^

Sağlık

A
A
A

Romatizmal ateş

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Romatizmal ateş (PL) - grubu epitoplarına bir otoimmün yanıtın gelişimi ile yatkın kişilerde enfeksiyon sonrası komplikasyonlar A streptokok farenjit veya bademcik iltihabı A streptococcus ve insan dokularında (kalp, eklemler, merkezi sinir sistemi) benzer epitoplarla çapraz reaktivite.

trusted-source[1], [2], [3],

Romatizmal ateş epidemiyolojisi

Romatizmal ateş epidemiyolojisi, üst solunum yollarının A-streptokok enfeksiyonu epidemiyolojisi ile yakından ilişkilidir. Romatizmal ateşin yüksek düzeyde 1950 olarak antibiyotik kullanımı hızla bu süreci hızlandırdı bile klinikte antibiyotik kullanmadan önce azalmaya başladı. Bu nedenle, gelişmiş ülkelerde, romatizmal ateş insidansı 100 000 nüfusta 100-250'den 0.23-1.88'e düşmüştür. Bununla birlikte, şu anda yaklaşık 12 milyon insan romatizmal ateş ve romatizmal kalp hastalığından muzdariptir. Akciğer kanseri vakaları Kosta Rika 100 000 nüfus başına 1,0 aralığında olduğu Bunların çoğu Çin'de, Fransız Polinezyası, gelişmekte olan ülkelerde 100 000 100 başına Sudan'da 100 000 ve 150 72,2 başına 100 000 canlı böyle önleme programları tanıtıldı Havana (Küba), Kosta Rika, Kahire (Mısır), Martinik ve Guadalup gibi bazı alanlarda, ölüm, insidansı ve akciğer kanseri ve RBS şiddetinde belirgin bir azalma kaydetti. Sosyoekonomik göstergeler ve çevresel faktörler romatizmal ateş ve RBS'nin prevalansı ve şiddetinde dolaylı ama önemli bir rol oynamaktadır. Kaliteli sağlık hizmetini sağlamak için kaynak eksikliği, toplumda hastalığın farkındalığının düşük olması, nüfusun kalabalık olması gibi faktörler, toplumdaki insidansı önemli ölçüde etkileyebilir. Bununla birlikte, romatizmal ateş sadece sosyal ve ekonomik olarak dezavantajlı popülasyonlarda bir sorun değildir. Bu, yerel romatizmal ateş salgınları tarafından gösterilmiştir. 80-90-lerde kaydedildi. XX yüzyıl. ABD'nin bazı bölgelerinde, Japonya'da ve dünyanın birçok gelişmiş ülkesinde.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Akut romatizmal ateş nedenleri

BSCA'nın neden olduğu enfeksiyonlar arasındaki etiyolojik ilişki ve bunu akut romatizmal ateşin (ORL) gelişmesi takip etmektedir. Akut romatizmal ateş hastalarda doku hasarı A grubu streptokok doğrudan dahil kanıt olmamasına rağmen, hastalığın başlamasında immünolojik BGSA dolaylı tutulum ölçüde epidemiolojik deliller vardır:

  • romatizmal ateşin salgınları, anjina veya kızıl ateşin her salgınını yakından takip eder;
  • belgelenmiş streptokokal farenjitin yeterli tedavisi, romatizmal ateşin sonraki saldırılarının sayısını önemli ölçüde azaltır;
  • uygun antimikrobiyal profilaksi, ARV geçiren hastalarda hastalığın nüksünü önler;
  • ORL'li çoğu hastada anti-streptokokkal antikorların en az birinde yüksek titrelerin varlığı.

Beta-hemolitik streptokok serogrup B, C, O ve P farenjit neden olacak bir konakçının bağışıklık yanıtı tetikler rağmen romatizmal ateş, romatizmal kalp hastalığı, sadece Streptococcus A grubunun neden olduğu üst solunum yolu enfeksiyonundan sonra gözlemlenir, akciğer kanseri etiyolojisi ile ilişkili değildir.

Streptokokal farenjit / tonsillit, ARF ile ilişkili tek enfeksiyondur. Romatizmal ateşe neden - Örneğin, asla sonrası streptokok glomerülonefrit nedeni vardı, ancak deri streptokok enfeksiyonu (impetigo erizipel), salgınları çoğu açıklamaları vardır.

Deride kolonize olan grup A'nın Streptococcus suşları, romatizmal ateşe neden olanlardan farklıydı. Bakteriyel genetik faktörler, grup A streptokok enfeksiyonu oluşma yerinin önemli bir belirleyicisi olabilir. E. Yutak suşları yapısı A-C için tüm suşlar kutanöz D ve E bir yapıya sahip ise M- ve Streptococcus M benzeri yüzey proteinlerini kodlayan yapı antijenler tanınan ve A etiketli.

Boğaz lokalizasyonunu etkileyen diğer bir faktör deney intranazal yoldan uygulama grup orofarenks ve normal fare kolonize streptokoklar, aşağıdaki kolonize olmadığını göstermiştir Streptococcus farenks grubu A için bir reseptör olarak görev yapar, hyaluronik aside SD44 reseptör ile ilintili protein olabilir CD44 eksprese etmeyen transgenik farelerde.

Birçok teori, akut romatizmal ateşin neden sadece streptokokal farenjit ile ilişkili olduğunu açıklamaya çalışır, ancak hala kesin bir açıklama yoktur. Streptococcus A grubu iki ana sınıfa bölünmüştür, bu bölünmenin temeli M-proteininin C-dizileri arasındaki farktır. Bir sınıf streptokokal faringeal enfeksiyonla, diğeri (bazı istisnalarla) en sık impetigoya neden olan suşlarla ilişkilidir. Bu nedenle, streptokok suşlarının özellikleri, hastalığın başlatılmasında belirleyicidir. Büyük miktarda lenfoid dokunun kendi içinde tutulumuyla birlikte farryngeal enfeksiyon, vücudun dokularına çapraz reaktivite oluşturarak mikrobiyal antijenlere anormal bir humoral yanıtın başlatılması için önemli olabilir. Deri suşları farinksi kolonize edebilir, ancak farengeal suşlar olarak M-proteinine bu kadar güçlü bir immünolojik yanıt oluşturamazlar.

Romatizmal ateş Streptococcus grubu A ile klinik yanıt tezahürünü ve belirli bir bireyde ekspresyonunu mikroorganizma, ev sahibi genetik yatkınlık öldürücülüğüne bağlıdır ve "uygun" bir ortam neden farenjit uygun olmayan bağışıklık yanıtının sonucudur.

