İridosiklit: Genel Bir Bakış

İridosiklit, ön üveit ile ilişkili iris ve siliyer cisim iltihabıdır ve göz ağrısı, fotofobi, siliyer enjeksiyonla kızarıklık, göz yaşarması, görme keskinliğinde azalma ve akomodasyon spazmı ile kendini gösterir. Aktif inflamasyonun kısa süreli atakları bile yapışıklık, katarakt, sekonder oküler hipertansiyon ve maküla ödemi riskini artırdığından, hızlı tanı ve tedavi kritik öneme sahiptir. [1]

İridosiklit, iltihaplanma bölgesine bağlı olarak ön üveit olarak sınıflandırılır ve enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan, granülomatöz veya granülomatöz olmayan, akut, subakut, kronik veya tekrarlayan olabilir. Ön üveit aktivitesinin derecelendirilmesi için klasik nozolojik çerçeve ve kriterler, şiddeti değerlendirmek, tedaviye yanıtı izlemek ve hastanın tıbbi kaydında tek tip bir tanımlama sağlamak için önemli olan Üveit İsimlendirme Standardizasyon Grubu tarafından tanımlanmıştır. [2]

Klinik neden yelpazesi, histokompatibilite antijeni B27 ile ilişkili otoimmün hastalıklar, sistemik granülomatozis, viral enfeksiyonlar, travma ve ilaç kaynaklı reaksiyonları içerir; bireysel nedenlerin oranı yaşa, etnik gruba ve altta yatan patolojiye bağlıdır. İnceleme çalışmalarına göre, Batı ülkelerinde HLA-B27 ile ilişkili ön üveit oranı %18-32'ye ulaşmaktadır. [3]

Tekrarlayan ataklar hastaların önemli bir kısmında yaygındır ve özellikle HLA-B27 ile ilişkili vakalarda sıklıkla kontralateral nükslere neden olur, bu da önleyici stratejiler ve disiplinler arası izleme gerektirir. [4]

ICD 10 ve ICD 11'e göre kodlayın

İridosiklitin klinik ve istatistiksel kodlaması için "Görme organı hastalıkları" bölümünün başlıkları kullanılmıştır. Başlıca klinik durumlara ilişkin karşılıklar aşağıda verilmiştir. [5]

Tablo 1. Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, Onuncu ve On Birinci Revizyonlara göre iridosiklit kodları

Klinik durum	Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, Onuncu Revizyon	Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, On Birinci Revizyon
Akut ve subakut iridosiklit	Etkilenen taraflar da dahil olmak üzere H20.0 ve alt maddeleri	9A96.3 "Primer ön üveit" ve etiyolojiyi ve tarafı açıklığa kavuşturmak için post-koordinasyon
Kronik iridosiklit	H20.1 ve açıklayıcı alt paragraflar	9A96.3 dilatörler aracılığıyla süre ve tekrarlama belirtileri olan
Diğer hastalıklarda iridosiklit	H20.2 ve H20.8	Etiyolojik durumun koordinasyon sonrası "Ön perde bozuklukları" bloğu
Belirtilmemiş iridosiklit	H20.9	9A96.3 Açıklamanın bulunmaması durumunda, "belirtilmemiş" sonrası koordinasyona izin verilir

On Birinci Revizyon'daki kodlama, veri analitiğini ve elektronik sağlık sistemleriyle uyumluluğu iyileştiren parti, süre, etiyoloji ve mevcut durum için son koordinasyonu içerir. Pratik kullanım için resmi On Birinci Revizyon tarayıcısının kullanılması önerilir. [6]

Epidemiyoloji

Ön üveit, popülasyonda en sık görülen üveit türüdür; geniş çaplı çalışmalarda, yetişkinlerde enfeksiyöz olmayan üveitin prevalansı 100.000'de yaklaşık 121, çocuklarda ise 100.000'de yaklaşık 29'dur ve ön tip baskındır. Bölgesel oranlar, metodoloji, etnik yapı ve oftalmolojik bakıma erişimdeki farklılıklar nedeniyle büyük ölçüde değişiklik göstermektedir. [7]

