^

Sağlık

A
A
A

Kornea distrofisi (dejenerasyonu)

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 17.10.2021
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Korneadaki distrofi (dejenerasyon, keratopati) genel veya lokal metabolik süreçlerin ihlaline dayanan kronik bir hastalıktır.

Korneal distrofinin doğası farklı olabilir: aile-herediter faktörler, otoimmün, biyokimyasal, nörotrofik değişiklikler, travma, enflamatuar süreçlerin sonuçları, vb. Lezyonun başlangıç bağlantısı bilinmeyebilir. Primer ve sekonder kornea distrofisini ayırın.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Korneanın Aile-Herediter Distrofisi

Primer korneal distrofi genellikle bilateraldir. Bunlar arasında ana yer aile-kalıtsal dejenerasyonlar tarafından işgal edilmiştir. Hastalık çocukluk veya ergenlik döneminde başlar, çok yavaş ilerler, böylece uzun bir süre fark edilmeden gidebilir. Kornea duyarlılığı yavaş yavaş azalır, göz tahrişi ve inflamatuar değişiklikler belirtisi yoktur. Biyomikroskopik bir çalışmada, küçük nodüller, noktalar veya şeritler gibi görünen korneanın orta kısmında çok hassas opasiteler ortaya çıkar. Korneadaki patolojik inklüzyonlar çoğu zaman, bazen subepitelyal stroma yüzeysel tabakalarında bulunur. Anterior ve posterior epitelyumun yanı sıra korneanın elastik membranları değişmez. Korneanın periferik kısımları şeffaf kalabilir, yeni damarlar yoktur. 30-40 yaşlarında görme azalması fark edilir hale gelir, korneanın epitelyumu değişmeye başlar. Epitelin periyodik olarak dinlenmesi ağrılı duyular, fotofobi, blefarospazmaya neden olur.

Korneanın farklı kalıtsal distrofileri, korneadaki fokal değişikliklerin ana formunda ve konumunda birbirinden farklıdır. Düğüm, benekli, kafesli ve karışık distrofiler bilinmektedir. Bu hastalıkların kalıtsal yapısı, son yüzyılın başında kurulmuştur.

Ukrayna ve Rusya'da, bu patoloji nadirdir (diğer Avrupa ülkelerinden daha az).

Aile-kalıtsal distrofilerin tedavisi semptomatiktir. Vitamin damlalarını ve merhemleri, korneal trofizmi iyileştiren müstahzarları reçete edin: balarpan, taufon, adelon, emoksipin, ethaden, retinol, solcoseryl jel, actovegin; İçeride multivitaminler alın. Konservatif tedavi, hastalığın ilerlemesini durdurmaz. Görme önemli ölçüde azalırsa, tabakalı veya keratoplasti yoluyla yapılır. En iyi optik sonuç kornea transplantasyonudur. Aile ve kalıtsal dejenerasyon - donör greft yenilenir kornea patoloji, tek tip. Ameliyattan 5-7 yıl sonra, transplant transplantasyonda, tek nodüller veya ihale opasitleri, korneada olduğu gibi periferde görünür. Bunların sayısı yavaş yavaş artarak, görme keskinliğini bozar. 10-15 yıl sonra, çoğu durumda iyi kurulmuş ve yüksek görme keskinliği sağlayan kornea nakli gerçekleştirilmelidir.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Korneada epitelyal (endotelyal) distrofi

Epitelyal (endotelyal) kornea distrofi (eş anlamlıları: ödemli, epitelyal, endotelyal, epitelyal, endotelyal, büllöz, derin distrofisi) birinci ve ikinci her ikisi olabilir. Uzun bir süredir bu hastalığın nedeni bilinmemektedir. Şu anda, bir tek birincil ödemli kornea distrofi hatası oluşur hakkında şüphe gerçeği olduğunda hücreler veya bunların kritik az miktarda (en az 500-700 hücre, 1 mm başına dejeneratif değişikliklerin neden olduğu epitel hücrelerinin arka sıralı tabakasının bariyer fonksiyonu 2 ) .