Bakteriyel virülansın iyi çalışılmış belirleyicilerinden biri M-proteinidir. Streptokok M proteini streptokok hücre yüzeyinde yer alan ve myosin kardiyomiyositlerde yapısal homoloji, aynı zamanda diğer moleküller yer alır: tropomiosin, keratin, laminin. Bu homolojinin, akut romatizmal karditeki histolojik değişikliklerden sorumlu olduğu varsayılmaktadır. Örneğin, kalp valflerini kaplayan endotel hücreleri tarafından salgılanan hücre dışı bir matriks proteini olan laminin, supap yapısının önemli bir bileşenidir. Aynı zamanda M-protein, miyozin ve laminin "tanıyan" polireaktif antikorlar için bir hedef olarak hizmet eder.

Işlem, M grubunun bu tür bir streptokok revmatogennym potansiyele sahip olduğu kabul edilmektedir, örneğin 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 ve 24 olarak romatizmal ateş M-tipleri ile ilişkili birden fazla 130 tespit M proteini türleri arasında. Bu serotipler genellikle M-protein açısından zengin olan büyük mukoid kolonileri kapsüllemek ve oluşturmak için zordur. Bu özellikler, bakterinin doku yapışmasına ve konakçıda fagositoza karşı direncini artırır.

Bir başka virülans faktörü streptokokkal süperantijendir. Bu, ana histo-uyumluluk kompleksinin sınıf II moleküllerini T-lenfosit V reseptörlerine bağlayan ve antijenin bağlanmasını simüle eden eşsiz bir glikoprotein delikleri grubudur. Böylece, T hücreleri antijen-spesifik olmayan ve otoreaktif uyarmaya duyarlı hale gelir. Romatizmal ateş patogenezinde, bazı M-protein ve streptokokkal eritrojenik ekzotoksin fragmanları süperantijenler olarak kabul edilir. Streptokokal eritrojenik toksin, B hücreleri için bir süperantijen gibi davranabilir ve otoreaktif antikorların üretilmesine neden olur.

Romatizmal ateşin gelişimi de makroorganizmanın genetik bir yatkınlığını gerektirir. Bu şu anda romatizmal ateşin akut A streptokokkal farenjitli bireylerin sadece% 0.3-3'ünde meydana geldiği gerçeğinin tek açıklamasıdır. RL'nin genetik yatkınlığı kavramı, 100 yıldan fazla bir süredir araştırmacılara ilgi duymaktadır. Bu hastalık geni iletim otozomal dominant bir mod, resesif otozomal ya da sınırlı penetrans gen transferi ile olduğu düşünüldü Tüm bu zaman kan grubu salgılama durumu ile ilişkilidir. Yine, ARF'nin genetiğine ilgi, insanlarda karmaşık bir doku uyumluluğunun keşfiyle bağlantılı olarak büyümüştür. Çalışmalar bağışıklık tepkisi genetik olarak kontrol olduğunu göstermektedir ve bu nedenle, ayrı bir gen tarafından ifade streptokok antijeninin hücre duvarına yüksek reaktivite resesif ve bir tek dominant gen tarafından ifade edilen düşük reaktivite yoktur. Modern veriler, streptokok antijenine verilen düşük yanıtın genetik kontrolünün histo-uyumluluk sınıfı II antijenleri ile yakından ilişkili olduğunu doğrulamaktadır. Bununla birlikte, romatizmal ateş ve sınıf II antijenleri HLA'ya duyarlılık arasındaki ilişki, etnik faktörlere bağlı olarak geniş çapta değişmektedir. Örneğin, RK - Kafkasyalı hastalarda DR4 daha sıktır; DR2 - Negroidler, DR1 ve DRw6 - Güney Afrika'daki hastalarda; DRS, Hindistan'dan RL'li hastalarda daha sık görülür (aynı zamanda düşük oranda DR2 insidansı rapor eder); DR7 ve DW53 - Brezilya’daki hastalarda; DQW2 - Mongoloidler için. Büyük olasılıkla, bu genler, muhtemelen aynı lokusta değil, aynı şekilde romatizmal ateşe yatkınlık için genin yanında yer alır.

Biraz daha sonra akciğer kanseri olan hastalarda, izole edildikleri ile alantijenleri D8 / 17 monoklonal antikor klon adı adlı B-lenfositlerin alloantigepy yüzeyi tanımlanmıştır. Küresel verilere göre, B-lenfositleri ABY'li ve sadece sağlıklı bireylerin 6-17, hastaların% 80-100% olarak D8 / 17 idetnifitsiruyut alloantijen. Romatizmal ateş patojenezinde hastaların alloantijen B lenfositlerinin tutulumu araştırılmaya devam etmektedir. ORL'ye yatkınlığın poligenik olması ve D8 / 17 antijeninin, predispozisyondan sorumlu olan genlerden biriyle ilişkili olabileceği en makuldür; diğeri, DR antijenlerini kodlayan bir histo-uyumluluk kompleksi olabilir. Kesin bir açıklama olmamasına rağmen, artan sayıda D8 / 17 pozitif B hücresi, akut romatizmal ateş riskinin bir göstergesidir.

trusted-source[10], [11], [12],

Romatizmal ateşin patogenezi

Streptokokal enfeksiyonun ligandların başlatılır konakçı hücreler ve yapışma, kolonizasyon ve istila spesifik yöntemlerin sonraki dahil spesifik reseptörlere bakteri yüzey. Ligandlar, bakteri yüzeyi bağlanma konağın reseptörleri yüzey - bir konakçı organizmanın kolonizasyon bir anahtar olaydır, bu streptokok fibronektin ve fibronektin bağlayıcı proteinler tarafından başlatılır. Streptokok lipoteikoik asit ve M-protein aynı zamanda, bakteriyel yapışma temel bir rol oynar. Konak organizma streptokok enfeksiyonu opsonızasyonu ve fagositoz yanıt verir. Buna streptokokal N-asetil-beta-D-glükoz karşı sitokin ve antikorların üretilmesine katkıda T ve B limfosit antijen ve streptokok süperantijenler aktivasyonu, uygun ortam şartlarında sonuçlarının altında genetik olarak yatkın organizma Streptokokal enfeksiyonun (karbonhidrat) ve miyozin.

