^

Sağlık

A
A
A

Hiperosmolar koma

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Hiperosmolar koma, hiperglisemi (38.9 mmol / l'den fazla), kanın hiperozmolaritesi (350 mosm / kg'dan fazla), belirgin dehidrasyon, ketoasidozun yokluğu ile karakterize olan bir diabetes mellitus komplikasyonudur.

trusted-source[1],

Epidemioloji

Hiperosmolar koma, ketoasidotikten 6-10 kat daha az görülür. Çoğu durumda, tip 2 diyabetli hastalarda, daha sık yaşlılarda görülür. Vakaların% 90'ında böbrek yetmezliği arka planında gelişir.

trusted-source[2], [3], [4], [5], [6]

Nedenler hiperosmolar koma

Hiperosmolar koma nedeniyle oluşabilir:

  • şiddetli dehidrasyon (kusma, ishal, yanıklar, uzun süreli diüretik tedavisi);
  • endojen ve / veya eksojen insülinin yetersizliği veya yokluğu (örneğin yetersiz insülin tedavisi nedeniyle veya yokluğunda);
  • İnsülin ihtiyacının artması (genel olarak diyetin ihlali veya konsantre glukoz çözeltilerinin yanı sıra bulaşıcı hastalıklar, özellikle zatürre ve idrar yolu enfeksiyonları, diğer ciddi eşlik eden hastalıklar, yaralanmalar ve ameliyatlar, insülin antagonistleri ile yapılan datif tedavi, - glukokortikosteroidler seks hormonlarının ilaçları, vb.)

trusted-source[7]

Patogenez

Hiperosmolar komanın patogenezi tamamen açık değildir. Ciddi hiperglisemi, vücutta aşırı glikoz alımı, karaciğer tarafından glikoz üretimi artışı, glukoz toksisitesi, insülin sekresyonunun baskılanması ve glikozun periferal dokular tarafından kullanılması ve ayrıca vücudun dehidrasyonu nedeniyle oluşur. Endojen insülin varlığının lipoliz ve ketogenez ile etkileşime girdiğine inanılıyordu, ancak karaciğer tarafından glukoz oluşumunu baskılamak için yeterli değil.

Bu nedenle, glukoneogenez ve glikojenoliz ciddi hiperglisemiye neden olur. Bununla birlikte, diyabetik ketoasidoz ve hiperosmolar komada kandaki insülin konsantrasyonu hemen hemen aynıdır.

Bir başka teoriye göre, somatotropik hormon ve kortizol konsantrasyonu, hiperosmolar komada, diyabetik ketoasidozdan daha azdır; Ek olarak, hiperosmolar komada insülin / glukagon oranı diyabetik ketoasidozdan daha yüksektir. Hiperosmolar plazma, FFA'nın adipoz dokudan salınmasının baskılanmasına yol açar ve lipoliz ve ketogenezi inhibe eder.

Plazmanın hiperosmolaritesinin mekanizması, dehidrasyon hipovolemisine cevap olarak artmış aldosteron ve kortizol üretimini; Sonuç olarak, hipernatremi gelişir. Yüksek hiperglisemi ve hipernatremi, belirgin bir hücre içi dehidratasyona neden olan plazma hiperosmolaritesine yol açar. Aynı zamanda, sodyum içeriği likörde artar. Beyin hücrelerinde su ve elektrolit dengesinin bozulması, nörolojik semptomların, beyin ödeminin ve komanın gelişmesine yol açar.

trusted-source[8], [9], [10], [11]

Belirtiler hiperosmolar koma

Hiperosmolar koma birkaç gün veya haftada gelişir.

Hasta, aşağıdakiler de dahil olmak üzere, dekompanse diyabetin semptomlarını artırıyor:

  • poliüri;
  • susuzluk;
  • kuru cilt ve mukoza;
  • kilo kaybı;
  • zayıflık, zayıflık.

Ek olarak, dehidrasyon belirtileri belirtilmiştir;

  • azalmış cilt turgoru;
  • gözbebeklerinin azaltılmış tonu;
  • kan basıncını ve vücut sıcaklığını düşürmek.

Nörolojik semptomlarla karakterize:

  • Gimparasse ;
  • hiperrefleksi veya befleksi;
  • bilinç bozukluğu;
  • kasılmalar (hastaların% 5'inde).