Histokompatibilite antijeni B27 ile ilişkili ön üveit, Batı ülkelerinde ön üveitin en sık tespit edilen nedenidir ve vakaların %18-32'sini oluşturur; bu da spondiloartrit taramasının önemini vurgular.[8]

Tekrarlama tipiktir: İdiyopatik hastalık için kontralateral tekrarlama riskinin 10 yıllık oranı yaklaşık %15, histokompatibilite antijeni B27 ve inflamatuar artrit için yaklaşık %38 ve viral etyoloji için yaklaşık %2 olarak tahmin edilmektedir. Bu rakamlar, gözetim ve profilaksi sıklığının planlanmasına yardımcı olur. [9]

Yaygın komplikasyonlar arasında katarakt, sekonder oküler hipertansiyon ve maküla ödemi bulunur; kronik ve tekrarlayan ön üveitli kohortlarda, 5 yılda gözlerin yaklaşık %20-25'inde katarakt, %15-20'sinde sekonder glokom, %10-20'sinde posterior sineşi ve %10-15'inde maküla ödemi görülür.[10]

Sebepler

İridosiklitin nedenleri geleneksel olarak enfeksiyöz olmayan ve enfeksiyöz olarak ikiye ayrılır. Enfeksiyöz olmayan nedenler arasında histokompatibilite antijeni B27 ile ilişkili spondiloartrit, juvenil idiyopatik artrit, sarkoidoz, Behçet hastalığı, inflamatuar bağırsak hastalığı ve ilaç reaksiyonları yer alır. [11]

Başlıca bulaşıcı faktörler arasında herpes simpleks virüsü, suçiçeği-zona virüsü, immünokompetan yetişkinlerde sitomegalovirüs, sifiliz ve tüberküloz yer alır; son ikisi sistemik bir kaynağın araştırılmasını ve uzman uzmanların katılımıyla etiyotropik tedaviyi gerektirir. [12]

Sitomegalovirüs ön üveiti sıklıkla göz içi basıncında tekrarlayan artışlarla birlikte görülür ve hipertansif sendromları taklit edebilirken, herpes simpleks virüsü ve varisella zoster virüsü sıklıkla akut fazda irisin sektörel atrofisine ve şiddetli oftalmik hipertansiyona neden olur. [13]

Travma sonrası, ameliyat sonrası ve kristalin lens kaynaklı formlar daha az yaygındır, ancak bu vakalarda tedavi taktikleri ve prognoz önemli ölçüde farklılık gösterdiğinden, farklılaştırma gerektirir. [14]

Risk faktörleri

Risk faktörleri arasında histokompatibilite antijeni B27'nin taşınması ve spondiloartrit, daha önce geçirilmiş oftalmik cerrahi, travma, kronik viral göz enfeksiyonları ve sistemik granülomatöz hastalıkların varlığı yer alır. Histokompatibilite antijeni B27 taşıyıcılarında hastalığın tekrarlama ve ikinci gözün etkilenme riski daha yüksektir. [15]

40 yaşın üzerindeki yaş, sitomegalovirüs etyolojisi ve tekrarlayan oküler hipertansiyon olasılığını artırırken, daha genç hastalarda histokompatibilite antijeni B27 ile ilişkili granülomatöz olmayan varyant daha sık görülür. [16]

Bağışıklık sistemi bozuklukları, sigara kullanımı, kronik stres ve eşlik eden sistemik inflamatuar hastalıklar daha şiddetli bir seyir ve sekonder glokom dahil olmak üzere komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunabilir. [17]

Kortikosteroidlere uzun süreli ve sık ihtiyaç duyulması, katarakt oluşumunda ve göz içi basıncının artmasında bir etkendir ve bu da nazik steroid tasarrufu stratejileri gerektirir. [18]

Patogenez

Ana bağlantı, gözün ön segmentindeki kan-oftalmik bariyerin bozulması ve ön odaya iltihaplı hücrelerin ve proteinlerin salınmasıdır; bu durum klinik olarak bir yarık lambadaki "hücreler" ve bir "meşale" ile kendini gösterir. [19]

Bağışıklık mekanizmaları arasında T hücresi aktivasyonu, sitokin kaskadı ve lokal doğuştan yanıt yer alır; granülomatöz formlarda, sarkoidoz ve tüberkülozun karakteristiği olan kornea endoteli ve iris nodüllerinde büyük çökeltiler oluşur. [20]

