^

Sağlık

A
A
A

Koma

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Coma derin bir bilinç kaybıdır. Bir koma, bir tanı değil, bir şok gibi, belli bir patolojinin neden olduğu bedenin kritik bir durumunun bir göstergesidir.

Bazı koma tipleri birbiriyle ve şokla birleştirilir. 

trusted-source[1]

Belirtiler koma

Bir koma gelişmesi ani olabilir - birkaç dakika içinde, genellikle prekürsörler olmadan, nispi esenliğin arka planına karşı, hızlı - öncüllerin varlığında 0.5-1 saat içinde; birkaç saat veya daha fazla kademeli. Herhangi bir koma ile hızlı ve ani gelişme mümkündür, ancak daha sık beyin hasarı, anafilaksi ile gözlenir.

Hızlı tipte bir koma, ani bir bilinç kaybı ile karakterizedir. Düzenlemenin merkezi tipteki bozukluğunun bir solunum bozukluğu (aritmik veya stotorous) geliştirir. Homeostaz sisteminin çok işlevli eksikliği olan hipodinami, taşikardi, aritmi, hipervolemik sendromun gelişmesiyle birlikte merkezi hemodinamiğin ihlali söz konusudur.

Yavaş gelişim, bilinçli bir depresyon depresyonu olan bir pre-pre- matrikal dönemler periyodunu içerir: Birincisi, heyecan dönemlerine sahip olabilen bir stupor, daha sonra bir stoper ve son olarak süreç komaya geçer.

Koma yavaş gelişimi ile klinik olarak ortaya çıkarılan 3 aşama (ilk ikisi precoma karşılık gelir) oluşur:

  1. zihinsel anksiyete, gün içinde uyuşukluk ve gece uyarma, bilinçli hareketlerin koordinasyonunun ihlali, ataksi;
  2. ağrı ve ışık dahil olmak üzere dış uyaranlara karşı tepkilerin keskin bir şekilde inhibe edilmesi ile uyuşukluk; Artar ve daha sonra tendon reflekslerinde bir azalma olur.
  3. Hastalar temas etmez, ancak ağrı duyarlılığı korunur; kas distoni, bazı kasların spastik kasılması, çoğunlukla küçük olanlar; idrara çıkma ve dışkılama istem dışı, yani. Yukarıda tarif edilen üç derece koma, agonal duruma geçiş ile tarif edilir.

trusted-source[2]

Formlar

trusted-source[3], [4], [5], [6]

Apopleksik koma

Ana patogenetik noktası dolaşım serebral hipoksi gelişmesi ile, serebral dolaşım olduğunu. Üç tip olabilir: beyin dokusu veya kök bir kan emilmesi ile hemorajik inme ve kanama; iskemik trombotik inme; iskemik embolik inme. Hemorajik İnme: aniden, travmatik beyin hasarı (sarsıntı, beyin kontüzyonu, intrakranial veya intraserebral hematom) ile veya fiziksel efor sırasında, sık sık gün boyunca damarın bir kopma var olduğu altında hastalıklar (serebral ateroskleroz, hipertansiyon, ilişkili ya edilebilir başlamak , stresli durumlar, çoğunlukla yaşlılarda ortaya çıkar, ancak beyin damarları rastığı anevrizmanın yırtılma deki çocuklar olabilir, daha beden eğitimi sınıfları genellikle :. Baş dönmesi öncesinde, baş ağrısı, görme bozuklukları ve işitme kaybı, kulak çınlaması, yüksek tansiyon, ortostatik çöküşü.

Meningeal sendrom, hemiparezi, kraniocerebral innervasyon ihlali, patolojik semptomların varlığı ile açık bir şekilde ifade edilir. Kramplar mümkündür.

Laboratuvarda kan ve idrar tetkikinde belirli bir değişiklik saptanmadı. Liqvor, kanın karışmasıyla birlikte artan basınç altında, ksantokromiktir. Bir nörolog veya beyin cerrahı tarafından tanımlanan göstergeler göre, açığa işaretli echoencephalogram değişiklikler, reogram dopplerograms, bilgisayar beyin araştırma ile, (hepsi hastanenin kapasitesine bağlıdır) enstrümantal, fonksiyonel beyin araştırma yaptı.

