gözlem yılında% 12'dir. İkinci yıl ve% 6 - 3 yıl boyunca. Nüks sıklığı 4. Ve 5. Yıllarda% 1'e düşürülür, bazen daha sonra ortaya çıkar. Nüks olan hastaların üçte birinde, serolojik belirteçlerin seviyesi normaldir. Relapsların% 60'ı retroperitoneal alanda ortaya çıkar.

Seminom dışı tümörlerin evre II'de tedavisi

BEP şemasına göre (cisplatin, etoposide, bleomisin) üç kemoterapi tedavisi gösterilmektedir.

Evre IIA ve IIB'nin seminom dışı tümörü olan hastalar ve serolojik belirteç seviyesinde artış, prognoz gruplarına göre testis kanseri ile tedavi edilmelidir. Orta ve iyi prognoz gruplarından hastaların neoadjuvan kemoterapinin 3. Veya 4. Dönemlerini BEP şemasına göre takip ettikleri, ardından rezidü tümörün çıkarıldığı gösterilmiştir. Hastaların yaklaşık% 30'u, kemoterapi sırasında tümörün tam olarak gerilemesini sağlamazlar, bu nedenle retroperitoneal lenfadenektomi uyguladıkları gösterilmiştir.

Nervo koruyucu metastatik lenf düğümleri tespit adjuvan Şema HI kemoterapi 2 ders ardından retroperitoneal lenf nodu diseksiyon gösterilen birinci aşamada kemoterapi reddeden hastalar.

• Kemoterapi. İlk aşamada kemoterapi, BEP şemasına göre IGCCCG, 3. Veya 4. Yıl tahmin gruplarına göre hastalar tarafından gerçekleştirilir. Bu rejim, hastalığın ilerlemiş formları olan hastalarda PVB'den (cisplatin, vinblastin, bleomisin) daha etkilidir. İlacın reçetelenmesine ilişkin üç günlük zamanlama, benzer bir etkiye sahiptir, ancak daha yüksek bir toksisite ile ilişkilidir.

Her 3 haftada bir VER şeması

Ilaç	Doz	Gün	Kursun süresi
Sisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 gün
Etoposid	100 mg / m 2	1-5
Bleomisin	30 mg / m 2	08/01/15

Kemoterapi, hastalığın prognozuna bağlı olarak.

• İyi prognoz grubu. Standart tedavi, BEP şemasına veya 4 kür PE'ye (bleomisin kullanımına karşı kontrendikasyonlar) göre 3 ders olarak kabul edilir. İlaçlar, dozu azaltmadan her 22 günde bir kullanılır. Bir sonraki rotanın başlangıcının ertelenmesi, sadece bir ateşin varlığında, 1 ml'de 1000'den daha az olan kanın nötrofil sayısı ile mümkündür. Uygun kursun 1. Gününde 1 ml'de 100.000'den az trombosit. Granülosit koloni uyarıcı faktör, profilaktik amaçlar için reçete edilmez. Ancak, kemoterapi sırasında enfeksiyöz komplikasyonların ortaya çıkması durumunda, sonraki dönemde bir granülosit koloni uyarıcı faktörün profilaktik olarak reçete edilmesi önerilmektedir.
• Orta derecede prognoz grubu. Standart terapi, VER'in şemasına göre 4 derstir
• Kötü prognoz grubu. BEP şemasına göre 4 kür kemoterapi atayın. PEI'nin 4 yıllık programı (sisplatin, etoposid, ifosfamid) aynı etkinliğe sahiptir, ancak önemli ölçüde daha yüksek toksisiteye sahiptir. Beş yıllık nükssüz sağkalım oranı% 45-50'dir. Şimdiye kadar, yüksek dozlarda ilaçların uygulanmasında gelişme kanıtı yoktur.

Testis kanserinin operatif tedavisi

RT çalışma seviyeleri ve normalizasyon belirteçleri testiküler kanser operatif tedavi enlemesine boyutta 1 cm'den daha fazla bakiye kitlelerin varlığını gösteren kalıntı tümör geri alınması neseminomnyh tümörlerin kemoterapinin ardından zaman tam remisyon. İlk kemoterapinin sonunda, kalan kitlelerin sadece% 10'unda canlı tümör hücreleri,% 50 - olgun teratom ve% 40 - nekrotik kitleler bulunur. Bu nedenle, seminifer olmayan tümörlerde başlangıç kemoterapisinden sonra rezidüel kitlelerin çıkarılmasının zorunlu olduğu düşünülmektedir.