Viral formlar, trabekülit ve hücresel elemanlar tarafından sulu mizah çıkış yollarının tıkanmasıyla birlikte görülür ve bu durum, herpes ve sitomegalovirüs varyantlarında göz içi basıncındaki sık artışları açıklar. [21]

Tekrarlayan inflamasyon atakları ve uzun süreli steroid kullanımı, doku yeniden şekillenmesine, irisin lens kapsülüne yapışmasına, lens opaklaşmasına ve özellikle tekrarlayan vakalarda kronik sekonder glokom riskine yol açar. [22]

Belirtiler

Tipik şikayetler arasında etkilenen gözde ağrı ve basınç, şiddetli fotofobi, göz yaşarması, bulanık görme ve baskın siliyer enjeksiyonla birlikte kızarıklık bulunur. Muayenede sıklıkla miyozis ve akomodasyon spazmı ortaya çıkar. [23]

Yarık lamba muayenesi ön odadaki hücreleri ve proteinleri, endotel üzerindeki çökeltileri, iris nodüllerini, fibrin varlığını, arka sineşiyi ve ön lens kapsülündeki pigment birikimini değerlendirir.[24]

Herpes formları, tek taraflılık, orantısız derecede yüksek göz içi basıncı ve aktif keratit yokluğunda bile irisin sektörel atrofisi ile birlikte inflamasyonun dalgalanan şiddeti ile karakterizedir. [25]

Sitomegalovirüs varyantı yetişkinlerde daha yaygındır ve oküler hipertansiyonun tekrarlamalarına eşlik eder; etiyotropik tedavi olmadan, tekrarlama ve kornea endotelinde hasar riski yüksektir. [26]

Sınıflandırma, formlar ve aşamalar

Ön oda aktivitesi, standart 1 mm x 1 mm yarıktaki hücre sayısına ve protein ekspresyonuna göre derecelendirilir; bu ölçekler, her ziyarette objektif izleme için kullanılır. [27]

Tablo 2. Ön oda iltihabının standardize edilmiş derecelendirmesi

Gösterge	0	0,5 artı	1 artı	2 artı	3 artı	4 artı
Hücreler 1'e 1 milimetredir	0	1-5	6-15	16-25	26-50	50'den fazla
Odadaki protein	HAYIR	zayıf	ılıman	ifade edildi	belirgin, irisin ayrıntılarının bulanıklaşması	fibrin veya "plastik" sıvı

Anatomiye göre - ön, ara, arka, panüveit; başlangıç durumuna göre - akut, subakut, kronik; seyir durumuna göre - tek epizot, tekrarlayan, kronik; granülomatozise göre - granülomatöz olmayan ve granülomatöz. Böyle bir matris, fenotipin net bir şekilde tanımlanmasına ve muayenenin planlanmasına olanak tanır. [28]

Ayrı ayrı, klinik ve etiyolojik fenotipler ayırt edilir: histokompatibilite antijeni B27 ile ilişkili akut granülomatöz olmayan varyant, oftalmik hipertansiyonlu herpes ve varisella zoster varyantları, tekrarlayan basınç artışları olan sitomegalovirüs, büyük çökeltiler ve iris nodülleri olan granülomatöz sarkoidoz. [29]

Tablo 3. Bireysel etiyolojileri destekleyen klinik ipuçları

İmza	En olası nedenler
Şiddetli oftalmik hipertansiyonlu tek taraflı akut atak	Herpes simpleks virüsü, suçiçeği zoster virüsü, sitomegalovirüs
Büyük "yağlı" çökeltiler, iris nodülleri	Sarkoidoz, tüberküloz
Genç bir erkekte sık tekrarlamalar, sırt ağrısı, sabah tutukluğu	Histokompatibilite antijeni B27 ile ilişkili spondiloartrit
Kronik seyirde belirgin semptomların olmaması, giderek bulanıklaşma	Fuchs üveit sendromu