Antikarbohidrat antikorları ile valvüler endotelyumun hasarının, adezyon moleküllerinin üretimindeki ve aktive CD4 + ve CD8 + T hücrelerinin akışının artmasına yol açtığına inanılmaktadır. Bir "zincir reaksiyonu" kapak bozulması gelişimine yardımcı maruz subendotelial yapılar (vimentin, laminin, ve kapak interstitial hücrelerin) endotel sonuçlarının kapak bütünlüğünün ihlal. Vana flepleri inflamasyon sürecine dahil olduktan sonra, yeni oluşturulan mikrodamarlar sayesinde, valf endotelyum kapak yıkımı sürecini destekleyen T hücreleri ile süzülür. Eski mineralleşmiş lezyonlarda bile T hücre infiltrasyonunun varlığı, hastalığın devamlılığının ve kapak hasarının ilerlemesinin bir göstergesidir. Pro-inflamatuar sitokinlerin etkisi altında, valvular interstisyel hücreler ve diğer supap bileşenleri, valfin "yanlış restorasyonu" na yol açar.

Yukarıda tarif edilen patojen mekanizma, bununla birlikte, bugüne kadar in vivo olarak çapraz-reaktif antikor patojenik rol doğrudan ve kesin bir kanıt yoktur ve romatizmal ateş çalışma için uygun bir hayvan modeli vardır, büyük olasılıkla.

2000-2002’de Avrupa Kardiyoloji Derneği virüs ve tetik stres, romatizmal ateş ve romatizmal kalp hastalığı nüks oluşumunda ısı şoku proteinleri (ısı stresi proteinler) olası rolüne ilişkin verileri yayınladı ancak bu teori hala daha fazla çalışma gerektirmektedir.

Bu nedenle, romatizmal ateşin modern anlayışı, BGA'nın etiyolojik rolünün ve organizmanın bağışıklık yanıtının bir anomalisi ile gerçekleşen hastalığa kalıtsal yatkınlığının tanınmasına dayanmaktadır.

Romatizmal ateş belirtileri

Romatizmal ateş, atak şeklinde gerçekleşir. Hastaların% 70'inde, romatizmal atak, klinik ve laboratuvar verilerine göre, 8-12 hafta,% 90-95 - 12-16 hafta, ve sadece% 5'inde 6 aydan fazla saldırarak devam eder; uzun ya da kronik bir ders alır. Başka bir deyişle, çoğu durumda romatizma süreci döngüsel bir seyir gösterir ve saldırı 16 hafta boyunca sona erer.

Hastaların yarısı nefes darlığı şikayetçi fazla, romatizmal ateş yaygın belirtiler arka planı ortaya düzensiz kalp çarpıntısı: yorgunluk, zayıflık, terleme, vücut sıcaklığı arttı. Yetişkinler belirsiz bir doğanın kalbinde ağrıya sahip olabilir.

Romatizmal kardit, romatoid artrit, kore, halka şeklinde eritem ve subkütanöz nodüller, akut romatizmal ateşin tanısal belirtileri olarak işlev görür.

Deri altı nodüller ve halka şeklinde eritem

Subkutan nodüller ve anüler eritem romatizmal ateşin nadir görülen belirtileridir, vakaların% 10'undan azında görülürler.

Deri altı nodülleri - yuvarlak, genellikle oksipital bölgede ve tendon kılıfından birlikte ekstansör dirsek, diz yüzeyleri ve diğer eklem lokalize 0.5 ila 2 cm arasında, küçük, kolaylıkla yer değiştirebilir, ağrısız oluşumu büyüklüğü, ilk atak romatizmal de nadiren ateş. Düğüm sayısı birkaç düzine kadar değişir, ancak genellikle 3-4 bulunmaktadır. Onların görmekten daha palpe etmek kolay olduğuna inanılmaktadır. Onlar en azından 1-2 hafta, birkaç gün kaydedilir - bir aydan fazla. Deri altı nodülleri hemen her zaman kalbin katılımı ile ilişkili ve şiddetli karditli hastalarda daha sık saptanır.

Halka şeklindeki eritem, genellikle gövde, boyun, ekstremitelerin proksimal kısımlarında ortaya çıkan soluk bir merkeze sahip geçici halka biçimli lekelerdir. Halka şeklindeki kızarıklık yüzünde asla lokalize olmaz. Değişikliklerin çabukluğu ve ilişkili semptomların yokluğu nedeniyle, özellikle siyah hastalarda özellikle araştırılmadığı takdirde halka şeklinde eritem gözden kaçabilir. Bireysel elemanlar, dakikalar veya saatler içinde ortaya çıkabilir ve ortadan kaybolabilir, bazen bir uzmanın gözünde şekil değiştirerek, karmaşık yapıları oluşturmak için komşu elemanlarla birleşir (bu nedenle, bazı kaynaklarda "sigara dumanı halkaları" olarak tanımlanırlar). Halka şeklindeki eritem genellikle romatizmal bir saldırının başlangıcında görülür, ancak hastalığın diğer belirtileri azaldıktan sonra aylar hatta yıllar boyunca devam edebilir veya tekrarlayabilir; Anti-inflamatuar tedaviden etkilenmez. Bu cilt fenomeni, kardit ile ilişkilidir, fakat, deri altı nodüllerden farklı olarak, mutlaka ağır olmamalıdır. Nodüller ve halka şeklindeki eritem sıklıkla birleştirilir.

Eritem anüler aynı zamanda herhangi bir teşhis hastalıklar olmadan, sepsis ilaçlar, glomerülonefrit ve çocuklara karşı alerjik reaksiyonlar anlatılmıştır, romatizmal ateş özgü değildir. Ateşli hastalarda toksik eritemden ve juvenil idiyopatik artrit ile döküntüden ayırt edilmelidir. Lyme hastalığındaki halka eritem (kronik eritem migrensi) romatizmal ateşte de anüler eritemlere benzeyebilir.

Romatizmal ateş için klinik küçük kriterler

Eklem ağrısı ve ateş onlar daha düşük tanısal özgüllüğü çünkü onlar beş büyük kriter göre daha az yaygın olmakla birlikte, çünkü, romatizmal ateş tanı kriterleri T. Jones "küçük" klinik tezahürleri olarak adlandırılır. Ateş görülür ve hemen hemen tüm romatizmal atakların başlangıcı ve genellikle 38.4-40 C'dir. Kural olarak, gün içinde dalgalanmalar vardır, fakat karakteristik sıcaklık eğrisi yoktur. Artriti olmayan sadece hafif karditleri olan çocuklar düşük dereceli ateşe sahip olabilir ve "saf" koreli hastalar ateşsizdir. Ateş nadiren birkaç pedden daha fazla devam eder. Romatizmal ateşte sıklıkla objektif değişiklikler olmaksızın artralji görülür. Ağrı genellikle büyük eklemlerde oluşur ve göz ardı edilebilir ve (hareket imkansızlığı kadar), yoğunluk değişen, hafta, birkaç gün ile muhafaza edilebilir, çok güçlü olabilir.

