^

Sağlık

A
A
A

Hipopigmentasyon ve cilt depigmentasyonu: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Cildin hipopigmentasyon ve depigmentasyonuna melaninin belirgin bir şekilde azalması veya tamamen kaybolması eşlik eder. Doğuştan ve kazanılmış, sınırlı ve yaygın olabilirler. Doğuştan gelen bir doğanın depigmentasyon örneği, albinizmdir.

Dermal-okulardan oluşan albinizm, gözlerde cilt, saç ve iriste pigmentte yokluk veya keskin azalma ile karakterize heterojen bir hastalıktır. Cilt-göz albinizminin iki türü - tirozinaz-negatif ve tirozinaz-pozitif - tirozinaz aktivitesinin eksikliği veya yetersizliği ile ilişkilidir. Diğer formların gelişim mekanizması (Chediak-Higashi, Germanic-Pudlak, vs.) henüz açıklığa kavuşturulmamıştır.

Patoloji. Pigment melanin bulunamadı. Melanositler normal morfolojiye sahiptir, eşit olarak dağılırlar (sendromun "siyah kıvrımı - albinizm - sağırlık" hariç), fakat pigment sentezleme işlevleri azalır. Tirosinaz-negatif varyantta melanozomlar I'de, daha az sıklıkla olgunlaşma evresinde II, evre III'te tirozinaz pozitif bulunur. Alman Pudlak ve Chediak-Higashi sendromları ile dev melanozomlar tanımlanmıştır. Ek olarak, Chediak-Higashi sendromunda, cildin mast hücrelerinde büyük sitoplazmik inklüzyonlar (toluidin mavisi) bulunur.

Sınırlı depigmentasyona, melanositlerin yokluğundan kaynaklanan cilt hipomelanozu ile karakterize edilen vitiligo dahildir.

Vitiligo. Dermatozun doğası bilinmemektedir, ancak bağışıklık ve metabolik bozuklukların, nöroendokrin bozuklukların, ultraviyole ışınlara (güneş yanığı) maruz kalmaların rolü hakkında veriler bulunmaktadır. Aile vakalarının varlığı, genetik faktörün olası rolünü göstermektedir. Ayrıca, paraneoplazi olarak ortaya çıkabilir, profesyonel, hastalıklar da dahil olmak üzere, eksojen olarak ortaya çıkabilir. Klinik olarak, normal cilt veya bir hiperpigmentasyon şeridi ile çevrili, çeşitli boyutlarda ve şekillerde, sütlü beyaz lekelerin varlığı ile karakterizedir. Pigmentin kaybolması, retikülasyon veya küçük nokta lekeleri şeklinde tam veya kısmi olabilir. Depigmentasyon eritem aşamasından önce gelebilir. Sıklıkla ilk başta, otozomal dominant konjenital vitiligoda (piebaldism) gözlenmeyen fırçalar etkilenir. Lezyonların lezyonları tüm cilt üzerinde lokalize olabilir. Sürecin yaygınlığına bağlı olarak fokal, segmental ve jeneralize formlar izole edilir.

Patoloji. Lezyonlarda genellikle büyük değişiklikler gözlenmez. Epidermis, normal kalınlık veya biraz inceltilmiş olarak, çıkıntılar düzeltti. Büyük ölçüde kalınlaştırılmış stratum korneum, parçacık halinde zayıf parçalı hücrelerin bir sıranın oluşturmuştur. Herhangi bir değişiklik olmadan Dikenli tabaka taban tabakası hücreler değil, neredeyse pigment içerir. Ancak, bazı durumlarda hipopigmentasyon ile o halde az sayıda, bulunur. Deride melanosit neredeyse normalden daha az hipopigmante alanlarda meydana asla depigmentirovannoi. Dermiş şişme ve herhangi bir değişiklik olmadan tek tek kollajen lifleri, elastik ağ homojenize edilmesi görülmektedir. Gemi, genellikle fibroblastlar, histiositler ve doku bazofiller alopesi birikimi etrafında düzenlenmiş olup, bunların duvarları kalınlaşmıştır genişletilmiştir. Alanlarda saç köklerinin Epitel depigmentasyon biraz atrofik, onların ağız azgın kitleler, yağ bezleri ve atrofik dolu genişleyen, vitiligo odak kenarında derinin Elektron-mikroskopik inceleme bu hücrelerin her yapılarını etkileyen, epidermal makrofajlar ve melanositlerdeki yıkıcı değişikliklerin sayısında artış gösterir. Epitel hücrelerinde uzun mevcut odak Vitiligo melanositler ve melanin yapılar olarak kabul edilmez. Sayı, epidermal makrofajlar, bazı yazarlara göre, vitiligo kümeler, aktivitesi önemli ölçüde artar artmıştır. Alanlarda dışa sağlıklı cilt melanosit melanozomlarm ve premelanosomy ancak melanin granüllerinin örgütün en üst düzey olan karmaşık melanozomlar içerir. Bu melanositlerin işlev eksikliğini gösterir.

Vitiligo histogenezi açık değildir. Bazı yazarlar, vitiligoyu, otonom sinir sistemi işlevinin ihlali ile ilişkilendirirler, diğerleri - melanosit uyarıcı hormon üretiminde bir azalma ile. RS Babayants ve Yu.I. Lonshakov (1978) melanositlerin melanosit uyarıcı hormonu olan Yu.N. Koshevenko (1986), melanosit hasarına neden olabilen kompleman C3 bileşeninin katılımı ile depigmente deride hücresel immün tepkilerin varlığını gösteren verileri elde etmiştir.

Edinilmiş depigmentasyon mesleki maruziyet (profesyonel lökoderma) gözlenebilir, ilaç (ilaç lökoderma), frengi, pitiriyaz versikolor (ikincil lökoderma) iltihaplı hücrelerin (sedef hastalığı, sarkoidoz, cüzzam) yerinde kullanımı.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Neleri incelemek gerekiyor?

Nasıl muayene edilir?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.