Ayna biyomikroskopisi, kornea hala saydam olduğunda ve ödem bulunmadığında süptil başlangıç değişikliklerini ortaya çıkarabilir. Korneanın arka yüzeyini ince bir ışık bölümünde dikkatlice incelerseniz, normal biyomikroskopi ile teşhis edilebilirler. Normalde, korneanın posterior epitelyum hücreleri çok küçük olduklarından görülebilir değildir. Hücre sayısı önemli ölçüde azaldığında, kalan hücreler, korneanın tüm arka yüzeyini kaplayacak şekilde yaslanır ve gerilir. Hücre büyüklükleri 2-3 kat artar, bu yüzden daha önce biyomikroskopi ile görülebilirler. Korneanın arka yüzeyi buğulu bir cam gibi olur. Bu olgu olarak adlandırılır kornea bırakarak (kornea guttata). Orada radikal bu durumu değiştirmek için bir yol şu anda, ancak yaklaşan hastalık öncüleri erken teşhis çok, bu tür yapay bir mercek getirilmesini terk çoğu kornea arka yüzey korunarak katarakt ekstraksiyonu için bir yöntem tercih olarak eşlik eden, tedavisini planlamak (veya uygun bir model bulmak) olanak sağlar ve En deneyimli cerrahın operasyonu gerçekleştirmesi için bilgilendirilmesi önemlidir. Eleyin veya yaralanma kornea epitel hücreleri geri azaltmak, birkaç ay veya yıl, ödem distrofi gelişimi ile geri itmek mümkündür.

Damlama kornea semptomunun varlığı henüz hastalığın başlangıcını göstermez (kornea şeffaf ve koyulaşmaz), ancak korneanın arka epitelyal hücrelerinin işlevselliğinin sınırlayıcı olanlara yakın olduğunun bir göstergesidir. Açıklanmamış kusurları oluşturmak için az sayıda hücre kaybetmek yeterlidir. Bu, bulaşıcı hastalıklara, kontüzyonlara, yaralanmalara, özellikle de kavşak işlemlerine katkıda bulunabilir.

Korneada posterior epitelyum hücreleri arasında çatlaklar göründüğü durumlarda, göz içi sıvısı korneanın stromasını emmeye başlar. Ödem yavaş yavaş arka tabakalardan tüm korneaya yayılır. Merkezdeki kalınlığı neredeyse 2 kat artabilir. Bu, sıvının, katı sırasının ihlal edildiği bir şekilde korneal plakaları genişlettiğinden dolayı görme keskinliğini önemli ölçüde azaltır. Daha sonra ödemli dejenerasyon, korneanın anterior epiteline uzanır. Çeşitli boyutlardaki kabarcıklar şeklinde şişirilir, bu da kolayca Bowman zarını sıyırır, patlar ve sinir uçlarını açığa çıkarır. Belli bir kornea sendromu vardır: ağrı, yabancı cisim hissi, fotofobi, lakrimasyon, blefarospazm. Sonuç olarak, anterior epitelyal distrofi, korneanın her zaman posterior tabakaları ile başlayan ödemli dejenerasyonunun son aşamasıdır.

Korneanın posterior epitelindeki hücre tabakasının durumu genellikle her iki gözde de aynıdır. Bununla birlikte, önce travmaya (ev veya cerrahi) maruz kalan gözde korneanın ödemi dejenerasyonu gelişir.

Ödemli kornea distrofisi tedavisi önce semptomatiktir. Instilljatsijah (glükoz, gliserol) ve vitamin damlaları ve kornea (balarpan, glekomen, karnosin, taufon) arasında trofizmini geliştirmek vasıtalarının dekonjestan atama. şişme kornea epitel ulaştığında, epitelyum rejenerasyon iyileştirilmesi damla ve merhem ve tokoferol yağ çözeltisi, jel solcoseryl, aktovegina, vitamin merhemler antibakteriyel maddeleri ilave etmek gereklidir. Merhem preparatları ve medikal kontakt lensler kornea için bir çeşit bandaj görevi görürler, açık sinir uçlarını dışarıdaki tahrişlerden korurlar, ağrıyı giderirler.

Bir helyum-neon lazerin ışıldayan bir ışını tarafından korneanın düşük enerjili lazer uyarımı ile iyi bir terapötik etki sağlanır.

Konservatif tedavi sadece geçici bir pozitif etki sağlar, bu nedenle kornea durumu kötüleştikçe periyodik olarak tekrarlanır.

