
Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.
Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.
İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.
Ortostatik hipotansiyon
Makalenin tıp uzmanı
Son inceleme: 05.07.2025
Ortostatik hipotansiyon birçok nörolojik ve somatik hastalıkta görülen önemli bir klinik sendromdur. Ortostatik hipotansiyonda nörolog öncelikle düşme ve bayılma sorunlarıyla karşı karşıya kalır.
Bu sendromun klinik belirtileri, ayakta dururken duruş hipotansiyonu ve bayılma şeklinde ortostatik hemodinamik bozukluklara dayanır. Ortostatik hipotansiyonun ana belirtisi, hastalarda yataydan oturma veya dikey pozisyona geçerken kan basıncında keskin bir düşüş ve bazen sıfıra düşmedir. Klinik belirtiler şiddette değişiklik gösterebilir. Hafif vakalarda, dikey pozisyona geçtikten (ayağa kalktıktan) kısa bir süre sonra hasta, senkop öncesi bir durumun belirtilerini hissetmeye başlar. Lipotimi adı verilen bu durum, mide bulantısı, baş dönmesi ve bilinç kaybı önsezisi hissi ile kendini gösterir. Hasta, kural olarak, genel halsizlik, gözlerde koyulaşma, terleme, kulak çınlaması ve başta gürültü, epigastrik bölgede hoş olmayan hisler, bazen "düşme" hissi, "yerin ayakların altından kayması", "başında boşluk" vb. şikayet eder. Cilt soluk, bazen mumsu bir renk tonu ile ve kısa süreli duruş dengesizliği vardır. Lipotimi süresi 3-4 sn’dir.
Daha şiddetli vakalarda, listelenen semptomlar daha belirgin hale gelir ve hafif psikosensoriyel bozukluklar ortaya çıkabilir. Hafif vakalarda ortostatik hemodinamik bozukluklar lipotimik durumun tezahürleriyle sınırlıdır; daha şiddetli vakalarda lipotimik aşamayı takiben bayılma gelişir. Bilinçsiz durumun süresi, buna neden olan nedene bağlıdır. Nörojenik, refleks bayılmada yaklaşık 10 saniyedir. Ciddi vakalarda (örneğin, Shy-Drager sendromunda) onlarca saniye sürebilir. Ciddi ortostatik dolaşım bozuklukları ölüme yol açabilir. Bilinçsiz durumda, yaygın kas hipotansiyonu, genişlemiş göz bebekleri, göz kürelerinin yukarı doğru yönelmesi görülür; dilin geriye düşmesi nedeniyle mekanik asfiksi mümkündür; nabız ipliksi olur, arteriyel basınç düşer.
Bilinç kaybının daha uzun sürmesi durumunda (10 saniyeden fazla), konvülsiyonlar meydana gelebilir (konvülsif senkop olarak adlandırılır). Konvülsiyonlar ağırlıklı olarak tonik niteliktedir, yoğunluk olarak opisthotonus'a ulaşabilir ve yumrukların sıkılmasıyla birlikte görülür. Göz bebekleri keskin bir şekilde genişler, tendon refleksleri baskılanır, hipersalivasyon görülebilir, şiddetli ve derin bayılma ile - idrar kaybı, nadiren dışkılama, son derece nadir durumlarda dilin ısırılması meydana gelebilir. Klonik konvülsiyonlar nadirdir, genellikle izole bireysel seğirmeler şeklindedir, asla genelleşmez. Bilinci yerine geldikten sonra hastalar genel halsizlik, terleme, baş ağrısı veya başın ağırlığından şikayet ederler, bazen uyuşukluk görülür. Bu olayların şiddeti, duruş atağının derinliğine ve süresine bağlıdır.