Komplikasyonlar ve sonuçlar

Yaygın komplikasyonlar arasında posterior sineşi, katarakt, sekonder glokom ve maküla ödemi bulunur; uzun vadeli komplikasyonlarda ise bant keratopati, epiretinal membran ve hipotoni görülebilir. Bu durumlar, uzun vadeli prognozu ve yaşam kalitesini belirler. [30]

Tekrarlayan ve kronik ön üveit kohortlarında, gözlerin yaklaşık %20-25'inde katarakt, %15-20'sinde sekonder glokom, %10-20'sinde arka sineşi ve %10-15'inde maküla ödemi gelişir. Riskler, uzun süreli steroid kullanımı ve yüksek kümülatif inflamatuar aktivite ile artar. [31]

Posterior sineşi, pupiller bloğa, iris bombardımanına ve acil dilatasyon ve yeni yapışıklıkların önlenmesini gerektiren tehdit edici akut açı kapanması hipertansiyonuna yol açabilir.[32]

Üveit öyküsü olan hastalarda fakoemülsifikasyondan sonra makula ödemi ve göz içi basıncının artması riski de dahil olmak üzere komplikasyon riski daha yüksektir; bu da ameliyat öncesi iltihabın "zayıflatılması" ve gelişmiş anti-inflamatuar desteğin gerekliliğini gerektirir. [33]

Ne zaman doktora görünmeli?

Ani göz ağrısı, fotofobi, halka şeklinde enjeksiyonla kızarıklık, görme azalması, "sis" görünümü ve artan gözyaşı akıntısı durumunda derhal bir göz doktoruna başvurulması önerilir. Bu belirtiler üveiti basit konjonktivitten ayırır ve yarık lamba muayenesi gerektirir. [34]

Bulantı ve baş ağrısı ile birlikte ağrı, ışık kaynakları etrafında gökkuşağı, göz içi basıncında ani artış, iris bombalanmasından şüphelenilmesi veya sürekli sineşi oluşumu durumunda acil yardım gerekir. [35]

Ayrıca, sırt ağrısı, cilt döküntüleri, mukozal ülserler, öksürük ve nefes darlığı gibi sistemik semptomların varlığında, sistemik bir nedene işaret edebileceğinden, tekrarlamalar durumunda da bir uzmana danışmak gerekir. [36]

Herhangi bir tek taraflı inflamatuar oküler hipertansiyonda, viral etyoloji hemen düşünülmeli ve etiyolojik tedavi sorusu, doğrulandıktan sonra kararlaştırılmalıdır. [37]

Tanı

Zorunlu temel muayene, vizometri, tonometri, standartlaştırılmış bir ölçekte hücresel ve protein derecelendirmesi olan biyomikroskopi, çökelti ve nodüllerin değerlendirilmesi, yapışıklıklar ve fibrin araması ve midriyazis sırasında posterior belirtileri dışlamak için fundus muayenesini içerir. [38]

İlk epizotta veya belirgin bir travma veya ameliyat sonrası neden yoksa tekrarlamada önerilen laboratuvar taraması: sifiliz için serolojik test, endike olduğunda göğüs radyografisi değerlendirmesiyle birlikte tüberküloz testi, özellikle gençlerde akut nongranülomatöz anterior üveitte histokompatibilite antijeni B27 tiplemesi ve granülomatöz özelliklere sahip kronik vakalarda anjiyotensin dönüştürücü enzim değerlendirmesi ve göğüs BT taraması.[39]

Viral bir etyolojiden şüpheleniliyorsa, herpes simpleks virüsü, varisella-zoster virüsü ve sitomegalovirüs için sulu mizahın polimeraz zincir reaksiyonu yararlıdır; makula ödemi durumunda, makulanın optik koherens tomografisi endikedir ve ön segmentin değerlendirilmesi konusunda şüphe varsa, ultrason biyomikroskopisi endikedir. [40]

Tablo 4. Minimum ve genişletilmiş sınav seti

Durum	Minimum	Belirtildiğinde uzantılar
İlk bölüm yaralanmasız	Vizometri, tonometri, dereceli biyomikroskopi, fundus muayenesi	Sifiliz serolojisi, tüberküloz testleri, göğüs radyografisi
Genç bir hastada tekrarlayan granülomatöz olmayan dermatit	Histokompatibilite antijeni B27 için tipleme	Sakroiliak görüntüleme, romatolog konsültasyonu
Granülomatöz bulgular	Anjiyotensin dönüştürücü enzim	Sarkoidoz için göğüs BT taraması
Şüpheli virüsler	Virüsler için sulu mizahın polimeraz zincir reaksiyonu	Doğrulanırsa uzun süreli antiviral profilaksi