İskemik trombotik inme, genellikle sabah, yavaş yavaş gelişir, öncüleri baş dönmesi, bayılma, çarpıcı, ortostatik hipotansiyon ve geçici motor ve duyu bozuklukları, konuşma bozukluğu vardır. Temel, aterosklerotik tıkanmanın, daha az sıklıkla bir tümörün tedrici gelişimidir.

Ana belirtiler şunlardır: yüzün solukluğu, öğrencilerin daralması, arteryel basıncın düşmesi, bradikardi kardiyovasküler yetmezliğin gelişmesinden önce. Meningeal sendrom, mono- veya hemiparezi oluşumu ile kendini gösterir, patolojik semptomlar düzelir.

Laboratuvar çalışmalarında, kanın hiperkoagülasyonu karakteristik bir özellik olarak işlev görmektedir, beyin omurilik sıvısı da dahil olmak üzere diğer analizler değişmemektedir (başka bir eşlik eden patoloji olmadığı sürece). Enstrümental çalışmalarda, özellikle serebral damarların anjiyografisini yaparken, tromboz açık belirtileri.

İskemik embolik inme damarlarının patolojisinde Çoğunlukla ve varis, tromboflebit, varlığı, genellikle, kardiyovasküler sisteminin kronik hastalıkları olan genç insanlarda, bilinç ve derinleşen koma hızlı bir kaybı ile aniden gelişen Flebotromboz içinde kendi beyin damarlarının trombüs ve tıkanma ayrılması.

Ana belirtiler öncülerin, yüzün solukluğunun, öğrencilerin orta derecede dilatasyonunun, hiperterminin, kalp ve solunum yetmezliğinin çeşitli belirtilerinin yokluğudur. Meningeal sendrom, kendini daha az sıklıkla hemiparez olarak gösterir.

Beyin omurilik sıvısının araştırılması dahil olmak üzere laboratuvar değişiklikleri belirleyici değildir. Enstrümantal çalışmalardan en bilgilendirici anjiyografi serebral damarları, manyetik rezonans görüntüleme.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Hemolitik koma

Hemolitik hastalığı olan hastalarda kriz sırasında ortaya çıkar. Koma gelen momentlerin patogenezinde işlevleri merkez düzenleme bir bozukluğu olan yumuşama ve nekroza beyin kadar brüt metabolik bozukluklar ile sonuçlanan bu mikro-damar nöro distoni ve trombus oluşumuna oksijen ve serebral dolaşımın taşıma bozarak beyin hemic hipoksi olan gövde.

Koma gelişmesi, hemolitik sarılık, baş ağrısı, yüksek ateş ("hemoglobinüri ateşi"), nefes darlığı, kas ağrıları, çökme gibi giderek artan bir şekilde artmaktadır. Bu arka plana karşı, bilinç kaybı, belirgin bir meningeal sendrom ve nöbetle birlikte aniden gelişir. Diferansiyel bulgular - laboratuvar göstergeleri ile doğrulanmış hemolitik sarılık varlığı.

Hipertermik koma

Patogenezi dış hipertermi veya suda elektrolit ve dolaşım bozuklukları, beyin de dahil olmak üzere, küçük kanamalar ile perivasküler ödem ve hücre etrafındaki gelişimine yol açar gövdenin termoregülasyon ihlali. Meningeal patolojinin arka planı gelişebilir.

Bu uyuşukluk, terleme, baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, bayılma, mide bulantısı ve kusma, nefes darlığı, çarpıntı kadar sersemletmek duygu olarak öncüleri oluşturan yavaş yavaş gelişir. Vücut ısısı yükselir.

Başlıca klinik belirtiler şunlardır: hipertermi, yüzün hiperemi, midriyazis, total hipo veya isflexia; bazen Cheyne-Stokes solunumu gelişmesiyle birlikte kalkipnea; taşikardi, hipotansiyon, diürez, hipo veya isflexia azalmıştır.

Laboratuvar göstergeleri tipik değildir.

Hipokortikoid (adrenal) koma

Koma gelişme nedenleri, keskin bir düşüşle (kriz) gipokortitsizm olan gluko-ve (genç erkekler ya da erkeklerde daha sık - onlar, karın gevşek bir vücut ile, obez stria var) mineralokortikoid; adrenal bezlere akut hasar; Waterhouse-Frideriksen sendromu; Addison hastalığı; Steroid tedavisinin hızlı kaldırılması. Patogenezde, ana vasküler ton ve kalp aktivitesinin sekonder bozukluklarına yol açan, su ve sodyum kaybı ile elektrolit metabolizmasının ihlalidir.