Ortostatik dolaşım bozukluklarının ciddiyetini değerlendirmek için, klinik belirtileri hesaba katmanın yanı sıra, iki gösterge kullanmak uygundur: sistolik kan basıncı seviyesi ve dikey vücut pozisyonuna geçtikten sonra bayılma (veya lipotimi) başlangıç hızı. Pratikte, ikinci yöntem daha basit ve daha güvenilirdir (bayılmanın gelişebileceği kan basıncının kritik değerindeki bireysel farklılıklar nedeniyle). Bu nedenle, Shy-Drager sendromunda, hastanın yataydan dikey pozisyona geçtiği andan bayılma gelişene kadar geçen zaman aralığı birkaç dakikaya veya hatta 1 dakikaya veya daha aza indirilebilir. Bu gösterge hasta tarafından her zaman yeterince anlaşılır ve ortostatik dolaşım bozukluklarının ciddiyetini oldukça doğru bir şekilde karakterize eder. Dinamiklerde, hastalığın ilerleme hızını da yansıtır. Şiddetli vakalarda, bayılma oturma pozisyonunda bile gelişebilir. Daha az belirgin ortostatik dolaşım bozuklukları vakalarında, 30 dakikalık ayakta durma testi kullanılabilir (örneğin, nörojenik bayılma ile).
İdiyopatik ortostatik hipotansiyon, etiyolojisi bilinmeyen sinir sistemi hastalığıdır ve başlıca belirtisi kan basıncında ortostatik düşüştür. İdiyopatik ortostatik hipotansiyonun (veya Shy-Drager sendromunun) seyri giderek ilerler, prognoz olumsuzdur.
Shy-Drager sendromunda ortostatik dolaşım bozuklukları iç organlarda ve beyinde iskemik hasar için ön koşullar yaratır. Bu, ortostatik senkop sırasında anoksik konvülsiyonları açıklar. Ayrıca, akut iskemik serebrovasküler kazaların Shy-Drager sendromunda yaygın bir ölüm nedeni olduğu bilinmektedir.
Hemodinamikteki ortostatik değişiklikler, hastaları duruşlarını veya yürüyüşlerini bu bozukluklara uyarlamaya zorlar: serebellar ve duyusal ataksi olmadığında, hastalar genellikle hafifçe bükülmüş dizler üzerinde geniş, hafifçe yana doğru, hızlı adımlarla, vücut öne eğilmiş ve baş aşağı (patenci pozu) hareket eder. Dik pozisyonda geçirilen süreyi uzatmak için, hastalar genellikle bacak kaslarını gerer, çaprazlar, vb., böylece kalbe giden venöz kan dönüşünü artırırlar.
Ortostatik hipotansiyonun nedenleri ve patogenezi
Normalde yataydan dikey pozisyona geçerken, beyinde yeterli kan dolaşımını sürdürmeyi amaçlayan kardiyovasküler sistemin telafi edici reaksiyonlarının eş zamanlı otomatik aktivasyonuyla yerçekimsel kan hareketleri gelişir. Ortostazise yanıt olarak telafi edici reaksiyonların yetersizliği durumunda, ortostatik dolaşım bozuklukları gelişir.
Ortostatik dolaşım bozukluklarının gelişimi, hem ortostatik reaksiyonları düzenleyen merkezi mekanizmaların patolojisinden hem de kardiyovasküler sistemin yönetici bağlantılarının bozukluklarından (kalp defektleri ve diğer hastalıklar) kaynaklanabilir.
Her durumda, bilinç kaybının acil nedeni iskemik anoksidir. Aşağıdaki mekanizmalara dayanabilir:
- miyokardın yeterli kalp debisini sağlayamaması;
- yeterli beyin perfüzyonu sağlamayan kalp ritminin bozulması (fibrilasyon, şiddetli bradikardi veya aritmi);
- Aktif periferik vazodilatasyona bağlı olarak kan basıncının düşmesi, beyne yeterli kan akışının sağlanamamasına neden olur.