Adım adım algoritma

1. Ön üveiti yarık lamba muayenesi ve hücre ve protein derecelendirmesi ile doğrulayın. [41]
2. Travma ve ameliyat sonrası nedenleri dışlayın, göz içi basıncını ölçün, yapışıklıkları ve göz bebeği bloğu riskini değerlendirin. [42]
3. Fenotipe göre temel bulaşıcı tarama ve hedeflenen etiyoloji araştırması yapın. [43]
4. Bir virüsten şüpheleniliyorsa, sulu mizahın polimeraz zincir reaksiyonunu göz önünde bulundurun ve etiyotropik tedaviye başlayın. [44]
5. Kronik ve tekrarlayan vakalarda steroid tasarrufu sağlayan tedaviye olan ihtiyacı değerlendirin. [45]

Ayırıcı tanı

Ön üveit, konjonktivit, keratit, episklerit, sklerit, akut açı kapanması hipertansiyonu ve tümör maskeleri de dahil olmak üzere iltihabı taklit eden sendromlardan ayırt edilmelidir. Uyarı işaretleri arasında yoğun ağrı, kornea infiltrasyonu ve ani yüksek basınç bulunur. [46]

Hafif inflamasyonla birlikte tekrarlayan hipertansif atak, Posner-Schlossman sendromunun ve sitomegalovirüs etiyolojisinin dışlanmasını gerektirir. [47]

İnce, yaygın çökeltiler, iriste heterokromi ve yapışıklık olmaksızın katarakt gelişimi ile kronik, asemptomatik bir seyir, fuchs-üveit sendromunun karakteristiğidir. [48]

Tablo 5. Benzer koşulların ayırt edici özellikleri

Durum	Temel Özellikler	Ayırt etmeye ne yardımcı olur?
Konjonktivit	Kaşıntı, akıntı, yüzeysel enjeksiyon	Işıkla ağrı yok, ön odada hücre yok
Keratit	Ağrı, fotofobi, kornea infiltratı	Florescein boyama, kornea duyarlılığı
Gözün akut açı kapanması hipertansiyonu	Ağrı, mide bulantısı, gökkuşağı daireleri, sert göz	Çok yüksek tansiyon, kornea ödemi
Posner-Schlossman sendromu	Orantısız derecede yüksek basınçla nüksler	Minimal hücreler, sitomegalovirüs varyantını hariç tutar

Tedavi

Tedavinin hedefleri, iltihabın hızla bastırılması, yapışıklıkların önlenmesi, göz içi basıncının kontrolü, nüksün önlenmesi ve sistemik veya enfeksiyöz nedenin tedavisidir. İlaç seçimi, hastalığın şiddetine, fenotipe ve komplikasyonlara bağlıdır. [49]

Topikal kortikosteroidler, enfeksiyöz olmayan ön üveit için başlangıç tedavisinin temelini oluşturur. %1 prednizolon asetat gibi yüksek etkili ilaçlar tercih edilir; ilk gün sık damlatma ve ardından kademeli azaltma uygulanır; %0,05 difluprednat günde 4 kez, %1 prednizolon asetat günde 8 kez ile karşılaştırılabilir bir etkiye sahiptir. Strateji, yavaş bir azaltma ve nüks riski varsa idame tedavisine geçişi içerir. [50]

Sikloplejikler ve midriyatikler, posterior yapışıklıkları önlemek ve tedavi etmek, ağrı ve inflamatuar spazmları azaltmak için kullanılır: %1 siklopentolat günde 3 defaya kadar, homatropin akut fazda her 3-4 saatte bir 1-2 damla, ardından azaltılır. Sıklık, inflamasyonun şiddetine ve tolere edilebilirliğe göre seçilir. [51]