Gelişir: stresli durumlar, enfeksiyonlar, ameliyatlar, ağrılı manipülasyon ve travma sonrası, daha sık (daha hızlı bir şekilde Addison hastalığı ile). Eşlik eden: zayıflık, hızlı yorgunluk, iştahsızlık, bulantı, ishal, hipotansiyon, ortostatik kollaps ve bayılma;

Dış muayenede, bu tür hastaların karakteristik özelliklerini ortaya koymuştur: diğer patoloji siyah tonlara bronz el ve kasık hiperpigmentasyon cilt kıvrımları dikkat çekti Addison hastalığı cilt tonu olan hastalarda, bronz tan görünüyor. Ciltte hipotermi ile karakterize kanamalar, not edilebilir: Gözbebekleri dilate, gözbebeklerinin turgor korunmuş. Kaslar sert, isekseksidir. Nefes genellikle Kussmaul tipinde yüzeyseldir. Kardiyovasküler sistemden: hipotansiyon, taşikardi, nabız hafiftir. Harbinger ve rahatlama, istemsiz ishal olmadan karakteristik kusma. İritasyonun şok eşiğine ulaşıldığında ve bu hastalarda çok düşük olduğunda, resüsitasyon yardımını gerektiren solunum ve kalp durması mümkündür.

Laboratuvar göstergeleri: hiponatremi, hiperkalemi, hipoglisemi (başka bir oluşumun asidozuyla karıştırılmaması farklıdır); mümkün - azotemi, lenfositoz, monositoz, eozinofili. Özel bir çalışma ile - kan ketosteroid (17-KS ve 17-ACS) ve idrarda bir azalma. Aşağıda - potasyum iyonlarında aşamalı bir düşüş.

Hipopituiter (hipofiz) koma

Patogenez, hipofiz hasarı veya tümör kompresyonuna, uzun süreli radyasyon tedavisine, masif kortikosteroid terapisine, Shikhen sendromunun hormonal fonksiyon kaybına dayanır. Bu, merkezi sinir sisteminin işlevinde bir bozulmaya ve nörohumoral sistem yoluyla tüm organ ve sistemlerin aktivitesinin merkezi regülasyonunun bozunmasına yol açar. Sistemlerde karmaşık fonksiyonel değişiklikler oluşur: merkezi sinir sistemi, solunum, kardiyovasküler, metabolizma ve homeostaz, böbrek ve karaciğer fonksiyonları. Bu tür koma, ayırıcı tanıda en zor olanıdır.

Başlangıcı, çoğu kez travmadan sonra, bulaşıcı hastalıklar, özellikle viral etyolojiden kademelidir. Aşamalı zayıflık, uyuşukluk, adynami dikkati çekmektedir. Karakteristik: gövdenin ödemi, kuru ağız, kuru cilt ve peeling, bradikardi, kan basıncını düşürücü, sık sık konvulsif sendrom.

Zaten gelişmiş koma ile ana diferansiyel belirtiler şunlardır: hipotermi (35 derecenin altında); Deri soluk, kaba, bazen bir ikterik gölgeli, kuru, soğuk dokunuşludur. Yüz kabarık, göz kapakları ödüllü.

Gövde ve ekstremitelerin şişmesi - gevşek, kolayca itilir. Solunum nadirdir, Kussmaul gibi yüzeyseldir. Kardiyovasküler sistemden: hipotansiyon, bradikardi, hipovolemi. Oligoury karakteristiktir. Merkezi sinir sisteminin yanından: hipo veya isflexia.

Laboratuar araştırmalarında ortaya çıkar: anemi, bir ESR'nin hızlanması, bir disproteinemi, bir hiperkolesterolemi, bir hiponotriemia, bir hipokloremi. Patojenez nedeniyle solunumsal asidoz belirtileri.