Otonom sinir sistemi patolojisine bağlı ortostatik dolaşım bozukluklarında en sık aşağıdaki patolojik mekanizmalardan biri gözlenir:
- kalbe venöz kan dönüşünün azalması, dolaşım hacminin azalmasına yol açar;
- aortta kan basıncının stabilitesini sağlayan damarların kompanse edici tonik reaksiyonunun ihlali;
- Azalmış dolaşım hacminin yeniden dağıtılmasını sağlayan bölgesel mekanizmaların bozulması.
Ortostatiğe yanıt olarak kalp hızının yetersiz artması da bilinen bir patogenetik rol oynayabilir (örneğin, Shy-Drager sendromunda sabit kalp ritmi veya Adams-Stokes-Morgagni sendromunda bradikardi).
Arteriyel hipertansiyon, kan basıncında hızlı bir düşüşle birlikte serebral iskemi riskini artırır (iskemi eşiği düşer, bu nedenle kan basıncında kısa süreli bir düşüşle bile iskemi gelişebilir).
İlk olarak 1925 yılında S. Strongradbury, C. Egglestone tarafından tanımlanan idiyopatik ortostatik hipotansiyonun temeli, bu vakada spinal kordun lateral boynuzlarının preganglionik nöronlarındaki hasarla ilişkili olan ilerleyici otonomik yetmezliktir. İdiyopatik ortostatik hipotansiyon ve Shy-Drager sendromu bazı yazarlar tarafından tek bir patolojinin varyantları olarak kabul edilir; her iki terim de sıklıkla eşanlamlı olarak kullanılır.
Ortostatik dolaşım bozukluklarının gelişimi, kardiyovasküler sistem üzerindeki adrenerjik etkilerin eksikliği ile ilişkilidir. Sempatik innervasyonun tonunda bir azalma, ter bezlerinin hipofonksiyonu (anhidroz gelişimine kadar) ile de kendini gösterir. Bu hastalarda bilinç kaybı ataklarının, hipo- ve anhidroz varlığı ve kalp hızının yavaşlamasına karşı vagal bir reaksiyonun olmaması ile diğer bayılma nöbetlerinden farklı olduğu bilinmektedir. Sempatik denervasyon, kan damarlarının alfa-adrenerjik blokerlerinin norepinefrine karşı aşırı duyarlılığının gelişmesiyle birlikte görülür. Bu bağlamda, bu tür hastalara norepinefrinin yavaş intravenöz uygulanması bile şiddetli hipertansif reaksiyonların gelişimi ile doludur.
İdiyopatik ortostatik hipotansiyon ve Shy-Drager sendromunun etiyolojisi bilinmemektedir. Morfolojik substrat, segmental ve beyin sapı vejetatif (adrenerjik) ve motor sistemleriyle (substantia nigra, globus pallidus, omuriliğin lateral boynuzları, otonom ganglionlar, vb.) ilgili beyin yapılarındaki dejeneratif değişikliklerdir. Beyindeki patolojik sürecin yaygınlığına bağlı olarak, eşlik eden nörolojik sendromlar gelişebilir (parkinsonizm, daha az sıklıkla serebellar sendrom, amiyotrofi, miyoklonus ve diğer isteğe bağlı semptomlar). Şu anda, Shy-Drager sendromunun, olivo-ponto-serebellar ve striatonigral dejenerasyonla birlikte, beynin presenil progresif multisistem dejenerasyonları (atrofileri) grubuna (multiple sistem atrofisi) dahil edilmesi önerilmektedir. İkinci terim, yabancı literatürde giderek popülerlik kazanmaktadır.
