^

Sağlık

A
A
A

Sıtma

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Sıtma (Engl sıtma; .. Fransız paludisme) - iletilebilir mekanizmaları, enfeksiyon olan akut anthroponotic bulaşıcı protozoal hastalığı, zehirlenme ciddi semptomlarla karakterize özelliği, ateş, bölüm değişen siklik geçişi ve apyrexia süreleri büyütülmüş dalak ve karaciğer, progradiently akışında hemolitik anemi gelişimi, relaps hastalığı.

trusted-source[1], [2], [3]

Epidemioloji

Enfeksiyöz ajanın kaynağı, hastalıklı bir kişidir ya da oyunda bulunan kanın içinde bulunduğu bir parazit taşıyıcıdır. Sıtma, bir sivrisinek ısırığı yoluyla bulaşan bulaşıcı bir enfeksiyondur. Hastalığın ilk günlerinde P. Vivax, P. Ovale ve P. Malariae'nin oyun kanları kanda bulunur; sayıları birkaç eritrositik şizogoni döngüsünden sonra artar. P. Falciparum enfekte olduğunda, kişi paraziteminin başlangıcından 10-12 gün sonra bir enfeksiyon kaynağı olur ve 2 ay veya daha uzun süre kalabilir.

Sıtma ile enfeksiyon bulaşma için farklı mekanizmalar mümkündür:

Transmissive transfer mekanizması (sivrisinek ısırığı ile)

Bu mekanizma, biyolojik bir tür olarak plazmidin varlığını sağlayan ana sistemdir. Enfeksiyonun kaynağı, kanın olgun gametositleri (parazitin erkek ve dişi germ hücreleri) olan bir kişidir (bir sıtma hastası veya bir parazit taşıyıcı). Sıtmanın taşıyıcıları sadece Anopheles cinsinin dişileridir.

Sivrisinek midede burada birlikte kırmızı kan hücreleri içindeki kan düşme erkek ve dişi gametositlerin ile sivrisinek tükürük bezlerinde birikir sporozoitlerin oluşturmak üzere (kırmızı kan hücrelerinin lize sonra) daha olgunlaşma, çoklu birleşme ve bölünme geçirmektedir. Bir kez sivrisinek mide kalıbın eşeysiz parazitler (trofozoitleri, şizont).

Cinsel (sporogony), onların daha da geliştirilmesi ile erkek ve kadın gametositlerin birleşmesi ve sporozoitlerine oluşumu - Böylece, insan vücudunda gametositlerin oluşumu ve birikimi ile ve sivrisinek içinde parazitler (schizogony) gelişiminde bir cinsiyetsiz bir yoldur.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Dikey Şanzıman İletim Mekanizması

Transmisyonun dikey mekanizması (anneden fetüse) veya anneden yenidoğana (doğum sürecinde, parenteral mekanizma). Dikey geçişte, fetus nadiren plasenta yoluyla enfekte olur. Daha sık olarak, bir yenidoğanın parazitin aseksüel formları olan kırmızı kan hücrelerinde belirli bir miktardaki anne kanının kan dolaşımına girdiği durumlarda enfeksiyon meydana gelir.

Parenteral verme mekanizması

Parenteral enfeksiyon mekanizması, şizon sıtma denilen gelişmeye yol açar. Kan transfüzyonu ile ya da daha az aseptik enjeksiyon ihlali ile (örneğin, tek bir şırınga kullanan uyuşturucu kullanıcıları) gerçekleştirilir. Kan nakli ile enfeksiyon durumunda genellikle sublatentnoy parazitemyalı (kanın, bir ila beş, aşağıdaki ml parazit sayısı) ile, parazit-verici enfeksiyon kaynağıdır. Bu nedenle, kan kontrolü için dünya sıtmanın endemik bölgelerde sıtma laboratuar teşhisi (RNIF, ELISA, vs ..) serolojik (immünolojik) yöntemleri parazitolojik yöntemler (preparatlar kalın damla ve kan smear parazit belirlenmesi) ile birlikte kullanılmalıdır. Parenteral enfeksiyon genellikle (özellikle enjeksiyonu ile) küçük parazitler verilir de, kuluçka süresi 3 aya kadar uzatılabilir olduğu göz önüne alındığında (kuluçka dönemi büyük bir enfeksiyonu olan, aksine, çok kısa olabilir - bir kaç gün), ne zaman bilmek önemlidir Cerrahi tedavi uygulanan hastalarda sıtma teşhisi, ilaç bağımlıları.

Sıtmanın yayılma koşulları

Sıtmanın belli bir bölgedeki (ülke, il, bölge) yayılması için aşağıdaki koşullar gereklidir:

  1. Enfeksiyon kaynağı (sıtma veya parazit taşıyıcı).
  2. Etkili bir taşıyıcının varlığı (Anopheles cinsinin sivrisinekleri). Parazitli parazitlere duyarlılık, Anopheles cinsinden belirli bir sivrisinek tipinin ana niteliğidir. Diğer türlerin popülasyonları arasında Anopheles cinsinin sivrisinek sayısı, sıtma olmayan sivrisineklerinki kadar yüksek değildir ve nadiren ısırıklarıyla uğraşırlar. Ancak, diğer uygun koşullar altında küçük türler (sivrisinek üreme alanlarının insanların evlerine yakınlığı) oldukça ciddi bir rol oynayabilir. Anopheles sivrisineklerinin 70'den fazla türü (200'den fazla bilinen türler arasında) sıtmanın etkili taşıyıcıları olabilir.
  3. vb sivrisinek Pl gelişme için gerekli olan minimum ortalama hava sıcaklığı havuzları, su depoları, sulama, ..: Elverişli iklim koşulları: ortalama sıcaklık 16 ° C'nin üzerinde olan ve sivrisinek ıslahı için uygunluk vivax, - 16 ° C, Pl. Falciparum - 18 ° C, daha düşük sıcaklıkta bir sporogony oluşmaz. Makroguzun süresi daha azdır, sıcaklık ne kadar yüksekse (belli bir seviyeye kadar, ortalama günlük sıcaklık 30 ° C'den yüksek ve üreme için elverişsizdir). En uygun ortalama günlük sıcaklıkta (25-26 ° C), Pl'deki bir kopuncu. Vivax Pl'den 8-9 gün sürer. Falciparum - 10-11 gün.

Dünya üzerinde yayılan sıtma alanının tamamı (farklı yıllarda 45 ° N ila 40 ° C ila 64 ° N ve 45 ° S arasında) sıtma-vivax tarafından işgal edilmiştir. Sıtma-falciparum ve sıtma-sıtma alanları, etkili bir şekilde ayrılma için gerekli olan daha yüksek sıcaklık nedeniyle biraz daha küçüktür; Sıtma-ovale bölgesi coğrafi olarak birbirine bağlı olmayan iki bölgede bulunur: tropik Afrika ve batı Pasifik ülkeleri (Endonezya, Vietnam, Filipinler, Yeni Gine, vb.). Dağlık ülkelerde sıtma odaklar ılıman bölge 1000 m yüksekliğe ve tropik altı ve tropik bölgesi 1500-2500 m'ye kadar ve malarya-vivax tek cepler vardır yüksek irtifalarda (yukarıda 1000-1500 mt ve) kadar oluşturabilir.

Sıtmalar belirgin mevsimsellik ile karakterizedir. ılıman ve subtropikal iklimlerde sıtma sezon dönemlerinde ayrılmıştır: etkili olduğu enfekte sivrisinek, hastalık bulaşması ve kütle belirtilerinin. 16 ° C, ortalama günlük sıcaklık sürekli bir artış ile çakışmaktadır - (hasta parazit enfeksiyonu kaynağı varsa) etkili bir süre Başlangıç sivrisinek enfekte olmasını Bu sene belirli günlük sıcaklıklar bağlıdır sivrisinek içinde tamamlanması sporogonic ile ilişkili transfer döneminde başlayın. Moskova bölgesinde, sıtma-vivax'ın bulaşması ilk sonbahar donlarından önce 1,5-2 ay veya daha fazla sürebilir. Kütle manifestasyonlarının periyot sınırları daha az tanımlanmıştır. Sadece üç günlük sıtma iletilen odaklarda, kitle morbiditesi, iletim periyodu başlamadan çok önce başlayabilir. Gözlenen olgu kısa sıtma bir dizi saldırı sonrasında nedeniyle (kısa inkübasyon ile birincil bulguları olmayan) karaciğer hypnozoites geçmiş sezon ve mağaza enfeksiyona uzun inkübasyon (3-10 ay) ile sıtma-vivaks yanı sıra uzaktan ekzoeritrotsitarnye nüks (birincil tezahürleridir yeterli anti-relapsus terapisi olmadan geçen sezon inkübasyon.

Sıtmaya karşı duyarlılık evrenseldir. Kan dolaşımına ve tek tek bağışıklık durumuna göre belirlenir klinik seyir girdikten sonra patojenin enfeksiyon sonucu, aktivitesi spesifik olmayan doğuştan direnç, dayanıklılık Efeksiyondan bağışıklık faktörleri, ve yeni doğanlarda - sınıf G spesifik antikor seviyesi, anneden elde edilmiştir. İstisnalar Batı Afrika ve Yeni Gine'nin yerli halkıdır, bunların çoğu enfeksiyona karşı bağışıktır. Genetik olarak eritrosit kendi eksikliği ile tespit ile ilişkili Vivax merozoitler PI reseptörlerin fonksiyonunu yerine, Duffy grubu izoantigenov. Vivaks. Buna göre, bu bölgede tropik Afrika'nın diğer bölgelerinde çok daha azdır, enfeksiyon-vivax sıtması vakaları meydana gelir.

Insan eritrositlerin hücre iskeletinin (kalıtsal sferositozlu, güneybatı elliptocytosis, kalıtsal elliptotsitoz) yapısı bozukluklar veya birlikte anormal hemoglobin (talasemi, orak hücreli anemi, taşıyıcı hemoglobin E, ve ark.), taşıyıcıları parazit her türlü neden olduğu enfeksiyona karşı dayanıklı olup, var mı eritrositlerin glikoz-6-fosfat dehidrojenaz enziminin eksikliğine sahiptir. Sıtma durumunda, kolaylıkla muzdarip kanındaki parazitlerin sayısının nispeten düşük bir seviyede muhafaza edilir, hemen hemen hiç habis akış (serebral sıtma-falciparum) vakaları. Diğer taraftan, glikoz-6-fosfat eksikliği olan insan, anti-sıtma ilaçlar, bir dizi kullanıldığında akut hemoliz yakalanma riski olan (primakuin, kinin ve diğ.). Çeşitli sıtma türlerine karşı doğal direnç mekanizmaları büyük ölçüde henüz net değildir ve incelenmeye devam etmektedir.

Yenidoğanlar ayrıca sıtma her türlü enfeksiyona karşı belli bir dirence sahiptir. Bunun nedeni:

  1. hiperimmün anneden yeni doğan tarafından elde edilen G sınıfı antikorlara bağlı pasif bağışıklığın varlığı (yüksek sıtma insidansı olan odaklarda);
  2. anne sütü ile yeni doğanların elde ettiği A sınıfı antikorlara bağlı doğum sonrası spesifik immünitenin korunması;
  3. yenidoğanda fetal hemoglobin varlığı, beslenme için uygun olmayan malaryal bir parazit.

Parazitin gelişmesi için gerekli besin parabenler içinde alımını - bebeklerde yaşamın ilk üç ila altı ay sonra belirgin sıtma, falciparum cenin karışık diyet çeviri üzerinde normal hemoglobin içeren kırmızı kan hücrelerinde hemoglobin içeren kırmızı kan hücrelerinin (değişim şiddetli, malign formları riskini artırır insan sütünde bulunmaz.

trusted-source[10], [11], [12], [13]

Sıtma ile bağışıklık

Sıtmada bağışıklık, steril olmayan, türe özgü ve gerilime özgü, kararsız ve kısa ömürlüdür. Koruyucu bir antikor düzeyini korumak için, sıtma ile tekrarlanan enfeksiyonlar şeklinde sabit antijenik stimülasyon gereklidir. Pl'ye karşı bağışıklık. Malariae ve Pl. Vivax daha önce kurulmuş ve Pl'ye göre daha uzun tutulmuştur. Falciparum. Antimalaryal immünite, hücresel ve humoral tepkileri içerir. Antikorların sentezini uyaran immün süreçlerin başlangıcı, makrofajlar tarafından malaryal parazitlerin fagositozudur. Bu dalak, karaciğer, kemik iliği histiophagosit sisteminin hiperplazisi ile kendini gösterir.