Her ziyarette göz içi basıncının izlenmesi zorunludur; basınç yükselirse, beta blokerler ve prostaglandin analogları konusunda dikkatli olunarak, eşlik eden faktörler göz önünde bulundurularak ve miyonlardan kaçınılarak basınç düşürücü damlalar reçete edilir. Viral etiyoloji vakalarında, basınç düşürme etiyotropik tedaviyle birleştirilir. [52]

Herpes ve varisella zoster varyantlarında, doğrulanmış tanıya dayanarak steroid tedavisine sistemik antiviral ajanlar eklenir; tekrarlayan vakalarda, nüks sıklığını azaltmak için günde iki kez 400 miligram asiklovir veya günde bir kez 500 miligram valasiklovir idame dozları kullanılır. [53]

Sitomegalovirüs varyantı için, indüksiyon ve idame rejimi kullanılarak sistemik valgansiklovir veya bireysel rejimlerde gansiklovirin oftalmik formlarının kullanımı değerlendirilmektedir; polimeraz zincir reaksiyonu ile doğrulama, seçimin doğruluğunu artırır. Tedavi, nüks sıklığını azaltır ve kornea endotelini korur. [54]

Şiddetli, kronik veya steroide bağımlı vakalarda, steroid koruyucu immünomodülatörler endikedir: metotreksat, azatioprin, mikofenolat mofetil ve siklosporin. Karşılaştırmalı incelemelerde, metotreksat olumlu bir etkinlik-tolerans oranı göstermekte ve akut ön üveitin tekrarlama oranını azaltabilmektedir. [55]

Görmeyi tehdit eden ve klasik immünomodülatörlere yetersiz yanıt veren bulaşıcı olmayan üveit formları için tümör nekroz faktörü-alfa inhibitörleri de dahil olmak üzere biyolojik ajanlar kullanılır. Adalimumab, bulaşıcı olmayan ara ve arka üveit için onaylanmıştır ve özellikle spondiloartrit durumunda şiddetli tekrarlayan ön formlar için etiket dışı kullanılır ve bu da nüks sıklığını azaltır. [56]

Üveitle ilişkili makula ödemi için lokal steroid uygulama teknolojileri kullanılır: intravitreal deksametazon implantı ve suprakoroidal triamsinolon asetonid. Suprakoroidal triamsinolon, üveitle ilişkili makula ödeminin tedavisi için onaylanmıştır; avantajı, ön segment üzerinde daha az etkiyle arka segmente hedefli uygulama sağlamasıdır. [57]

Tablo 6. Enfeksiyöz olmayan ön üveit tedavisinin aşamaları

Adım	Miktar	Yorumlar
1	Yüksek etkili topikal kortikosteroid, sikloplejik	Hızlı başlangıç, yavaş azalma
2	Kan basıncı izleme araçlarının eklenmesi	İzlemeli bireysel seçim
3	Steroid koruyucu immünomodülatör	Metotreksat, azatioprin, mikofenolat mofetil, siklosporin
4	Biyolojik ajan	Şiddetli tekrarlayan seyir durumunda bireysel olarak
Destek	Viral etyolojide nükslerin önlenmesi	Uzun vadeli rejimlerde asiklovir veya valasiklovir

Tablo 7. Etiyotropik tedavi senaryoları

Etiyoloji	Anahtar terapi	Notlar
Herpes simpleks virüsü, suçiçeği zoster virüsü	Kortikosteroidlerle birlikte sistemik antiviraller	Uzun süreli düşük dozlarla nükslerin önlenmesi
Sitomegalovirüs	Sistemik valgansiklovir, topikal gansiklovir mümkün	Sulu mizahın polimeraz zincir reaksiyonu ile doğrulanması
Frengi	Sistemik rejimlere göre penisilin ve izleme	Bulaşıcı hastalık uzmanıyla birlikte
Tüberküloz	Anti-tüberküloz kombinasyon tedavisi	Bir tüberküloz uzmanıyla birlikte

Önleme

Nüksün önlenmesi, altta yatan hastalığın tam tedavisini, herpes varyantı için uzun süreli antiviral profilaksiyi, sistemik risk faktörlerinin kontrolünü ve semptomların erken tanınması konusunda hasta eğitimini içerir. [58]