Radikal bir tedavi yöntemi subtotal keratoplasti ile yapılır. Vakaların% 70-80'inde donoru, aşı, şeffaf görsel keskinliği iyileşme sağlar ve yarı saydam olabilir, kendi kenar ödemli kornea, geri kalanı için terapötik bir etki vardır, fakat yüzeyi düz hale gelir, şişme uzanır. Zaten 1-2 ay sonra donör ve alıcının korneaları aynı kalınlığa sahiptir.

Genellikle donör greft mükemmel şeffaflık en yüksek görme keskinliği üzerine sayılmaz böylece bile retinada dejeneratif değişiklikler ile kombine Uzun mevcut epitel (endotel) kornea distrofisi,: o aralık 0.4-0.6 içindedir.

Korneanın sekonder epitelyal (endotelyal) distrofisi , oküler kavite operasyonları, yaralanmalar veya yanıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar .

Korneanın primer ve sekonder ödematöz dejenerasyonunun klinik belirtileri çok benzerdir, fakat aynı zamanda önemli farklılıklar da vardır. Bir göz genellikle hastalanır. Ortaya çıkan ödemin kök nedeni daima izlenir - evsel, endüstriyel veya cerrahi bir travma. En önemli fark, korneal ödemin travmatize edici ajan ile temas yerine göre sınırlı bir alanda meydana gelmesidir ve bu alanın etrafında, defektin yerini alabilen korneal sırt epitelinin sağlıklı hücreleri vardır.

Posterior epitel hücrelerinin tabakasındaki defekt ile göz içi sıvısı korneanın stromasına nüfuz eder. Yerel ödem kademeli olarak yüzey tabakalarına ve anterior epitelyuma ulaşır. Patolojik odak noktasının kornea merkezinde olmadığı durumlarda, görme keskinliği hafif azalabilir. Anterior epitelyumun büllöz distrofisi ile birlikte, göz küresinin tahrişi patolojik odak, ağrı, fotofobi, lakrimasyon ve blefarospazm sektöründe ortaya çıkar.

Tedavi primer korneal distrofi ile aynıdır. Korneanın yarası iyileşince 7-10 gün sonra ödem azalmaya başlar. Sekonder distrofi formu ile, lezyonun tamamen iyileşmesi ve ödemin kaybolması mümkündür. Bu, hücre yoğunluğuna ve posterior epitelyumun hasar alanına ve aynı zamanda ortak kornea yarasının iyileşme hızına bağlı olarak bir ila birkaç ay arasında farklı bir süre gerektirir.

Örneğin yabancı cismin, örneğin yapay merceğin destekleyici elemanı, korneanın arka yüzeyine periyodik olarak dokunması durumunda, herhangi bir terapötik önleme rağmen ödem artar ve ağrıları artar. Bu durumda, lensi (irise dikilir) sabitlemeniz veya tasarımının kusurlu olması durumunda çıkarmanız gerekir.

Lens destek elemanının sabit (sabit) teması, korneanın edematik distrofisine neden olmaz ve eğer bunun başka nedenleri yoksa, ortadan kaldırılmasını gerektirmez. Sabit temas durumunda, lens desteği korneal skar ve iris içine alındığında, periyodik olarak yinelenen kontaktların aksine, korneal sırt epitelinde yeni bir hasar meydana gelmez.

Korneada sekonder ödematöz dejenerasyon, lens gövdesinin veya destekleyici parçalarının kornea ile temas etmediği yapay bir lens ile göze gelebilir. Bu durumda, lensin çıkarılması terapötik bir etki sağlamaz, aksine, hastalıklı kornea için ek bir travma olacaktır. Kornea ödemi başlangıcı için “suçlanmıyorsa” lensi “cezalandırmayın”. Bu durumda ikincil edematik distrofinin nedeni, operasyonun travmatik doğasında aranmalıdır.

Yukarıda belirtilen tıbbi önlemlerin etkisi altında, iyileşme görülebilir, ancak ödem bölgesinde daima daha fazla veya daha az yoğun bulanıklık vardır. Ağır vakalarda, şişmiş kornea distrofisi tamamını veya olumlu bir sonuç vermez uzun süre merkezi ve konservatif tedavi yakalar zaman, ara toplam keratoplastinin yoluyla yapmak, ancak en erken 1 yıldan cerrahi veya göz yaralanması sonrası. Kornea küçüldükçe, ameliyatın olumlu bir sonucu için daha fazla umut vardır.

trusted-source[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Korneanın hassas dejenerasyonu

Korneanın hassas dejenerasyonu kör veya görme engelli gözlerde yavaşça artan bir yüzey bulanıklığıdır.