Sıtmanın yaygınlığı

Dört tip insan sıtma patojeni arasından dünyada en yaygın olanı P. Vivax'dır. Nüfusun gen havuzunda astropika ve tropik P. Vivax sporozoitlerine hakimdir. Kısa inkübasyondan sonra hastalığın nedeni (10-21 gün). Afrika kıtasının P. Vivax sürekli Araplar, Hintliler, Etiyopyalılar, Avrupalılar tarafından Doğu Afrika'da bulunan. Batı Afrika'da doldurulur ağırlıklı siyahlar, P. Vivax, P. Vivax için genetik olarak belirlenmiş konjenital bağışıklık Afrika siyahları açıklamak olduğunu uymayan [merozoit P. Vivax için eritrosit çevrimdışı reseptör - izoantigeny Duffy, (Fy d veya Fy b )] . P. Ovale bölgesi küçüktür ve iki bölümden oluşur. Ana Afrika kısmı kuzeyde Gambiya'dan kıtanın güneyindeki Kongo'ya kadar tropikal Afrika'yı işgal ediyor. Aralığın ikinci kısmı, Batı Pasifik ve Güney-Doğu Asya ülkeleridir. Tropikal sıtma coğrafi alan 40 ° Kuzey enlem ve 20 ° güney enlemi P. Falciparum dünyada sıtma% 50 insidansı kadar neden ulaşır. Dört günlük sıtma şu anda Afrika'da, Orta ve Güney Amerika'nın bir kısmı Karayipler'de bulunuyor. Güneydoğu Asya.

Çoğu insan sıtmaya yatkındır. İstisna Batı Afrika'ya özgüdür. P. Falciparum'un baskın olduğu tropik Afrika'nın hiperememik odakları için, yerli nüfusun nispeten kararlı bağışıklık yapısı karakteristiktir:

  • 6 aylıktan küçük çocuklar anneden alınan pasif bağışıklık nedeniyle hastalanmayacaklar:
  • 6-24 aylık çoğu çocuk P. Falciparum'dan etkilenir; Pasif dokunulmazlık soyu tükenmiştir, aktif henüz geliştirilmemiştir; Bu grupta sıtmadan en yüksek mortalite gözlenmiştir:
  • 2 yaşından büyük çocuklarda P. Falciparum daha az yaygındır, edinilmiş bağışıklık sonucu sıtmanın seyri azalır, paraziteminin şiddeti yaşla birlikte azalır:
  • yetişkinlerde P. Falciparum, yüksek bağışıklık nedeniyle nadiren bulunur, enfekte olduğunda klinik belirtiler yoktur.

Tropik sıtma kolayca taşıyıcılar anormal hemoglobin S (orak hücreli anemi) ve diğer bazı genetik olarak belirlenmiş anormal hemoglobin olan kişiler olarak iletilir ve (G-6 PGM eksikliğini) enzimler eritrosit.

Sıtma çalışmalarının tarihçesi

Sıtma çalışması (en eski insan hastalıklarından biri) ayrılmaz bir biçimde insan uygarlığının gelişiminin tarihi ile bağlantılıdır. Tarımın yoğun olarak gelişmesi, ticaret, yeni toprakların geliştirilmesi nedeniyle sıtma yaklaşık 10.000 yıl önce Yeryüzünde (Akdeniz'in Afrika bölgesinden) yayılmaya başladığı varsayılmaktadır. Eski Mısır papirüs, Çinli eski literatür, kanunlar ( «Charaka» ve «Sushrutha») klasik Ayurveda ( «Ayurveda») zaman ve sıtma salgınını tarif kliniğimize atlattı; Zaten hastalığın ve sivrisinek ısırıklarının gelişimi arasında olası bir bağlantı önerileri vardı. Daha sonra (MÖ 5.-6. Yy), Yunanistan'ın eski hekimleri: Hipokrat, Geradot, Empedokles sıtma kliniğini ayrıntılı olarak anlattı. Hipokrat grup ateşli hastalıklardan sıtma tahsisi ile yatırılmaktadır: o 3 hastalık formları ayrılması öngörülmüştür «Quotidian» (günlük saldırılar), «tertiana'nın» (saldırılar günaşırı) ve «quartana'nm» (2 gün sonra nöbetler).

Kınakına kabuğu infüzyon olan hastaların tedavisi için ilk İspanyol hekim istilacısı Juan del Vego (NIAP del Vego) sıtma tarafından kullanılmıştır 1640, ilişkili sıtma çalışmada bilimsel keşifler çağı daha önce bir ateş düşürücü ilaç olarak Peru ve Ekvador Kızılderililer tarafından kullanılan. Hastalığın adı için kredi, "sıtma" (. Ital "Mal arya" bataklık gelen "toksik" buharlaşma yoluyla sıtma ile enfekte kişilerle bağlantı İtalyan Lancisi (1717) aittir - kötü hava). 1880'de Cezayir'de çalışan Fransız doktor A. Laveran, sıtma patojeni morfolojisini ayrıntılı olarak anlattı. 1897'de İngiliz askeri doktoru olan Ronald Ross (Ronald Ross) Hindistan'da sıtmanın iletilmesi için bulaşıcı bir mekanizma kurmuştu.

Şu anda, sıtma Afrika, Asya ve Güney Amerika'da 100'den fazla ülkede en ciddi sağlık sorunlarından biridir, dünya nüfusunun yaklaşık yarısı sıtmaya yakalanma riskiyle karşı karşıyadır. Avrupa ve Kuzey Amerika'daki hemen hemen tüm ülkeler, yayıldığı bölgelerden gelen yüzlerce sıtma vakalarını yıllık olarak kayıt altına alırken, sözde havalimanı sıtması vakalarının sayısı artmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre dünya çapında 200-250 milyon insan sıtma hastalığına yakalanıyor, tüm sıtma vakalarının en az% 80'i Sahraaltı Afrika'da kayıtlı. Her yıl 1 ila 2 milyon insan sıtmadan ölüyor, çoğunlukla 5 yaşın altındaki çocuklar. Sadece Afrika'daki sosyal ve ekonomik kayıplar yılda 2 milyar ABD Doları olarak tahmin edilmektedir. 1998'den bu yana, Dünya Bankası, UNICEF, Dünya Sağlık Örgütü (UNICEF) çatısı altında, sıtma (özellikle gelişmekte olan ülkelerde) izlemek için Geriye Dönüş Sıtma Girişimi uygulanmaktadır. Program 2010-2015'e kadar geçerlidir. Etkili bir antimalaryal aşı oluşturmak için çabalar aktif olarak yapılmaktadır, ancak bu en az 10-15 yıl daha gerektirecektir. Sıtma tedavisi için ilaçların araştırılması, geliştirilmesi ve geliştirilmesi, WHO'nun öncelikli programlarından, çeşitli ilaç şirketlerinden, dünyadaki araştırma enstitülerinden biridir. Geçtiğimiz yıllarda, göç süreçlerinin büyümesi, uluslararası turizmin yoğun olarak geliştirilmesi sonucu, Rusya'da sıtma vakalarının artması dikkat çekmektedir.

Nedenler sıtma

"Sıtma" hastalığının adı, aslında dört tip patojen tarafından neden olunan dört ayrı protozoal hastalığı özetlemektedir.

Sıtmanın nedeni, Protozoa, sınıf Sporozoa, Plasmodiidae, Plasmodium cinsi olarak sınıflandırılan parazitlerdir. Dört patojen tipi parazitlenmiştir: P. Vivax üç günlük P. Malariae'ye yol açar - dört günlük P. Falciparum - tropikal sıtma; P. Ovale üç günlük oval sıtma nedenidir.

Sıtma patojenleri

Nedensel ajan

Sıtma formu (ICD-10 uyarınca)

Plasmodium (Laverania) falciparum

Plasmodium falciparum'un neden olduğu sıtma (malaria-falciparum)

Plasmodium (Plasmodium) Vivax

Plasmodium vivax (malaria-vivax) neden olduğu sıtma

Plasmodium (Plasmodium) ovale

Plasmodium ovale'nin (sıtma-ovale) neden olduğu sıtma

Plasmodium (Plasmodium) malaryası

Plasmodium malariae'den (sıtma-malarya) kaynaklanan sıtma

Tropikal sıtmaya (sıtma, falciparum), vivax (sıtma, vivax), oval sıtma (malarya-ovale) ve dört günlük sıtma (malarya-malariae): Çoğu ulusal yayınlarda (ders kitapları, kılavuzlar, el kitapları) sıtma eski adı formlarını korudu.

Dört sıtma formunun her biri klinik, patogenetik ve epidemiyolojik özellikleriyle karakterizedir. En önemlisi sıtma-falciparum'dur ve dünyadaki tüm sıtma vakalarının% 80-90'ını oluşturuyor ve bunun nedeni etken madde belirli bir altgene (Laverania) aittir. Sadece sıtma-falciparum malign olabilir ve ölümle sonuçlanabilir.

Yaşam sürecinde sıtma patojenleri, ev sahibi değişikliği ile bir sonraki gelişim döngüsüdür:

  • aseksüel gelişim (şizogonia) ara konakçıda meydana gelir - kişi;
  • Cinsel gelişim (sporogony) son ev sahibinin gövdesinde gerçekleşir - Anofellerin cinsi dişi bir dişi.

İnsan vücudunda, sporozoitler virüslü sivrisinek sıtma ısırması yoluyla girin. Sporozoitler vasıtasıyla kana nüfuz ettikten sonra, 15-45 dakika, karaciğer sinüzoidal damar ve çevrim başlatma ekzoeritrotsitarny (doku schizogony) hepatositlerde sokulur. Seçicilik ve hepatositler spesifik bir reseptör zarlarında varlığına bağlı enfestasyonlar hızı. Merozoit - Parazitler sürekli bölmek ve küçük tek-çekirdekli oluşumları bir kat grubu oluşturacak, artmıştır. Süresi en az ekzoeritrotsitarnogo döngüsü P. Falciparum 5-7 gün, P. Vivax 6-8 gün, P. Ovale 9 gün ve P. Malarya 14-16 gündür. Daha sonra kan içine merozoit ve hepatositlerin üzerinden eritrosit schizogony meydana eritrositlerin içine yerleştirilir. Üç günlük ve oval sıtma ekzoeritrotsitarnogo özel bir tür ile karakterizedir için: parazitlerin tamamı veya bir kısmı uzun süre edebiliyoruz (7-14 ay veya daha fazla) "atıl" devlet (hypnozoites) hepatositlerin olmak ve sadece bu dönemden sonra, onlar dönüşmeye başlar merozoitler kırmızı kan hücreleri enfekte edebilir. Bu nedenle, bu uzun kuluçka ve en fazla 3 yıla kadar uzak nükslerin oluşması mümkün kılar.

Eritrosit schizogony sıtma plazmodyum adımları test siklik geliştirilmesi ve bölmeli çoklu parazitleri eşlik: Küçük trophozoite yuvarlak (halka şeklinde); trofozoit gelişmesi; Olgun trofozoit (büyük bir çekirdeği vardır): Gelişmekte şizont; olgun şizonont. Eritrosit schizogony işlemi çökmesi tamamlandıktan sonra. Ücretsiz merozoitler aktif olarak yeni kırmızı kan hücrelerine nüfuz, ancak bunların çoğu ev sahibi bağışıklık savunma mekanizmaları etkilerinden ölmektedir. Süre eritrosit schizogony, P. Vivax, P. Ovale, Plasmodium falciparum 48 saat arasındadır ve merozoit parçasının eritrosit döngüsü sırasında 72 saat P. Malariae cinsel formlara dönüşür -. Kadınlar (makrogametotsity) veya erkek (microgametocytes).