Karın ağrısı ve burun, akciğer kanseri olan hastaların yaklaşık olarak% 5 belirtildiği de, bağlı bu semptomların spesifite yokluğu kriterler T. Jones bir parçası olarak kabul edilmez. Ancak, onlar birkaç saat veya gün büyük radar ekranları geliştirilmeden önce olmadığından, karın ağrısı genellikle epigastrik bölgede veya göbek lokalize olur, klinik değeri olabilir, kas koruma belirtiler eşlik ve genellikle karın boşluğuna çeşitli akut hastalıklar simüle edilebilir.

trusted-source[13], [14], [15],

Klinik gözlem

Hasta S., 43, 20.01.2008 tarihinde Moskova Şehri Romatoloji Merkezi'nde öğrenim görmektedir ve burada tanıyı aydınlatmak için şehir polikliniğinden gönderilmektedir.

İncelendiğinde, genel halsizlik, terleme, hızlı yorgunluk, fiziksel zorlama ile dispne şikayeti vardı. Aralık 2007'de akut farenjit nedeniyle antibiyotik tedavisi görmedi. 3-4 hafta sonra, nefes darlığı ve çarpıntı hafif bir fiziksel efor ile ortaya çıktı, farklı doğanın prekardiyal bölgesinde ağrı, vücut sıcaklığındaki artış 37.2 C'ye yükseldi, ESR'de 30 mm / sa artış.

Tarihten de bir çocuğun kalp oskültasyonda üstünden birincil mitral kapak sarkması, sürekli dinlenen ve pozdnesistolichesky mezodiastolichesky klik sesi için bir kardiyolog tarafından gözlemlenmektedir biliyoruz. Geçen ay kardiyolog sırasında romatizmal ateş ve revmotsentr içinde danışma yönlere şüphesiyle için temel oldu edinim pansistolik ses ile artan sistolik üfürüm kaydetti.

Objektif: Normal renk, normal güç kaynağının bir cilt. Resim periferal ödem. Bademcikler hipertrofik, gevşetilmiş. Akciğerler veziküler nefes olarak, dinlenen değil hırıltı. Kalbin nispi donukluk sınırları genişletilmiş değildir. üstünden Azaltım ben tonu, sol koltuk altı ve interskapular bölge 5. Gradation ve triküspit kapağın sistolik üfürüm ve pulmoner arter 3 geçişlere yayılan gelen pansistolik gürültü oskültasyonunun edilir. Aritmiler. Kalp atış hızı, - dakikada 92, kan basıncı - 130/70 mm Hg Karın palpasyon, ağrısız yumuşaktır. Darbeli karaciğer ve dalak büyütülmez.

Klinik kan testi 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, lökositler - 9.4х10 9 / l, ESR - 30 mm / s

Patolojik değişiklikler olmaksızın 16.01.08'den idrarın genel analizi. 16.01.08 kanının immünolojik analizinde: C-reaktif protein - 24 mg / l, antistreptolizin-O - 600 ED.

EKG'de - kalbin elektrik aksının normal konumu, ritim sinusovy, kalp atım hızı - dakikada 70, tek atriyal ekstrasistol, PQ - 0.14 s, QRS - 0.09 s.

Doppler 20.01.08 gelen ekokardiyografi sol atriyum boşluğu içine iki mitral kapak prolapsusu, kenar ters onların hareket ön kapağa sızdırmazlık zaman. Lifli bir halka - 30 mm delik boyutu 39x27 mm, gradyan zirve - 5.8 mm Hg, mitral yetmezliği 3. Derece. Sol atriyum 44 mm, sol ventrikülün dilatasyonu: diyastol sonu boyut (EDD) - 59 mm, sistol sonu boyutu (DAC) - 38 mm, diyastol sonu hacmi (EDV) - 173 mi, sistol sonu hacmi (CSR) - 62 ml, şok hacmi - 11 ml, ejeksiyon fraksiyonu (FB) -% 64. Aort 28 mm, değişmedi. Aort triküspit kapak, bir küçük kenar sızdırmazlık kanatlar halka - 24 mm, en yüksek basınç gradyanı - 4 mm Hg sağ atriyum - 48 mm, sağ ventrikül - (hacim olarak sola eşit), küçük dilatasyon ve tasarım basıncı - 22 mm Hg Pulmoner arter orta genişletilmiş, pulmoner kapak değiştirilmez, elyaflı halka - 29 mm, pulmoner arter vanadaki basınç farkı - 3 mm. Hg, regurjitasyon yok. Triküspid kapak prolapsusu, 30 mm, 1 derece rigurgitatsii annulus. Mitral ve aort kapak, mitral yetmezliği üçüncü derece, triküspit yetersizliği, 1. Derece kalp odası genleşme conta mitral kapak, her iki yaprakçıkların prolapsusu, kenar: Sonuç.

Transfer A streptokok enfeksiyonlarının bir akut farenjit tarih ve kanıt (yüksek titre antistreptolizin-G tanımlanması) hastanın iletişim bozulması durumunun önüne alındığında elde mevcut ekokardiyografi ile, hem kardiyomegali, hem de kalp en fazla sistolik gürültü, C-reaktif protein seviyesini arttırmak ve ESR akut romatizmal ateş" teşhisi konuldu artan: Kart ılımlı (mitral ve aort dicliditis). Mitral yetersizliği üçüncü derece. Triküspit yetersizliği 1. Derece. Supraventriküler zkstrasistoliya. NK 1 çorba kaşığı., II FC".

GKB yatırılmıştır hastanın 14 gün boyunca 100 mg / gün arasında bir dozda 1500 mg / gün, diklofenak bir dozda 10 gün süre ile streptokok enfeksiyonu amoksisilin muamele edilmiş ve daha fazla genişleme yüklerin rejimi ile 2 hafta katı yatak istirahati, gözlendikleri 52 № . Geliştirilmiş Hastanın durumu, kalp boyutunu azalmıştır. Ayaktan takip hastaneden taburcu sırasında hasta hiçbir şikayetleri vardı önemsiyorum. Kan ESR analizinde 7 mm / saat, C-reaktif protein olduğu - 5 mg / l, antistreptolizin-O - 250 IU daha azdır. Romatizmal ateş sekonder önlenmesi, önümüzdeki 10 yıl içerisinde gerçekleştirilebilir önerilir benzilpenisilin benzatin 2,4 milyon U kas içinden her 1 ila 4 haftada bir dozda başlatıldı.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Neresi acıyor?