Ortostatik hipotansiyon tanısı
Ortostatik dolaşım bozuklukları bilinç kaybı ataklarıyla birlikte ortaya çıkarsa, nörolog paroksismal bilinç bozukluklarının eşlik ettiği çok çeşitli sendromlar ve hastalıklarla ayırıcı tanı yapma göreviyle karşı karşıyadır. En acil görev, paroksismal bilinç bozukluklarını (ve genel olarak paroksismal durumları) epileptik ve epileptik olmayan nitelikte ayırt etmektir. Bir paroksism tablosunda nöbetlerin varlığı, patogenetik mekanizmasından bağımsız olarak etkili serebral kan akışındaki bir azalmadan 15-20 saniye sonra nöbetler ortaya çıkabileceğinden, ayırıcı tanıyı kolaylaştırmaz. Ortostatik dolaşım bozukluklarının tanısında belirleyici faktör, oluşumlarında ortostatik faktörün belirlenmesidir. Uzun süre ayakta durmaya tahammülsüzlük (kuyruklar, nakil bekleme vb.), aniden ayağa kalkma, lipotimi belirtileri olan bir atağın kademeli olarak gelişmesi, soluklukla birlikte şiddetli arteriyel hipotansiyon, zayıflamış nabız - tüm bu anlar bayılma için tipiktir ve anamnezde kolayca tanımlanır.
Bayılma vücudun yatay pozisyonunda çok nadirdir ve uyku sırasında asla gerçekleşmez (ancak gece yataktan kalkarken mümkündür). Ortostatik hipotansiyon bir döner tablada kolayca tespit edilebilir (vücut pozisyonunun pasif değişimi). Hasta birkaç dakika yatay pozisyonda kaldıktan sonra dikey pozisyona çevrilir. Kısa bir süre içinde kan basıncı düşer ve kalp hızı yeterince artmaz (veya hiç artmaz) ve hasta bayılabilir. Tanısal ortostatik testlerin sonuçlarının diğer klinik verilerle karşılaştırılması her zaman önerilir.
Postüral hipotansiyon, yatay pozisyondan dikey pozisyona geçildiğinde sistolik kan basıncının en az 30 mm Hg düşmesiyle ortaya çıkar.
Baygınlığın niteliğini açıklığa kavuşturmak için, senkopun kardiyojenik niteliğini dışlamak amacıyla kardiyolojik muayene yapılması gerekir; Attner testi, karotis sinüsünün kompresyonu, Valsalva testi, kan basıncı ve kalp hızının periyodik olarak ölçüldüğü 30 dakikalık ayakta durma testleri gibi tekniklerin belirli bir tanı değeri vardır.
Paroksismin epileptik doğasını dışlamak için kapsamlı bir EEG incelemesi gereklidir. Ancak, interiktal dönemde EEG'de spesifik olmayan değişikliklerin tespiti veya nöbet eşiğinde bir düşüş epilepsi tanısı için yeterli gerekçe değildir. Sadece nöbet sırasında EEG'de klasik epileptik fenomenlerin varlığı (örneğin, tepe dalga kompleksi) epilepsi tanısına izin verir. İkincisi, ön uyku yoksunluğu veya poligrafik bir uyku çalışmasıyla tanımlanabilir. Ayrıca epilepsinin konvülsif olmayan epileptik paroksismalar ile ortaya çıkabileceğini hatırlamak gerekir. Bir hiperventilasyon testi hem basit (nörojenik) bir baygınlığı hem de epileptik bir nöbeti tetikleyebilir. Valsalva testi, idrara çıkma, dışkılama, bettolepsi (öksürük bayılması, bazen konvülsiyonlarla birlikte) ve intratorasik basınçta kısa süreli bir artışla birlikte görülen diğer durumlar sırasında bayılma yaşayan hastalarda en bilgilendiricidir.
Danini-Aschner testi sırasında nabız hızının dakikada 10-12 atımdan fazla azalması vagus sinirinin tepkiselliğinin arttığını gösterir (çoğunlukla nörojenik senkoplu hastalarda).