Gametositler sıtma veya bir parazit taşıyıcı ile bir hastanın kanında beslendiğinde bir sivrisinek taşıyıcısının gövdesine girer. Olgun gametosit içeren Sivrisinek mide, 9-12 dakika sonra, erkek gametosit sekiz ince hareketli demetleri atar. Serbest demetler (mikrogami) dişi hücrelere (makrogamet) nüfuz eder; çekirdeklerin füzyonundan sonra bir zigot oluşur - yuvarlak döllenmiş bir hücre. Ayrıca, ookinets, sporozoitli oositler art arda gelişir, bunların olgunlaşmaları sivrisineğin tükürük bezlerinde gerçekleşir. En uygun ortam hava sıcaklığında (25 ° C) sporogoni P. Vivax'da 10 gün sürer. P. Falciparum'da 12 gün. P. Malariae ve P. Ovale'de 16 gün; 15 ° C'nin altındaki bir hava sıcaklığında sporozoitler gelişmez.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogenez

Sıtmanın tüm semptomları, eritrositik şizogreden kaynaklanır - parazitin aseksüel eritrosit formlarının kanındaki büyüme ve üreme. Doku şizoteni klinik olarak belirgin değildir.

Eritrosit schizogony, kütle erythrocytolysis ve geliştirme ateşli reaksiyonlara yol pirojenik ve toksik özelliklerine sahip merozoit parazit metabolizma ürünlerinin çok sayıda kan içine alma tamamlanması ile ilişkili Malarya saldırısı. Tsikltsichnosti eritrosit schizogony nedeniyle humma nöbetleri, üç gün, ovale- falciparum sıtma çalışır ve dört gün 72 saat sonra her 48 saatte bir tekrarlanır. İnsan vücudunda, enfeksiyondan sonra, sıtma parazitleri heterojen popülasyonu kaçırır ve ateş bu tür yanlış olabilir, çünkü ilk dönem schizogony olarak, senkronize olmayan bir meydana gelir. Ritim ateş bu tür karakteristik tanımlayan bir ana üretim plazmodyum saklanan eritrositlerin parazitik kapasitesine bağışıklık tepkileri oluşması olarak. Sadece tropikal sıtma ile birkaç (2-3) ana nesil plasmodia olabilir, bu yüzden ateş genellikle yanlış doğadadır.

Sıtmanın özelliği olan anemi, kırmızı kan hücrelerinin içinde bulunan parazitlerin yok olmasının bir sonucudur. P. Vivax ve P. Ovale'nin esas olarak genç eritrosit P. Malariae'ye olgunlaştığı bilinmektedir. P. Falciparum anemi hemoliz oluşumu öncü bir rol oynayan tropikal sıtma yüzden, daha önemli hemoliz ve onların yenilgisinden katkıda farklı olgunluk, kırmızı kan hücrelerini enfekte eder. Hemolitik eritrositlerin ek faktörleri de enfekte olmamış kırmızı kan hücrelerine zarar veren otoimmün mekanizmalardır. Sıtma ile gelişirken, dalağın retiküloendotelyal elemanlarının hiperplazisi, anemi ve trombositopeniyi artıran hemopoeziste girer.

Karaciğer ve dalağın büyümesi başlangıçta organlardaki tıkanıklıktan kaynaklanmaktaydı, ancak yakın zamanda lenfoid ve retiküloendotelyal hiperplazi mevcuttu. Eritrositlerin hemolizinin yanı sıra hepatosit lezyonlarının bir sonucu olarak sarılık gelişir. Karbonhidratların emilimini azaltmak ve karaciğerde glukoneogenezin inhibisyonunu azaltmak hipoglisemiye neden olur. Anaerobik glikolizin aktivasyonu, kanda laktat birikmesine, serebrospinal sıvıya ve tropik sıtmada şiddetli seyreden nedenlerden biri olan laktat asidozun ortaya çıkmasına neden olur.

Eritrosit özellikleri değişir tropik sıtma, bundan dolayı zarar mikrosirkülasyon (tsitoadgeznya, sekestrasyon, rozeting). Tsitoadgeziya - hücrelerini, kılcal ve post-kapiller venüllerdeki haciz nedenini endotel etkilenen kırmızı kan hücrelerini yapıştırma. Tsitoadgezii geri spesifik protein ligandları ana rolü, endotel hücrelerinin dış yüzeyinde yer alan ve reseptörleri (eritrositler neden parazit yüzeyi üzerindeki ekspresyonu). Damarların tıkanması, etkilenen organların iskemisine neden olur. çıkıntıların (kürsörü) endotelial hücreler üzerinde oluşturulan bir şekilde yalancı ayak uzantının ile temas halinde olan eritrositlerin membranlar, ortaya çıkar. Bazı türler P. Falciparum bulaşmış sağlıklı kırmızı kan hücrelerinin yapışma neden - sonuç bir "rozet" oluşturacak şekilde. Kırmızı kan hücreleri, kan reolojisini zayıflatır ve mikro-dolaşım bozuklukları kötüleştiği, sert hale gelir. Önemli bir zarar verici faktör, enfekte kırmızı kan hücrelerinin yetersiz oksijen taşıma fonksiyonunun yol açtığı hipoksidir. Beyin dokusu hipoksiye en az dirençlidir, bu da serebral sıtma gelişimine katkıda bulunur. Kan pıhtılaşma sistemindeki bozuklukları vardır: Şiddetli falciparum sıtma DIC ve trombositopeni hypofibrinogenaemia belirtileri vardır. Tropikal sıtma patogenezinde özel bir rol, genelleştirilmiş spesifik olmayan inflamatuar reaksiyona bağlanır. Damar hasarı esas olarak enflamatuar mediatörlerin etkisinden kaynaklanır. En aktif ürünler, granülositler tarafından salınan lipit peroksidasyonu ve proteazdır. Şiddetli sıtma patogenezinde, özellikle TNF ve IL (IL-2 ve IL-6) sitokinlerine çok dikkat edilir. Şiddetli falsiparum malarya en karakteristik değişiklikler beyin maddenin şişme, ödem görülen beyin, meydana gelir ve perivasküler glial proliferasyonu (granulom Durk) periganglionarnye. Kılcal damarlar istila edilmiş eritrositler ve parazitler tarafından bloke edilir; geniş hemostaz var. Kanama ve fokal nekrozu olan bir perivasküler ödem geliştirir. Pato-anatomik tabloya dayanarak, malaryal koma vakalarında spesifik bir meningoensefalit geliştiği sonucuna varılabilir.

Sıtma enfeksiyonu, konağın immünopatolojik tepkileri tetikleyen, konağın bağışıklık yanıtını bozabilir. İmmunoglobulinlerin fiksasyonu ve glomerülün bazal membranları üzerindeki kompleman, akut nefropatiye neden olur. Dört günlük sıtma hastalarında gelişen nefrotik sendrom, immünokompleks glomerulopati olarak adlandırılır.

Tüm sıtma patojenlerinin yaşam döngüsü

Sıtmanın tüm patojenlerinin yaşam döngüsü iki konakçıdan oluşur: Bir adam (şizogoni - bir aseksüel gelişim döngüsü) ve Anofellerin (sinsi - gelişimsel cinsel döngüsü) cinsinin sivrisinekleri.

Geleneksel olarak, sıtma parazitlerinin tüm türlerde schizogony döngüsü üç aşamaları şunlardır: ekzoeritrotsitarnuyu schizogony (EESH), eritrosit schizogony (ESH) ve gametotsitogoniyu. Ek olarak, Pl'nin yaşam döngülerinde. Vivax ve Pl. Hazırda beklemeyi - - ovale, ayrı bir aşamada, tahsis bağlı sivrisinek ısırmasıyla insan vücuduna mümkün giriş morfolojik heterojen bir grup sporozoitler (tahisporozoitov ve bradisporozoitov veya sadece bradisporozoitov) vardır. Bu gibi durumlarda bradisporozoity olarak (hypnozoites) sürekli bir aktif olmayan konumdaki önceden EESH hepatosit saklanır.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24],

Exoerythrocytic şizogoni

İnsan vücudundaki tükürük sivrisinekleri ile çok hızlı bir şekilde (15-30 dakika içinde) karaciğere akan kan akımı ile birlikte verilir ve burada hepatositlere aktif olarak nüfuz etmeden onlara zarar verir. Sporozoitler Pl. Falciparum, Pl. Malarya ve tachysporozoites Pl. Vivax ve Pl. Ovale, çok sayıda eksoeritrositik merozoit oluşumuyla birlikte EES'i başlatır (sıtma-falciparum içeren bir sporozoitten 40 000'e kadar). Hepatositler yok edilir ve merozoitler tekrar kan dolaşımına girer ve ardından eritrositlere hızlı bir şekilde (15-30 dakika içinde) girerler. Sıtma malarya 9 gün, - - sıtma ovafe 8 gün, - 15 gün süresi EESH-falsiparum malarya normal sıtma vivax 6 gündür.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

Hazırda bekleme aşaması

Aylarca hatta yıllarca sonraki yeniden aktivasyondan önce (bölünme ve merozoitlerin oluşumu) için bölmeksizin tamamlanabilir hypnozoites - sıtma-vivax-ovale ve hepatositlerde nüfuz sıtma bradisporozoity olarak, inaktif biçimlerine dönüştürülür. Bu nedenle, sıtma uzun süreli kuluçkadan bu çeşitlerine özgü ilişkili hypnozoites ve uzak nükslerde (3-10 ay veya daha fazlasına kadar) ekzoeritrotsitarnyh.

Eritrosit şizogoni

Eritrositlere merozoitlerin girişten sonra malarya parazitleri art arda (siklik) arka arkaya aşamaları geçmek: trophozoite (besleme, tek çekirdekli hücreler) şizont (çok çekirdekli bölünmesi hücresi) ve morula (eritrositlerin içinde oluşan parazitler). Daha sonra kırmızı kan hücrelerinin yıkımından sonra, kan plazma merozoit girer. Çocuğun büyük sayıda tropikal sıtma oluşan merozoitler - 40 tek Eritrositteki. Sıtmaya falciparum, Sıtma-vivah, sıtma-ovale 48 saat ve sıtma malarya 72 saat: Adım EL sabit bir zamandır.

Eritrositik şizogoni döngüsünün özellikleri ve sıtma-falkiparumun şiddetli ve karmaşık formlarının gelişiminin ana patojenetik mekanizmaları:

  • (Aşama amoeboid trophozoite gelen) trofozoitleri yetişkin kan damarlarında schizontsun içeren birikim (sekestrasyon) istila eritrositler iç organlar, özellikle beyin ve böbrek, karaciğer, bağırsak, kemik iliği, plasenta, vb.,
  • invaziv ve etkilenmemiş eritrositlerden oluşan sözde rozetlerin oluşumu;
  • mikrodolaşım bozukluklarının gelişimi, doku hipoksisi, metabolik asidoz (önemli ölçüde laktik asit birikmesi);
  • artan sentezi ve tümör nekroz faktörü, gama-interferon, interlökin-1 ve diğer sitokinler ve kan damarlarının endotelyumunda eritrositlerin yapışmasını neden olan vasküler endoteli zarar aktivasyon ISF (baskın Th-1 bağışıklık tepkisi).

Son yıllarda serebral damarların endotelyal hücreleri tarafından nitrik oksit (NO) sentezinin, sıtma-falkiparumun serebral formunun gelişimindeki özel rolü göz önüne alınmıştır.

Sıtma diğer formları ile karşılaştırıldığında şiddetli sıtma-falciparum gelişiminde önemli bir patofizyolojik mekanizma, hipoglisemi olduğu mikro dolaşım ve hastalarda metabolik bozukluklar (metabolik asidoz), özellikle çocuklar ve hamile kadınlar ağırlaştırmaktadır. İnsülin salgılanmasının parazitler uyarılmasıyla karaciğer ve glukoz kullanımında glukoneogenez azalması: hipoglisemi-falsiparum malarya geliştirilmesinde üç ana faktör vardır. Aynı zamanda, hipoglisemi, hiperinsülinemi bir sonucu sıtma çukurluğu-falciparum ve kinin atanması sonra gelişir olabilir.

Sıtma malariae nefrotik sendromu (yeterli tedavi olmadan) parazitin uzun süreli bir kalıcılık sonucu, bir bağışıklık mekanizması (böbrek glomerül taban zarı üzerinde parazit antijenleri içeren immün komplekslerin çökelmesi) bir sonucu olarak ortaya çıkabilir zamanda.