Romatizmal ateşin sınıflandırılması

Şu anda, Rusya Federasyonu, romatizmal ateşin ulusal bir sınıflandırmasını kabul etmiştir.

Romatizmal ateşin sınıflandırılması (RDA, 2003)

Klinik Seçenekler

Klinik semptomlar

Sonuç

Dolaşım yetmezliği aşamaları (NK)

Ana

Ek

CSR *

NYHA **

Akut romatizmal ateş

Tekrarlayan romatizmal ateş

Kardiyo

Artrit

Kora

Eritema halka şeklinde

Ateş

Artralji

Abdominal sendrom

Serozity

Kurtarma

Kalp hastalığı
olmayan romatizmal kalp hastalığı ***
kalp hastalığı ****

0

0

Ben

Ben

IIA

II

IIБ

III

III

IV

  • * ND, Strazhesko ve V.Kh, Vasilenko sınıflamasına göre.
  • ** New York sınıflamasına göre fonksiyonel kalp yetersizliği sınıfı.
  • *** Ekokardiyografinin yardımı ile belirtildiği üzere, regürjitasyon yapılmadan valvüler fleplerin post-inflamatuar marjinal fibrozisi olabilir.
  • “İlk saptanan kalp hastalığı varlığında, oluşumunun diğer nedenlerini (enfektif endokardit, primer antifosfolipid sendromu, dejeneratif genlerin kapaklarının kireçlenmesi, vb.) Dışlamak gerekir.

trusted-source[22], [23]

Romatizmal ateş tanısı

Şüpheli romatizmal kalp hastalığı olan hastaların geçmişinde yakın akrabaları ve tanı belgesel teyidi arasında romatizmal ateş varlığını tespit ve varlığını veya belgelenmiş tonsillofarenjitlerin, kızıl, otitis media, rinit yokluğunu kurmak için ayrıntılı olarak aile ve cinsel tarihini açıklamak için gereklidir için perednesheynyh lenf düğümleri lenfadenit son 2-3 hafta. Risk faktörlerinin varlığı da dikkate alınmalıdır:

  • kalıtsal yatkınlık (B-lenfositler D8 / 17'nin spesifik bir antijeninin yanı sıra NLA sisteminin sınıf II antijenlerinin yüksek bir prevalansının saptanması);
  • "Hassas" yaş;
  • nüfus yoğunluğu;
  • yetersiz konut ve sıhhi ve hijyenik yaşam koşulları (küçük yaşam alanı, büyük aileler);
  • Düşük düzeyde tıbbi bakım,

Şu anda, DSÖ'nün uluslararası tavsiyeleri doğrultusunda, romatizmal ateş için tanı kriterleri T. Jones, 2004'te revize edilmiştir.

Romatizmal ateş için tanı kriterleri

Büyük kriterler Küçük kriterler

Önceki A-streptokok enfeksiyonu doğrulayan veriler

Karditte
gezici poliartrit
Sydenham koresi (kore) eritem anüler
Derialtı romatizmal nodüller

Klinik: artralji, ateş
Laboratuvar: akut faz reaktanlarının artan içeriği - ESR, C-reaktif protein
EKG'de PQ aralığının uzaması

Boğazdan izole edilen pozitif A-streptokok kültürü veya A-streptokokkal hipertansiyonun hızlı belirlenmesi için pozitif test Streptokok antikorlarının artan veya artan titreleri

Streptokok enfeksiyonlarının iki büyük ölçütü veya bir büyük ve küçük ikisinin kombinasyonuna bağlamında .. Hastalığın birincil saldırı 2004 WHO tavsiyelerine g uyarınca, büyük ve küçük romatizmal ateş kriterlerini, laboratuvar anormallikleri ve önceki streptokok enfeksiyonu kanıtı gerektirir doğrulamak için romatizmal ateş tanısı için yeterli zemin vardır . Kurulan RBS olan bir hastada romatizmal ateş yeniden Tanı son kanıtlar streptokok enfeksiyonu ile bağlantılı olarak küçük kriterleri kapsamında yerleştirilebilir.

Romatizmal ateş ve romatizmal kalp hastalığının tanısı için kriterler (WHO, 2004, T. Jones'un gözden geçirilmiş kriterlerine dayanmaktadır)

Teşhis kategorileri kriterleri

0RL (a)
Yerleşik RBS (ler) olmayan hastalarda
tekrarlanan romatizmal ateş atakları RBS Romatizmal koresi olan hastalarda tekrarlayan romatizmal ataklar; latent romatizmal kalp hastalıkları

Büyük iki ya da büyük ve iki küçük bir test
+ grubunun neden iltihabı ile dayanıklı bir streptococcus
büyük iki ya da büyük ve iki küçük bir test + grubunun neden önceki enfeksiyonun kanıtı A streptokok
A grubu streptokok neden olduğu önceki enfeksiyonun + kanıtlar iki minör kriter ile ( )
streptokok enfeksiyonu A grubunun diğer büyük bir test ya da kanıt gerekli değildir

(a) - Hastalar, poliartrit (veya sadece poliartrosi veya monoartrit) ve birkaç (3 veya daha fazla) diğer küçük bulgulara ve BHSA'nın neden olduğu yeni bir enfeksiyonun kanıtlarına sahip olabilir. Bu davalardan bazıları daha sonra radara gidebilir. Bunlar "olası RL" vakaları olarak kabul edilebilir (eğer diğer teşhisler hariç tutulursa). Bu durumlarda, düzenli ikincil koruma tavsiye edilir. Bu hastalar göz tarafından izlenmeli ve düzenli olarak muayene edilmelidir. Bu ihtiyatlı yaklaşım özellikle “savunmasız” yaştaki hastalar için önemlidir.

(b) - Enfektif endokardit dışlanmalıdır.

(c) - Tekrarlanan atakları olan bazı hastalar bu kriterleri tam olarak karşılamayabilir.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28]

Romatizmal ateşin laboratuvar tanıları

Aktif fazda romatizmal ateş varlığında, aşağıdakileri içeren bir kan testi yardımı ile nonspesifik "akut faz indisleri" nin bir artışı ortaya çıkar:

  • nötrofilik lökositoz (en fazla 12 000-15 000);
  • a-2 ve y-globulinler seviyesinde bir artış ile disproteinemi;
  • artmış ESR (zaten hastalığın ilk günlerinde);
  • C-reaktif protein seviyesinde artış (hastalığın ilk günlerinden itibaren).

Boğaz swabının bakteriyolojik muayenesi, BGSA'yı tespit etmeyi mümkün kılar, ancak aktif enfeksiyonu ve streptokok taşıyıcıyı ayırt etmemeyi mümkün kılar.