Aç (sindirim-distrofik) koma

Temel, tüm beyinler öncesinde tüm organların ve sistemin distrofisi ve fonksiyonel başarısızlığı ile birlikte enerji değişim süreçlerinin ihlali ile yetersiz veya yetersiz beslenmedir. Klinik ve fonksiyonel olarak hipoglisemik komaları anımsatır, sıklıkla kanser hastalarında veya şiddetli zehirlenme olan hastalarda gelişir. Ancak son yıllarda klinik olarak sağlıklı insanlarda da bulunmuştur (diyet açlığı, dengesiz beslenme vb.).

Koma gelişiminin başlangıcı hızlıdır. Açlık hissi, heyecan, yanaklarda ateşli bir fışkırma eşlik eder; gözler parlıyor, öğrenciler genişledi. Senkoptan komaya hızlı bir geçiş vardır.

Koma gelişimi ile birlikte klinik bulgular farklıdır, etiyolojiye bağlıdır. Onkokakeksi ve uzun süreli açlık ile: cilt kuru, soluk gri / renkli, dokunuşa soğuk, atrofik kaslar, içlerindeki refleksler azalır. Nadir olarak oluşan meningeal sendrom. Beslenme bozuklukları ile: cilt soluk, soğuk ve dokusuz-vasküler distoni nedeniyle, dokular geniş, ışığa reaksiyon azalır. Yaygın olanlar: hipotansiyon, zayıf nabız, taşikardi, hiporefleksi, bazen ağrılı kramplar.

Laboratuvar bulguları (önemli rol klinik veriler ve tıbbi geçmişi oynamak) tespit ayırıcı tanı için karakteristik değildir - lökopeni, hipoproteinemi, hipokalsemi, hiperkalemi - giderek metabolik asidoz gelişimine işaret eder.

Diyabetik koma

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15],

Hipoglisemik koma

Ana patojenetik faktör hipoglisemi ve beyin hücreleri tarafından glukoz kullanımında azalmadır. Bir tür apopektik koma şeklinde serebral dolaşım bozuklukları eşlik edebilir. Bu hastalarda anamnezde antidiyabetik ilaçlar veya insülin kullanımıyla birlikte diyabet mellitus varlığı vardır. Hasta bilinçsiz ise, genellikle ceplerde bir not ve bir "insülin kiti" vardır.

Çabuk gelişir, daha az sıklıkta yavaş bir gelişme olur. Eşliğinde: bütün vücutta, psikomotor ajitasyon ve uygunsuz davranış, kararsız adımlarla üzerinde titreyen, açlık, korku, zayıflık, terleme, çarpıntı (insan davranışı anımsatan sarhoş halde - ayırıcı tanıda dikkatli olun).

Comatose durumunun kendisinin gelişmesiyle, ayırt edici özellikler cildin solgunluğu ve nemi, klonik ve tonik konvülsiyonların varlığı, hipotansiyon ve kasların hipertansiyonudur. Bazen yutkunma eyleminin ihlali vardır, ancak solunum kaydedilir. Gözbebekleri geniş, gözbebeklerinin turgoru kırılmamış. Kardiyovasküler sistem ile karakterizedir: hipotansiyon, taşikardi, aritmiler. Ekshale edilen havada aseton kokusu yoktur.

Laboratuvar göstergeleri: hipoglisemi, şeker seviyesinde 2.2 mmol / l'den daha az bir düşüşle tespit edilir.

Hiperglisemik koma

Hiperglisemik koma kalbinde beyin hücrelerinin glikoz kullanımını azaltarak kan glukoz ve keton oluşumu asidoz, merkezi sinir sisteminin derin depresyon ile doku metabolizmasının ihlali plazma hyperosmia ile kanının kötü sindirim doku glikoz birikmesi ile sonuçlanır insülin eksikliği diyabet ve nörotislerin trofizmi rahatsızlığı. Hiperglisemik koma hipoglisemik koma'nın tersidir. Buna karşılık, kan şekeri çok, ama bunun nedeni insülin eksikliğine emilmez. Sebepler şunlardır: insülin hastalarına normal dozda tatlı yiyeceklerin bol alımı; uymama insülini, dozajda bir hata, viral ve enflamatuar hastalıkların hastada gelişme, pankreas tarafından insülin üretiminin doğal uyarıcıları verimsizliği (bucarban diğerleri yazın.). Hiperglisemik koma üç varyantı vardır:

  1. karaciğerde gösterge ketogenez de keton cisimlerin kullanımı azalmış metabolik asidoz gelişimi eşlik giperketonemicheskaya asidotik koma, dolayı, dokular alkali rezerv bir düşüş, hücreler potasyum fazla renal atılım katyonik bileşimi ihlal;
  2. kan kaybı, tuz kaybı ile yüksek diürezli beyin hücrelerinin hidrasyon ve katyonik bileşiminin aniden ihlali nedeniyle hiperosmolar koma; hipovolemi, hipotansiyon ve mikrodolaşımın diğer bozukluklarının gelişmesiyle birlikte, yüksek oranda dağılmış proteinlerin ve tuz ozmoidlerinin plazmasında böbrek filtrasyonunda ve ikincil gecikmede bir azalmaya neden olur;
  3. hiperlaktasidemik koma, ağır enfeksiyon, böbrek ve karaciğer yetmezliği ve biguanidlerin uygulanması sonucu oluşan hipoksik durumlarda diabetes mellituslu hastalarda gelişir. Aynı zamanda anaerobik, glikoliz artar, laktat / piruvat sistemi bozulur ve serebral kortekse zarar veren güçlü bir metabolik asidoz oluşur.

Hiperketonemik koma

Başlangıcı aşamalıdır: polidipsi, poliüri, halsizlik, şiddetli karın ağrısı, bulantı, iştah kaybı, uyuşukluk. Klinik belirtiler: yüz hiperemiktir, göz küreleri batırılır, tonları düşer, öğrenciler daraltılır. Cilt kuru, genellikle solgun, turgoru azaltılır. Uzuvlar dokunuştan soğuk, kaslar gevşemiş, sarkık. Kussmaul gibi ağızdan alınan aseton kokusu gibi nadir bir derin nefes almanın karakteristiğidir. Dil kuru, çoğu zaman kahverengi bir kaplama ile kaplıdır. Taşikardi ılımlıdır, kan basıncı azalır, kalp sesleri değişmez, ancak sarkaçın bir ritmi olabilir.

Laboratuvar testleri: 20 mmol / l üzerinde hiperglisemi; Plazma, hiperosmolaritenin giperketonemiya (285-295 mOsm / kg arasında bir oran), asit yan kan pH azalması, kalıntı üre, kreatinin, hematokrit artışı, hemoglobin, lökositoz artış. İdrarda şeker ve aseton.

Hiperosmolar diyabetik koma

Hiperosmolar koma sadece diabetes mellitusta değil aynı zamanda diğer patolojilerde de gelişebilir. Bu durumda, diyabet mellitus, ağırlaştırıcı bir faktördür, çünkü bu tür komada mortalite% 50'den fazladır. Kusma, ishal, diüretik alma vb. Nedenlerden dolayı büyük bir sıvı kaybından kaynaklanır.

Başlangıç aşamalı. Eşlik eden: artan zayıflık, poliüri, diyare, ruhsal bozukluklar, ortostatik kollaps, hemodinamik bozukluklar, hipovolemik şoka kadar. Klinik belirtiler: hipertermi, kuru cilt ve mukoza zarları; tonik göz giderme ve hipotansiyon, nistagmus; aseton kokusu olmadan hızlı, derin nefes alma; BP düşük, taşikardi, aritmi, bozulmuş nabız. Belki de anuria. Serebral mikrosirkülasyon, hemiparez, miyoklonik veya epileptiform konvülziyon bozuklukları nedeniyle meningel semptomlar ortaya çıkabilir.

Laboratuvar göstergeleri: ketonemi eksikliği, şiddetli hiperglisemi, artmış hematokrit, üre, plazma osmolaritesi, lökositoz. Proteinüri mümkündür, ancak idrardaki aseton asla belirlenmez.

Hiperlaktasidemik diyabetik koma

Yavaş yavaş gelişir. Karakteristik: kas ağrıları, göğüste ağrı, hızlı nefes alma, uyuşukluk, bilinç kademeli depresyon. Klinik belirtiler: Kuru cilt / soluk amimia, midriazis, arefleksi, meningeal semptomları, değişim derinliği ve solunum ritminde, koma gelişimine neden olur Kussmaul, taşikardi ve hipotansiyon, ilgili klinik pürülan intoksikasyon gibi.