Tespit edilir, sıtma (zehirlenme, karaciğer büyümesi ve dalak, anemi) her tür klinik bulguları evre eritrosit schizogony (eritrositlerde birden eşeysiz üreme parazit), ve kan, 1 ml olan bir hastada parazitlerin yüksek bir içeriğe sahip bağlı olduğu unutulmamalıdır Kalın bir damla mikroskobu, daha çok sıtma genellikle gerçekleşir. Sıtma laboratuvar tanı önemlidir içinde Dolayısıyla sadece sıtma parazitinin formunu kurmak değil, aynı zamanda parasitamianın düzeyini belirlemek. Malarya formlarının parazitemi maksimum düzeyde azalan dağıtılır: (. L veya daha fazla ortalama 100 bin kadar) sıtmaya falciparum, Sıtma-vivah (. Ul başına en fazla 20 bin, nadiren daha fazlası), sıtma-ovale ve sıtma malariae (10 -15 bin μl). (Yukarıdaki l. 100 bin ve) yüksek parazitemyalı akar sıtmaya falciparum, önemli ölçüde sıtma yapışkanlığı yoğun (parenteral) biçimini tanımlar ciddi ve ölümcül komplikasyon riskini arttırır.

Sıtma oluşumu ateşli paroksizmleri eritrositlerin hemoliz, plazma prize merozoitler, bazıları (diğer kısmı tekrar eritrositlere merozoitler tanıtılıyor), MFS aktivasyonu ve interlökin-1 artan sentezi bozulması, -6 ve tümör nekroz faktörü ve diğer endojen pirojenler (sebep hipotalamik termo merkezi etkiler pro-enflamatuar sitokinler).

Hastalığın ilk günlerinde parazitlerin bir nesil kanında huzurunda doğru alternatif ani kriz nöbetlerini görünür. Genellikle, bağışıklığı olmayan kişilerde (sıtma yoğun iletim hiperendemik alanlarda) sıtmaya falciparum sıtma-vivax başlangıçta kaplamaların neden geliştirme döngüsünün farklı zaman uca sahip patojenlerin birden fazla kuşak hastaların eritrosit gelişimi ile ilişkili (başlangıç) ateş gözlenen süresi, tipik haddine bir distorsiyon yumuşatma apyrexia nöbetler.

Kuşak ölür ve parazitlerin nesil geliştirilmesine yol açan bir (iki) kalır, hastalık geliştirme, (1-2 haftası sonunda) koruma spesifik ve spesifik olmayan faktörlerin büyüme prosesinde bir gün (veya her gün) olarak verilen tipik paroksizmleri.

Her tür sıtmada karaciğer ve dalağın genişlemesi, önemli kan dolumu, ödem, MFS hiperplazisi ile ilişkilidir.

Sıtma, bir kural olarak, her zaman bir dizi faktörün önemli olduğu patojenezde hemolitik hipokromik anemiye yol açar:

  • enfekte eritrositlerin intravasküler hemolizi;
  • enfekte ve enfekte olmayan eritrositlerin dalağından alınan retiküloendotelyum hücreleri tarafından fagositoz;
  • kemik iliğinde olgun parazitler içeren eritrositlerin tutulumu (birikimi), hematopoez baskısı;
  • bağışıklık mekanizması (eritrosit zarı üzerindeki C-3 kompleman fraksiyonunu içeren bağışıklık komplekslerinin adsorpsiyonu sonucu etkilenmemiş eritrositlerin yok edilmesi).

Gametocygony sahne, olduğu gibi, ES evresinden bir daldır. Merozoitlerin bir kısmı (genetik olarak belirlenen süreç), kırmızı kan hücresine girdikten sonra aseksüel gelişim döngüsünü tekrarlamak yerine, cinsel formlara dönüşür - gametositler (erkek ve dişi).

Sıtma-falciparum için gametocygogony aşamasının özellikleri:

  • gametositler hastalığın 10-12 gününden daha erken olmayan periferik kanda görülürler;
  • Hastalığın seyri sırasında biriken gametositler, kan dolaşımında uzun süre dolaşabilir (4-6 haftaya kadar veya daha fazla).

Diğer sıtma türlerinde (vivax, ovale, malariae), gametositler hastalığın ilk günlerinden periferik kanda saptanabilir ve hızlıca (birkaç saat içinde) ölürler.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36]

Belirtiler sıtma

Malaryal parazitlerin spesifik özellikleri ve karşılık gelen sıtma semptomları göz önüne alındığında, hastalığın dört biçimi tanımlanmaktadır: sıtma tartiana, sıtma, sıtma, malarya).

Primer sıtma, hastalığın ilk dönemini, yüksek hastalık dönemini ve iyileşmeyi içerir. Tedavi olmaksızın veya yetersiz etiyolojik tedavi ile sıtma, tekrarlayan bir döneme girer. Gelişim zamanı açısından erken ve geç relapslar exoerythrocytic ve eritrosit vardır. Eritrosit relapsları, her çeşit plazmidin enfekte olduğunda gözlenir. En erken ilk nöbetlerden sonra 2 ay içinde ortaya çıkar; sonraki bir tarihte gelişen relapslar geç kaldı. Tedavi olmaksızın veya üç günlük ve oval sıtmanın yanlış tedavisi olmadan, 6-11 aylık bir "lull" gelir ve kandaki parazitlerin yok olması ve klinik refahı vardır. Daha sonra geç relapslar (karaciğerde hipnozoitlerin aktivasyonundan kaynaklanır), tekrar tedavi edilmeden latent bir dönem izlenir, daha sonra hastalık tekrar tekrar ortaya çıkar.

P. Falciparum insan vücudunda (tedavi olmaksızın) 1,5 yıl yaşayabilir, P. Vivax ve P. Ovale - 3 yıla kadar, P. Malariae - uzun yıllar, bazen yaşam için.

Seni rahatsız eden nedir?

Formlar

WHO'nun tavsiyesi üzerine sıtma, karmaşık olmayan, ciddi ve karmaşık bir şekilde ayrılır. Sıtma ve komplikasyonların kötü huylu formları, esas olarak P. Falciparum'un enfeksiyonu için karakteristiktir. P. Vivax, P. Ovale ve P. Malariae'nin neden olduğu hastalık, iyi huylu bir seyir izlemektedir.

Üç günlük sıtma

Üç günlük sıtma kuluçka dönemi 10-21 gün ila 6-14 ay arasındadır. Sıtma ilk saldırı önce sıtma prodromal semptomlar nadirdir, ama genellikle nüks öncesinde ve, tabii ki, bel bölgesinde vücut sıcaklığı, iştah kaybı, baş ağrısı hafif bir artış genel yorgunluk, zayıflık, yorgunluk, ağrı duygusu olarak ifade edilir. Prodromal sürenin ortalama süresi 1-5 gündür.

İlk olarak, sıcaklık eğrisi, birkaç kuşak P. Vivax'ın kanın istem dışı salınmasıyla ilişkili olan yanlıştır (ilk ateş). Daha sonra, tipik malaryal nöbetler aralıklı üç günlük ateşle başlar ve kandaki ana parazit kuşağının oluşumunu gösterir. Malarya febril nöbetinde, üç aşama açıkça işaretlenir, hemen ardından birbirini takip eder: soğuk, sıcak ve terin aşaması. Malaryal saldırı bir ürpertiyle başlar, yoğunluğu farklı olabilir - kolay bilişten muazzam bir üşüme. Bu sırada hasta yatağa gider, ısınmak için başarısız çalışır, ancak ürperti oluşur. Cildin kurumasına, dokunaklı kaba veya "kaz" a, soğuk, uzuvlara ve gözle görülür mukoza siyanotik hale gelir. Sıtma semptomları, örneğin: şiddetli baş ağrısı, bazen kusma, eklemlerde ve bel bölgesinde ağrı. Ürpertici aşaması birkaç dakikadan 1-2 saate kadar sürer, bu ısı aşaması ile değiştirilir. Hasta kıyafetlerini, iç çamaşırını çıkarır, ancak bu onu rahatlatmaz. Vücut ısısı 40-41 ° C'ye ulaşır, cilt kuru ve sıcak olur, yüz kırmızıya döner. Baş ağrısı, bel bölgesinde ağrılar ve eklemler güçlendirilir, saçma ve karışıklık mümkündür. Isı aşaması bir ila birkaç saat arasında sürer ve bunu bir terleme periyodu izler. Sıcaklık kritik bir şekilde düştüğü için terleme genellikle çok fazladır, bu nedenle hasta kıyafetleri defalarca değiştirmelidir. Bir nöbetle rahatladı, yakında uyuyakaldı. Saldırının süresi 6-10 saattir Karakteristik, sabah ve öğleden sonra hastalığın ataklarının başlangıcıdır. Saldırıdan sonra, yaklaşık 40 saat süren apyrexia dönemi başlar 2-3 sıcaklık ataklarından sonra karaciğer ve dalak belirgin şekilde büyümüştür. Kandaki değişiklikler: hastalığın ikinci haftasından yavaş yavaş gelişen anemi, lökopeni, nötropeni sola kayması, rölatif lenfositoz, aneosinofili ve yükselmiş ESR.

12-14 atak sonrasında (4-6 hafta) etiyotropik tedavi olmaksızın hastalığın doğal seyrinde ateş yoğunluğu azalır, ataklar yavaş yavaş azalır, karaciğer ve dalak boyutları azalır. Bununla birlikte, 2 hafta-2 ay sonra, senkop, karaciğer ve dalakta bir artış, anemi ile karakterize olan erken relapslar meydana gelir. Gelecekte, artan bağışıklık ile, parazitler kandan kaybolur ve bir latent dönem girer. Bu zamanda histokizotrofik ilaçlar ile tedavi edilmezse, 6-8 ay sonra (ve bazen 1-3 yıl sonra) parazitlerin "uyku" doku formlarının aktivasyonu gerçekleşir ve uzak relapslar gelişir. Bunlar akut başlangıçlı, daha hafif bir kurs, dalakta erken bir artış, kısa süreli nöbetler (7-8'e kadar), daha az şiddetli ve parazitemi süresi ve kandaki gametositlerin varlığı ile karakterizedir.

Oval-sıtma

Pek çok klinik ve patojenik özellikte, oval-sıtma üç günlük vivax-sıtma ile benzerdir. Oval sıtma kuluçka dönemi 11-16 gündür. Oval sıtma ile patojenin primer gecikme eğilimi gözlenir. Aynı zamanda, inkübasyon süresinin süresi 2 ay ila 2 yıl veya daha uzun süre uzayabilir. Sıtmanın semptomları aralıklı üç günlük ateşte, daha az sıklıkla da gündür. Ateşli saldırılar genellikle, sıtma gibi diğer formlarda olduğu gibi, sabah saatlerinde değil, akşam saatlerinde meydana gelir. Oval sıtma, belirgin bir soğuk algınlığı olmadan ve nöbetlerin zirvesinde daha düşük bir sıcaklığa sahip olan, az miktarda paroksismi olan kolay bir akış ile karakterize edilir. Birincil atak sırasında paroksismlerin sıklıkla kendiliğinden sona erdiği bir özelliktir. Bu, kalıcı bağışıklığın hızlı oluşumuna bağlıdır. Histosisotropik ilaçlarla tedavi yapılmazsa, 1-3 günler arası interlok aralıkla 17 gün ila 7 ay arasında tekrarlanabilir.

trusted-source[37], [38],

Dört günlük sıtma

Genellikle nazikçe akar. Kuluçka süresi 3 ila 6 haftadır. Sıtmanın prodromal semptomları nadiren görülmektedir. Hastalığın başlangıcı akuttur. İlk ataktan 2 gün sonra nöbet sıklığı ile aralıklı ateş oluşur. Paroksisma genellikle öğlen başlar, ortalama süresi yaklaşık 13 saat olup, üşüme süresi uzun ve belirgindir. Isı 6 saate kadar sürer, buna baş ağrısı, kas ağrısı, artralji, bazen mide bulantısı, kusma eşlik eder. Bazen hastalar huzursuz ve öfkelidir. İnteriktal dönemde, hastaların durumu tatmin edicidir. Anemi, hepatosplenomegali yavaş yavaş gelişir - hastalığın başlangıcından 2 hafta sonra erken değil. Tedavinin yokluğunda, 8-14 nöbet vardır, ancak düşük seviyelerde eritrositik şizogony süreci uzun yıllar sürer. En sık olarak, enfeksiyon, bu bireyleri potansiyel olarak tehlikeli donörler yapan eritrosit şizogoni aktivasyonu olmadan parazitojenez şeklinde gerçekleşir. Endemik odaklarda, dört günlük sıtma, çocuklarda kötü prognozlu nefrotik sendroma neden olur.