Kanıt son streptokok enfeksiyonu streptokok antikor titreleri, 4-6 ay sonra eşleştirilmiş genellikle 3 ay boyunca, tutulur başlangıcından ilk aylarında meydana serumlar, normalizasyon tespit artış olduğunu sahiptir.

Normal, borderline ve yüksek sayıdaki streptokok antikorları

Antikorlar,

Başlıklar, birim / ml

Normal

Sınır

Yüksek

Gerçekten-0

<250

313-500

> 625

ASG

<250

330-500

> 625

ASK

<200

300-500

> 600

ADNK-8

<600

800-1200

> 1200

Romatizmal ateşin enstrümantal tanısı

Negatif dişlerin görünümünü dek genliğinde bir azalma ile geçici atriyoventriküler blok (uzama PQ) diş T 1., 2. Az ölçüde, aritmi, değişim: EKG çalışma iletimini ve ritm bozukluğu tespit zaman. Bu EKG değişiklikleri instabilite ile karakterizedir ve tedavi sırasında hızla kaybolur.

Fonokardiyografi çalışması, kalbin oskültasyonunu düzeltmeye yardımcı olur ve dinamik gözlem sırasında ton ve gürültü değişikliklerini nesnelleştirmek için kullanılabilir.

Göğüs röntgeni kardiyomegali ve kan dolaşımının küçük bir dairesinde durgunluk belirtilerini belirlemek için yapılır.

Mitral kapak endokarditinin EchoCG kriterleri şunlardır:

  • mitral kapakta klavat marjinal kalınlaşma;
  • posterior mitral kapakçığın hipokinezi;
  • mitral yetersizliği;
  • anterior mitral kapakta geçici kubir diyastolik bükülme.

Aort kapakçığının romatizmal endokarditi aşağıdakilerle karakterizedir:

  • Valf kapaklarının kenar kalınlaşması;
  • valflerin geçici prolapsusu;
  • aort yetmezliği.

Akut romatizmal kalp iltihabının gürültüsü olmayan aort kapağına izole edilen hasarın akut romatizmal karditin bir özelliği olmadığı, ancak varlığını dışlamadığı unutulmamalıdır.

Teşhisin formülasyon örneği

  • Akut romatizmal ateş: orta derece karditit (mitral valvülit), MP I derecesi, göç eden poliartrit. НК 0, 0 FC.
  • Akut romatizmal ateş: hafif kardit, korea. НК 0, 0 FC.
  • Tekrarlayan romatizmal ateş: kardit, şiddetli RBC: kombine mitral kalp hastalığı: hafif derecede mitral kapak yetersizliği, hafif derecede sol atriyoventriküler açıklığın darlığı. NK IIA, II FC.

Kim iletişim kuracak?

Romatizmal ateş tedavisi

Romatizmal ateş tedavinin temel amacı - Nazofarenksin beta-hemolitik streptokok yok edilmesi, hem de romatizmal işleminin etkinliğinin baskılanması ve (kalp hastalığı olan RBS) ciddi devre komplikasyonlar RL önlenmesi.

Akut romatizmal ateş şüphesi olan tüm hastalar, tanı ve tedaviyi netleştirmek için hastaneye yatırılmalıdır.

Romatizmal ateşin ilaç tedavisi

Romatizmal ateşin kurulmasından bu yana, penisilinler ile tedavi reçete edilir, bu da BGSA'nın nazofarenksden çıkarılmasını sağlar. Penisilinlerden en çok benzatin benzilpenisilin veya fenoksimetilpenisilin kullanılır. Önerilen günlük benzatin benzilpenisilin dozları: Çocuklar için - 400 000 - 600 000. ED, yetişkin - bir kez intramüsküler olarak 1.2-2.4 milyon ED. Phenoxymethylpenicillin 10 gün boyunca günde 3 kez oral olarak 500 mg için önerilir.

Streptokokal farenjit tedavisi için algoritma:

  • Fenoksimetilpenisilin (Ospen 750) 1,5 g / gün, 10 gün: 500 mg (tablet) günde 3 defa veya 750,000 IU / 5 ml (şurup) günde 2 kez.
  • Amoksisilin 1,5 g / gün, 10 gün: - Gıda alımından bağımsız olarak günde - 500 bin (tablet) günde 2-3 kez.
  • Benzatin benzilpenisilin 1,2-2,4 milyon adet tek kas içidir. Aşağıdaki durumlarda randevu alınması tavsiye edilir:
    • oral antibiyotik alımı ile şüpheli hasta uyumu;
    • hastada ya da akrabasında anamnezde romatizmal ateşin varlığı;
    • olumsuz sosyal ve yaşam koşulları;
    • Okul öncesi kurumlarda, okullarda, yatılı okullarda, okullarda, askeri birliklerde vb. A-streptokok enfeksiyonu salgınları.
  • Sefaleksin - 10 gün içinde: - 500 mg içeride 2 kez.
  • Ne zaman ß-laktam antibiyotikler - makrolidler - 10 gün (azitromisin dahil - 5 gün) intoleransı.
  • ß-laktam antibiyotikler ve makrolitlerin intoleransı - günde 300 mg klindamisin günde 2 kez, 10 gün boyunca bol miktarda su ile yıkanır.

Penisilinler, makrolidler veya linkozamidler reçete edildiğinde, bireysel intoleransı durumları dışında, ARF tedavisinde daima bir ilaç olarak kabul edilmelidir. Makrolidlerin, eritromisin en çok günde 4 kez oral olarak 250 mg kullanılır.

Hem ß-laktamlar hem de makrolidlerin tahammülsüzlüğü olan hastalarda, linkokanidler, özellikle günde 3 kez (10 gün) günde 0.5 g lipomisin reçete edilir.

Romatizmal ateşin uzun dönem prognozunu incelemek ve ataktan sonraki bir yıl içinde kalp hastalığının sıklığını analiz etmek, Cochrane değerlendirmesine göre, anti-inflamatuar tedavinin güvenilir bir etkisi yoktur. Bununla birlikte, yazarların bahsettiği sekiz çalışmanın meta-analizinde, çoğu 50-60'lılara ait olduğu için, bu etkinin etkisizliği hakkında yapılan sonuç yeterince doğrulanmamıştır. XX. Bu çalışmalar, örneğin, randomizasyon ilkesi gibi iyi klinik uygulamaların en önemli ilkelerinden yoksundu. Bu bağlamda, meta-analizin yazarları, romatizmal karditte anti-inflamatuar etkilerin etkinliği konusunda çok merkezli randomize plasebo kontrollü çalışmaların yapılmasını gerekli görmektedir.

trusted-source[29], [30], [31],

İlaçlar

Romatizmal ateşin önlenmesi

Önleme amacı romatizmal ateşin nüksünü önlemektir. Nüksler, ilk ataktan sonraki 5 yıl içinde yaygındır. Relapsların sayısının hastanın yaşı ile azalmasına rağmen, herhangi bir zamanda gelişebilir.