Menenjit içinde Coma

Farklı etyolojilerin baz yalan menenjit, çoğunlukla beyin maddesi venöz kan toplanması, perivasküler boşlukların ödem, şişme ve sinir hücrelerinin ve elyaf dejenerasyon pürülan lezyon Mater, beyin-omurilik sıvısı ve eşlik eden mikrodolaşım bozuklukları, intrakraniyal basınç artışı. Ana kliniği altta yatan patoloji, beyne enfeksiyon nedeni belirtiler eşlik eder - beyin hasarı, mastoidit ve diğer KBB hastalıkları, irinli kişi zatürree işler.

Gibi genel yorgunluk, hipertermi, hiperestezi, baş ağrısı, kusma arka planı, hızla gelişmektedir. Koma klinik belirtileri: Çok yüksek hipertermi, meningeal sendromu, olası hemorajik deri döküntüleri, nöbet ve kasılmalar, sıklıkla bradikardi ve aritmi, solunum ve aritmik öğrenme, tendon reflekslerinin asimetri ve kranial sinirlerin fonksiyonu kaybı. Likvornoe basıncı önemli ölçüde artmıştır, jet gelir.

Laboratuar göstergeleri: kandan - pürülan iltihap için tipik tipik değişiklikler; Yüksek lökositozlu beyin omurilik sıvısı - pürülan menenjitle birlikte nötrofilik, seröz - lenfositik protein orta derecede yükselir.

trusted-source[16], [17], [18],

Ensefalitte Coma

Bu, şişmesi ve şişmesi ile birlikte beyin maddesinin reaktif iltihaplanmasıyla gelişir. Ekonsiyografi bir artış belirtileri ortaya koymaktadır; intrakraniyal basınç ve beynin üçüncü ventrikülünün genişlemesi. Likör basıncı, ksantokromik veya hemorajik artmaktadır. Koma gelişmesi önce oluşur: genel halsizlik, hipertermi, baş dönmesi, kusma; virüs enfeksiyonu kliniği.

Koma hızla gelişir, yüksek hipertermi, konvülsiyonlar, felç ve parezi, kranial sinirlerin kaybı, şaşılık, pitoz, göz felci. Beyin omurilik sıvısı laboratuvar göstergeleri, protein ve şeker 10 artmaktadır. 

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23],

Akut zehirlenme için Coma 

Aşağıda sadece günlük hayatta en yaygın görülen zehirlenme tarif edilmektedir. Toksik ajanın analizi için kusmuk, yıkama suyu, kan ve idrarın toksik bir merkeze veya ATC laboratuarına (araştırmacının kararına göre) sevk edilmesi gerektiğini hatırlamak önemlidir.

Barbitüratlar, ilaçlar, klonidin ile zehirlenme. Aynı resme sahipler ve sıklıkla birleştiriliyorlar. Alkolle birlikte klonidin ile zehirlenme dışında yavaş yavaş gelişir. Eşlik eden: artan uyuşukluk, oryantasyon bozukluğu, ataksi, kusma. Kaslar hipotonik, refleksler, alçaltılmış, cilt nemli, yapışkan bir ter ile kaplıdır. Basınç azalır, darbe sık, küçük doldurma. Cheyne-Stokes gibi nadir görülen, aralıklı solunum. Yüzen gözbebekleri, öğrenciler daraldı. Resüsitasyon kompleksi gerektiren kalbi ve nefesi durdurmak mümkündür. Laboratuvar göstergelerinin belirli özellikleri yoktur.

Etil alkol ve alkol taşıyıcıları ile zehirlenme. Saf metil alkol aldığınızda, küçük bir miktar bile olsa, birkaç dakika içinde bir koma gelişir, öncüsü akut görme bozukluğudur. Ağzından formalin kokusu var. Kalbin durması ve nefes alması; Resüsitasyon, bir kural olarak, bir etki vermez. Etil alkol ile zehirlenme (hali hazırda 700 ml'den fazla vodka alımıyla gelişebilir) ve vekiller, komaya normal alkol zehirlenmesinden yavaş yavaş gelişir. Kimi zaman kusma, bazen alkol kokusu olan ve aynı zamanda ağızdan alkol kokusu olan kusma eşlik eder. Yüzü siyanotiktir, cildi nemlendirir, soğuk yapışkan terlerle kaplıdır. Gözbebekleri geniş, gözbebekleri yüzüyor. Kaslar atonik, sarkık, refleksler azalır. Solunum sığ, Cheyne-Stokes tipi olabilir. Arteriyel basınç azalır, nabız sık, küçük doldurma.