Tropikal Sıtma

En ciddi sıtma biçimi. Kuluçka süresi 8-16 gündür. Kırgınlık, halsizlik, yorgunluk, vücut ağrıları, kas ağrıları ve eklem ağrıları ve baş ağrısı: olmayan bağışıklık bireyler adına bunun sonunda 1-2 gün birkaç saat devam eden, sıtma ön belirtilerini söylüyorlar. Çoğu hastada tropikal sıtma, prodromal bir dönem olmaksızın akut olarak başlar ve vücut ısısında 38-39 ° C'ye yükselir. Plasmodium falciparum eritrosit schizogony döngüleri birkaç nesil enfekte organizmanın aynı anda sona yoksa, klinik olarak genellikle ateşli nöbetlerin siklik frekans yokluğunda ifade edilir. Alternatif olarak, bir faz değişikliği ile meydana nöbetler,. 1 saat 30 dakika süren titreme ile başlayarak bu süre, genellikle tip "kaz darbe" pürüzlülüğüne ile, dokunmatik soluk ve soğuk inceledi deri sırasında. Üşüme, vücut sıcaklığındaki artış 38-39 ° C'ye kadar eşlik eder. Soğuk algınlığın durmasıyla birlikte paroksisma - ateşin ikinci aşaması gelir. Hastalar hafif bir ısı hissi yaşarlar, bazen gerçek bir ısı hissi yaşarlar. Cilt dokunulduğunda sıcak olur, yüz hiperemiktir. Bu fazın süresi yaklaşık 12 saattir, yerini hafif terleme alır. Vücut ısısı normal ve normal olmayan sayılara düşer ve 1-2 saat sonra tekrar yükselir. Bazı durumlarda, tropikal sıtma başlangıcına bulantı, kusma, ishal eşlik eder. öksürük, burun akıntısı, boğaz ağrısı Bazen akıntılı sıtma üst solunum yolu belirtileri kayıt. Daha sonraki dönemlerde, burnun dudaklarında ve kanatlarında herpetik patlamalar vardır. Konjonktival hiperemi notu olan hastalarda akut aşamada, hastalığın ağır seyretme durumunda bunun Peteşiyal veya daha büyük subkonjunktival kanama eşlik edebilir.

Tropikal sıtma sırasında, soğuk algınlığı hastalığın ilk günlerine göre daha az belirgindir, süresi 15-30 dakikadır. Ateş günlerce sürer, apyrexia dönemleri nadiren kaydedilir. Hastalığın ılımlı seyrinde, zirvede vücut ısısı 38.5 ° C'ye ulaşır, ateşin süresi 3-4 gündür; ortalama bir ciddiyette - sırasıyla 39.5 ° C ve 6-7 gün. Hastalığın şiddetli seyri, vücut sıcaklığındaki artış 40 ° C ve üzerinde bir artış ile karakterizedir ve süresi sekiz veya daha fazla gündür. Bireysel paroksismal süresi (esasen çok katman) tropik sıtma 30-40 saat zaman zaman nadiren görülen yanlış tip sıcaklık eğrisi remitting hakim ulaşır -. Kesikli ve sürekli türleri.

Karaciğer büyümesi genellikle hastalığın 3. Gününde belirlenir, dalak büyümesi de 3 gündür, ancak daha sık sadece perküsyon kaydedilir; açık palpasyon sadece 5-6 gün için mümkün olur. Karın boşluğunun ultrason ile, karaciğer ve dalağın büyüklüğündeki artış, tropikal sıtmadaki klinik belirtilerden 2-3 gün sonra zaten belirlendi. Pigmental metabolizmasının rahatsızlıkları, sadece şiddetli ve daha az sıklıkla orta şiddette tropikal sıtma geçiren hastalarda görülür. Serumdaki aminotransferaz aktivitesinde üç kattan fazla artış, olumsuz prognozun bir göstergesi olarak kabul edilmektedir. Tropikal sıtmadaki metabolik bozukluklara hemostaz ve hipoglisemi sistemindeki değişiklikler dahildir. Kardiyovasküler sistemdeki bozukluklar fonksiyonel bir karaktere sahiptir, taşikardi, boğuk kalp tonları, hipotansiyon ile ifade edilir. Bazen, kalbin apeksinde geçici bir sistolik üfürüm duyulur. Şiddetli hastalıkta, EKG değişiklikleri ventriküler kompleksin son kısmının deformasyonu olarak görülür: T dalgasının düzleştirilmesi ve tersine çevrilmesi, ST segmentinde bir azalma. Aynı zamanda standart tellerdeki R dişlerinin voltajı da azalır. Serebral formu olan hastalarda P dalgasındaki değişiklikler P-pulmonale tipindedir.

Tropikal sıtma sık sık yüksek ateş ve zehirlenme ile ilgili CNS yan etkileri görülmektedir: baş ağrısı, kusma, meningismus, kasılmalar, uyku hali, bazen deliriopodobny sendromu, ancak hastanın bilinci saklanır.

Orta ve şiddetli malaryal enfeksiyonun karakteristik bulguları, hemolitik anemi ve lökopeni olup, lökosit formülü eozin ve nötropeni, nispi lenfositozda belirtilmiştir. Hastalığın şiddetli formlarında, nötrofilik lökositoz mümkündür; ESR sürekli ve önemli ölçüde geliştirilmiştir. Trombositopeni, tüm sıtma türlerinin tipik bir semptomudur. Diğer enfeksiyöz hastalıklarda olduğu gibi, hastalarda geçici proteinüri görülür.

Tropikal sıtmanın tekrarlayan seyri ya yetersiz etiyotropik tedaviye ya da kullanılan kemoterapötik ajanlara karşı P. Falciparum direncinin varlığına bağlıdır. Tropikal sıtmanın doğal sonucu olumlu bir sonuçla 2 haftadan fazla sürmez. Etiyotropik tedavinin yokluğunda 7-10 gün sonra relapslar meydana gelir.

Hamilelik tropikal sıtma için kabul görmüş bir risk faktörüdür. Bunun nedeni, ciddi klinik formlara, çocuk sağlığı ve sağlığına yönelik bir risk ile sınırlı bir terapötik cephanelik ile daha yüksek gebelik insidansıdır. İlk beş yılın çocuklarında tropikal sıtma, potansiyel olarak ölümcül bir hastalık olarak kabul edilmelidir. Özellikle küçük çocuklarda (3-4 yaş arası) çocuklarda sıtma, kendine özgü bir klinik tablo ile karakterize edilir: en belirgin klinik semptom - malaryal paroksism yoktur. Aynı zamanda konvülsiyon, kusma, ishal, karın ağrısı gibi sıtma semptomları, çocuğun durumunun hızlı bir şekilde ilerlemesi ile birlikte gözlenir. Nöbetlerin ve diğer beyin semptomlarının ortaya çıkması, mutlaka serebral sıtma gelişmesi anlamına gelmez - bu genellikle nörotoksikozun semptomlarından biridir. Küçük çocuklarda parazitemi genellikle yüksektir: P. Falciparum, kırmızı kan hücrelerinin% 20'sini etkileyebilir. Hastalık hızla malign bir yol alabilir ve çocuğun ölümü ile bitebilir.

Komplikasyonlar ve sonuçları

Tropikal sıtmada tüm aşamalarda kayıt yapın. Malign sıtma olasılığını gösteren prognostik olarak istenmeyen sıtma semptomları. - her gün ateş, saldırı, şiddetli baş ağrısı, genel nöbetler arasında eksikliği apyrexia, 24 saat, deserebre sertliği, hemodinamik şok (sistolik kan yetişkin 70 mm Hg'nin altında basıncı ve en az 50 mm Hg başına ikiden fazla kez tekrar çocuk). Bu yüksek parazitemyalı olarak belirtilir (100 binden fazla Plasmodium falciparum kan 1 l), periferal kan parazit, gametositler varlığının farklı yaş aşamalarında tanımlanması, (daha 12,0h10 lökositoz artan 9 / l). Prognostik olumsuz hipoglisemi az 2.2 mmol / l, dekompanse metabolik asidoz, serum transaminaz aktivitesinde fazla üç kat bir artış ve ayrıca beyin-omurilik sıvısı ve laktat seviyeleri daha büyük, 6 mol / l glikoz düzeylerini azaltmak olarak.

Tropikal sıtmada merkezi sinir sisteminin ağır lezyonları "serebral sıtma" adı altında birleştirilir, ana belirtisi koma gelişmesidir. Sıtma komaları primer, tekrarlayan ve tekrarlayan sıtmaların bir komplikasyonudur, ancak daha çok birincil sıtmada, özellikle çocuklarda, gebe kadınlarda ve genç ve orta yaşlılarda görülür.

Serebral form, sıtma-falciparum'un şiddetli seyrinin en sık görülen komplikasyonudur. Modern koşullarda, dünyadaki tüm sıtma-falciparum vakalarının% 10'unda serebral form gelişir ve hastalığın tüm ölümlerinin% 60-80'i bu komplikasyonla ilişkilidir. Serebral form ilk günlerden itibaren gelişebilir, ancak daha sıklıkla spesifik ya da yetersiz uygulanan tedavinin yokluğuna karşı hastalığın 2. Haftasında kayıtlıdır. 1-2 gün içinde ölümcül bir sonuç ortaya çıkabilir. Serebral sıtma klinik tablosunda üç dönem ayrılır: çarpıcı, sopor ve gerçek koma.

Çarpıcılık aşaması, hastanın zihinsel ve fiziksel durgunluğu, hızlı tükenme ile karakterizedir. Zaman ve mekanda yöneliyor, ama o isteksizce temas içine girer, sorular tek heceli olarak cevaplar, hızla yorulur. Tendon refleksleri korunur.

Soporun evresi, nadir görülen bilinç bulanıklığı olan hastanın derin prostrasyonuyla ifade edilir. Muhtemel ataksi, amnezi, konvülsiyonlar, bazen epileptiform doğa. Kornea refleksleri korunur, öğrenciler normaldir. Tendon refleksleri artar, patolojik refleksler ortaya çıkar.

Komada hasta bilinçsizdir, dış uyaranlara tepki vermez. Yakınsaklık, ıraksak şaşılık, göz kapaklarının açık göz kapaklarıyla (hastanın tavanı inceliyormuş gibi) yüzer hareketleri, yatay ve dikey nistagmus, VI çift kranial sinirlerin felci; tendon ve abdominal refleksler yoktur, vejetatif fonksiyonlar keskin bir şekilde kırılır. Sıtma ve Babinsky, Rossolimo, vb patolojik refleksleri Meningeal belirtiler ifade edilir.İdrar ve dışkı idrar kaçırma dikkat edin. Spinal ponksiyon ile, CSF'nin protein ve hücresel kompozisyonunda belirgin rahatsızlıklar olmaksızın intrakraniyal basınçta bir artış tespit edilir. Kalın bir damla ve koma sıtma hastalarının kan yayması ile P. Falciparum'un farklı yaş evrelerine sahip yüksek derecede parasitemi saptanmıştır. Aynı zamanda, serebral sıtmada ölümcül sonuçların çok düşük bir düzeyde parasitaemia olduğu bilinmektedir. Çocuklarda serebral sıtma genellikle anemiyle birlikte görülür. Anemi çocuğun nörolojik ve somatik durumunu kötüleştirir. Etkin tedavi ile bilinç genellikle aniden geri döner.

Serebral sıtma ile beyindeki parankimdeki distrofik değişikliklerin bir sonucu olarak psikozların gelişimi mümkündür. Akut bir dönemde psikozlar deliryum, amenia, epileptik nöbetler, manik durumlar şeklinde ortaya çıkar. Sıtma sonrası psikozlar için çocuklarda depresyon, zihinsel zayıflık, histeri, şizofreniform sendromlar, zihinsel gelişimde geçici bir gecikme ile karakterizedir. Bazen serebral sıtmaların uzak sonuçları gözlenir: hemipleji, ataksi, fokal sinirler, ekstrapiramidal bozukluklar, mono- ve polinörit.