Romatizmal ateşin birincil önlenmesi bir dizi stratejik yönü içerir:

  • streptokok enfeksiyonu teşhisi;
  • streptokok enfeksiyonu tedavisi;
  • streptokokal bağışıklama;
  • sosyo-ekonomik önlemler;
  • Hastalığın öngörülmesi için yöntemlerin geliştirilmesi.

Sekonder korunma, romatizmal atak geçirmiş hastalarda akut respiratuar streptokok enfeksiyonunu önlemeye yönelik bir dizi tedbirdir.

Romatizmal ateş nüksünün önlenmesi, penisilinler (makrolidler, linkozamidler) ile yapılan 10 günlük tedavinin bitiminden sonra bir hastanede derhal reçete edilmelidir. Klasik parenteral rejim 3-4 haftada bir kez kas içinden 1,2-2,4 milyon ünite benzenzotin benzilpenisildir. Penisilinlere alerjiniz varsa günde iki kez 250 mg eritromisin kullanabilirsiniz.

Romatizmal ateşin ikincil önlenmesi

Ilaç

Dozaj

Benzazin benzilpenisil

Kas içine her 3-4 haftada bir 1,2-2,4 milyon ünite

Penisilinlere alerjisi olduğunda - eritromisin

Günde iki kez 250 mg

Romatizmal kalp hastalığı nedeniyle kalp ameliyatı geçiren hastalar yaşam boyu sekonder profilaksiye maruz kalırlar.

Romatizmal ateşin sekonder korunma süresi

Hasta kategorisi

Süre

Kardit ve kapak lezyonu ile RL

Son bölümden en az 10 yıl ve en az 40 yaşına kadar. Bazen ömür boyu önleme

Karditli RL, ancak kapak lezyonu olmayan

10 yıl veya 21 yıla kadar

Carditis olmadan RL

5 yıl veya 21 yıla kadar

Enfeksiyöz endokarditin önlenmesi, kalp hastalığı oluşumu ile birlikte romatizmal ateşi olan tüm hastalarda ve aşağıdaki durumlarda gösterilir:

  • kanamaya neden olan diş prosedürleri;
  • KBB organlarında operasyonlar (tonsillektomi, adenoidektomi);
  • solunum yollarındaki prosedürler (bronkoskopi, mukozal biyopsi);
  • karın boşluğunda, ürogenital sistemde, jinekolojik bölgede cerrahi girişimler.

Romatizmal ateş tahmini

Romatizmal ateş nüksleri çocukluk, ergenlik ve ergenlik döneminde daha sık görülür ve özellikle romatizmal kalp hastalığının oluşması durumunda orta ve şiddetli kardit geçiren kişilerde görülür.

trusted-source[32], [33], [34], [35]

Romatizmal ateş - tarih

Romatizmal ateş, insan hastalığının en eski arasındadır: buna referanslar Çin, Hindistan ve Mısır erken literatürde bulunur. Hipokrat'ın "hastalık Kitabı" (.. 460-377 BC), ilk kez tipik romatoid artrit bir açıklama ise: Birden eklemlerin aralıklı enflamasyon, ödem ve kızarıklık, şiddetli ağrı ile değil, hayatı tehdit hastalar ve gençler başta olmak üzere meydana gelir. Artrit için "Romatizma" teriminin ilk uygulaması Roma hekim Galen II yüzyıla bağladı. Dönem "romatizma" «rheumatismos» Rum kelimesinden gelir ve "yayılma" (vücudu) anlamına gelir. Artrit de dahil olmak üzere, çeşitli hastalıklara, kökeni hümoral kavramının aktif temsilcisi olarak Galen nezle bir tür olarak hastalık görmüştür. Galen Büyük yetki ve bu alandaki bilginin yavaş ilerleme, Baillou (Bayu) çalışması oldu XVII yy ,, kadar süren hastalığın klinik resmin doğa anlayışı galenovskoe katkıda Ballonius kendini çağırdı. Çalışma «Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal» Bu hastalığın açıklamasını içeriyordu sadece 1642 yılında yeğeni tarafından ölümünden sonra yayınlandı. "Romatizmal ateş vücutta bulunur ve düzenli aralıklarda ve belirli zamanlarda tekrarlanan ağrı, stres, ateş, terleme ... Artrit ağrısı eşlik eder."

XVII yüzyılın olağanüstü bir terapisti. Sydenham biraz sonra Baiilou açıkça romatoid artrit açıklanan: "Çoğu zaman hastalık sonbaharda ortaya çıkar ve genç ve orta yaş insanı etkiliyor - onun başbakan ... Hastalar eklemlerde şiddetli ağrı göstermektedir; Bu ağrı tüm eklemlerde dönüşler başka bir yerden bir yere hareket eder, ve sonunda kızarıklık ve şişme »ile bir eklemi etkiler, Sydenham koresi romatizmal hastalığın ilk açıklama ve tanınması ile yatırılmaktadır.

Romatizmal eklem hastalıklarında ilk kalp hasarı raporları 18. Yüzyılın sonunda ortaya çıktı, ancak bu gerçekler, iki ayrı hastalığın sıradan bir kombinasyonu olarak görülüyordu ve tek bir hastalık olarak görülmedi.

İngiliz hekim Pitcairn (1788), kalp hastalığı olan romatizmal ateşin bağlantısını ilk tanıyanlardan biriydi. İlk kez Pitcairn, romatizma ile birlikte sık görülen kalp lezyonlarına işaret etti. Kalp ve eklem hastalığının ortak nedenini kabul etti ve "kalbin romatizması" terimini tanıttı.

NO. Sokolskii ve J. Bouillaud (Bouillaud) aynı anda, ancak birbirinden bağımsız olarak doğrudan bir ilişki organik romatizmal ateş, romatizmal kalp hastalığı kurulmuştur. Çoğu zaman bilim adamları romatizmal endokardit ve perikardit, Moskova Üniversitesi profesörlerinden, GI gelişmesine önem verilmiştir (Paris, 1835) ve " "kalp hastalıkları üzerine klinik kılavuzlar" in özel bir yer romatizmal miyokardit, ßouillaud ödeyerek, miyokardit, endokardit ve perikarditlerin - Sokolsky içinde (1836) "Kalbin romatizma kas dokusu üzerinde" romatizmal kalp hastalığı klinik ve anatomik formu tespit kalp bu hastalıkla tesadüf yasası "(1840 Paris,) ait romatizma ve iltihap için klinik kılavuzlar valvulita ve perikarditli şeklinde romatizmal kalp hastalığı sıklığının yüksek olduğunu kaydetti ve baykuş ünlü yasasını formüle Aden romatizmal ateş ve kalp hastalığı.

