^

Sağlık

A
A
A

İskemik İnmenin Nedenleri

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

İskemik inmenin epidemiyolojisi

Primer izole edin (bu hastada yaşamda ilk kez gelişme) ve ikincil (daha önce iskemik inme geçiren bir hastanın gelişimi) inme vakaları. Ayrıca ölümcül ve ölümcül olmayan iskemik inme de vardır. Bu tür değerlendirmeler için bir zaman aralığı olarak, nörolojik semptomların başlamasından 28 gün sonra (daha önce 21 gün), akut bir inme periyodu alınmıştır. Belirtilen süre içerisinde tekrarlanan kötüleşme ve ölüm, birincil bir vaka ve ölümcül iskemik inme olarak kabul edilir. Eğer hasta akut bir süre geçirdiyse (28 günden fazla), inme ölümcül değildir ve yeni iskemik inme gelişmesiyle tekrarlanır.

Dünyadaki tüm serebrovasküler hastalıklar tüm ölüm nedenleri arasında ikinci sırada yer almakta ve erişkin nüfusun engelliliğinin temel nedenidir. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, 2002 yılında dünyada 5.5 milyon insan inme nedeniyle öldü.

İnme sıklığı, farklı bölgelerde önemli ölçüde değişmektedir - yılda 1000 nüfusa 1 ila 5 vaka. Doğu Avrupa'da yüksek, Kuzey ve Orta Avrupa ülkelerinde (1000 kişi başına 0.38-0.47) düşük bir insidans görülmektedir. 25 yaş üstü kişilerde inme insidansı 3.48 ± 0.21, inme ölüm oranı - yılda 1000 kişi başına 1.17 ± 0.06 idi. Amerika Birleşik Devletleri'nde, Kafkasyalılar arasında inme insidansı 1000 kişi başına 1.38-1.67'dir.

Geçtiğimiz on yıl boyunca, Batı Avrupa'da birçok ülkede inme nedeniyle insidans ve mortalite azalmıştır, ancak inme geçiren hasta sayısının, popülasyonun yaşlanması ve ana risk faktörleri üzerinde yetersiz kontrolün bir sonucu olarak artması beklenmektedir.

Avrupa'da yürütülen çalışmalar, inme ve mortalite ve sakatlık oranları olan hastalara kuruluşun kalitesi ile tıbbi bakım sağlanması arasında net bir bağlantı olduğunu göstermektedir.

Akut serebral dolaşım bozukluklarının toplam mortalite içindeki payı% 21.4'tür. Çalışma çağındaki insanlar arasında inme mortalitesi son 10 yılda% 30'dan fazla artmıştır (100 000 kişi başına 41). Bir inme sonrası 30 günlük erken ölüm oranı% 34,6'dır ve yıl boyunca hastaların yaklaşık% 50'si ölür, yani her ikinci hasta kişidir.

İnme, nüfusun engelliliğin baskın nedenidir (1000 kişi başına 3.2). İnme çalışmalarına göre, inme hastalarının% 31'inin kendilerine bakmak için dışarıdan yardıma ihtiyaçları vardır,% 20'si kendi başına yürümeyebilir. Hayatta kalan hastaların sadece% 8'i önceki çalışmalarına geri dönebilir.

Ulusal İnme yazmacı (2001-2005) inme ölüm oranı önemli ölçüde insidansı ile ilişkili olduğunu göstermiştir (r = 0,85, p <0.00001), ancak inme görülme oranı 5.3 kat fark en fazla bölgeler arasında farklı ise mortalitede 20,5 kat. Bu, farklı bölgelerdeki farklı sağlık hizmetleri kalitesini göstermektedir; bu, bölgeler arasındaki hastane ölüm oranları arasındaki farklar 6 kattan fazladır.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

İskemik İnmenin Nedenleri

İskemik inmenin ayrı bir hastalık olarak görülmemesi nedeniyle, tek bir etyolojik faktör belirlemesi imkansızdır.