Tüm sıtma enfeksiyonlarının sık görülen bir komplikasyonu hipokromik anemidir. Hematokrit% 20'nin altına düştüğü ve hemoglobin seviyesinin 50 g / l'den az olduğu durumlarda şiddetli anemi teşhisi konur. Anemi derecesi, parazit tipine ve enfeksiyonun yoğunluğuna ve süresine bağlıdır. Tropikal ülkelerde yerli insanlarda sıtmanın şiddeti genellikle diyette demir ve folat eksikliği ile daha da artmaktadır. Sıtmanın ilk ataklarından sonra, aneminin gelişmesi mümkündür, bu da tropikal sıtmada diğer şekillerde olduğundan daha belirgindir.

DIC-sendromunun gelişmesi ile birlikte enfeksiyöz toksik şok (ITSH), yüksek parazitemi ile ortaya çıkan sıtma-falsiram tipik bir komplikasyondur. Akut adrenal yetmezliğin gelişiminin karakteristiği. Sıcak iklimde enfeksiyöz toksik şokun seyrinde hipovolemi eşlik eder.

Akut böbrek yetmezliğinin gelişimi genellikle sıtma-falkiparumun malign ve komplike seyrinde görülür. Kreatinin, üre, idrar analizi kanı artışı ile oligüri ve anurinin gelişiminin karakteristiği belirgin proteinüri, cylindruria, pyuria, microhematuria belirler.

Nefrotik sendrom - sıtma-malariae'nm tipik bir komplikasyon, Ağır ve sağlam bir progresif sahası ile karakterize, ödem, hipertansiyon, proteinüri, böbrek yetmezliği gelişimi ile eşlik etti.

Hemoglobinuric ateş - yoğun istilası masif hemoliz bir sonucu olarak, ve enzim glikoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği olan hastalarda belirli anti-sıtma ilaçları (kinin, primakuin, sülfonamidler) bir sonucu olarak kullanımı. Yoğun sarılık geliştirilmiş olur ve ağır halinde hemorajik sendromu, anemi ve anüri, üşüme, ateş (40 ° C), bel bölgesinde ağrı, safra tekrar kusma, kas ağrısı olarak ifade edilmiştir. Eklem ağrıları. İdrar oksihemoglobin varlığına bağlı koyu kahverengi bir renk alır. Ciddi durumlarda, eritrositlerin sayısı 1x10 azaltılmış 12 20-30 g / L - / l ve hemoglobin düzeyi. Kandaki Parazitler çok düşük ya da değil sıtma hemoglobinüride tespit olduğunu. Hızlı kaldırılması anti-sıtma ilacı, kırmızı kan hücrelerinin hemoliz neden olduğunda, hastanın durumu ciddi sonuçları olmadan düzeldi. Akut böbrek yetmezliği prognoz şiddetli vakalarda elverişsiz olabilir. Kinin ve primakuindir - Son yıllarda, bu uzun süreli ve sık antimalarialların alımı ile ilişkili akut hemoliz, otoimmün doğada kabul edilir. (Ihmal edilebilir parazitemi) ile bir yüksek ateş vardır, idrar siyah hale gelir, yeterli bir tedavi yokluğunda ölüme neden olmaktadır kan anemi, lökositoz, hızlandırılmış eritrosit sedimentasyon oranı, hızlı ilerleyen böbrek yetmezliği, analizinde belirlenir.

Majör algid, enfeksiyöz toksik şoka özgü klinik belirtilerle karakterizedir: hemodinamik bozukluklar, mikrosirkülasyon, hemostaz sistemindeki bozukluklar, çoklu organ yetmezliği ve hipotermi. Serebral sıtmadan farklı olarak, bilinç korunur, ancak gelecekte koma gelişimi mümkündür. Algid, pulmoner ödem, metabolik asidoz ve ciddi dehidratasyonun arka planına karşı gelişebilir. Yüksek düzeyde bir parazitemi işaretleyin. Prognoz büyük ölçüde zamanında ve doğru tedaviye bağlıdır.

Tropikal sıtma hastalarında akut pulmoner ödem sıklıkla ölüme yol açar. Bu ciddi komplikasyonun mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Akciğer ödemi aşırı rehidrasyondan kaynaklanabilir, ancak küçük bir dolaşım döngüsünde normal basıncın arka planına ve gelişmesine neden olabilir. Günümüzde çoğu araştırmacı, yetişkin solunum sıkıntısı sendromunun bir belirtisi olarak tropikal sıtmada akut solunum yetmezliğini düşünmektedir.

Hiperreaktif splenomegali olan veya olmayan herhangi bir klinik sıtma formunda nadir fakat zorlu bir komplikasyon dalağın rüptürüdür. Rüptür, spleen bacağının akut durgunluğu ve subkapsüler hematom gelişimi ile bükülmesine neden olabilir.

Tropik sıtma olarak mümkün korneanın yok edilmesi, iris iltihabı, iridosiklit, vitröz opasite, optik nöritis, korioretinit ve retinal kanama olan, III yenilmesi neden olduğu göz kas felci raporlar vardır, kranyal sinirler, konaklama felç IV ve VI çiftleri.

Sıtmanın tekrarları

Nüks sırasında parazitemi düzeyi genellikle sıtmanın birincil semptomlarından daha düşüktür. Enfeksiyon seyrinde artan pirojen eşiğine bağlı olarak, relaps sırasında klinik bulgular genellikle daha yüksek bir parazitemiyle ortaya çıkar. Relapslar, kural olarak, hafifçe salgılanan bir toksik sendrom ve nüksün başlangıcından itibaren malaryal paroksismlerin doğru bir şekilde değişmesiyle benign olarak ilerler; Paroksismlerin sayısı, hastalığın birincil belirtileri durumunda önemli ölçüde daha azdır. Saldırı sırasında, erken (sıtma ilk belirtilerinden sonraki ilk 2 ay içinde klinik belirtilerin gelişimi) ve geç (2 ay sonra) izole edilir. Orijin relapsları eritrositik (sıtma tüm formları) ve eksoeritrosit (sadece sıtma-vivax ve ovale) olarak ayrılır.

trusted-source[39], [40], [41],

Teşhis sıtma

Sıtma teşhisi epidemiyolojik verilere dayanır (sıtma odağında kalmak, eksikliği veya kemoprofilaksi eksikliği). Hastalığın klinik görüntüsünde (karakteristik nöbetler) ve laboratuvar testleri ile doğrulanır.

Sıtma teşhisi aşağıdakileri dikkate almalıdır:

  • hastalığın akut başlangıcı, zehirlenme belirtileri, alternatif ateş atakları ile siklik yol ve apyrexia, genişlemiş karaciğer ve dalak dönemleri, ilerleyici hemolitik anemi gelişimi;
  • epidemiyolojik öykünün verileri (sıtma-fakir bir bölgede kalmak, kan nakli, uyuşturucu bağımlılığı);

Tek bir enfeksiyon ile nüks gelişmesi ve yeterli etiyotropik tedavi olmaksızın sıtma seyrinin süresi

Sıtma formu

Enfeksiyon süresi

Olağan

Maksimum

Sıtma-falciparum

1 yıla kadar

3 yıla kadar

Sıtma-malariae

2-3 yıla kadar

Hayat için mümkün

Sıtma-vivax ve ovale

1,5-2 yıla kadar

4-5 yıla kadar

  • laboratuvar test verileri:
    • hemogram sonuçları: hemoglobin seviyesinin azaltılması, lökopeni, lenfokositoz, artmış ESR;
    • Kalın yaymada damlası (düşük parasitamianın durumlarda en az 100 görme alanı görüntüleme): plazmodyum bulunması ve kan 1 l (100 görüntü alanları - kan 0.2 mi) parazitemi seviyesi oluşturulması.

Bu gereklidir:

  1. Spesifik antimalaryal tedavinin yoğunluğunun derecesini seçmek için (tropikal sıtma hastalarında yüksek düzeyde parazitemi ile birlikte, parenteral uygulama tercih edilir).
  2. Spesifik tedavinin etkinliğini kontrol etmek.

Parazitemi seviyesi tahmin etmek ve parazitli eritrosit kan yüzdesinin 100 kalın damla lökositlerin sayımı (bu durumda, 1 mm'lik hastanın 1 l lökositler ve eritrositler sayısını bilmek gereklidir parazit sayısını tahmin etmek mümkündür);

  • Plasmodia türlerini belirlemek için kan yayma mikroskobu verileri. Kalın bir damlanın rengi ve bir kan yayması, Romanovsky-Giemsa yöntemine göre gerçekleştirilir.

Bunun bir sonucu olarak, birikmeler adım halkalarda ciddi olmayan sıtma falsiparum eritrosit tespit sadece genç (genç) trophozoit için çalışma kalın film formülasyonunda, kan damarlarının iç organların yetişkin trofozoitler ve schizontsun içeren eritrositlerin istila edildi. Parazit (yetişkin veya amoeboid trofozoitleri, şizont) erginleri içeren periferal kan musallat eritrositlerde görünümü (karmaşık) ağır malaria-falciparum gösteren bir laboratuar yan işaretidir.

Sıtmada parazitemi derecesi

Parazitemi Dereceleri

Sembol

Görme alanlarında parazit sayısı

1 ul kanda parazit sayısı

IV

+

100 alanda 1-20

5-50

III

+ +

100 alanda 10-100

50-500

II

+ + +

1-10’da 1’lik alanda

500-5000

Ben

+ + + +

1 alanda 10'dan fazla

5000'den fazla

Bu enfeksiyonla ilk temas eden (bağışık olmayan) kişilerde, küçük çocuklar, ilk nöbetler bazen mikroskopi ile saptanamayan çok düşük parazitemilerde oluşabilir; Bu 6-12 saat içinde tekrar tekrar kan testi (kalın düşüş), ancak en geç 24 saat gerektirir.

Sıtma laboratuvar tanısı, Romanovsky-Giemsa tarafından boyanmış kan ürünlerinin (kalın damla ve ince sürüntü yöntemleri) mikroskobik bir çalışmasıdır.

Sıtma Teşhis salgın sezonunda 3 gün ve yılın geri kalanında 5 gün tanımlanamayan tanısıyla ateşli hastalar olmak; Devam eden periyodik vücut ısısına sahip hastalar, teşhise bağlı olarak devam eden tedaviye rağmen artmaktadır; Transfüzyondan sonra son 3 ay içinde vücut ısısında artışa sahip olan kan alıcıları; vücut sıcaklığındaki herhangi bir artışla aktif bir şekilde yaşayan insanlar. Not sıtma ilk saldırısı, periferik kanda parazitlerin sayısı en kapsamlı soruşturma ihtiyaç yüzden küçüktür. Zaman Düşük parazitemi sıtma da Plasmodium sıtma engelleyici etkiye sahiptir profilaktik (baskılayıcı tedavi) ilaçlar ateşi (tetrasiklinler, sülfonamidler) antimalaryaller hastalığı kaplıyor bireyler oluşur bulunmaktadır. Araştırma için kan örneklemesi hem ateş döneminde hem de apyrexia sırasında yapılmalıdır. Parazitleri tanımlamak için kalın bir damla incelenir, çünkü içerisindeki kan hacmi ince bir yaymadakinden 30-40 kat daha fazladır. Yüksek parazitemi ile birlikte, ince bir yayma çalışmasında malign patojen de tespit edilir. Morfoloji ve farklı yaş renk veren özellikleri (boyama) ince bir yayma net bir şekilde ayırt eşeysiz eritrosit aşamaları. Parazitin türünü belirlemek gereklidir: Bu özellikle P. Falciparum için önemlidir . komplike olmayan falciparum sıtma olarak , P. Falciparum'un çevresel kanda sadece halka şeklindeki genç trophozoit aşamasında gözlenmiştir. Birincil enfeksiyonda, hastalık ciddi bir malignite seyrinde olduğunda, periferik kandaki parazitin daha olgun aşamaları tespit edilir. Parazitemi diğer patojen tipleriyle enfeksiyondan daha hızlı büyür. Gametositler P. Falciparum yavaş olgunlaşır ancak diğer türlerin gametositler olgunlaşma birkaç saat sonra ölürken, (en fazla 6 haftaya kadar) uzun bir süre yaşar. Yükseklikte tespit sadece halka şeklindeki trofozoitler (karmaşık olmayan akım) Erken dönemde - halka ve gametositlerin arasında (tedavinin yokluğunda primer enfeksiyon sırasında sıtma, en az 10-12 gün sürer gösterir): falciparum gametositler tespit hastalık dönemi belirlenmesine yardımcı ; iyileşme döneminde sadece gametositler bulunur. Tedavi sürecinde, periferal kandaki parazitemi seviyesi dinamik olarak belirlenir. O% 25 veya daha fazla oranda kısaltılması ve 3. Gününde olmalıdır etiotrop tedavinin başlamasından sonra bir gün orijinalin% 25'ini geçmemelidir. Ilacı kullanmaya patojenin direnç işareti - tüm hastalığın tedavisinde tabi tedavisi başladıktan sonra 4. Gününde kan hazırlanmasında parazitlerin varlığı.