Spondiloartritli B27 histokompatibilite antijeni taşıyıcılarında, seçilmiş hastalarda sülfasalazin ve biyolojik ajanlar dahil olmak üzere sistemik anti-inflamatuar tedavi ile nükslerin sıklığında azalma sağlanır. [59]

Komplikasyonların önlenmesi, steroid tasarrufu rejimleri, göz içi basıncının düzenli olarak izlenmesi ve yapışıklık riski varsa zamanında dilatasyon yoluyla steroid yükünün en aza indirilmesini içerir. [60]

Üveit öyküsü olan hastalarda planlanan oftalmik cerrahi öncesinde, postoperatif makula ödemi ve alevlenme riskini azaltmak için stabil remisyon sağlanması ve gelişmiş anti-inflamatuar destek uygulanması önerilir. [61]

Tahmin etmek

Tedavinin erken başlatılması ve kortikosteroid dozlarının uygun şekilde azaltılmasıyla, akut atakların çoğu kalıcı görme kaybı olmadan düzelir; tekrarlayan ve kronik vakalarda prognoz, alevlenmelerin ve komplikasyonların sıklığına göre belirlenir. [62]

Tekrarlama ve ikinci gözün etkilenme riski, histokompatibilite antijeni B27 ile daha yüksek, viral etyoloji ile daha düşüktür; uygun şekilde seçilmiş antiviral profilaksi tekrarlama olasılığını azaltır. [63]

Katarakt, sekonder glokom ve maküler ödem uzun vadeli sonuçları önemli ölçüde etkiler; lokal steroid uygulaması ve steroid tasarrufu sağlayan rejimler için modern teknolojiler, bunların görme kaybına olan katkısını azaltabilir. [64]

Romatolog, bulaşıcı hastalık uzmanı ve göz cerrahını içeren kapsamlı disiplinlerarası izleme, stabil remisyon ve görme fonksiyonunun korunması şansını artırır. [65]

Sıkça sorulan sorular

Bulaşıcıdır.
Üveitin kendisi bulaşıcı değildir, sadece viral enfeksiyonlar ve frengi gibi bazı nedenleri bulaşıcıdır; temaslılarda profilaksi kararı, tanı doğrulandıktan sonra bir uzman tarafından verilir. [66]

İltihaplanma sırasında kontakt lens takmak mümkün müdür?
Akut fazda, enfeksiyon ve semptomların kötüleşmesi riski nedeniyle kontakt lens kullanmamak daha iyidir; stabil remisyondan sonra tekrar takmaya başlanması tartışılmaktadır. [67]

Mavi ışık filtreli gözlükler gerekli mi?
Fotokoruma, fotofobiyi hafifletebilir ancak inflamasyonun aktivitesini etkilemez; asıl önemli olan anti-inflamatuar ve etiyotropik tedavidir. [68]

Kortikosteroidler gözler için tehlikeli midir?
Uzun süreli ve yüksek sıklıkta kullanımı katarakt ve göz içi hipertansiyon riskini artırır, bu nedenle dozu yavaşça azaltmak, basıncı izlemek ve gerekirse steroid tasarrufu sağlayan ajanlar kullanmak önemlidir. [69]

Pratik için ek tablolar

Tablo 8. İmmünomodülatör tedavi sırasında izleme

Hazırlık	Temel testler	Terapi sırasında izleme
Metotreksat	Tam kan sayımı, transaminazlar, kreatinin	Her 4-8 haftada bir tam kan sayımı ve biyokimya
Azatioprin	Tam kan sayımı, transaminazlar	Her 4-8 haftada bir tam kan sayımı ve biyokimya
Mikofenolat mofetil	Tam kan sayımı, biyokimya	Her 4-8 haftada bir tam kan sayımı ve biyokimya

Tablo 9. Oftalmik hipertansiyon için taktik seçimine yönelik ipuçları

Senaryo	Tercih edilen adımlar
Viral ön üveite bağlı akut oftalmik hipertansiyon	Basıncı azaltmak ve miyonları önlemek için etiyotropik antiviral tedavi artı damlalar
Şüpheli pupil bloğu	Sikloplejik ile acil dilatasyon, yapışıklıkların önlenmesi
Kontrol edilemeyen basınçla nüksler	Etiyoloji doğrulandığında cerrahi yöntemleri düşünün