Karotis sinüs masajı, karotis sinüs aşırı duyarlılığını (GCS sendromu) belirlemeye yardımcı olur. Bu tür hastalarda sıkı yakalara ve kravatlara karşı zayıf tolerans öyküsü vardır. Bu tür kişilerde karotis sinüs bölgesinin doktor eliyle sıkıştırılması, kan basıncında düşüş ve diğer vejetatif belirtilerle birlikte lipotimiye veya bayılmaya neden olabilir.
Yukarıda belirtildiği gibi idiyopatik ortostatik hipotansiyon, belirli nörolojik semptomlarla (Parkinsonizm, Shy-Drager sendromu) birlikte olabilir veya olmayabilir. Her durumda, sempatik sinir sisteminin genel bir lezyonundan bahsediyoruz. Bu durumda, ortostatik dolaşım bozuklukları klinik bulgularda merkezi bir yer tutar. Semptomlar sabah saatlerinde ve yemekten sonra daha belirgindir. Sıcak havalarda ve fiziksel efordan sonra ve ayrıca kan hacminin istenmeyen şekilde yeniden dağılmasına neden olan tüm durumlarda bozulma meydana gelir.
Ortostatik hipotansiyon primer periferik otonomik yetmezliğin ana semptomudur. İkincil olarak amiloidoz, alkolizm, diabetes mellitus, Guillain-Barré sendromu, kronik böbrek yetmezliği, porfiri, bronşiyal karsinom, cüzzam ve diğer hastalıklarda görülebilir.
Addison hastalığı tablosunda, bazı durumlarda farmakolojik ajanların (ganglion blokerleri, antihipertansif ilaçlar, nacom, madopar, parlodel vb. gibi dopamin mimetikleri) kullanımında adrenerjik etkilerin eksikliği ve buna bağlı olarak ortostatik hipotansiyonun klinik belirtileri mümkündür.
Ortostatik dolaşım bozuklukları, kalp ve kan damarlarının organik patolojisiyle de ortaya çıkar. Bu nedenle senkop, aort darlığı, ventriküler aritmi, taşikardi, fibrilasyon vb. ile tıkalı aort akışının sık görülen bir belirtisi olabilir. Önemli aort darlığı olan hemen hemen her hastada sistolik üfürüm ve "kedi mırıltısı" vardır (ayakta dururken veya "sizin" pozisyonunda duyulması daha kolaydır).
Sempatektomi yetersiz venöz dönüşe ve sonuç olarak ortostatik dolaşım bozukluklarına neden olabilir. Ortostatik hipotansiyonun aynı gelişim mekanizması gangliyon blokerleri, bazı sakinleştiriciler, antidepresanlar ve antiadrenerjik ajanların kullanımıyla ortaya çıkar. Kan hacminde azalma ile ilişkili bazı durumlar (anemi, akut kan kaybı, hipoproteinemi ve düşük plazma hacmi, dehidratasyon) senkopa yatkınlık yaratır. Şüpheli veya gerçek kan hacmi eksikliği olan hastalarda, yatakta otururken alışılmadık taşikardi büyük tanısal değere sahiptir. Ortostatik hipotansiyon ve kan kaybıyla senkop olasılığı, kaybedilen kan miktarına ve bu kaybın hızına, hastanın korkusuna ve kardiyovasküler sistemin durumuna bağlıdır. Venipunktur ve kan kaybından korkmayan profesyonel donörlerde, senkop yalnızca hacmin %15 ila %20'si 6 ila 13 dakika içinde çıkarılırsa gelişir. Çok daha sık olarak, senkop ağrı veya kan kaybı korkusunun sonucudur. Daha nadir görülen bir senkop nedeni, gebe kadınlarda venöz dönüşün mekanik tıkanıklığıdır; bu durumda, hasta yatar pozisyondayken genişlemiş uterus inferior vena kavayı sıkıştırabilir. Duruşun düzeltilmesi genellikle semptomu ortadan kaldırır. Senkop, vagal reflekste artışa bağlı bradikardi ile tanımlanmıştır. Bu durumda, herhangi bir kalp hastalığı olmaksızın kardiyak arrest ve bilinç kaybı meydana gelir. Böyle bir vejetatif cevaba neden olabilen uyaranların, afferent innervasyonu vagal, trigeminal, glossofaringeal veya spinal olabilen farklı organlardan gelebileceği varsayılır. Abartılı vagal reflekslere bağlı senkop, göz kürelerine baskı, özofageal genişleme (örneğin, bir soda yutma), genişlemiş rektum veya genişlemiş vajina ile ortaya çıkabilir. Visseral ağrı muhtemelen yaygın bir faktördür. Atropin, abartılı vagal reflekslerin etkilerini önlemede etkilidir.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Neleri incelemek gerekiyor?