Son yıllarda, hızlı tepki için endemik odaklarda spesifik protein HRP 2a ve enzim pLDH tespitine dayanan ön-flaş testleri (immünokromatografik yöntemleri) kullanan P. Falciparum. Bilinen hızlı testlerden biri olan KAT-PF ("CAT MEDICAL", Güney Afrika) testlerinden biri, P. Falciparum için yüksek verimlilik ve özgüllük göstermiştir . Hızlı test, mikroskopi ve PCR sonuçlarının karşılaştırılması, tanısal etkinliğinin% 95-98'e ulaştığını gösterdi. Hızlı testlerin kullanılması sonucu 10 dakika sonra tanımanız mümkündür. Laboratuvar personeli, 1-2 saat içerisinde nasıl tepki vereceğini öğrenebilir, ekspem yöntemleri, endemik bölgelerde yaşayan veya seyahat eden kişilere kendi kendine teşhis olanaklarını sağlar, saha ortamında gerçekleştirilebilir. Rusya'da sıtmanın hızlı teşhisi hala bireysel klinik çalışmalarla sınırlıdır.

Modern koşullarda, özellikle kütle çalışmalarında, bir malaryal parazitin DNA'sının saptanmasına dayanan PCR metodu özellikle önemlidir. Metot kullanılarak, düşük parazitemya ve parazitlerin farklı tipte karışık enfeksiyondan taşıyıcı belirlemek için değil aynı zamanda ilaç dirençli falciparum sıtma yeniden enfeksiyon nüksünü ayırt edebilir P. Falciparum. Şu anda, özellikle epidemiyolojik çalışmalarda kullanılmaktadır.

trusted-source[42], [43], [44],

Ayırıcı tanı

Sıtma için ayırıcı tanısal tarama, hastalığın klinik belirtilerinin şiddetine ve süresine bağlı olarak gerçekleştirilir. Tifo ve paratifo, bruselloz, leptospiroz, sepsis, lymphogranulomatosis: Öncelikle sıtma uzun ateş, karaciğer büyümesi, dalak, anemi muhtemel gelişme ile bağlantılı hastalıkların ayırt. Hastalıktan sonraki ilk 5 günde, endemik olmayan bölgelerde sık rastlanan hatalı bir sıtma teşhisi grip (veya diğer ARVI) 'dır.

Güney Amerika, Afrika, Güneydoğu Asya, Hindistan'ın tropikal ülkelerinde, hemorajik viral ateşli (sarı humma, dang humması, vb.) Sıtma ile ayırıcı tanısı yapılmaktadır.

Serebral malarya, form falciparum sıtma ayırıcı tanı dekompanse diabetes mellitus, karaciğer ve böbrek yetmezliği ile geliştirilmesi, aynı zamanda şişme ve menenjit ile beyin iltihabı, ensefalopati (koma) ile gerçekleştirilir ya da bakteriyel ya da viral etyoloji menenjoensefalit edilir.

Kim iletişim kuracak?

Tedavi sıtma

Sıtmanın tedavisi, hastalığın akut ataklarının giderilmesini, nükslerin ve gamete taşınmanın önlenmesini ve ayrıca vücudun işlev bozukluğunun onarılmasını içerir.

Parazitin gelişiminin belirli bir aşamasına maruz kaldıkları bağlı Antimalaryaller aşağıdaki gruplara bölünmüştür: gematoshizotropnye maddeler, Plasmodium aseksüel eritrosit evrelerine karşı etkili; Parazitlerin aseksüel doku evrelerine karşı etkili gistoshizotropnye maddeleri; bir hastanın kanında gametositlerin ölümüne neden olabilir ya da gamontu olgunlaşma ve sivrisinek içinde sporozoitlerine oluşumunu ihlal ilaçları gamotropnye.

Etiyotropik tedavi

Sıtma hastalarının sıtmanın etiyotropik tedavisi, klinik ve epidemiyolojik bir tanı koyulduktan hemen sonra ve parazitolojik araştırma için kan alındıktan sonra atanmalıdır.

(- delagil, klorokin fosfat, nivahin Klorokuin) kinolinmetanole (kinin - kinin dihidroklorid, kinin sülfat, hinimaks, meflokin), fenantrenmetanolam (Khalfan, halofantrin), artemisinin türevi 4-kuinolin: Güncel olarak kullanılan ilaçlar, kimyasal bileşiklerin altı gruplarını içerir (artesunat, artemeter, arteeter), antimetabolitler (proguanil), (tafenohin primakin,) 8-aminokinolin. Ayrıca, anti-sıtma ilaçların bir arada kullanılması: Savarin (klorokin + proguanil), Malarone (atovakuon, proguanil +) veya Coartem (artemeter + lumefantrin) riamet.

Hastanın saptanması üzerine , P. Vivax, P ovale veya P. Malariae 4-aminokuinolinler, klorokin, genellikle (delagil) grubundan ilaçlar kullanılır. Aşağıdaki gibi sıtma tedavisi: uyuşturucu / kg baz, 10 mg (delagila dört tablet ile bir defa) arasında bir günlük dozda kullanılır ilk iki gün, günde 3-5 mg / kg (iki tablet delagila) bir kere. Burma, Endonezya, Papua Yeni Gine ve Vanuatu'da P. Vivax suşlarının klorokin'e karşı dirençli olduğuna dair bazı raporlar vardır . Bu gibi durumlarda, komplikasyonsuz sıtma tedavisine göre meflokin veya kinin ile tedavi yapılmalıdır. Saldırılar 24-48 saat içinde durur ve klorokin alımının başlamasından 48-72 saat sonra parazitler kandan kaybolur.

Kökü tedavi neden olduğu sıtma (uzak nüks önlenmesi) için , P. Vivax veya P. Ovale, primakuin - klorokin kullanılan doku shizontotsid bir kurs sonunda. Günde 0.25 mg / kg (baz) bir dozda 14 gün boyunca alınır. Suşları P. Vivax, Pasifik Adaları ve Güney Doğu Asya'da bulunan (sözde tip Chesson suşları) primakuindir dayanıklı. Bu durumlarda önerilen rejimlerden biri, 21 gün boyunca günde 0.25 mg / kg'lık bir dozda primaquin uygulamasıdır.

Tespiti üzerine , P. Falciparum durumlarda kan immün olmayan birey WHO tavsiyelerine göre seçim, mevcut ilaçlar netyazhologo - meflokin, artemisinin ve türevlerinin (artemeter, artesunat, arteeter); halofantrin kullanmak da mümkündür. Kinin, antibiyotik ile kombinasyon halinde uygulanabilir, bu ilaçların (tetrasiklin, doksisiklin) kullanımına meflokuinin ve halofantrin ve / veya kontraendikasyon yokluğunda. Tetrasiklin, 7-10 gün boyunca günde iki kez 0,5 g alınır; 0.1 g'lik günlük dozda doksisiklin ile değiştirilebilir, uygulama süresi 7-10 gündür. Bölgelerde P. Falciparum komplike falciparum sıtma tedavisi için meflokuinin ve kinine karşı artemisinin preparatlar (ARTES} gerilimi, artemeter) ile meflokuinin bir arada kullanmak tavsiye edilir. Komplike olmayan tropikal sıtmaların fan-candar ve artesunat kombinasyonu ile etkili tedavisi. Artemisinin preparatları Güneydoğu Asya'da, Güney Amerika ve Afrika'da bir dizi ülkede çok duyarlı tropikal sıtma tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Hem kan evrelerine hem de gametositlere çok çabuk davranırlar. Ancak, bu ilaçlar hızla vücuttan kaldırılır, bu nedenle sıtma nüksleri vardır. Aşağıdaki dozlarda mefloquine ile birlikte reçete etmek daha uygundur:

  • artesunat: 3 gün boyunca günde iki kez 4 mg / kg; meflokuin: 2. Günde bir kez 15 mg / kg veya 2. Ve 3. Günde iki dozda 25 mg / kg dozda;
  • Artemether: 3 gün boyunca günde bir kez 3.2 mg / kg; meflokuin: 2. Günde bir kez 15 mg / kg veya 2. Ve 3. Günde iki dozda 25 mg / kg dozda.

Komplike olmayan sıtma için tedavi rejimleri

 

Uygulama şemaları

Ilaç

Ilk doz, mg / kg

Sonraki dozlar, mg / kg (aralık, h)

Bir dersin süresi, günler

Klorokin

10 (taban)

10 - 1-2 gün 5 - 3 gün

3

Fansidar (sulfadoxine + pyrimethamine)

2.50-1,25

-

1

Kinin, kinimax, kinoform

10 (taban)

7.5 (8)

7-10

Meflohyn

15 (taban)

-

1

Galofantrin

8 (tuz)

8 (6)

1

Sulfadoksin

4

2 (12)

7

Artemetere

3.2

1,6 (24)

7

Kinin -tetratsiklin

10,0-1 5

10,0 (8) +5,0 (6)

10.0 + 7.0

Coartem (artemether + lumefantrin)

1,3 + 8,0

1,3-8,0 (8)

3.0

Patojenin tipi belirlenmediğinde, tropikal sıtma için tedavi rejimlerine göre tedavi yapılması önerilir. Bir hasta, reçete edilen antimalaryal ilacın alınmasından sonra 30 dakikadan erken bir kusma geçirirse, aynı doz tekrar alınmalıdır. Eğer kusma hapları aldıktan sonra 30-60 dakika sonra ortaya çıkarsa, ilaveten bu ilacın dozunun yarısını reçete edin.

Şiddetli tropikal sıtma formu olan hastalar yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakım ünitesinde yatırılmalıdır. Şiddetli tropikal sıtma tedavisi için çare kalır. Komplike formların (serebral sıtma, algid) tedavisinde ilk doz (7 mg / kg) kinin baz 30 dakika boyunca intravenöz olarak uygulanır. Daha sonra başka bir 10 mg / kg 4 saat boyunca intravenöz olarak enjekte edilir, böylece hasta tedavi başladıktan sonra ilk 4.5 saat içinde 17 mg / kg kinaz baz alır. . Kardiyovasküler veya diğer bozuklukların olmadan - başka bir tasarıma göre, 20 mg / kg kinin baz başlangıç dozu iki düzenleri hastalarda biçimde transfer 4 saat içinde tatbik edilir. 8 saatlik aralıklarla verilen 10 mg / kg kinin baz bakım dozu, enjeksiyon süresi 1.5-2 saattir. Tetrasiklin kinin birleştirilmesi tavsiye (250 mg dört kez 7 gün gün) ya da doksisiklin (0.1 g 7-10 gün için gün). çocukların tedavisi, 4 saat boyunca bir% 5 glikoz çözeltisi içinde intravenöz baz kinin bir yükleme dozu (15 mg / kg) tatbik tavsiye için. Devam dozu (10 mg / kg) 12 saat aralarla 2 saat boyunca tatbik edilmiştir. Aynı doz kullanılır ve kas içinden uygulanır ancak kinin damıtılmış su içinde beş kez bitki ve farklı kalça iki enjeksiyonlar halinde dağıtmak için tavsiye edilir zaman.

Komplike bir tropikal sıtma formunun tedavisi için alternatif bir preparat olarak, tedaviden sonraki ilk günde günde 3.2 mg / kg dozunda artemeter kullanılır. Sonraki altı günde, tek bir meflonin dozu ile kombinasyon halinde 1.6 mg / kg'lık bir dozda intramüsküler olarak uygulanır.