İskemik inme insidansı ile ilişkili risk faktörlerini tahsis edin. Bunlar değiştirilemeyen (yaş, cinsiyet, genetik yatkınlık) ve modifiye (herhangi bir kaynaktan, hipertansiyon, kalp hastalığı, atriyal fibrilasyon, miyokart enfarktüsü, dislipoproteinemi, diyabet, asemptomatik karotis arter hastalığı) ayrılabilir.

Yaşam tarzı, sigara, aşırı kilo, düşük fiziksel aktivite, kötü beslenme (sebze ve meyve, özellikle yetersiz alımı, alkol kullanımı), uzamış akut duygusal stres veya stres ile ilişkili risk faktörleri olarak İzole.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

İskemik inme patolojisi

Akut fokal beyin iskemi, beyin dokusunda, doku bozukluklarına yol açabilen ve hücre ölümüne (serebral enfarktüs) yol açan belirli bir moleküler biyokimyasal değişiklik dizisine neden olur. Değişikliklerin doğası, serebral kan akımındaki azalmanın büyüklüğüne, bu azalmanın süresine ve ayrıca beyin maddesinin iskemiye olan duyarlılığına bağlıdır.

Normal olarak serebral kan akımı dakikada 100 g beyin maddesi başına 50-55 ml kandır. Kan akışında orta derecede azalma, seçici gen ifadesi ve protein sentezi süreçlerinde bir azalma ile birlikte bulunur. Kan akışında daha belirgin bir azalma (100 g / dak başına 30 ml'ye kadar), anaerobik glikoliz aktivasyonu ve laktik asidoz gelişmesi ile eşlik eder.

Serebral kan akışında 100 g / dak başına 20 ml'lik bir düşüşle, glutamat eksitotoksisitesi gelişir ve hücre içi kalsiyum içeriği artar, bu da membranlara ve diğer hücre içi oluşumlara yapısal hasar mekanizmalarını tetikler.

Önemli bir iskemi (100 g / dak başına 10 ml'ye kadar) ile, zarların anoksik depolarizasyonu meydana gelir, hücre ölümü genellikle 6-8 dakika içinde meydana gelir.

Iskemik hasar patlak hücre ölümüne ek olarak çok sayıda hücre içi düzenlemenin seviyeleri (şu anda aktif keşfetmek) dahil olmak üzere bazı hücresel mekanizmalar, var olan gerçekleştirilmesi için, apoptoz türüne göre hücre ölümü gerçekleşir.

Serebral kan akışındaki ılımlı azalma ile arter kan oksijen çıkarma derecesindeki bir artış kaydetti ve serebral akımında azalma beyin görüntüleme ortaya almasına rağmen, bu nedenle, beyin maddesi oksijen tüketiminin normal seviyede korunabilir. Ayrıca, serebral kan akışının azalma ikincil bir yapıya sahip ve özellikle beyin üzerine farmakolojik ve toksikolojik etkilerin bazıları kendi faaliyetinin başlangıç azalması sırasında beyin hücrelerinde enerji gereksinimi azaltılmış yansıtabilir unutulmamalıdır.

Serebral kan akımının azaltılma derecesi ve beynin hipoksik hasara duyarlılığını etkileyen faktörlerle birlikte süresi patolojik sürecin her aşamasında doku değişikliklerinin geri dönüşüm derecesini belirler. Geri dönüşümsüz hasara ait bölge, enfarktın kalbi olarak adlandırılır, tersinir karakterin iskemik lezyonu alanı, "penumbra" (iskemik penumbra) terimi ile belirlenir. Önemli bir nokta, penumbranın mevcudiyet zamanıdır, çünkü zamanın tersine çevrilebilir değişimler geri dönüşümsüz hale gelir, yani penumbranın karşılık gelen kısımları enfarktüsün çekirdeği olur.

Bir oligemi bölgesi de olabilir, beyin ihtiyaçları ve serebral kan akımındaki azalmaya rağmen doku ihtiyaçlarını ve bu ihtiyaçları destekleyen süreçleri dengeler. Bu zon, inflamasyonun çekirdeğine geçmeden uzun bir süre boyunca süresiz olarak var olacağından, penumbra olarak adlandırılmaz.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.