Korneal korneal distrofi, ciddi iridosiklit, gözlerde koroidit, glokomla körleştirilen veya ciddi yaralanmalardan birkaç yıl sonra gelişir. Opaklaşma, korneanın değişen duyarlılığının arka planına, göz küresinin hareketliliğinde bir azalmaya ve gözdeki metabolik süreçlerin azalmasına karşı ortaya çıkar. Kas aparatının artan atrofisi ile göz küresinin istemsiz hareketleri (nistagmus) ortaya çıkar. Opaklıklar, Bowman kabuğunun ve anterior epitelyumun yüzeyinde yüzeyseldir. Korneanın stroması ve arka tabakalar şeffaf kalır. Değişiklikler, iç ve dış kenarlarda korneanın çevresinde başlar ve yavaşça büyüyen, yatay olarak yerleştirilmiş bir şerit şeklinde açık göz boşluğu içinde merkeze hareket eder. Yukarıdan, kornea göz kapağı tarafından kapatıldığı zaman, her zaman şeffaf kalır. Opaklıklar düzensiz olarak dağılır, korneanın saydam yüzeyinin adaları olabilir, fakat zamanla da kapanır. Lentiküler dejenerasyon, kalkerli tuzların birikmesi ile karakterize edilir, bu nedenle kornea yüzeyi kuru ve pürüzlü hale gelir. Uzun zaman önce bu tür değişimler, tuzlarla emprenye edilmiş ince tabakalı kornifiye epitelyum tabakları kendi kendine yırtılabilir. Aşırı miktarda tuz çıkması göz kapağının mukoza zarına zarar verir, bu nedenle çıkarılmaları gerekir.

Korneadaki kaba opasiteler ve tuz birikintileri, göz küresinin subatrofisine yol açabilen kör gözdeki belirgin trofik değişikliklerin arka planında oluşur. Kireçli çökellerin sadece korneada değil, aynı zamanda gözün vasküler yolunda da oluştuğu durumlar vardır. Koroidin kemikleşmesini içerir.

Bu tür gözler, müteakip kozmetik protezler ile çıkarılmaya tabidir. Kalıcı görme olan gözlerde, korneanın optik bölgesinde (4-5 mm) yüzeysel keratektomi (bulanık tabakaların kesilmesi) yapılır. Çıplak yüzey Korneanın bozulmamış üst bölümü ile artan epiteli ile kaplıdır ve hasta düzenli kornea trofizmini destekleyen damla gömer ve epitel keratinizasyon engelleyen merhem bırakır eğer birkaç yıl şeffaf olmak için olabilir.

Çocuklarda kornea kornea distrofisi, fibrinoplastik iridosiklit ve katarakt ile birleştiğinde, Still hastalığı (Still sendromu) karakteristiğidir. Göz belirtileri üçlü ek olarak, poliartrit, karaciğer, dalak ve lenf bezlerinin genişlemesi vardır. İridosiklit için antienflamatuvar tedaviden sonra katarakt ekstraksiyonu yapılır. Korneadaki opasiteler merkezi bölgeyi kapatmaya başladığında keratektominin uygulanmasına karar verin. Altta yatan hastalığın tedavisi, terapist tarafından gerçekleştirilir.

Korneada kenar dejenerasyonu (dejenerasyon)

Korneada kenar dejenerasyonu (dejenerasyon) genellikle iki gözde ortaya çıkar, bazen uzun yıllar boyunca yavaşça gelişir. Kornea limbus yakınında daha ince hale gelir, orak şeklinde bir kusur oluşur. Neovaskülarizasyon yok veya ihmal edilebilir. Korneanın belirgin bir incelmesiyle, sferisitesi bozulur, görme keskinliği azalır ve ektaziya bölgeleri ortaya çıkar ve delinme tehlikesi vardır. Geleneksel ilaç tedavisi sadece geçici bir etkiye sahiptir. Radikal tedavi yöntemi korneada marjinal tabaka katman transplantasyonudır.

trusted-source[25]

Neleri incelemek gerekiyor?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.