Şiddetli ve komplike sıtma formları olan hastalara yoğun patogenetik tedavi önerilmektedir. Ne zaman rehidrasyon akciğerlerin ve beynin şişmesinden korkmak gerekir, ancak daha az tehlikeli ve hipovolemi durumu. Başarısız rehidratasyon ile, bu hastalarda yetersiz doku perfüzyonu, asidoz, hipotansiyon, şok ve böbrek yetmezliği olabilir. Anemi geliştirmek genellikle hastanın hayatını tehdit etmez, ancak hematokrit% 15-20'ye düşerse, kırmızı kan hücresi kütlesi veya tam kan dökülmelidir. DIC sendromunda taze tam kan veya pıhtılaşma faktörleri ve trombositlerin konsantrasyonu kullanılır. Hipoglisemi% 40'lık glikoz solüsyonunun intravenöz uygulamasına başvurulması gerektiğinde.

Beynin ödemi için tedavi temeli detoksifikasyon, dehidratasyon, beyin ve solunum bozuklukları (oksijen tedavisi, ventilasyon) hipoksi ile mücadele. Endikasyonlara göre antikonvülsanlar uygulanır. Serebral sıtma tedavisinde deneyimlilik, ozmotik diüretiklerin kullanımının yetersizliğini ve hatta riskini göstermiştir: düşük molekül ağırlıklı dekstran; adrenalin; prostasiklin; pentoksifilin; siklosporin; hiperimmun serumlar. Hiperbarik oksijenasyonu önermeyin.

Akut böbrek yetmezliği veya akut böbrek ve karaciğer yetmezliğinin gelişmesiyle, günlük kinin dozu ilacın olası kümülasyonu nedeniyle 10 mg kg'a düşürülmeli ve dakikada 20 damlalık bir oranda solüsyonlar enjekte edilmelidir. Akut böbrek yetmezliği, ilk dönemde diürez gerçekleştirilir ve hiçbir etkisi ve azotemi ilerleyen bir artışla birlikte - hemodiyaliz ya da peritoneal diyaliz, genellikle iyi sonuçlar verir. Hemoglobinüri ateşinin gelişmesiyle birlikte hemolizine neden olan ilaç iptal edilir. Gerekirse, diğer antimalaryal ilaçlar ile ikame edilir, eş zamanlı olarak glukokortisitler (prednizolon 1-2 mg / kg), detoksifikasyon terapisi reçete edilir.

Genellikle hızlı ve anlamlı organ genişlemesi vakalarında gelişen dalak yırtılması durumunda, acil cerrahi müdahale endikedir.

Tropikal sıtma nükslerini tedavi etmek için, daha önce kullanılmamış bir ilaç kullanılır veya eski kullanılır, ancak diğer antimalaryal ilaçlar ile birlikte kullanılır. Gamet-taşıyıcı, her zamanki terapötik dozlarda 1-3 gün primaquine ile elimine edilir.

Sıtma tedavisinin etkinliği, 1 inl'de kan sayımı paraziteminin kalın bir düşüşünü inceleyerek kontrol edilir. Bu çalışmalar, etiyotropik tedavinin başlatılmasından sonra 1. Ila 7. Günlerde günlük olarak gerçekleştirilir. Bu süre içinde parazitlerin ortadan kalkması halinde, kan ürünlerinin daha ileri çalışmaları, tedavinin başlamasından 14, 21 ve 28. Günlerde gerçekleştirilir.

trusted-source[45], [46], [47],

Etkinliğin değerlendirilmesi

Sıtma hastalarında sıtmanın etiyotropik tedavisinin etkinliği, üç parametre ile değerlendirilmektedir: erken verimsizlik (RN), geç verimsizlik (PN) ve etkili tedavi.

Antimalaryal bir ilaç aldıktan sonra, hasta kusma geçirebilir (özellikle çocuklarda). Eğer kusma, ilacı aldıktan sonra 30 dakikadan daha az bir sürede meydana gelirse, 30-60 dakika sonra, aynı dozu tekrar kullanmanız gerektiğini hatırlayın.

Sıtma tedavisinin etkinliğinin değerlendirilmesi (WHO, 1996)

Erken verimsizlik (RN)

Spesifik tedavinin başlangıcında ilk 3 gün içinde parazitemi varlığında sıtma klinik belirtilerinin bozulması veya sürekliliği

Geç verimsizlik (MN)

Yine spesifik terapinin başlangıcından itibaren 4. Ila 14. Günlerde paraziteminin varlığında sıtmanın (ciddi bir durumun gelişimi de dahil olmak üzere) karakteristik klinik belirtilerinin ortaya çıkması

Tedavinin etkinliği

RN ve PN kriterlerinin yokluğunda spesifik tedavinin başlangıcından itibaren 14 gün sonra parazitemi yokluğu

trusted-source[48], [49], [50],

Sıtmada radikal tedavi

Sıtmada radikal tedavi, eş zamanlı olarak durdurma ile veya hemen sonra gerçekleştirilir.

  1. giptozoity öngörülen primakuin etkilemek için tekrar ekzoeritrotsitarnyh ve sıtma vivax sıtması-ovale önlenmesi için (primakin). 14 gün veya Tablo 6 seyrini - gün (Tablo 3) başına 45 mg (baz 27 mg) verdi. - haftada 1 kez - (glukoz-6-fosfat dehidrojenaz, bir açık ile) 6-8 haftalık. Klinik araştırma formülasyonu tafenohin geçer (Tafenoquine) - analog primakin, ancak daha yüksek klinik etkinlik ve yan etkiler daha düşük olarak.
  2. (Gametositler etki ederek), sıtmaya falciparum iletimini ortadan kaldırmak için primakuin kullanımı (primakin). 3 gün - günde 45 mg (baz 27 mg) (Tablo 3). Tedavi tropikal sıtma için endemik bölgelerde gerçekleştirilir. Bir sıtma falsirarum uğramış hastaların tedavisinde Fansidar kullanırken, primakuin çünkü etkili poz pyrimethamine yönetilmez (Pyrimethamine) gametositlere Pl üzerinde Fansidar parçasıdır. Falciparum.

Şiddetli ve / veya komplike sıtma-falciparum tedavisi yoğun bakım ünitelerinde, resüsitasyonda gerçekleştirilir. İlaçlar oral yoldan alınamıyorsa, parenteral tedavi aşağıdaki ilaçlardan biri tarafından uygulanır:

  • Kinin dihidroklorür (kinin dihidroklorür) - / kg, 10-20 mg (günde 2.0 g) /% 5 glukoz çözeltisi, 500 ml, yavaş yavaş, ciddi durum çıkan bir hastaya günde 2-3 kez, Daha sonra basit sıtmaya falciparum tedavi şemasına göre oral preparatlar on;
  • Bazı ülkelerde ağır sıtmadan falciparum'un tedavisinde modern koşullarda (Rusya, bu ilaçlar onaylı olmayan), bitki kökenli yeni ilaçların kullanan: Artemeter (Artenam) - 80 mg ve ardından ilk gününde 160 mg, V / m - 6 gün; Artesunat - V / m (/ inç), 50 mg günde 2 defa - 7 gün; Meflokin - 7 gün - 1200 mg / m olmalıdır.

Sıtma için patojenik tedavi sıtma şiddetine ve komplikasyonların gelişimine bağlıdır. Detoksikasyonu tedavisi, metabolik asidoz, hipoglisemi düzeltme uygulayın, (belirtilmişse) diüretikler, antihistaminikler, kortikosteroidler, vitaminler, kardiyovasküler ve diğer ilaçlar reçete. Anüri ile periton diyalizi mümkündür. Hemoglobinürik ateşin tedavisinde öncelikle hemolizi oluşturan ilaçlar iptal edilir ve kırmızı kan hücresi transfüzyonu yapılır.

Kan testinin 2-3 negatif sonucu (kalın düşüş) olan etiyopatik parazitolojik tedavinin tamamlanmasından sonra (durma tedavisi) reconvalvesent taburcu edilir. Sıtma ve sıtma-vivaks-ovale geçiren hastalarda, tedavinin primaken sonraki ders ayaktan tedavi bazında yapılabilir. Sıtma hastaları için, her 7-10 günde bir kalın kan damlasının tekrarlanan parazitolojik muayenesi ile 1-1.5 ay boyunca takip edilir. Sıtma-vivax, sıtma-ovale ve sıtma-malarya hastalarının klinik muayenesi iki yıl boyunca yapılır ve her sıcaklık artışı için zorunlu bir parazitolojik inceleme gerekir.

Önleme

2015 - WHO Şu anda 1998 yılında kabul "Geri Alma Sıtma" altında dünyada sıtma ile mücadele, gerçekleştirmektedir, DSÖ Avrupa Bölgesi yeni bir hedef belirledi - 2010 yılında üç günlük sıtma (P. Vivax) ortadan kaldırmak için .. Ve tropikal Tedbirlerin kompleksindeki en önemli bağlantı, enfeksiyon kaynaklarının zamanında tespiti ve tedavisidir.

Salgınta önleyici tedbirler, sıtmanın zamanında tespit ve tedavisine, ayrıca parazit taşıyıcılara (enfeksiyon kaynakları) ve sıtma vektörlerine karşı mücadeleye odaklanmaktadır. Günümüzde sıtmaya karşı aktif immünizasyon için etkili aşılar bulunmamaktadır.

Bir endemik odakta kalırken bireysel sıtma profilaksisi, enfeksiyonun önlenmesi ve bir sıtma atakının önlenmesidir. Enfeksiyonun önlenmesi (akşam veya gece açık havada kalmak kolları ve bacakları kaplayan kovucular kullanımı, pencere ve yatak örtüleri kapısında ağlar, giyim) sivrisinek ısırıklarına karşı koruma tedbirleri üzerinde almaktır. DSÖ sıtma saldırı önleme önerileri sıtma ilaçları alıyor gereğince, bu tavsiye edilir sıtmaya yakalanma riski yüksek ve (sağlık tesislerinden mesafe, sıtma hızlı kan testlerinin imkânsızlığı) uygun sağlık bakımı eksikliği merkezlerinde yolculuk sadece sigara bağışıklık kişiler.

Kullanım, süre ve ilaç sıklığı, sadece bir bulaşıcı hastalık doktoruna danışıldıktan sonra belirlenir. Kemoterapi ilaçlarının kullanımı için kontraendikasyonları, ciddi eşlik eden hastalıkların varlığını belirlemek önemlidir. Hamile olmayan bağışık kadınlar, küçük çocuklar sıtma için endemik bölgeleri ziyaret etmemelidir.

Yüksek direnç verilen Pl. Falciparum WHO tavsiyelerine göre, sıtma, falciparum önlenmesi için standart klorokin'e, şu anda (önceki endemik bölge içinde hareket etmek ve geri 4 hafta sonra 2 hafta boyunca haftada 250 mg 1 kez), meflokin olup. Dikkate yukarıda ele alınan yol ve diğer faktörler bölgede enfeksiyon hastalıkları salgın durum alarak, doktor tarafından belirlenen (vs proguanil, primakuin ile kombinasyon halinde atovakin doksisiklin, proguanil ile kombinasyon halinde klorokin) diğer ilaçların kullanımı.

trusted-source[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58],

Tahmin

Çoğu durumda, mortalite, şiddetli falciparum sıtma vakalarının% 10'unda meydana gelen tropikal sıtma veya daha ziyade serebral formdan kaynaklanır. Diğer sıtma türlerinden ölümcül sonuçlar çok nadirdir. Ancak, zamanında teşhis ve sıtmanın uygun tedavisi ile tropikal sıtma, tam iyileşme ile biter.

Tropikal sıtma geçiren hastalar için, 1-1.5 ay boyunca bir takip muayenesi yapılması ve 1-2 haftalık aralıklarla kanın parazitolojik muayenesi yapılması önerilmektedir. P. Vivax'ın neden olduğu sıtma hastalarının profilaksisi. P. Ovale. P. Malariae, iki yıl boyunca yapılmalıdır. Vücut sıcaklığındaki herhangi bir artış, zamanla malaryal plazmodyumun saptanması için bir laboratuar kanı testi gerektirir.

trusted-source[59], [60], [61], [62], [63],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.