Ciddi, düzeltilmemiş hiperosmolar durumda, stupor ve koma gelişir. Hiperosmolar komanın en sık görülen komplikasyonları şunlardır:

  • epileptik nöbetler;
  • derin ven trombozu;
  • Pankreatit ;
  • böbrek yetmezliği.

trusted-source[12]

Teşhis hiperosmolar koma

Hiperosmolar koma teşhisi diyabet öyküsüne dayanarak yapılır, genellikle tina'nın 2. Maddesidir (ancak, daha önce tanı konmamış diabetes mellituslu hastalarda da, hiperosmolar koma hastalığının% 30'unda diabetes mellitusun ilk tezahürü olduğu hastalarda, hiperosmolar komanın da gelişebileceği unutulmamalıdır) laboratuar tanı verilerinin tezahürü (özellikle keskin hiperglisemi, hipernatremi ve asidoz ve keton cisimlerinin yokluğunda plazma hiperozmolaritesi. Diyabetik ketoasidozun benzeri olarak, ECG tespit etmenize olanak sağlar Hipokalemi ve kalp ritmi bozukluklarının belirtilerini uyarın.

Hiperosmolar durumun laboratuar belirtileri şunları içerir:

  • hiperglisemi ve glukozüri (glisemi genellikle 30-110 mmol / 1'dir);
  • keskin şekilde artan plazma ozmolaritesi (normal> 280-296 masm / kg ile genellikle> 350 mosm / kg); ozmolalite, aşağıdaki formülle hesaplanabilir: 2 x ((Na) (K)) + kan şekeri seviyesi / 18 kan üre azot seviyesi / 2.8.
  • hipernatremi (ayrıca, hücre dışı alandaki suyun salınmasından dolayı kanda kanda normal konsantrasyonda azalma veya normal olabilir);
  • kanda ve idrarda asidoz ve keton cisimlerinin bulunmaması;
  • diğer değişiklikler (iltihaplanma ile ilişkili olması gerekmeyen, 15 000-20 000 / μl'ye kadar muhtemel lökositoz, kandaki üre azotu konsantrasyonunda ılımlı bir artış olan hemoglobin ve hematokrit artışı).

trusted-source[13], [14]

Neleri incelemek gerekiyor?

Ayırıcı tanı

Hiperosmolar koma, bilinç bozukluğunun diğer olası nedenleriyle farklılaşır.

Hastaların yaşları göz önüne alındığında, en sık ayırıcı tanı, bozulmuş serebral dolaşım ve subdural hematom ile gerçekleştirilir.

Son derece önemli bir görev, hiperosmolar komanın diyabetik ketoasidotik ve özellikle hiperglisemik komaya sahip ayırıcı tanısıdır.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19]

Kim iletişim kuracak?

Tedavi hiperosmolar koma

Hiperosmolar komaya sahip hastalar yoğun bakım ünitesinde / yoğun bakım ünitesinde yatırılmalıdır. Teşhis ve tedavinin başlamasından sonra, hastalar ana hemodinamik parametrelerin, vücut ısısının ve laboratuvar parametrelerinin izlenmesi dahil olmak üzere durumun sürekli izlenmesine ihtiyaç duyarlar.

Gerekirse, hastalar mekanik ventilasyon, mesane kateterizasyonu, santral venöz kateter kurulumu, parenteral nütrisyon geçirir. Yoğun bakım ünitesinde / yoğun bakım ünitesinde aşağıdakiler yapılır:

  • kan glukozunun intravenöz glikoz ile saatte 1 kez veya subkutan uygulamaya geçerken 1 saat 3 saat hızlı analizi;
  • günde 2 kez kandaki serumdaki keton cisimlerinin belirlenmesi (eğer mümkün değilse - idrarda 2 p / gün keton cisimlerinin belirlenmesi);
  • kandaki K, Na seviyesinin günde 3-4 kez belirlenmesi;
  • asit baz durumunun stabil pH normalleşmesine kadar günde 2-3 kez incelenmesi;
  • dehidratasyonun ortadan kaldırılması için saatlik diürez kontrolü;
  • EKG izleme
  • her 2 saatte bir kan basıncı, kalp atış hızı, vücut sıcaklığının kontrolü;
  • akciğer radyografisi
  • tam kan sayımı, 2-3 gün içinde 1 kez idrar.