Bouillaud ve GI'nin eserleri. Romatizmal ateş teorisinin gelişim tarihindeki Sokolsky, bilimsel başarının değerini almış ve bu hastalığın anlaşılmasında bir dönüm noktası olmuştur. Tarihsel ve bilimsel açıdan bakıldığında, Sokolsky-Buyo hastalığı olarak romatizmal ateşin tanımı doğrulanmaktadır.

1894'te Romberg, 2 ölü hastada, kapakların tutturulduğu yerdeki önemli infiltratlar ve miyokardiyumda - romatizmal miyokard hasarını doğrulayan bağ dokusundan çok sayıda küçük nasır buldu. Daha sonra 1904'te miyokardda romatizmal granülomları tanımlayan Aschoff'un klasik eserlerinde kanıtlanmıştır. Talalaeva (1929), romatizma sürecinin gelişim aşamalarını incelerken olağanüstü bir üstünlüğe sahiptir. "Aschoff ve VT tarafından geliştirilen değer. Romatizmal kalp hastalığının talalayevim morfolojik kriterleri, - A.I., Nesterov, - yazdı ki romatizmal granülomlar haklı olarak Ashot-talalayevsky,

20. Yüzyılın önde gelen klinisyenleri. Romatizmal ateş ve romatizmal kalp hastalığının (RBS) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI, vb.) problemlerinin araştırılmasına kendini adamıştır. Çocuklarda romatizmal karditin klinik anatomik karakterizasyonu için MA'nın araştırması büyük önem taşımaktadır. Skvortsova. 1944'te r. T. Jones (Jones), geliştirilmiş formda bu gün kullanılan radarın ilk sınıflandırmasını sundu. Ancak, Rus edebiyatının çalışmada gözlendiği bulundu olağanüstü Sovyet çocuk doktoru AA Kissel onları çağıran 5 ana kriterleri T. Jones, tarif T. Jones yayınlanmasından önce 5 yıl içinde "romatizma mutlak işaretler." “Romatizmal nodüller, dairesel eritem, kore ve özel bir eklem iltihabı, bir eklemden diğerine hızla geçen, romatizma için mutlak nitelikler olarak hizmet ettiğini savundu. Bu işaretlerden sadece birinin varlığı nihayetinde çocukta romatizma varlığı sorununu çözmektedir. Belki de, mutlak nitelikler, romatizmada kalp hastalığının bir tür tahribatına atfedilmelidir, çünkü bu tür bir klinik tablonun diğer nedenlerinden çocukların kalbi zarar gördüğünde, gözlemlemiyoruz. Romatizmal köken kalbi yenmek için sürekli bir kalp hastalığı ilerlemesi ile karakterizedir ve genellikle hasta hiçbir şeyden şikayet etmez. Bu özellik, başka bir kökenin kalbi etkilendiğinde neredeyse hiç gerçekleşmez. "

1958 yılında açılacak olan Fransız bilim adamı J. Dasss majör doku uyuşması sistemi, 1967 yılında dolayı romatizmal ateşe HLA çalışma için önkoşullar vardı "Çeşitli hastalıklar c HLA Derneği" teması klinik gelişimini başladı. 1976'da Akademisyen A.I. Nesterov "mahrem, çok önemli bir şey mahrum romatizma modern kavramı, muhtemelen lenfositler ve bireysel gen havuzunun özelliklerin moleküler yapının bireysel özellikleri, sözü verdi." Diye yazdı Bu ifade dünyadan Romatoloji hem yurtdışında ve ülkemizde romatizmal ateş yatkınlık mekanizmalarının çalışmasında povoe yönünü kaynaklanır içinde, 1978 yılından bu yana kehanet kanıtladı büyük Rus bilim adamı.

Seçkin bilim insanının çalışmaları ve öğretmenimiz Akademisyen A.I. Nesterov, romatizmal ateşin tanı ölçütlerine ilaveler geliştirdi ve bu da ayırıcı tanısal önemini artırdı. Etiyoloji, klinik ve romatizmal ateş tanısı üzerine derin çalışma AI'ya izin verdi. Nesterov 1964 sempozyum sosyalist ülke tarafından kabul edilen romatizmal sürecinin etkinlik derecesinin bir sınıflandırma, geliştirilmesi ve aktif patolojik sürecin sorunu ortaya koymak ve diğer romatizmal hastalıklarda benzer sınıflandırmaların oluşturulması için baz alındı. Şöyle yazdı: "Her yeni sınıflandırma bilgi ve tecrübe oldukça komple sistem, ancak yalnızca bilgi yeni bir sahne, açılış ve yeni olgular ve yeni araştırma ve pratik ufuklar anlatarak başarılı olacak artan bilimsel ilerlemenin nodal evre değildir." Akademisyen AI tarafından oluşturulan SSCB romatizma (SI "Romatoloji Enstitüsü") Tıp Bilimleri Enstitüsü'nde romatizmal ateş gelişiminde streptokok etiyolojik rolü ışığında Nesterov, orijinal bicillin-aspirin tekniğinin hastalığın nüksünden korunmasını geliştirdi.

Romatizmal ateşin özü ve klinik ve anatomik formların farklı ülkelerde kurulan (rhumatisme areiculaire aigu) veya, nadiren, tarihsel açıdan, "romatizmal ateş» (romatizmal ateş) Anglosakson yazarlar "akut eklem romatizması» hastalık belirtileri çeşitli yol açtı Buyo hastalığı (maladie de Bouillaud) Fransız yazarlar, romatoid artrit veya akut romatizmal ateş Alman yazarları. Şu anda hastalığa romatizmal ateş olarak atıfta bulunulmaktadır.

Bugüne kadar, akut romatizmal ateş, etyolojisi kanıtlanmış olan birkaç romatizmal hastalıktan biridir. Kuşkusuz bu hastalığa beta-hemolitik streptokok grubu A (BHSA) neden olur. Akademisyen A.I.'nin figüratif ifadesine göre. Nesterov, "streptococcus olmadan, ne romatizmal ateş, ne de nüksü vardır."

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.