İki kemoterapi kürü tamamlandıktan sonra, tespit edilen oluşumların yeniden değerlendirilmesi ve serolojik belirteçlerin seviyesi gereklidir. Normal bir belirteç seviyesinde ve tümör belirtilerinin dengelenmesi veya gerilemesi durumunda, kemoterapi tamamlanmalıdır (sürecin ilk aşamasına göre 3. Veya 4. Yıl). İşaretleyicilerin seviyesi normale döndüğünde, ancak metastazların ilerlemesi, başlangıç kemoterapisinin ortadan kaldırılmasından sonra tortusal formasyonların zorunlu olarak uzaklaştırılmasını gerektirir. "Tasarruf" kemoterapisi, sadece iki kemoterapi kürünü tamamladıktan sonra belirteçlerin seviyesinde kanıtlanmış bir artışla gösterilir.

Son kemoterapi (platin içeren ilaçlar içeren 2 kurs), planlanmış bir patomorfolojik çalışmada canlı tümör hücrelerinin veya olgun teratomun saptanması durumunda testis kanserinin ameliyat sonrası tedavisinden sonra gösterilmektedir.

"Tasarruf" kemoterapisi, "kurtarıcı" ameliyattan sonra tümörün ilk tedaviye karşı direnci veya nüksü durumunda gerçekleştirilir (PEI / VIP şemasına göre 4 ders).

Daha fazla yönetim

Vasküler invazyonun yokluğu, yaklaşık% 80'lik bir negatif tahmin değerine sahiptir, bu da evre I'in hastalarının yakın gözetim altında bırakılmasına izin verir.

Sinir koruyucu retroperitoneal lenfadenektomidir dinamik gözlem gösterilen metastatik lenf düğümleri tespit adjuvan Şema HI kemoterapi 2 ders ardından sonra birinci aşamada kemoterapi reddeden hastalar.

Retroperitoneal lenfadenektomi veya adjuvan kemoterapi sonrası evre I seminifer dışı testis tümörlerinde dinamik gözlem

Prosedür	Yıl
	1	2	3-5	6-10
Klinik muayene	6 kere	3 kere	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
Göğüs röntgeni	6 kere	3 kere	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
İşaretleyicilerin incelenmesi	6 kere	3 kere	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
Karın boşluğu CT	2 kere	1 kez	Ifadesine göre	Ifadesine göre
Karın boşluğunun ultrasonografisi *	2 kere	2 kere	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez

* Belki de karın boşluğunun BT'si yerine.

Retroperitoneal lenfadenektomi veya kemoterapi sonrası evre IIA-IIB'nin seminom dışı tümörlerinde dinamik gözlem

Prosedür	Yıl
	1	2	3-5	6-10
Klinik muayene	2 ayda 1 kez	4 kere	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
Göğüs röntgeni	2 ayda 1 kez	4 kere	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
İşaretleyicilerin incelenmesi	2 ayda 1 kez	4 kere	Yılda 2 kez	Yılda 1 kez
Karın boşluğu CT	2 kere	2 kere	Ifadesine göre	Ifadesine göre
Karın boşluğunun ultrasonografisi *	2 kere	2 kere	Ifadesine göre	Ifadesine göre

* - Belki de karın boşluğunun BT'si yerine.

Tahmin

Testis kanseri, tümörün histolojik yapısına ve prevalansına bağlı olarak farklı bir prognoza sahiptir. 5 yıllık sağkalım, testiste lokalize olan seminoma veya seminom dışı veya retroperitoneal alanda küçük boyutlu seminom dışı ve metastazlı hastalar için% 95'ten fazladır. Alan, hacmine bağlı olarak% 80'den 48% den (bazı neseminom için), ve histolojik yapı metastazı - akciğer veya diğer organ metastaz için kapsamlı retroperitoneal metastatik olan hastalar için 5 yıllık sağkalım oranı. Bununla birlikte, tedavi edildiğinde ileri hastalığı olan hastalar bile tedavi edilebilir.

Tedavi yaklaşımlarının prognozu ve standardizasyonu için, hastalığın yayılma derecesine göre (Avrupa Mesane Kanseri Araştırma ve Tedavi Organizasyonu, vb.) Birkaç sınıflandırma vardır.

1995 yılında, Testis tümörlerinin tedavisi için çoğu ana merkez tarafından tanınan prognostik gruplara, testis dağılmış germ hücresi tümörlerini ayıran Hermetik Tümörler Çalışması için Uluslararası Grup'un yeni bir sınıflandırması önerilmiştir. IGCCCG sınıflandırmasında, germinogenik testiküler tümörlerde serumdaki tümör belirteçleri konsantrasyonu prognostik faktör olarak kullanılır.

[34], [35], [36]