Diyabetik ketoasidozda olduğu gibi, hiperosmolar komaya sahip hastalar için ana tedavi alanları rehidrasyon, insülin tedavisi (kan glukozunu ve hiperosmolar plazmayı azaltmak için), elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi ve asit-baz durumundaki bozukluklardır.

Regidratatsiya

Enter:

Sodyum klorür,% 0.45 veya% 0.9 çözelti, intravenöz damla, 1. Infüzyon için 1-1.5 l, 2. Ve 3. Için 0.5-1 l, 300-500 ml'de sonraki saatler. Sodyum klorür çözeltisinin konsantrasyonu kandaki sodyum seviyesine göre belirlenir. Na +  145-165 meq / l seviyesinde, % 0.45 konsantrasyonunda sodyum klorür çözeltisi eklenir; Na +  <145 mEq / l seviyesi -% 0.9 konsantrasyonda; Na +  > 165 mEq / l seviyesi olduğunda, tuzlu su çözeltilerinin eklenmesi kontrendikedir; Bu gibi hastalarda rehidrasyon için glukoz çözeltisi kullanılır.

Dekstroz,% 5 çözelti, intravenöz damla, infüzyonun ilk saati için 1-1.5 l, ikinci ve üçüncü için 0.5-1 l, sonraki 300 saat içinde 300-500 ml. İnfüzyon çözeltilerinin ozmolalitesi:

  • % 0.9 sodyum klorür - 308 mosm / kg;
  • % 0.45 sodyum klorür - 154 mosm / kg,
  • % 5 dekstroz - 250 mosm / kg.

Yeterli rehidrasyon, hipoglisemiyi azaltmaya yardımcı olur.

trusted-source[20], [21],

İnsülin tedavisi

Kısa etkili ilaçlar uygulayın:

İnsülin çözünür (insan genetiği ile üretilmiş veya yarı sentetik) intravenöz olarak sodyum klorür / dekstroz çözeltisine 00.5-0.1 U / kg / s oranında damlatılır (ve kandaki glikoz seviyesi 10 mos / kg / dan daha fazla olmamalıdır. H).

Ketoasidoz ve hiperosmolar sendromun bir kombinasyonu durumunda, tedavi, diyabetik ketoasidozun genel tedavi prensiplerine uygun olarak gerçekleştirilir.

trusted-source[22], [23]

Tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi

Hiperosmolar komanın etkili tedavisinin belirtileri; bilincin geri kazanılması, hipergliseminin klinik belirtilerinin ortadan kaldırılması, hedef kan glukoz seviyelerinin elde edilmesi ve normal plazma ozmolalitesi, asidozun kaybolması ve elektrolit bozukluklarıdır.

trusted-source[24], [25], [26], [27]

Hatalar ve mantıksız ödevler

Hızlı rehidrasyon ve kandaki glikoz seviyesindeki keskin bir düşüş, plazma ozmolaritesinde ve özellikle de çocuklarda serebral ödem gelişiminde hızlı bir düşüşe yol açabilir.

Hastaların yaşlılık yaşı ve komorbidite varlığı göz önüne alındığında, uygun şekilde yapılan rehidrasyon bile sık sık kalp yetmezliğinin ve akciğer ödeminin ayrışmasına neden olabilir.

Kan şekeri seviyelerindeki hızlı bir düşüş, hücre dışı sıvının hücrelere geçmesine ve hipotansiyon ve oliguriyi şiddetlendirmesine neden olabilir.

Potasyum, oligo veya anüri hastalarında orta derecede hipokalemide bile yaşamı tehdit eden hiperkalemiye neden olabilir.

Fosfatın böbrek yetmezliğine reçete edilmesi kontrendikedir.

trusted-source[28], [29], [30], [31]

Tahmin

Hiperosmolar koma prognozu tedavinin etkinliğine ve komplikasyonların gelişimine bağlıdır. Hiperosmolar komada ölüm oranı% 50-60'a ulaşır ve temel olarak ağır eşlik eden patoloji ile belirlenir.

trusted-source[32]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.