trusted-source[24], [25], [26], [27]

Hepatik koma

Şiddetli karaciğer yetmezliği formunda oluşur. Şartlı olarak, birleştirilebildiklerinden, üç form ayrılır:

  1. endojen - sirozda hepatositlerde keskin bir azalma, tümörler, zehirlenmeler, içinde mikrosirkülasyon akut bozuklukları neden olur - "şok karaciğer";
  2. ekzojen - dış etkenlerin neden olduğu, örneğin, pürülan zehirlenme, portal şantı, belirli zehirlenme tipleri, diyetin kaba ihlalleri;
  3. elektrolitik-hepatik - "yanlış" - su-elektrolit dengesi, özellikle hipokalemi, saluretik kullanımı, asit oluşumu, hipoksik sendromun bir rahatsızlığı ile ilişkilidir.

Görünür iyileşmenin arka planına karşı, nadiren, hızla, hızla gelişir. En şiddetli, yüksek düzeyde ölümle birlikte endojen formdur. Bir koma gelişmesinden önce: bir zayıflık, uyuşukluk, bir psikomotor ajitasyon dönemi, sarılık, dispeptik ve hemorajik bozukluklarda artış. Koma başlangıcı ile karakterizedir: sıklığı ve nefes derinliği, aritmi bir artış; kas kasılmaları (konvülsiyonlar), ayakların bir klonusu, kas tonusu oluşur, midriazis, nistagmus, patolojik semptomlar oluşur. Ağızdan çiğ et kokusu. Bradikardi ve hipotansiyon olabilir. Laboratuvar göstergeleri: bilirubinemi, azotemi, protrombin indeksinde azalma, kolesterol, kan şekeri. Sedimanter karaciğer örnekleri artmıştır. İdrarda: bilirubin, lösin, tirozin.

Solunum koma

Beyin hipoksisinin gelişmesine yol açan ciddi solunum yetmezliği ile gelişir. Akciğerler ve göğüs travması hastalıklarında ve merkez - - solunum merkezinin yenilmesi beyin Ameliyat veya yaralanma sonrası çevresel: iki biçimi vardır. Hızlı başlatma: büyüyen baş ağrısı, nefes, düzensiz nefes, kasılmalar, kramplar darlığı; kardiyovasküler yetmezlik ilerler. At which koma ortaya geliştirilen: hiperkapni gelişmesiyle birlikte, yüzün, keskin, "Demir" siyanoz, mor ve ardından siyanotik pembe, boyun damarları şişkin, solunum destek içerir kaslara cilt rengi değişir, şişirilmiş, soğuk ekstremitelerde karşıya periferik ödem ve asitler belirlenebilir. Solunum yüzeysel, aritmiktir; perküsyon - kutulu veya "mozaik" sesi; oskültasyon - kakofoni veya "aptal" akciğer. Arteriyel basınç giderek azalır, taşikardi, zayıf nabız. EKG'de - sağ kalbin aşırı yüklenme belirtileri:

Laboratuvar göstergeleri: kan - lökositoz, polisitemi, eozinofili; KHS çalışmasında - metabolik asidozun belirgin ve ilerleyici belirtileri.

Tirotoksik koma

Karakteristik tezahürleriyle dekompanse tirotoksikoz ile gelişir: guatrın varlığı; exophthalmos. Yavaş yavaş şiddetli halsizlik, terleme, iştahsızlık, mide bulantısı, ishal, çarpıntı, ani heyecan, uykusuzluk, bozulmuş yutkunmasını, diazartriya başlatın. Koma, hipertermi geliştirilmesi ile, deri dehidrasyona bağlı sonra kuru, ıslak ilk, takipne, taşikardi, atriyal fibrilasyon, yüksek kan basıncı hipotoni ile ikame edilir, ekzoftalmi, telaffuz midriyaz, kas tonu, mümkün bulber bozuklukları artmış

Laboratuar Testleri: Kan - kolesterol düşürme, fosfolipid, trigliseridler, tiroid hormonu düzeylerinin yükseltilmesi - tiroksin, triiyodotironin, tirotropin, proteine bağlı iyot, asit-baz dengesi - metabolik asidoz gelişimi. İdrar analizinde: özgül ağırlıkta, proteinte, 17-ACS'de ekskresyonda azalma.