Nasıl muayene edilir?
Ortostatik hipotansiyonun tedavisi
Nörojenik senkop psikotropik, vejetatif ve genel tonik ilaçlarla (sakinleştiriciler, antidepresanlar, antikolinerjikler, ergot preparatları, uyarıcılar, antihistaminikler vb.) başarıyla tedavi edilebiliyorsa, idiyopatik ortostatik hipotansiyonun tedavisi hekim için her zaman oldukça zor bir iştir.
Ortostatik hipotansiyon tedavisinde iki prensip vardır. Biri, dikey pozisyon alındığında kanın kaplayabileceği hacmi sınırlamak, diğeri ise bu hacmi dolduran kan kütlesini artırmaktır. Kural olarak, karmaşık tedavi kullanılır. Sempatik sinir sisteminin endojen aktivitesini artırabilen ve vazokonstriksiyona neden olabilen ilaçlar (alfa-adrenerjik agonistler) endikedir. Ancak bunların kullanımı, arteriyel hipertansiyon ve diğer komplikasyonlar riskiyle ilişkilidir. Bu tür ilaçlar dikkatli bir şekilde reçete edilir (örneğin, efedrin), bazı hastalar ise bu ilaçların MAO inhibitörleri (örneğin, normal dozda nialamid) veya dihidroergotamin ile kombinasyonundan rahatlama elde eder. Kalp kası üzerinde yararlı bir etkiye sahip olan beta bloker pindolol (visken) endikedir. Obzidan da kullanılır (periferik vazodilatasyonu önlemek için). Nerukal ve indometasin aynı özelliğe sahiptir. Tuz açısından zengin bir diyet endikedir. Tuz tutan ilaçlar (sentetik florlu kortikosteroidler), kafein, yohimbin ve tiramin türevleri uygulanır. Kalp atış hızını dakikada 100 atışa ayarlayan bir kalp pili takılmasından olumlu bir sonuç tanımlanmıştır. Alt ekstremitelerin, pelvik kuşağın ve karın bölgesinin sıkı bir şekilde bandajlanması ve özel şişirilebilir giysiler de kullanılır. Yüzmenin iyi bir etkisi vardır. Tam 4 öğünlük bir diyet önermek gerekir. Bazı ortostatik hipotansiyon tipleri (örneğin, dopamin taklitçilerinin neden olduğu) periferik bir dopamin reseptör blokeri olan domperidon kullanılarak yurtdışında başarıyla önlenir. Ayrıca mineralokortikoidler (DOXA), sempatomimetikler, L-dopa ve monoamin oksidaz inhibitörlerinin bir kombinasyonunun olumlu bir etkisi olduğuna dair raporlar da vardır. Ortostatik hipotansiyonu olan bir hastaya başını hafifçe yükselterek (5-20 derece) uyuması önerilir, bu sırtüstü pozisyonda hipertansiyonu ve gece diürezisini azaltmaya yardımcı olur. Shy-Drager sendromu olan hastalarda sigara kullanımı sırasında nörolojik semptomlarda güvenilir bir artış olduğu defalarca bildirildiğinden, bu hastalara sigarayı bırakmaları şiddetle önerilmelidir.