Üremik koma

Böbrek yetmezliğinin terminal aşamasında, vücudun kan ve metabolik atıklar ile zehirlenmesinden dolayı gelişir, böbrekler tarafından atılır.

Gelişme aşamalıdır, bunlardan önce: baş ağrıları, bulanık görme, kaşıntı, bulantı, kusma, kasılmalar, bilinç halindeki depresyonla baş dönmesi. Koma gelişimi ile: cilt, solgun, kuru, gri bir çiçek, genellikle yüz ve uzuvların ödemi, deride kesin kanamalar; kas fibrilasyonu, midriazis, Cheyne-Stokes solunumu, daha az sıklıkla bir amonyak kokulu Kussmaul vardır; hipertansif sendrom.

Laboratuvar göstergeleri: anemi, lökositoz, ESR hızlanması, kan sluslarında belirgin artış, endikasyonlar, metabolik asidoz, idrarda hipokalsemi, varsa, yüksek protein, kan.

Kloridropenik koma

Dehidrasyon ve asit iyonlarının kaybı ile oluşur: kusma, eklampsi ve gebe kadınların toksikozu, diüretik kullanımı ve bol ishalli toksik enfeksiyonlar. Gelişme aşamalı zayıflık, anoreksiya, susuzluk, baş ağrısı, tekrarlayan bayılma, bilinç yavaş yavaş solma ile birlikte eşlik eder. Keskin tükenme ve dehidratasyon, yanaklar çiğneme, kuru cilt ve mukoza zarları, cilt turgorunda azalma dikkat çekicidir. Gelişmiş bir koma durumunda: hipotermi, geniş gözbebekleri, yüzeysel solunum, hipotansiyon ve taşikardi, refleksleri azaltır, yüz ve ekstremite kaslarının küçük seğirmesi, meningeal semptomlar olabilir.

Laboratuvar göstergeleri: KHS çalışmasında poliglobuloz, azotemi, hipokloraemia, hipokalsemi - metabolik alkalozun bir resmi.

Teşhis koma

Hastanın tam bir muayenesi ve tıbbi önlemlerin bir kompleksinin uygulanması resüsitatörün yeterliliğidir, bu nedenle çoğu durumda bu tür hastalar hastaneye yatırılmalı veya yoğun bakım ünitelerine aktarılmalıdır.

Genel klinik muayene genel şemaya göre yapılır, ancak anamnez akrabalardan veya eşlik eden kişilerden toplanır. Böyle bir hastaneye girerken, doktorların entegre ekibini incelemek en uygun yoldur: yoğun bakım ünitesi, beyin cerrahı, travmatoloji uzmanı, göğüs cerrahı ve “dar” profilli diğer uzmanlar. Ana şey, tanı zamanı, koma değil, bunun nedenleri ve yardım sağlamak için önlemlerin benimsenmesidir. Bir tanısal olarak "alında yedi tane", bir koma sendromu olan biri baş edemiyor!

Laboratuvar incelemesinde şeker veya glukoz için kan tahlili, idrar tahlili, kan ve idrar tetkikleri, kan sluslarının belirlenmesi, koagülasyon sisteminin araştırılması, elektrolitler, plazma ozmolaritesi gibi laboratuar çalışmaları yer almaktadır. İlk gün boyunca laboratuvar testleri 6 günde bir, takip eden günlerde - günde iki kez tekrarlanır. Kusma, idrar, dışkı toksikoloji laboratuvarına gönderilmelidir.

trusted-source[28], [29], [30],

Kim iletişim kuracak?

Tedavi koma

Daha geniş klinik ve uzmanlaşmamış ofis yetenekleri, evde ya da tesisin dışında, bir koma bulgu, belki onu görünümü ile sınırlıdır ve bir ambulans spetsbrigady çağrı - Bağlantı damlalık gemodelyutsii için glikoz veya serum fizyolojik, kalp tanıtımıyla: Teşhis yetenekleri ve yardım koşullara bağlıdır mümkün olduğunca glikozitler, bilinç (kontrendike ilaçlar) rağmen kordiamina, aminofilin ve ganglioblokatorov, dipiron, - steroid hormonları.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.